TERAPIA NUTRICIONAL NA

SÍNDROME METABÓLICA

Profa Dra. Avany Fernandes Pereira

Doutora em Ciência dos Alimentos – USP-UNESP
Profa. Associada - Departamento de Nutrição e Dietética - UFRJ

anyfer@nutricao.ufrj.br

2022
 Insulina

A insulina é um hormônio anabólico com

efeitos metabólicos estritamente regulados,
sendo essencial para a manutenção
da homeostase da glicose e crescimento e
diferenciação celular.
 2 cadeias – A e B;
PM = 6000
Cadeia B – atividade
biológica
Estrutura final – 2 átomos de
zinco
Regulação alostérica

Secreção máxima –
30 a 60 min após a refeição

• Circulação livre

• Meia-vida plasmática – 5 a 8
minutos

• Depuração – 800 mL/min

• Metabolização: Rim e fígado

Células produtoras de insulina

1 milhão de ilhotas
• 2500 cels./ilhota
• 4 tipos de células:
Βeta - 60% - insulina
Alfa - 25% - glucagon
Gama- 10% - somatostatina
PP – < 2% - polipeptídeo
pancreático
 O QUE É RESISTÊNCIA A AÇÃO DA INSULINA ?

É uma resposta biológica alterada para insulina exógena ou

endógena.

Caracterizando-se por uma capacidade diminuída dos tecidos

alvos (fígado, tecido adiposo e muscular) em responder a insulina
devido a interação de fatores genéticos, metabólicos e
nutricionais.

Os possíveis mediadores desta condição PARECEM SER:

Hormônios circulantes
AG livres
Citocinas inflamatórias
 MECANISMOS DE DESENVOLVIMENTO:

❖ Bloqueio no transporte e fosforilação intracelular de glicose:

Defeito na captação e utilização de glicose

❖ Componente genético:

Redução na mobilização do GLUT 4 (transportador de glicose)

VIAS DE SINALIZAÇÃO DA INSULINA

Arq Bras Endocrinol Metab vol.46 no.4,. 2002

O receptor de insulina pertence a uma família de receptores de fatores de
crescimento que têm atividade tirosina quinase.

Após a ligação da insulina o receptor sofre

autofosforilação em múltiplos resíduos de tirosina.

Isto resulta na ativação da quinase do receptor e conseqüente fosforilação

em tirosina de um a família de substratos do receptor de insulina (IRS).
De forma similar a outros fatores de crescimento, a insulina usa
fosforilação e interações proteína-proteína como ferramentas essenciais
para transmitir o sinal.

Estas interações proteína-proteína são fundamentais para transmitir o

sinal do receptor em direção ao efeito celular final, tais como
translocação de vesículas contendo transportadores de glicose (GLUT4)
do pool intracelular para a membrana plasmática, ativação da síntese
de glicogênio e de proteínas, e transcrição de genes específicos.
 Funções da insulina

Insulina

Síntese e degradação
Síntese de glicogênio
de lipídios
 Funções da insulina

Regulação da síntese de glicogênio

Inibe a produção e Estimula o acúmulo de

liberação de glicose por glicogênio pelo aumento do
bloqueio da gliconeogênese transporte de glicose no
e glicogenólise músculo e síntese de
glicogênio no fígado e músculo

Regula a transcrição de genes envolvidos na neoglicogênese:

Inibe a fosfoenolpiruvato carboxiquinase
 frutose-1,6-bifosfato e glicose 6 fosfatase
 glicoquinase e piruvato quinase (atividade glicolítica)
 Funções da insulina

Regulação da síntese e degradação de lipídios

Na RI, ativa a SREBP

Reduz lipólise nos adipócitos
(proteína ligadora do elemento
inibindo a lipase hormônio
regulado por esteróis)
sensível
no fígado
Resistência à ação da insulina e adiposidade
corporal

Acúmulo de gordura Depósitos ectópicos

corporal abdominal de gordura (coração, músculo e
(tecido adiposo visceral) fígado)

Aumento da secreção
de ácidos graxos livres e
peptídeos

Resistência à ação da insulina

Resistência à ação da insulina
 PROVAS FUNCIONAIS – CONTROLE GLICÊMICO

Estado insulinêmico

a) Glicemia pós-prandial (2h após uma refeição com 50-75g de CHO)

VN basal= inferior a 115 mg/dL

b) Teste de tolerância oral á glicose (curva glicêmica)

2- 3 dias antes do teste – dieta contendo 150 g de CHO

 GLICOSE SANGUÍNEA DE JEJUM

VN= inferior a 100mg/dL

GLICOSE SANGUÍNEA PÓS-PRANDIAL

VN= inferior a 140mg/dL

Coleta 2h após carga de 75g de dextrosol ou

2h após dieta habitual

GLICOSE URINÁRIA

Concentrações indetectáveis até 160mg/24h

Glicosúria = glicemia 160-200mg/dL – considerar TFG
Queimaduras,infecção, neuropatias – podem causar glicosúria
HEMOGLOBINA GLICADA – A1C

VN= 5-8%
COMO AVALIAR A RESISTÊNCIA A INSULINA?

