Endocrinopatias Felinas

Pós-Graduação em Medicina Felina- Anclivepa/SP
Luana Ribeiro
11 e 12 de dezembro 2021
ENDOCRINOPATIAS
Profa.: Alessandra Vargas
OBESIDADE EM FELINOS
Os tutores de gatos raramente vão ao consultório pelo gato estar obeso,

pelo contrário, vai ao consultório quando percebe que o gato perdeu algumas
gramas. Dessa maneira, acabam acreditando que a obesidade faz parte da
evolução, ou seja, um gato domesticado, castrado, tende a ser “gordinho”.
Sendo assim, tem-se uma grande correlação com o escore corporal da família
e dos pets de uma forma geral, estudos de mais ou menos 10 anos atrás já
demonstraram essa correlação, onde tutores idosos e obesos, os animais
tendem a ser obesos, que os tutores magros. Isso é importante quando falamos
em prevenção, pois sabendo os fatores de risco que estão associados,
podemos trabalhar na prevenção, intervindo precocemente. A obesidade nos
animais é considerada uma doença, pois devido a ela tem-se uma diminuição
da qualidade e expectativa de vida.
PREVALÊNCIA
Não se tem muitos dados ainda sobre isso. Tem um estudo de 2014-2016
sobre obesidade em gatos na cidade do Rio de Janeiro, mas não se tem mais
estudos a respeito. Nos EUA, em 2018, estima-se que 60% dos gatos estavam
com sobrepeso ou obesos. Na rotina, deve-se utilizar a escala de escore
corporal, a mesma é considerada o quinto parâmetro vital.
OBESIDADE
Pode ser caracterizada como o acúmulo excessivo de gordura suficiente

para prejudicar as funções fisiológicas, a saúde e o bem-estar (german, 2006).
O acúmulo excessivo de gordura acontece quando há um desbalanço

energético entre a ingestão calórica e o gasto energético. A maioria dos nossos
gatos são domiciliados, não gastam energia, segundo ponto, na natureza o
gato faz em média de 8 a 10 refeições ao dia e para cada refeição, o gato faz
em média 10 investidas para cada refeição. Já o gato domiciliado, tem a
refeição no potinho, zero investidas, zero gasto, ocorrendo um desequilíbrio
entre a ingestão calórica e o gasto energético. O acúmulo excessivo de
gordura é capaz de alterar as funções fisiológicas e metabólicas, diminuindo a
qualidade de vida do paciente.
A gordura em excesso vai produzir várias interleucinas inflamatórias,

várias substâncias e hormônios (o tecido adiposo é considerado o maior tecido
endócrino que existe no organismo), levando a várias enfermidades, como
maior predisposição a neoplasias, problemas articulares, as citocinas
inflamatórias são prejudiciais a vários órgãos.
SUBSTÂNCIAS PRODUZIDAS PELO TECIDO ADIPOSO
- Leptina
- Resistina
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- Esteróides
- Adiponectina: Hormônio do bem- hormônio que melhora resposta insulínica,

mas na obesidade encontram-se reduzida
- Visfantina
- Ácidos graxos livres: LPL, ApoE
- Citoquinas: TNF alfa, IL-6
- Proteínas com ação cárdio-vascular: PAI-1, angiotensinogênio
- Fatores de crescimento: IGF-1, TGF- beta – Predispõe neoplasias
ÁCIDOS GRAXOS
Na obesidade, tem a perda de capacidade de controlar a produção de

