estudo dirigido nutrição clínica

1. Escreva 2 características do diabetes tipo 1 e do diabetes tipo 2

A diabetes tipo 1 tem como característica ser auto imune (sistema imunológico ataca as células beta do
pâncreas, responsáveis pela produção de insulina , levando a deficiência absoluta de insulina no
organismo) e ter início precoce (costuma se desenvolver em crianças e adolescentes geralmente antes
dos 30 anos, mas mais comum entre e 10 anos). A diabetes tipo 2 tem como característica a resistência
à insulina(células do corpo não respondem adequadamente a insulina , e o pâncreas pode não produzir
insulina suficiente para superar essa resistência) e fatores de risco relacionados ao estilo de vida (está
fortemente associado a obesidade, má alimentação e falta de atividade física, sendo mais comum em
adulto)

2. Quais são as causas de diabetes tipo 1?

A diabetes tipo 1 é uma doença crônica caracterizada por uma mutação auto imune na qual o próprio
organismo destrói as células beta levando a não produção de insulina Essa destruição das células beta
ocorre devido a um defeito no antígeno HLA (cuja função é fazer com que glóbulo branco rastrear e
reconhecer células do nosso corpo), o defeito nessa antígeno faz com que o sistema imune não
reconheça as células beta pancreáticas (produtoras de insulan) e recrutam os macrofaos para destrui-la
(nao tem produçao de insulina)
Fator autoimune: Na diabetes tipo 1, o sistema imunológico ataca e destrói as células beta do pâncreas,
responsáveis pela produção de insulina. A razão exata para essa reação autoimune ainda não é clara,
mas fatores genéticos e ambientais parecem desempenhar um papel.
Fatores genéticos: Pessoas com uma predisposição genética têm maior probabilidade de desenvolver
diabetes tipo 1, mas nem todos com essa predisposição desenvolvem a doença, o que sugere que fatores
ambientais também desempenham um papel importante.

3. Quais são as causas de diabetes tipo 2?

A diabetes tipo 2 é caracterizada por elevada quantidade de glicose no sangue (hiperglicemia), é
resultado da combinação de resistência à insulina e também deficiência na produção da mesma. Ela é
consequência de maus hábitos alimentares e um estilo de vida não saudável que podem causar aumento
de gordura visceral (aumento de tecido adiposo) esse aumento causa liberação de citocinas pró
inflamatórias (IL-6, TNF- a), essas moléculas prejudicam a fosforilação do receptor de insulina em
tirosina reduzindo a sensibilidade à insulina e consequentemente o corpo se torna resistente a ela.
Resistência à insulina e produção insuficiente: A diabetes tipo 2 é frequentemente associada à
resistência à insulina, na qual as células do corpo não respondem adequadamente à insulina, e à
produção insuficiente de insulina pelo pâncreas.
Obesidade e estilo de vida: A obesidade e o estilo de vida sedentário são fatores de risco importantes
para o desenvolvimento da diabetes tipo 2. A gordura abdominal em particular está associada a um
maior risco de resistência à insulina.

4. Quais são os tipos de insulina para tratamento da diabetes?

Existem 2 tipos de insulina para tratamento da diabetes, a insulina para uso contínuo (insulina lenta ou
basal) que sirve para manter a glicemia controlada e evitar picos glicêmicos, e aplicada 1x ao dia, com
exceção da NPH que é a única aplicada 2x ao dia devido sua duração de apenas 10-18h, é a única
gratuita e apresenta pico de ação de 4-10h. Existem outras duas insulinas basais, são elas Lantus que
apresenta longa duração de 20-24h e não apresenta pico de ação. A Degludeca tem ação ultra rápida
com duração de 42h e também não apresenta pico de ação. O outro tipo de insulina e aquela aplicada
apenas para grandes refeições como almoço e janta (pode ser aplicada antes ou logo depois de comer)
são elas Regular, que é a única gratuita e a única que demora para agir (precisa aplicar necessariamente
antes de comer), seu efeito dura de 5-8h e tem ação de 30min-1h apos aplicaçao. As outras 3 Asparte,
Lispro e Glulisina em ação ultra rápida (pode ser aplicada antes ou depois de comer), seu efeito dura de
3-5h, tendo início de ação de 5min-10min de aplicação e apresenta pico de ação de 30min-2h