MÉTODO INDIRETO – CÁLCULO DO HOMA

RI
HOMA-IR > 2,71
 SINAIS CLÍNICOS

Acanthosis Nigricans: é o espessamento e pigmentação da pele,

tipicamente nas axilas e na nuca (em cima); em pessoas de pele escura, a
pele pode ter uma aparência de couro (abaixo). Costuma ser uma
manifestação cutânea do comprometimento da tolerância à glicose
Acanthosis Nigricans
Buffalo Himp: É um acúmulo de gordura na
porção de trás do pescoço. O termo clinico
desta condição é almofada adiposa
dorsocervical.
 Acrocórdons
São pólipos fibroepiteliais: pequenas
lesões da pele, normalmente da
mesma cor, totalmente benignas e
sem sintomas.
São mais comuns no pescoço, na
virilha e nas axilas.
Muitas vezes estão relacionados com
resistência à ação da insulina.
 Hirsutismo

Acne seborréica

Alópecia
 SÍNDROME METABÓLICA - Histórico

Década de 50 – Diferenciação sexual da obesidade e suas consequências

(Vague,1956);

Década de 60 e 70 – Associação da intolerância à glicose ,

hiperinsulinemia e coronariopatias.
(Welborn et al, 1979; Camus, 1966; Pyörälä ,1979);

Década de 80 – Denominação da síndrome X (associação de distúrbios

metabólicos como hipertensão arterial, intolerância à glicose, alteração no
metabolismo lipidíco e resistência
insulínica. (Reaven , 1988).
 SÍNDROME METABÓLICA - Histórico

Em 1998, a OMS propôs uma lista de critérios para a definição da Síndrome Metabólica
enfatizando a presença de DM-2, intolerância à glicose ou resistência à insulina,
microalbuminúria, obesidade, hipertensão arterial e dislipidemia.

Em 2001, a United States National Cholesterol Education Program/Adult Treatment Panel III
(NCEP/ATP III) modificou os critérios para a Síndrome Metabólica, diferindo da OMS
basicamente pelo fato de não ser necessária a evidência da resistência insulínica, nem da
medida da microalbuminúria, ressaltando, porém, a importância da presença da
obesidade abdominal.

Em 2005, a International Diabetes Federation (IDF) colocou a obesidade abdominal como a

principal característica da SM, ressaltando a necessidade de diferenciação do risco de
acordo com a etnia populacional.

Durante o Terceiro Congresso Mundial Anual sobre Síndrome de Resistência Insulínica,

ocorrido em São Francisco, Califórnia, em novembro de 2005, Handelsman concluiu que
talvez a Síndrome Metabólica não deva ser encarada como uma doença e, sim, como um
complexo estado pré-patológico.
 SÍNDROME METABÓLICA

Outras Nomenclaturas da Síndrome Metabólica (SM):

•Síndrome de resistência insulínica

•Diabesidade
•Síndrome X
•Quarteto da morte
•Síndrome Plurimetabólica
•Tri-síndrome metabólica
•Síndrome metabólica X

A Organização Mundial de Saúde recomenda a utilização

do termo: SÍNDROME METABÓLICA .
 SÍNDROME METABÓLICA -SM

DEFINIÇÃO:

Conjunto de sinais clínicos e/ou laboratoriais,

acompanhado ou não de sintomas que são decorrentes de
anormalidades metabólicas nem sempre expressas
clinicamente que podem promover o desenvolvimento
conjunto ou dissociado de hipertensão arterial essencial,
diabetes mellitus tipo 2, dislipidemias, coronariopatias e
alguns tipos de neoplasias.
Isomaa et al, 2001
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA SM - Adultos
OMS-1999 IDF - ATP III-2001
Adiposidade Abdominal homens Adiposidade Abdominal Pressão arterial (mmHg)=
> 102 cm homens ≥ 94 cm e mulheres ≥ 80 cm
≥ 130 / 85
mulheres > 88 cm
+ 2 DOS SEGUINTES CRITÉRIOS

Adiposidade abdominal Pressão arterial (mmHg)= Adiposidade Abdominal

RCQ > 0,90 (Homens) ≥ 130 / 85 homens ≥ 102 cm
RCQ> 0,85 (Mulheres)
mulheres ≥ 88 cm