AG, produzindo em grande quantidade, com isso, tem-se deposição em tecidos
ectópicos , principalmente em fígado e massa muscular (por isso o paciente
tem hepatomegalia, por infiltração gordurosa). Levando a uma redução da
ação da insulina no fígado. O fígado é um órgão que produz a glicose e quando
se fala de glicose na circulação, existe a que vem do alimento e a glicose
endógena produzida pelo fígado. Quem bloqueia a liberação da glicose no
fígado (estocar glicose na forma de glicogênio) é a insulina, então na falta da
insulina, a glicose que está armazenada no fígado vai ser quebrada e liberada
na circulação.
Na presença de ácidos graxos tem-se o aumento da neoglicogênese (a

partir de substratos não glicídeos, proteínas e gorduras), inibe a oxidação da
glicose e aumento da lipase hepática (mais síntese de gordura).
CITOCINAS INFLAMATÓRIAS
Maior síntese e liberação de IL-6
Maior síntese e liberação TNF alfa
>[TNF alfa]:< [adiponectina]→ Hormônio do bem, fazendo a insulina trabalhar de forma

mais otimizada. Se tem pouca adiponectina, a insulina não consegue agir adequadamente.
Diminuição da TK (tirosina quinase) do receptor de insulina
PAI-1 (INIBIDOR ATIVAÇÃO PLASMINOGÊNICO TIPO 1)
Reduz atividade fibrinolítica e com isso, contribui com estado pró-

trombótico (aumenta risco para formação de trombos). Gatos obesos que
sofrem traumas, tem grande potencial de formação de trombos.
ADIPONECTINA, hormônio produzido pelo tecido adiposo, hormônio do bem
Melhora sensibilidade insulínica
Modula o metabolismo da glicose e dos lipídeos
Inibe moléculas de adesão (efeito antitrombótico)

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Reduzidos em diabéticos, obesos e hipertensos
Observação: O tecido adiposo subcutâneo é completamente diferente do

tecido adiposo abdominal visceral. É tão diferente que, quando tem excesso de
cortisol, o tecido adiposo subcutâneo é lipolítico e no tecido adiposo
abdominal visceral é lipogênico.
- O gato tem HDL (Hoje Deus Livra) +, ou seja, tem muito HDL. O LDL (Logo
Deus Leva)
LEPTINA
Primeiro hormônio a ser isolado no tecido adiposo.
Transmite o sinal da saciedade para o sistema nervoso central,

encontrando-se aumentada no paciente obeso, mas não tem ação no paciente
obeso, os quais são resistentes a ação da leptina. O obeso tem aumento de
LDL, tem resistência insulínica (hiperinsulinêmico).
Afeta metabolismo da glicose e sensibilidade insulínica
Associada ao desenvolvimento de intolerância à glicose e resistência

insulínica.
RESISTINA
Parece opor-se à ação insulina
Relação com o aumento da resistina e gordura visceral resistência

insulínica, DM, inflamação
Papel direto pró-inflamatório
CONTROLE DA SACIEDADE
Dietas com gorduras saturadas leva à inflamação, e essa inflamação não

é só de tecido adiposo, mas leva a lesão hipotalâmica, o qual tem o centro da
saciedade.
Com isso, tem-se uma alteração no comportamento alimentar e gasto

energético.
QUAIS SÃO AS CAUSAS…
Fatores de risco
1. GONADECTOMIA
Induz alterações no comportamento alimentar, no peso, nas

concentrações de insulina e leptina. Lembrando que a leptina, é um hormônio
que sinaliza saciedade no SNC, que nos obesos a uma resistência a ação da
leptina. Os hormônios sexuais são importantes para sinalizar saciedade, então
pós-castração, se faz uma nova recomendação nutricional, para que os
pacientes não ganhem peso.
O ganho de peso não tem correlação com o gasto energético, mas sim
com o aumento da ingestão. Metabolicamente, o músculo não gasta menos
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energia quando o paciente é castrado, o que ocorre é uma diminuição de

massa muscular. Mas, a massa muscular não altera o seu metabolismo, tendo
uma tendência a perder massa muscular, por isso, os animais castrados têm
ganho de peso, mas o ganho de peso está correlacionado com o aumento da
ingestão.
2. IDADE
Conforme o gato vai envelhecendo, vai diminuindo o gasto energético, a