5. Explique a relação genética da obesidade , relacionando os hormônios e receptores envolvidos

A fisiopatologia da obesidade pode ser descrita através de 2 fatores, ou por mutação específica no gene
de hormônios que regulam o eixo hipotálamo fome-saciedade, causando uma disfunção hormonal. Ou
decorrente de maus hábitos alimentares juntamente com o sedentarismo que resulta no desequilíbrio
energético entre o gasto e o consumo do indivíduo. Sendo assim, o primeiro, chamado de obesidade
monogênica, é caracterizado pela mutação do gene da leptina, bem como em seu receptor, mutação do
gene da pró opiomelanocortina e mutação do gene da melanocortina e seu receptor, gerando então, uma
falha na via leptina- melanocortina que impede a sinalização de saciedade ao hipotálamo. A outra
explicação é compreendida sendo a obesidade uma doença multifatorial que devido ao estilo de vida
inadequado do indivíduo leva a disfunção hormonal crônica, assim como do balanço energético. Diante
disso, há uma menor expressão de hormônios anorexígenos (responsáveis pela saciedade) e um aumento
da expressão de hormônios orexígenos (responsáveis pela sinalização de fome). Essa disfunção hormonal
é proveniente principalmente do processo de inflamação crônica de baixa grau que o organismo se
encontra devido ao sobrepeso e excesso de tecido adiposo. O início do quadro inflamatório inicia-se com
a hipertrofia e hiperplasia dos adipócitos, decorrente do ganho de peso, causando então uma
compressão mecânica dos vasos e consequentemente uma hipóxia tecidual. O processo de hipóxia leva a
uma queda da vascularização e oxigenação do tecido adiposo e portanto, a morte programada por
apoptose do mesmo. Tendo em vista, o estresse metabólico e oxidativo que o organismo se encontra
devido a morte tecidual, há a produção de moléculas inflamatórias como TNF-a e IL-6 que são as
principais causadoras de diversas distúrbios metabólicos decorrente da inflamação e estresse gerado no
organismo. Essas adipocinas secretadas pelo próprio tecido adiposo, levam a uma redução da
sensibilidade à insulina e, inibição da fosforilação em tirosina, reduzindo sua sinalização e, levando a um
quadro de resistência. Além disso, são responsáveis também pela inibição da expressão dos hormônios
anorexígenos como a leptina por exemplo. A leptina por ser produzida no tecido adiposo, está em
excesso na obesidade, assim como a insulina, devido a alta demanda pela elevada glicemia do indivíduo,
com isso, o organismo torna-se resistente a ambos hormônios, inibindo a sinalização crônica e aguda de
saciedade no hipotálamo. Já no estômago e no intestino temos a produção de outros hormônios como
GLP-1, PYY e CCK que atuam retardando o esvaziamento gástrico e inibindo NPY no hipotálamo
(sinalização de fome a nível hipotalâmica), no enanto, no individuo obeso, devido aos altos volumes de
comida, há uma hipertrofia do estmago e do insteino. No estômago, há um aumento na expressão de
grelina, (hormônio que sinaliza fome fisiológica) e no intestino, devido ao fato dessa hipertrofia impedir
a chegada de nutrientes no íleo, há uma inibição da expressão dos hormônios anorexígenos, GLP-1, PYY
e CCK. Portanto, o caso clínico da obesidade é entendido como uma queda crônica dos sinais de
saciedade, um aumento suprafisiológico da fome, o que gera esse comer descontrolado típico da
comorbidade.
6. Para aumentar a saciedade, o que pode ser feito em relação à conduta nutricional na dietoterapia da
obesidade ? Explique
Para aumentar a saciedade na dietoterapia da obesidade, algumas estratégias nutricionais podem ser
adotadas, como por exemplo: aumentar o consumo de fibras, as fibras têm a capacidade de aumentar a
saciedade devido à sua incapacidade de ser digerida e capacidade de absorver água e formação de um
gel no estômago, retardando o esvaziamento gástrico e aumentando a excreção de gordura (diminui LDL)
Incluir proteínas na dieta. Além disso, as proteínas também têm um efeito sacietógeno, pois estimulam
a liberação de hormônios que promovem a saciedade.