Triglicerídeos Glicemia alterada ≥ 100 mg/dL Glicemia (mg/dL) =

≥150 mg/dL
HDL-colesterol
< 35 mg/dL (homens)
< 39 mg/dL (mulheres)
Microalbuminúria
≥ 15 g/min ou relação
albumina/creatinina na
urina >= 30 mg/L .
Triglicerídeos ≥150 mg/
HDL-colesterol
< 40 mg/dL (homens)
< 50 mg/dL (mulheres)
> = 110 mg/dL
HDL-colesterol
< 40 mg/dL (homens)
< 50 mg/dL (mulheres)
Triglicerídeos (mg/dL) =
≥ 150 mg/dL
 Associação Americana de Endocrinologistas Clínicos (AACE)
Critérios mais importantes
 Obesidade central (perímetro de cintura > 102 cm para homens e > 88 cm
para mulheres).
 Resistência à insulina (definida por hiperinsulinemia basal em relação às
concentrações de glicose) ou “acanthosis nigricans”
 Dislipidemia ( HDL < 45 mg/d para mulheres e 35 mg/dL para homens
e/ou triglicérides > 150 mg/dL)
 Hipertensão arterial Sistêmica
 Hiperglicemia de jejum
 Hiperuricemia

Critérios menos importantes

 Hipercoagulação Não há definição e
número de
 Síndrome dos ovários policísticos
características
 Disfunção vascular endotelial necessárias para a
 Microalbuminúria confirmação
 Doença arterial coronariana diagnóstica.
Prevalência da síndrome metabólica
PREVALÊNCIA DE SÍNDROME METABÓLICA EM HIPERTENSOS
NHANES
NCEP-ATP III = 35,5 %
IDF = 46%
COMPONENTES MAIS PREVALENTES NA SM–NHANES III

%
90 84
76 75
80 74
70
60 Obesidade Abdominal
41 HAS
50
Hiperglicemia
40 HDL-reduz
30 Hipertrigliceridemia

20
10
0
 SÍNDROME METABÓLICA E % GORDURA CORPORAL
N= 7312 adultos
% NHANES II (1988-1994)
60

50

40

30
S.METABÓLICA

20

10

0
18,5-24,9 25-29,9 >= 30
IMC

% GC
18% 26 % 33 %
PATOGÊNESE DA SM
PATOGÊNESE DA SM
 Hormônios relacionados com a resistência à ação da insulina

Adiponectina- secretada pelos adipócitos. Suas concentrações

estão reduzidas em animais e humanos obesos e no diabetes
mellitus tipo 2. Estimula a oxidação dos ácido graxos, reduz
TG e aumenta a sensibilidade à insulina. Inibe o processo
inflamatório e a aterogênese por supressão da migração de
monócitos e da sua transformação em macrófagos e “foam
cells”.

Resistina - Estudos preliminares em roedores sugeriram que a

resistina está “reduzida” na obesidade, podendo estar
envolvida na resistência à insulina (questionável). Esta
proteína é detectada em monócitos,sugerindo possível papel
em processos inflamatórios.
 RESISTINA
Em 2000, um grupo de pesquisadores da Universidade da Pensilvânia
identificou no tecido adiposo um mediador que denominaram resistina
(de resistência à insulina).

Essa proteína, ao que tudo indica, poderia ser a explicação mais

consistente dos eventos que levam à resistência à insulina.

Trabalhando com uma das tiazoladinedionas, a rosiglitazona, em várias

linhas celulares de adipócitos, caracterizaram um novo RNAm expresso
pelo tecido adiposo e que era suprimido por este fármaco.
Contudo, numerosas dúvidas ainda existem sobre a resistina. Por
exemplo, qual seria a ação da resistina em outros alvos fisiológicos da
insulina além dos adipócitos, como o fígado, músculo e cérebro? Quais
seriam as características de seu receptor e o papel da resistina na
fisiologia normal? Como, exatamente, a sinalização resistino-mediada
antagonizaria a sinalização insulino-mediada?
 SINDROME METABÓLICA – ADIPOCINAS E COVID-19

A expressão da enzima conversora de angiotensina 2 (o receptor funcional

para SARS-CoV) é regulada positivamente em adipócitos de pacientes
com obesidade e diabetes mellitus, o que transforma o tecido adiposo em
um alvo potencial e reservatório viral.

Os lipofibroblastos pulmonares (adipócitos like) localizados no interstício

alveolar demonstram a capacidade de se diferenciar em miofibroblastos
que desempenham uma parte integrante da fibrose pulmonar, o que
aumenta a gravidade da resposta local ao SARS-CoV-2 no pulmão.
Aumento da expressão de ACE2 (o
receptor SARS-CoV-2) no tecido
adiposo. Os agonistas PPAR
(tiazolidinedionas [TZDs]) junto com
a adiponectina são potentemente
antifibróticos e restauram o tecido
adiposo funcional.
Os lipofibroblastos são os adipócitos
locais equivalentes no pulmão e
também exibem a capacidade de se
desdiferenciar em miofibroblastos
que contribuem de forma integral
para a fibrose pulmonar.
Semelhante ao tecido adiposo, os
TZDs têm o potencial de atuar sobre
os miofibroblastos e convertê-los
parcialmente em lipofibroblastos.
Nessa função, os TZDs e a
adiponectina também atuam como
agentes antifibróticos e têm o
potencial de restaurar um grau mais
alto de funcionalidade no tecido
pulmonar.
 SÍNDROME METABÓLICA