necessidade energética de manutenção cai. Depois, vai perdendo a eficiência
metabólica, ou seja, se até os 12 anos o gato não tem obesidade, as chances de
se tornar obeso são mínimas.
3. DIETAS PALATÁVEIS
Cada vez mais as indústrias investem em alimentos mais palatáveis,

dessa forma, os gatos vão comer mais.
4. PERFIL DO TUTOR
Dependendo do perfil do tutor, a quantidade de comida que o tutor

oferece ao gato é um fator de risco para o desenvolvimento da obesidade.
5. SEDENTARISMO
Os gatos não fazem exercícios. Orientar o tutor a adaptar o ambiente

para o gato, para induzir o animal a fazer exercícios.
CONSEQUÊNCIAS…
- Diabetes Mellitus
- Dermatopatias
- Lipidose hepática
- Doença oral
- Doenças do trato urinário
- Lesões articulares e doenças ortopédicas degenerativas
- Dyslipidemia in obese cats
● Mostrou que gatos obesos têm diminuição do HDL

● insulinemia
● Não apresentam hipertensão
RESISTÊNCIA INSULÍNICA
Homeostase da glicose (pós-prandial)
A glicose vai ser captada pelo tecido muscular, tecido adiposo e fígado.
No tecido adiposo e muscular, nessas células tem um transportador chamado
de GLUT 4 (conjunto de proteínas transportadoras de glicose), estando
exclusivamente nesses tecidos. O GLUT 4 está dentro da célula e a glicose está
fora da célula. A insulina faz a translocação do GLUT 4 para membrana celular.
Quando ocorre um aumento de glicose na circulação, tem-se sinalização das
células B-pancreáticas liberando insulina. A insulina vai se ligar ao receptor
específico, provocando uma alteração na conformação do receptor,
ocorrendo a autofosforilação do receptor (ganhar moléculas de fósforo). Com
isso, ocorre uma série de reações em cadeia dentro da célula, até a mensagem
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que a insulina está ligada a membrana chegue até a vesícula de GLUT 4, dessa
forma, o GLUT 4 se transloca para membrana, captando a glicose e levando
para dentro da célula.
No fígado, o GLUT 2 encontra-se na membrana, a glicose encontra-se na

circulação, a qual entra para célula por difusão facilitada. Dentro do
hepatócito, a glicose vai sofrer a ação da enzima chamada glicoquinase, que
se transforma em glicose 6-fosfato. A insulina estimula a entrada de glicose no
fígado, aumentando a expressão da glicoquinase. Quanto mais glicoquinase
tem mais glicose é transformada em glicose 6-fostato. O problema nos gatos é
que a espécie expressa pouco a glicoquinase. Os gatos fazem hiperglicemia de
estresse por expressarem pouco a enzima glicoquinase.
RESISTÊNCIA INSULÍNICA
A obesidade está relacionada a ação da resistência insulínica, no caso

do gato, podemos falar síndrome metabólica. E o que é essa síndrome
metabólica? É quando o animal apresenta outras doenças além da obesidade,
onde o paciente tem maiores chances de óbito por doenças ateroscleróticas.
POR ONDE COMEÇAR?
DIAGNÓSTICO
A obesidade é quando o excesso de peso corporal é igual ou superior a

15% do peso ideal. E avaliamos através da escala de escore corporal. O escore
corporal ideal é o 5/9. Por ser realizado pela ressonância, a absorciometria com
raio-x de dupla energia (DEXA).
Sistema de avaliação da condição corporal vai de 1 a 9:
1- Costelas visíveis nos gatos de pelo curto.
- Nenhuma gordura palpável

- Acentuada reentrância abdominal
- Vértebras lombares e asa do ilíaco facilmente palpáveis.
2- Características comuns às avaliações em 1 e 3.
3- Costelas facilmente palpáveis apresentam uma cobertura mínima de

gordura
- As vértebras lombares são visíveis

- Cintura evidente depois das costelas
- Mínimo de gordura abdominal
4- Características comuns às avaliações em 3 e 5.
5- Bem proporcional
- Cintura visível depois das costelas