7. Onde são produzidas as VLDLs ? E as LDLs? Qual é o papel delas? (semana 7)

A VLDL é produzida no fígado a partir de triglicerídeos e colesterol. Elas são responsáveis por
transportar principalmente triglicerídeos do fígado para outros tecidos do corpo, onde são usados como
fonte de energia ou armazenados. A LDL, também é produzida no fígado e é formada a partir da
transformação da VLDL após liberarem a maior parte de seus triglicerídeos, níveis altos dessa
lipoproteína são prejudiciais à saúde , pois seu acúmulo nas artérias pode levar ao desenvolvimento de
placas, aumentando o risco de doenças cardiovasculares. O papel da VLDL é transportar triglicerídeos,
enquanto o papel da LDL é transportar principalmente colesterol para os tecidos do corpo. Ambas as
lipoproteínas desempenham funções essenciais no metabolismo lipídico, mas níveis elevados de LDL
podem ser prejudiciais à saúde cardiovascular, aumentando o risco de aterosclerose e doenças
cardíacas.

8. Homem de 45 anos, 130 kg altura 1,76, sedentário. Calcule a taxa metabólica basal pela fórmula de
Bernstein. Calcule quantos gramas de carboidrato gordura e proteína devem ser ofertados na dieta
Hormônios oxigenação e anorexígenos
A relação genética com a obesidade pode estar relacionada a diversos fatores e apresenta inúmeros
hormônios envolvidos, como por exemplo a leptina que é produzida pelo tecido adiposo e desempenha
um papel crucial na regulação do peso corporal responsável pela sensação de saciedade. O receptor da
leptina (LEPR) é encontrado no cérebro e em outros tecidos e é responsável por mediar os efeitos da
leptina. Mutação no gene da leptina ou no gene do seu receptor(obesidade monogênica) pode levar à
resistência à leptina (inibe sinalização de saciedade no hipotálamo) contribuindo para a obesidade
Na regulação do apetite e do peso corporal, os hormônios anorexígenos e orexígenos desempenham
papéis opostos, os hormônios anorexígenos são Leptina (produzida pelo tecido adiposo e em pessoas
obesas, os níveis de leptina podem ser elevados, mas o cérebro pode desenvolver resistência à leptina,
reduzindo sua eficácia na regulação do apetite e na sensação de saciedade) PYY (liberado pelo intestino
após as refeições e atua reduzindo o apetite e retardando o esvaziamento gástrico, contribuindo para a
sensação de saciedade) e GLP-1 (outro hormônio intestinal liberado após as refeições, o GLP-1 aumenta a
saciedade, reduz a ingestão de alimentos e pode melhorar a sensibilidade à insulina). Os hormônios
orexígenos são Grelina (produzida no estômago, conhecida como o "hormônio da fome" porque estimula
o apetite, seus níveis aumentam antes das refeições e diminuem após as refeições) e NPY ( um
neurotransmissor no cérebro que estimula a ingestão de alimentos e aumenta o armazenamento de
gordura). O desequilíbrio entre esses hormônios pode contribuir para o desenvolvimento da obesidade.
Por exemplo, resistência à leptina, níveis elevados de grelina e desregulação de outros hormônios podem
levar a um aumento do apetite e da ingestão de alimentos, contribuindo para o ganho de peso