DOENÇA
ARTERIAL
CORONARIANA DIABETES
MELLITUS
ANGINA
HIPERTENSÃO
INSTÁVEL
ARTERIAL
SISTÊMICA
IAM
SÍNDROME DO OVÁRIO
DOENÇAS POLICÍSTICO
NEOPLÁSICAS
CA COLÓN
CA PRÓSTATA COMPLICAÇÕES
CA MAMA
VASCULARES
 Fatores Genéticos Fatores Ambientais
HIPERADIPOSIDADE
ABDOMINAL

DM tipo 2 RESISTÊNCIA
Intolerância oral à INSULÍNICA Dislipidemia
glicose Aterogênica
LDL-col 
HAS HDL-col 
TG 

SÍNDROME METABÓLICA

DISFUNÇÃO ATEROGÊNESE
ENDOTELIAL
Fatores determinantes do estado de saúde

Estilo de Vida
51%

Dieta e atividade física

Biologia
Ambiente
19%
20%
Serviços de Saúde
10%
Fonte : CDC (Center of Disease Control - Atlanta - USA)
 MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA - MEV
THERAPEUTIC LIFESTYLE CHANGES - TLC
 PREVENÇÃO PRIMÁRIA - OMS
 FATORES DE RISCO MAIS IMPORTANTES

HAS, Hipercolesterolemia, ingestão insuficiente de frutas, hortaliças e leguminosas,

sobrepeso ou obesidade, sedentarismo e tabagismo;

 Predisposição genética, inadequação alimentar e sedentarismo → SM (aumento

obesidade adulta e infantil);

 PREVENÇÃO PRIMÁRIA:

 Adoção precoce, desde infância, de estilo de vida saudável (dieta adequada e atividade
física);

 Alimentação adequada (manutenção do balanço energético, maior consumo de frutas,

redução de gorduras, açúcar livre e sal de adição);

 Combate ao tabagismo,

 Redução do tempo de lazer passivo (televisão, jogos eletrônicos, computadores)

 Programas educativos em escolas, clubes, empresas e comunidades;

Tratamento não-medicamentoso da SM

❖ Terapias de primeira escolha – dieta e exercício físico;

❖ Benefícios da associação:
 CA → + sensibilidade à insulina →  glicemia

 PA, TG Prevenção e retardo da DM

HDL
 Tratamento não-medicamentoso da SM

 Plano Alimentar:

- Avaliação nutricional;

- Individualizado;

- VCT compatível para obtenção ou manutenção do peso corporal

desejável;

- Dietas hipocalóricas (500-1000kcal GET ou anamnese alimentar)

ou 20-25kcal/kg peso/dia;

- Redução 0,5-1kg/semana.
 Tratamento não-medicamentoso da SM

 Composição do plano alimentar:

- CHO: 50-60% VCT (Cereais: 6-11 porções)

1 porção (pirâmide brasileira):

• 2 fatias de pão de forma
• 1 pão francês
•  2 escumadeiras rasas
de arroz
•  2 batatas médias

- Padrão DASH (CHO proveniente de grãos integrais, frutas,

hortaliças, leguminosas)
 Tratamento não-medicamentoso da SM

 Composição do plano alimentar:

- Fibras: 20-30g/d (alimentos com baixo IG) – frutas, hortaliças e
grãos integrais.
RECOMENDAÇÃO: 25-50% FIBRAS SOLÚVEIS
 Componentes da Fibra Alimentar (FA)
A FA pode estar associada a outras substâncias como
proteínas, oxalatos, fitatos, lignina e fenóis de baixo peso molecular.

Atualmente, pode-se aumentar e/ou melhorar o conteúdo de

fibra dos produtos alimentícios pela adição de determinadas fontes
de fibras purificadas como pectinas, goma guar, carragenanas,
inulina e fruto-oligossacarídeos (FOS).

Classificação da FA – conforme solubilidade no sistema digestório

Solúvel – pectinas, gomas, FOS e inulina – função metabólica

Insolúvel – lignina, celulose, hemicelulose – função mecânica

 FIBRAS
Solúveis (pectina, gomas e hemiceluloses)
frutas, aveia, leguminosas
e cereais integrais

E
F
E
I
T
O
S

Tempo de Esvaziamento Gástrico

Absorção de Glicose
Glicemia pós-prandial
Síntese de colesterol
Fontes de fibras em alimentos

Tipos de Fibra Fontes alimentares

Celulose Vegetais e farelos

Hemicelulose Grãos de cereais e vegetais

Lignina Vegetais maduros

FOS e inulina Alcachofra, cevada, centeio,cebola, banana,alho e

(frutanos) aspargos.