- Costelas palpáveis com pequena cobertura de gordura
- Panículo adiposo abdominal mínimo.
6- Características comuns às avaliações 5 e 7

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7- Dificuldade em palpar as costelas que tem moderada cobertura de gordura
- A cintura não é muito evidente

- Arredondamento óbvio do abdômen
- Moderado panículo adiposo abdominal
8- Características comuns de 7 e 9
9- Impossível palpar as costelas que se encontram sob espessa cobertura de

gordura
- Pesados depósitos de gordura na área lombar, face e membros

- Distensão do abdômen e ausência de cintura
- Amplos depósitos abdominais de gordura.
Quando for utilizar fórmulas que precisam de peso meta, vamos utilizar o score
clínico, então se o paciente tem um score 7, tem que perder de 15% a 20%, dessa
maneira, o peso meta é o PESO ATUAL- 15 a 20%.
TRATAMENTO
O mais importante é identificar o paciente.
Conscientizar o tutor que o seu animal de estimação está doente e

precisa de acompanhamento.
Informar sobre comorbidades e avaliar se já não tem doenças existentes.
Check up- identificar presença de comorbidades:
- Hemograma
- Perfil bioquímico (ureia, creatinina, ALT, F.A, GGT, colesterol e
triglicérides)
- Glicemia (lembrar da hiperglicemia de estresse)
- PA não invasiva
- Exame de urina (incluir UPC)
- USG abdominal (verificar pâncreas, fígado e gordura abdominal)
- Rx (se apresentar sintomas)- se tiver dor, problemas ortopédicos
- Identificar o fator determinante
- Realizar um questionamento criterioso da dieta
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
De acordo com a WSAVA, a avaliação nutricional é considerado o 5º

parâmetro vital.
1. Temperatura
2. Pulso
3. Respiração
4. Avaliação da dor
5. Avaliação nutricional
*Avaliação física- peso, escore de condição corporal, pelo/pelo

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*Exames laboratoriais, se identificar alguma alteração no exame físico
*Inquérito alimentar- o que come, quanto come, em que come, que horas,
quem oferece o alimento.
AVALIAÇÃO DO ÍNDICE DE MASSA MUSCULAR
É uma avaliação subjetiva, realizada por dígito-pressão em áreas

específicas e o exame visual. A palpação sobre os ossos temporais, escápulas,
vértebras lombares e ossos pélvicos. Vale salientar que a perda muscular afeta
a força, a imunidade, a capacidade cicatricial. Quanto menos massa muscular,
pior a imunidade. O escore muscular vai de 0-3.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
1. Perguntar o que o animal come do café da manhã até o jantar;
2. Não come nada no café da manhã?
3. Não come biscoitinhos no café da tarde?
4. Ganha prêmios quando faz as coisas certas?
O que ele se alimenta? TUDO QUE ENTRA PELA BOCA.
Quanto come? Quantidade em gramas.
Quando come? Os horários que se alimenta
Onde come? Se é num ambiente tranquilo, longe da caixa de areia
Quem dá o alimento?
TRATAMENTO- PONTOS IMPORTANTES
Determinar a dieta- o que vamos escolher de alimento, dieta com baixa

densidade energética, ou seja, mais volume com menos caloria. Para aumentar
a quantidade, tem que adicionar água ou fibra. Para os gatos as fibras não são
tão importantes para a saciedade.
Determinar ingestão calórica de perda de peso
Planejar e programar metas e o tempo de tratamento- o ideal é que o

paciente perca de 0,5 a 1,5% do peso por semana.
1. Restrição calórica
Preferencialmente com ração úmida
- Possui baixa densidade energética

