Pâncreas

endócrino

Dra. Francine Martins Pereira

Curso de Medicina
UPE - CDL
 Esquemas para facilitar o acompanhamento
das aulas baseados nas bibliografias
recomendadas

“Tratado de Fisiologia Médica” Guyton & Hall, 2004, 10ª Ed. (Ed. Guanabara Koogan)
)
“Tratado de Fisiologia Médica” Guyton & Hall, 2006, 11ª Ed. (Ed. Elsevier)

“Fisiologia” Margarida de Mello Aires, 2007, 3ª Ed. (Ed Guanabara Koogan)

“Fisiologia: texto e atlas” Silbernagl e Despopoulos, 2003 (Ed. Artmed)

“Fisiologia” Berne et al., 2004 (Ed. Elsevier)

Algumas figuras retiradas do site: http://www.cristina.prof.ufsc.br

O que você ira ver nesta aula?

1) Principais hormônios liberados pelo pâncreas;

2) Ações metabólicas da insulina;

3) Regulação da secreção de insulina;

4) Ações metabólicas do glucagon;

5) Ações da somatostatina;

6) Diabetes mellitus
 Pâncreas endócrino
- Secreta dois hormônios principais:
Insulina e Glucagon

- O Pâncreas endócrino é constituído

por 700.000 a 1 milhão de pequenas
ilhotas (1 a 1,5 % da massa
pancreática).

- Ilhotas de Langerhans
Células: α (20 a 25%): GLUCAGON
β (60 a 70%): INSULINA
δ (10%): somatostatina
PP ou F: polipeptídio pancreático
Locais de atuação da
insulina e glucagon
http://static.hsw.com.br/gif/diabetes-glucose-regulation.gif
 Glicemia
sanguínea
 Insulina
• É um polipeptideo muito grande composto de duas cadeias de
aminoácidos;
• Antes de exercer sua função a insulina tem que se ligar a uma grande
proteína receptora situada na membrana celular;
• O receptor insulínico ativado (insulina +proteína receptora) é que
provoca os efeitos subseqüentes
 Regulação
por
glicose da
secreção de
insulina
pelas células
beta do
pâncreas
Efeitos Metabólicos da Insulina:

↓ Glicemia
↓ Glicogenólise hepática
↑ Glicogênese hepática
↓ Gliconeogênese hepática
↓ Lipólise no tecido adiposo
↑ Lipogênese hepática
↓ Cetogênese hepática
 Utilização pelos
tecidos, exceto SNC
Regulação da secreção de insulina

Feedback
negativo
Insulina e metabolismo
Regulação da
expressão
gênica pela
insulina

Genes
envolvidos no
crescimento,
metabolismo e
na divisão
celular
 GLUCAGON
- Como a insulina é um grande polipeptideo (secretado pelas celulas
α); manutenção da glicemia, na vigência de maior necessidade
tecidual de glicose.
- Um micrograma de glucagon pode elevar em cerca de 20 mg/dl de
sangue a concentração de glicose sanguínea em aproximadamente
20 minutos;
- Por esta razão o glucagon é denominado de hormônio
hiperglicêmico
 EFEITOS SOBRE O
METABOLISMO DA
GLICOSE

Exerce efeito por uma

cascata de eventos
- Ativa a adenilil- ciclase
- Formação de AMPc
- Ativação da proteína
quinase
- Ativação da fosforilase b
cinase
- Essa converte a
fosforilase b em
fosforilase a
- Promovendo a
degradação do glicogênio
Falta da Insulina
 SOMATOSTATINA
- A secreção de somatostatina é estimulada pela ingestão de todas as
formas de nutrientes, por hormônios gastrintestinais e pelo
glucagon;
- A secreção de somatostatina é inibida pela insulina
- Atua inibindo a secreção de insulina e glucagon
- Aparentemente a sua função e modular, ou limitar, as respostas de
insulina e glucagon à ingestão de alimentos
DIABETES MELLITUS
 CLASSIFICAÇÃO ATUAL DA DIABETES (2002)
Quatro tipos clínicos etiológicamente distintos

- Diabetes tipo 1: Autoimune

Idiopática

- Diabetes tipo 2 : (A) – Não obeso

(B) - Obeso
Devida à existência de insulinopenia relativa, com maior
ou menor grau de resistência à insulina

- Diabetes Gestacional - Qualquer grau de intolerância à

glIcose registrada na gravidez

- Outros tipos específicos de Diabetes – ex: tipo MODY

(Maturity-onset-diabetes in the young)
 Características do diabetes tipo I

- Afeta 5-10% dos diabéticos

- Ausência de produção de insulina e aumento do
glucagon
- Manifesta-se nos jovens (12-14 anos nos rapazes, 10
a 12 nas mocas)
- Presença de anticorpos ou não
- Associado ao HLA DR3 e DR4 ??
- Quadro clínico inicial- polidipsia, poliúria, polifagia,
perda de peso
- Complicação mais frequente – coma cetoacidótico
- Insulinoterapia imprescindível
Alterações metabólicas
Complicações
fisiológicas do
diabetes tipo I
 Características do diabetes tipo II

- Afeta 90 a 95% dos diabéticos (EUA – 2% dos ind. com

mais de 45 anos);
- Níveis séricos de insulina, normais, baixos ou elevados
- Aumento dos níveis séricos de glucagon
- Manifesta-se nos adultos (45 anos)
- Doença de caráter familiar – transmissão poligenica
- Quadro clínico inicial: podem apresentar hiperglicemia
sem sintomatologia
- Complicação mais freqüente – coma hiperosmolar
- Não necessitam inicialmente de insulinoterapia (podem
transitar de um estado ao outro)
- Associada à obesidade (fator ambiental)
Duas deficiências metabólicas da DM Tipo II:
1) Resistência à insulina diminuição dos tecidos
em responder à insulina
2) Disfunção das células inadequada secreção
de insulina (muitas vezes, consequência da
resistência à insulina)

Resistência à Insulina:
• Resistência aos efeitos da
insulina na mobilização,
metabolismo e
armazenamento da glicose.

hiperglicemia