Pectinas Frutas, vegetais

Recomendações:
20 –30 g/dia (WHO) – 25-50% fibras solúveis (7-15 g/dia)
20 g/dia – consumo mínimo (população Brasileira)
 FIBRA SOLÚVEL – AÇÃO METABÓLICA
❖ Redução do colesterol total e do LDL-colesterol – Fibra dietética
solúvel é o componente ativo responsável por esta redução devido a
sua alta viscosidade – os polissacarídeos viscosos afetam o
metabolismo das gorduras por várias vias:

- Aumento da excreção da ácidos biliares;

- Redução na absorção de lipídios (aumento da espessura da
camada aquosa)

❖ Controle glicêmico e resposta insulínica – Também é evidenciado

com a ação de fibra dietética:

- Redução da velocidade de esvaziamento gástrico;

- Redução da absorção de glicose
- Tornam mais lenta a hidrólise do amido
 SÍNDROME METABÓLICA

HIPERGLICEMIA

Ingestão de cereais, frutas e grãos integrais

Inversamente proporcional

Resistência a ação da insulina

Prevalência de síndrome metabólica

Índice Glicêmico pode ser utilizado na escolha de alimentos

para reduzir o risco de desenvolver SM
 Fibras solúveis e resistência a insulina

ESTUDO: Redução progressiva das concentrações plasmáticas

de glicose de 33% a 63% e das concentrações de insulina de
33% a 41% com a adição de 4 a 8,4 g de β-glucano ao café da
manhã teste à base de farelo de aveia em comparação a um café
da manhã controle

O psyllium e a goma-guar diminuem as concentrações de

insulina e glicose pós-prandiais em pacientes com DMT2. Em
alguns estudos, no entanto, o efeito da goma-guar nos níveis pós-
prandiais de glicose não tem sido demonstrado, até mesmo
quando utilizadas doses de 5 g nas refeições
INDICE GLICÊMICO E CARGA GLICÊMICA
 Índice glicêmico e carga glicêmica de alguns alimentos
Alimento Porção IG (%) CHO (g) Carga glicêmica*
Pão branco 1 fatia 100 12 12
Suco de laranja 170ml 5 20 15
Banana 1 un. média (70g) 88 27 23

Açúcar 1 col. sopa 91 14 13

Cenoura ½ xic. chá 131 4 5
Feijão 1 xic. chá 60 27 16
Coca-cola 340ml 90 39 35
Pizza 2 fatias 86 78 67
Arroz branco 1 xíc. chá 102 45 45

*carga glicêmica = IG x g CHO

 Tratamento não-medicamentoso da SM

 Composição do plano alimentar:

- Gordura total: 25-35%VCT - gordura monoinsaturada.

AGS < 10% (<7%) VCT

AGM Até 20% VCT
AGP Até 10% VCT

Colesterol<300mg/d
<200mg/d
 Exemplo de cardápio (7%gordura saturada)
Desjejum
• 2 fatias de pão integral
• 1 copo (250ml) leite desnatado
• 1 col. chá (5g) margarina
• 1 unidade (90g) banana nanica
Valor nutricional do cardápio:
Colação • VCT = 1670kcal
• 1 iogurte natural desnatado (185g)
• 3 un. nozes
• CHO = 52%
• Proteína = 20,3%
Almoço
• 4 colheres de sopa de arroz integral
• Lipídios = 27,7%
• 1 concha média (90g) feijão • AGS = 5,5%
•1 bife (80g)
• 1 prato de sobr. de escarola picada crua (40g)
• AGM = 13,14%
• 2 colh. sopa cheias cenoura cozida (50g) • AGP = 6,7%
•1 laranja com bagaço
•1 col. sobremesa de azeite
• Fibra = 32,8g
• 1 col. sopa de óleo de soja • Cálcio = 1015mg
Lanche da tarde
• Magnésio = 394
• 1 pêra • Potássio = 3553mg
• 10 castanhas de caju pequenas (25g)
•Vitamina C = 193,7mg
Jantar • Folato = 366mcg
• 1 prato sobremesa macarrão cozido
• 4 colheres sopa de brócolis
• Ferro = 12,8mg
• 1 filé de frango pequeno (60g) • Zinco = 12,5mg
•0,5 tomate pequeno
• 1 colher de sopa de azeite
• Colesterol = 121mg
• Maçã (1 un. pequena)
 Tratamento não-medicamentoso da SM

 Gordura trans -  LDL-col e TG -  HDL- col

 Fontes: óleos e gorduras hidrogenadas, margarinas duras e

shortenings (sorvetes, chocolate, produtos de padaria), salgadinhos,
molhos para saladas, requeijão, óleos para fritura industrial,
produtos lácteos, carnes bovinas e caprinas;