- Alto teor de proteína
- Reduzido teor de carboidratos
A desvantagem desse alimento é não ter disponível no mercado opções

de ração úmida coadjuvante para tratamento de obesidade. E o ideal é
trabalhar com os alimentos coadjuvantes, pois o fabricante formula a dieta
partindo do pressuposto que o alimento é para restrição calórica. Os
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alimentos têm os elementos calóricos e os não calóricos, sendo os calóricos –

carboidratos, lipídeos e proteínas e os não calóricos- vitaminas e sais minerais.
Quando se reduz a quantidade de alimentos, reduz os dois elementos, dessa
maneira, o alimento coadjuvante é enriquecido com vitaminas e sais minerais,
para que o paciente em tratamento não sofre desnutrição.
Por que não podemos usar ração light?
De acordo com a legislação, ração light deve ter 10% a menos de calorias
quando comparada ao produto da mesma marca. Ou seja, não
necessariamente, seja um alimento hipocalórico.
2. Cálculo de ingestão calórica
Gatos com peso ideal
NEM (Necessidade energética de manutenção)- quando o gato está com

o escore ideal
- NEM= 100Kcal x PC0,67 → resultado em Kcal.
Gatos obesos
Existem duas formas:
NEPP (necessidade energética para perca de peso)
NEPP= 85 x peso (atual)0,4
NEPP= 42 x peso (meta)
Exemplo: um gato 5kg e peso meta 4,25kg
42 x 2,45= 178Kcal
Quando for trabalhar com peso meta, nunca iniciar com perda de 40%
do peso, colocar metas mais próximas, conforme o paciente vai emagrecendo
vai fazendo adequação. Se o paciente não emagrece reduz a quantidade, se
emagrece mantém a dieta. Iniciar com uma restrição de 20%. Na prática:
Exemplo: Felina, F, castrada, 9kg
Dieta atual: 320gr de ração seca
Energia metabolizável: 3,77Kcal/gr
Portanto, 1206Kcal/dia
85 x (peso atual)0,4 = 204,7 Kcal (não reduzir dessa maneira, devido às chances
de causar lipidose hepática, pois o animal está comendo muito). Melhor utilizar:
1206 Kcal – 10 a 20%.
O tutor sempre coloca vários obstáculos para iniciar a dieta, mas para
cada obstáculo temos uma solução…
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1- Tem que pesar a ração todo dia? Sim, com uma balança digital,
simples.
2- Mas, o gato magro petiscador vai morrer de fome! - Tem comedouros

com microchip, o comedouro só abre para o gato microchipado.
3- O gato tá comendo muito rápido, vai ficar com fome!- pode utilizar
pratos especiais ou ensinar a comer dentro da bolinha.
4- Sempre aprendi que o gato deve comer várias vezes ao dia, fico fora
de casa o dia todo...- Tem comedouros com timer
5- Gato é mais difícil fazer exercícios. Pode colocar o gato na esteira,

realizar brincadeiras, incentivar pulos.
3. Planejar e programar metas e tempo de tratamento
O tutor precisa saber o tempo, pois se não, ele acha que não tá
funcionando, sempre dar o tempo mínimo e o máximo. Tem que realizar
acompanhamento, avaliações periódicas.
Relembrar das comorbidades associadas à obesidade
Atividade física obrigatória
Estimular o tutor a fazer a dieta- importante ter material de

comunicação visual para os tutores.
Identificar falhas no tratamento- a mais comum não pesar e garantir que

não tá comendo a ração do outro gato. Recalcular a ingestão calórica e checar
endocrinopatias (raro).
Animais com doenças crônicas podem manter-se com sobrepeso (ECC