< 1 % VET
 Tratamento não-medicamentoso da SM

AGP - TG

1 porção de ômega-3
•1 col. chá óleo de linhaça
•3 col. chá óleo de canola ou soja
•1 col. sopa de linhaça moída
•¼ xíc. chá de nozes
Fonte: Canadian Journal of Dietetic Practice
and Research, vol.64 nº2 2003, p. 82-86
2-3 porções peixe ricos em 3:
Arenque, cavala e sardinha;
Outras fontes: óleo de canola, nozes,
linhaça
RECOMENDAÇÃO: 3-4 g/dia

AGM
Fontes: azeite, castanhas
(oleaginosas), abacate
77% AGM
Tratamento não-medicamentoso da SM

- Proteínas: 0,8-1g/kg peso/dia ou 15% do VET

Porções:
• 2 porções pequenas carne;
• Leguminosas
• 2-3 porções de leite e derivados
• Peixe fontes de ômega3;
• Ovos (2 gemas/sem)

- Sal – 6g/d - 2,4 g de sódio/ dia

 MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA (MEV)
PADRÃO ALIMENTAR

SÓDIO

INGESTÃO ELEVADA DE SÓDIO

ATIVAÇÃO DE MECANISMOS HIPERTENSORES:

- Aumento do cálcio intracelular
- Aumento dos níveis plasmáticos de catecolaminas

RESTRIÇÃO MODERADA DE SÓDIO

Tratamento não-medicamentoso da Hipertensão Arterial

 SÓDIO E HIPERTENSÃO ARTERIAL

INTERSALT (Estudo multicêntrico de 32 países)

N= 10.000 indivíduos

 1 g/dia de sódio =  3,1 mmHg PAS – população em geral

 5 mmHg PAS – Hipertensos

Recomendação: 4- 6 g/dia de sal (1,6 – 2,4 mg sódio/dia)

5g de sal – 1 colher de chá

 CONSUMO DE SAL

Populações desenvolvidas:
8 – 15 g/dia
EUA – 9 g de sal (3600mg de sódio)/dia – NHANES III

50% alimentos processados

 INGESTÃO NO BRASIL

2.800 – 5.000 mg de sódio/dia

7 – 13 g de sal/dia
RESTRIÇÃO: 100 mEq/dia – 6 g de sal

PA 8 SEMANAS DE INTERVENÇÃO

Recomendação: 70 mEq (4g) – sódio de adição

30 mEq (2g) - sódio intrínseco

Consumo : 75% - alimentos processados

10% sódio íntrinseco
15% de sal de adição
IV DBHA,2002; III CBHA, 1998; Cuppari,2002
 Prescrição de Dieta Hipossódica

Evitar: Saleiro à mesa

Enlatados e conservas
Queijos salgados
Temperos prontos
Sopas prontas
Embutidos
Bacalhau
Carne seca
Prefira: Restrição de sal no preparo
temperos naturais - alho, alecrim, cebola, salsinha,
cebolinha, orégano, limão, pimenta

Recomendação: 5g/dia (100mEq ou 2.000 mg de sódio)

3 colheres de café (rasas) de sal – para preparo de alimentos
 MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA (MEV)
PADRÃO ALIMENTAR

POTÁSSIO
 Perda de Na e H2O (aumento da natriurese)
 Secreção renina e angiotensina
 Resistência vascular periférica (dilatação arteriolar)
Estimulação atividade bomba Na-K - vasodilatação

ATENUA A SOBRECARGA DE SÓDIO

Necessidade mínima: 2 a 4 g/dia

 MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA (MEV)
PADRÃO ALIMENTAR

CÁLCIO

HIPÓTESES: AÇÃO ARTERIAL DIRETA

NATRIURÉTICO

Atualmente a suplementação de cálcio atua como um

anti-hipertensivo modesto,sendo indicadoprincipalmente para o
subgrupo que apresente elevada excreção de cálcio urinário

DIETA COM FRUTAS – VERDURAS E LEITE/

DERIVADOS DE BAIXO TEOR DE GORDURA

RECOMENDAÇÃO: 1000-1200mg/dia (DRI-1998)

 MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA (MEV)
PADRÃO ALIMENTAR

MAGNÉSIO AÇÃO VASODILATADORA

SEM EVIDÊNCIAS PARA RECOMENDAÇÃO

ESPECÍFICA

RECOMENDAÇÃO: Mulheres = 320 mg/dia

(DRI-1998)
Homens= 420 mg/dia
 PADRÃO DIETÉTICO DASH

Run-in - 3 semanas - dieta controle

Intervenção - 8 semanas

3 dietas - controle, rica em frutas e verduras e combinada:

Dieta Controle -composição típica americana

conteúdo de K, Ca e Magnésio - P25 do americano

Dieta frutas e verduras - conteúdo de K e magnésio - P75 do americano

 fibras
Dieta combinada - rica em frutas e verduras
leite e derivados desnatados
 gorduras saturadas e colesterol
conteúdo K, Ca e magnésio - P75 do americano
 fibras e proteínas
Sódio - 3 g/dia-  todas dietas
Energia - necessidade individual - manter peso
DIETA DASH (DIETARY APPROACHES TO STOP HYPERTENSION)

Grupo de Número de
1 porção equivale a:
Alimentos Porções

1 fatia de pão de forma;

½ pão francês;
Grãos e cereais 7 a 8 por dia
½ xícara de cereal integral;
½ xícara de arroz, massa ou cereal cozidos

180 ml de suco de frutas;

Frutas 4 a 5 por dia 1 fruta média;
½ xícara de fruta cozida

180 ml de suco de vegetais;

Vegetais 4 a 5 por dia 1 xícara de vegetal cru;
½ xícara de vegetal cozido

240 ml de leite desnatado;

Produtos Lácteos
2 a 3 por dia 1 xícara de iogurte desnatado ou diet;
(sem gordura)
45g (1 fatia média) de queijo magro
2 ou menos por 90g (1 bife pequeno) de carne de boi magra,
Carnes
dia frango (peito) ou peixe (filé)
1/3 xícara de amêndoas, amendoim, nozes,
Nozes, sementes e 3 a 4 por
castanhas, sementes de girassol;
leguminosas semana
½ xícara de feijões ou lentilhas cozidos.
 DIETA DASH

RESULTADOS

Dieta combinada em relação controle (p<0,001)

 PAS 5,5 mmhg
 PAD 3 mmhg
Dieta frutas e verduras em relação controle (p<0,001)
 PAS 2,8 mmhg
 PAD 1,1 mmhg
Dieta combinada em relação frutas e verduras (p<0,001)
 PAS 2,7 mmhg • Todas reduções foram encontradas em 2
 PAD 1,9 mmhg semanas e mantidas até o final do estudo
PIRÂMIDE ALIMENTAR – DIETA DASH
www.nih.gov
Dieta Mediterrâneo = Elevado consumo de óleo de oliva,
peixes, frutas, nozes, verduras e vinho tinto
Padrão Dietético
Mediterrâneo
EFEITO DO PADRÃO DIETÉTICO MEDITERRANEO EM PACIENTES COM SM
 EFEITOS DA INTERVENÇÃO DIETÉTICA – PADRÃO DASH
NO ESTADO NUTRICIONAL DE MULHERES COM SÍNDROME METABÓLICA
Reis & Pereira, 2018

Prevalência dos Componentes da SM

57,10%
Hipertrigliceridemia
64,30%
HDL-c reduzido
82,10%
Hiperglicemia
94,60%
HAS
100%
Obesidade central

0% 20% 40% 60% 80% 100%

 Comparação dos parâmetros antropométricos das mulheres
nos momentos inicial (M0) e final (M1)

Grupo Intervenção Grupo Controle

(N=14) (N=14)
Variáveis M0 M1 p M0 M1 p

X  DP X  DP X  DP X  DP
MCT (kg) 81,3  13,4 77,2  12,8 < 0,05 76,7  10,5 77,19  0,46
10,55
IMC (kg/m2) 32,4  4,5 30,8  4,3 < 0,05 30,6  4,2 30,86  4,34 0,47

CC (cm) 104,5  11,1 99,1  9,6 < 0,05 99,7  10,8 99,73  0,98
10,48
AMBc (mm) 45,84  6,24 41,58  10,89 0,11 40,26  9,94 39,37  7,33 0,39

AGB (cm) 31,89  7,25 30,88  8,40 0,45 32,62 11,35 31,84  7,00 0,41
 Comparação dos parâmetros bioquímicos das mulheres nos
momentos inicial (M0) e final (M1)-
Grupo Intervenção Grupo Controle
(N=27) (N=29)
Variáveis
(mg/dL) M0 M1 p M0 M1 p

X  DP X  DP X  DP X  DP

Glicose 121,8  51,7 107,93  23,41 0,18 146  73 150,07  84,66 0,44

Triglicerídeos 182  85,9 143,29  60,94 0,08 185,9  104,1 193,21  87,12 0,42

HDL-c 48,2  6,6 54,07  8,15 0,02 51  7,9 50,71  6,57 0,35

Das 27 mulheres do grupo intervenção, 5 deixaram de ter o diagnóstico de SM após

o estudo, o que significou 18,5% de reversão da SM neste período de seguimento. A
intervenção dietética reduziu a prevalência da SM no grupo intervenção quando
comparado ao controle.
 SINDROME METABÓLICA
Lifestyle Heart Trial

N= 440 indivíduos (58 anos)

Programa de MEV – 1 ANO:

• DASH DIET: Dieta reduzida em gordura – aumento do consumo de

alimentos integrais, grãos e hortaliças – Laticínios desnatados

• Exercício físico moderado - > =3h/semana

• Grupo para controle do estresse - > =1 h/semana

RESULTADOS:
- Redução de LDL-c e CT total;
- Redução da PAS E PAD;
- Redução de peso corporal (10,1 kg)
- Manutenção dos níveis de TG e HDL-c.
 ZINCO E RESISTENCIA A AÇÃO DA INSULINA

Estas recomendações podem estar associadas ou não a

suplementação de nutrientes que melhoram a sensibilidade a
insulina como: zinco, cromo e magnésio.