6/9), pois em algum momento o paciente entra em um quadro agudo, tem
gorduras para queimar. Fazer emagrecer a partir de um ECC 7/9, que isso
prejudica o paciente.
MANUTENÇÃO DO PESO
A partir do momento que atingiu o peso meta, o paciente para de perder

peso, então a quantidade de alimento de manutenção é a que ele está
recebendo. Então, o cálculo de ingestão calórica para manutenção de peso é
a mesma que utiliza para perda de peso, conforme vai acompanhando, vai
adequando a quantidade.
PREVENÇÃO
Identificar os fatores de riscos e se não conseguir, realizar tratamento.
DIABETES MELLITUS
DEFINIÇÃO
Caracteriza-se por alterações do metabolismo de carboidratos,

gorduras (fazem dislipidemia) e proteínas resultante de uma insuficiência
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relativa ou absoluta de insulina e subsequente hiperglicemia acompanhada

por glicosúria. A insulina é um hormônio anabolizante, estimulando a
lipogênese e a síntese de proteínas. Na falta da insulina, ocorre o inverso, a
lipólise e a proteólise.
ETIOLOGIA
- Diabetes tipo I: destruição autoimune das células b pancreáticas, apenas 20%

dos gatos vão ter esse tipo
- Diabetes tipo II: acomete a maior parte dos gatos (80%), que é decorrente da
resistência à ação da insulina.
- Outros tipos específicos: DM secundário ao HAC; DM secundário à

acromegalia
FATORES PREDISPONENTES
- Obesidade→ principal causa
- Confinamento/falta de atividade
- Uso de progestágenos ou glicocorticóides (outros tipos específicos)
Então, como tudo isso acontece…
Resistência à insulina
O gato obeso tá produzindo insulina, no entanto, ela não

consegue agir. O organismo tende a homeostase, a glicose estimula a secreção
de insulina, enquanto estiver hiperglicemia, mas insulina o pâncreas vai
produzir. O problema é que junto com a secreção da insulina tem a secreção
da amilina, provocando amiloidose do pâncreas. A amiloidose somado a
glicotoxicidade, leva a apoptose das células b pancreáticas, levando ao
aumento de produção de insulina para manter a normoglicemia, porém, com a
ocorrência da apoptose, o pâncreas não consegue aumentar a insulina,
ficando hiperglicêmico, desenvolvendo o diabetes mellitus.
Causas da apoptose das células 𝛃-pancreáticas
- Glicotoxicidade
- Lipotoxicidade→ muito descrita em pacientes humanos, mas em gatos é discutível ainda
- Depósito amilóide
- Inflamação da obesidade
- Estresse oxidativo
- Estresse do reticulócito endoplasmático rugoso
Então, o que acontece, um paciente obeso, principal causa, tem

resistência a insulina. Como a insulina não consegue agir, vai ocorre a
HIPERGLICEMIA sem diabetes, esta causa toxicidade no pâncreas, morre várias
células b pancreáticas, ficando poucas células, levando a uma hiperglicemia
persistente. No gato, a partir 290 a 300mg/dL de glicemia plasmática ou sérica,
o limiar de capacidade absorção tubular renal de glicose é excedida, onde nem
toda glicose é absorvida e parte dela ser eliminada na urina- GLICOSÚRIA, que
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leva a uma diurese osmótica, acarretando na manifestação clínica de POLIÚRIA

e a POLIDPSIA é compensatória (paciente perde muita água, ativa os
mecanismos da sede, induzindo o paciente a beber mais água).
A perda de peso vem da onde? Pelas perdas, pela urina perde glicose
(que é energia), além disso, tem-se a exacerbação da lipólise e da proteólise.
Lembrando que a insulina é um hormônio de estoque, é anabolizante, na falta
da insulina ocorre quebra de gordura e proteína, levando a PERDA DE PESO. A
POLIFAGIA é secundária a não sinalização do SNC para saciedade, devido ao
desequilíbrio nutricional da perda de glicose, lipólise e proteólise.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
➔ Poliúria
➔ Polidpsia
➔ Polifagia
➔ Perda de peso (emagrecimento)
O gato não faz catarata diabética, devido à baixa expressão da aldose

redutase. Acontece que, 10% da glicose do sangue entra na lente do olho,
quando começa a entrar muita glicose dentro da lente, tem-se o desvio da via
metabólica para síntese de frutose e sorbitol. No cão, quando tem muita glicose
na lente, aumenta a expressão da aldose redutase, levando o desvio da via
metabólica para a via do sorbitol. A frutose e o sorbitol são impermeáveis na
membrana, não saindo de dentro da lente, aumentando a osmolaridade,
formando edema, acarretando a opacidade do cristalino. No entanto, nos
gatos, tem-se a neuropatia diabética, ficando em posição plantígrada, que é
reversível com o bom controle glicêmico, nesses casos, faz apenas analgesia,
caso o animal tenha dor.
DIAGNÓSTICO
Anamnese: identificação das manifestações clínicas- PU, PD, PF e perda

de peso.
Exames laboratoriais: identificação da hiperglicemia em jejum, porém, o

gato tem uma particularidade, que é a hiperglicemia de estresse, por isso, só
esse exame não fecha o diagnóstico.
Hiperglicemia de estresse
Em situação de estresse, tem liberação da secreção de catecolaminas e

cortisol, o que é comum em todas as espécies, mas nenhuma faz hiperglicemia
de estresse. No gato, ocorre a hiperglicemia de estresse por baixa expressão
da glicoquinase e glicogênio sintetase. Na situação de estresse, tem liberação
de cortisol e catecolaminas, que são hiperglicemiantes, ficando muita glicose
fora da célula, como os gatos expressão pouco a glicoquinase, não consegue
transformar toda glicose, ocorrendo a hiperglicemia de estresse.
Na célula hepática sobre ação da insulina nas outras espécies, tem a

GLUT 2 que entra a glicose, a insulina estimula a glicoquinase, que é fosforilada
em glicose-6-P, que depois é transformada em glicose-1-P, onde a insulina
estimula a glicogênio sintetase, que vai fazer síntese do glicogênio, a partir da
glicose-1-P.
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Então, como fazemos diagnóstico de DM em gatos se fazem

hiperglicemia de estresse?
➔ Realizar urinálise- gatos estressados fazem glicosúria, se estiver

acompanhado de cetonúria, considerar diabético.
➔ Dosar a frutosamina- >400µmol/L
A frutosamina é uma proteína glicada, e uma proteína que se liga de

maneira irreversível à glicose. A proteína que mais se liga à glicose é a
albumina. A frutosamina tem em média uma vida de 2 a 3 semanas. Se o
paciente estiver com uma hiperglicemia persistente, a frutosamina vai
aumentar, não tendo interferências nas situações de estresse.
OBSERVAÇÕES: O β-hydroxybutyrate > 0,58mmol/L, pode aumentar na lipidose

hepática também, tendo uma sobreposição no resultado para DM. Não sendo
confiável para o diagnóstico de DM.
EXAMES COMPLEMENTARES
● Exame de urina
● Hemograma
● Perfil renal- uréia e creatinina
● Perfil hepático
● Colesterol e triglicérides
● Spec (lipase pancreática específica)
● USG
Qdo os valores de frutosamina estiverem baixo, verificar se a amostra

coletada está lipêmica, caso esteja, dosar triglicerídes e colesterol, fazer o
tratamento da lipemia com bezafibrato- 5mg/kg/dia (medicar se tiver acma de
400) e entrar com ração de obeso.
TRATAMENTOS
Objetivos
● Fim dos sintomas- PU, PD, PF, PP