Entretanto, a utilização destes suplementos e suas dosagens são

extremamente individuais e não devem ser suplementados sem o
acompanhamento de um nutricionista.
Conteúdo de zinco e DRIs

Alimento Conteúdo (mg)

Fígado bovino (84g) 4,45

Carne bovina (84g) 5,31

Presunto (84g) 2,18

Iogurte (220ml) 1,30

DRIs – Adultos
Ostras (84g) 3,94
(2005)
Carne de peru (84g) 3,80 8-11 mg/dia
Espinafre (100g) 0,93
 CROMO e RESISTENCIA A AÇÃO DA INSULINA

Sua participação no metabolismo de carboidratos relaciona-se,

mais especificamente, ao estímulo da captação de glicose pelas
células de tecidos-alvo.

Sobre a descrição dos mecanismos pelos quais o cromo age, se

propôs que esse mineral aumenta a fluidez da membrana celular
para facilitar a ligação da insulina com seu receptor e que o GTF
funciona como um carreador de cromo para proteínas celulares
deficientes em cromo.

Mais recentemente, o cromo foi caracterizado como componente

participante do mecanismo de amplificação da sinalização celular de
insulina, ou seja, um fator colaborador do aumento da sensibilidade de
receptores insulínicos na membrana plasmática.
 TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO DA SM

 Plano alimentar:
- Álcool: 30ml/d homens e 15ml/d mulheres
PA, peso corporal, TG
30ml álcool:
• 720ml cerveja;
• 240ml vinho;
• 60ml bebidas destiladas

 Exercício físico: mín. 30min. (leve a moderada, contínua ou

acumulada, modificações hábitos diários, lazer menos “sedentário”
- Aeróbio e exercícios resistidos
- 3-5x/sem e 50-60min contínuos
- Teste ergométrico (>35 anos com SM)
 TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO DA SM

 Composição do plano alimentar:

- Vitaminas e minerais: 2-4 frutas (vitamina C) e 3-5
hortaliças cruas e cozidas;

- DASH: potássio, magnésio e cálcio ( PA);

USDA
USDA
 TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO DA SM

Fracionar a refeição em menores quantidades (5 - 6 refeições/dia – 3

em 3h ou 4-4h) com objetivo de manter a glicemia controlada e uma
resposta a insulina mais constante minimiza as consequências e
evita futuros problemas associados à síndrome metabólica.

FRACIONAMENTO DE REFEIÇÕES
 Abordagem Terapêutica Conjunta na SM

 SM – fatores  risco para doença cardiovasculares;

 Necessidade da elaboração da tabelas que estratifiquem o risco
cardiovascular;
 MEV – dieta balanceada e exercício físico (plano individualizado);
 Padrão dietético do Mediterrâneo e DASH;
 Dificuldade: adesão do paciente.
 I DIRETRIZ BRASILEIRA PARA TRATAMENTO NUTRICIONAL DA
SÍNDROME METABÓLICA
disponível em Sociedade Brasileira de Cardiologia

NUTRIENTES INGESTÃO RECOMENDADA

Gordura total 25%-35% do total de calorias

Ácidos graxos saturados < 7% do total de calorias
Ácidos graxos poliinsaturados Até 10% do total de calorias

Ácidos graxos monoinsaturados Até 20% do total de calorias

50% - 60% do total de calorias
Carboidratos 10% sacarose
Proteínas 15% do total de calorias
Sal < 6 g/d (2.400mg sódio/dia)
Colesterol < 200 mg/d
Fibras 20-30 g/dia (25-50% Fibra solúvel)
Energia Redução de 500-1000kcal/dia
Redução 0,5-1kg do peso corporal /semana – 5-10% - 6 meses
 METAS PARA O TRATAMENTO DA SM
GLICEMIA PLASMÁTICA (mg/dL)
Jejum < 100
Pós-prandial (2h) < 140
Hb glicosilada (%) < Limite superior do método
COLESTEROL (mg/dL)
Total < 200
HDL > 45
LDL < 100
TRIGLICERÍDEOS (mg/dL) < 150
PRESSÃO ARTERIAL (mmHg)*
SISTÓLICA < 130
DIASTÓLICA < 85
PESO CORPORAL Perda sustentada de 5-10% peso

* Em presença de DM se houver proteinúria (>1g/24h), a PA deverá ser <125/75 mmHg

OBRIGADA