● Manutenção/ganho de peso
● Controle da glicemia
● Reduzir complicações (CAD, neuropatia)
● Remissão dos DM
O melhor tratamento para o gato, é a insulinoterapia e dieta, além da

identificação e controle dos fatores de resistência insulínica. E porque usar a
insulina logo e não os hipoglicemiantes orais? Pensando na remissão do DM e
só consegue a remissão com a insulinoterapia e dieta.
Existem algumas classes de hipoglicemiantes orais, uma delas é as

sulfonilureias, que aumentam a secreção da insulina. O que não é interessante,
pois aumentam a produção de amilina e estas são responsáveis pela morte de
células 𝛃-pancreáticas. O principal representante das sulfonilureias é o glipizide,
uma vez utilizado, não é possível alcançar remissão. Outro hipoglicemiante são
os inibidores alfa-glicosidase, é uma enzima que promove a absorção intestinal
da glicose, não é possível utilizar como monoterapia, tendo que associar com
a insulinoterapia. As biguonidas, é o da metformina, melhora muito a
sensibilidade insulínica, o problema é que não deve ser utilizado em gatos com
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doença renal, dessa maneira, como os gatos têm predisposição a problemas

renais, melhor não utilizar essa droga.
GLP-1- Incretinas, testadas em 2016 em gatos com diabetes
Após a alimentação no intestino é liberada uma incretina

chamada GLP-1, possuindo um efeito neuroprotetor, diminuindo a saciedade.
Efeito cardiopretotor, diminui a gliconeogênese, aumenta a secreção de
insulina, sem aumentar a amilina, aumentando a célula β pancreática,
diminuindo a apoptose das células β e diminuindo a secreção de glucagon. O
que não é perfeito? O GLP-1 é degradado pelo DPP-4, ou seja, dura segundos
na circulação.
INSULINOTERAPIA
Tipos e insulina
1. De acordo com a ação
2. De acordo com a origem-recombinante
Tratamento de eleição para o gatos, de acordo com o consenso de 2016,

é a insulina GLARGINA (lantus), que é uma insulina recombinante humana,
administração via subcutânea a cada 12 horas ou 24 horas, porém, para atingir
remissão, o ideal é utilizar a cada 12 horas. Se o paciente não responder, pode
ter HAC ou acromegalia, nesses casos utilizar a detemir.
TRATAMENTO INSULINOTERAPIA
● NHP
● Caninsulin
● Glargina (lantus)- dose 0,25- 0,5U/kg BID- Começar com a menor dose,
devido aos gatos terem resistência insulínica.
● Detemir (Levemir)- DM + Acromegalia ou DM + HAC (se já tiver em uso a

glargina, não precisa começar com a dose mais baixa da detemir, reduz
30% do que já está em uso).
Seringas
Utilizar seringas de 30UI, que são o volume total de 0,3mL. Se for um

gato mais magro, utilizar a agulha de 6mm, se for um gatinho mais gordo,
utilizar agulha de 12,7mm. Pode utilizar também as canetinhas aplicadoras.
Alguns fatores podem interferir na ação da insulina, como a

temperatura, o local da aplicação, se massageia após a aplicação (não
massagear).
DIETA
Luana Ribeiro
- O que?
- Quando?
- Quanto?
Qual é a dieta adequada para o gato? Presas- ratos
➔ 64%-74% de água
➔ 14-18% PTN
➔ 6-18% de gordura 1-5% mineral
➔ Mínimas quantidades de carboidratos
Mas, dependendo da idade do rato, pode causar déficits nutricionais, então, a

dieta ideal para o gato tem que ter:
● Baixo teor de carboidrato
<15% da EM
<25% da matéria seca
<3g/100kcal
● Alta proteína
>40% da energia metabolizável
>10g/100kcal
E a fibra?
Não ajuda o gato com DM.
Ter cuidado com as rações, checar os rótulos para verificar as

quantidades que são necessárias para o gato diabético. E cuidado
com os sachês, pois a maioria não são <3g/100kcal.
Qual tratamento usar?
- Dieta sempre ou quase sempre, tem gatos que não aceitam devido a
seletividade
- Insulinoterapia
MONITORAÇÃO
Existem ferramentas diretas e indiretas para monitoração:
Diretas
Pela observação das manifestações clínicas:
➔ PU? PD?
Luana Ribeiro
Controle excelente: < 20mL/kg/dia (úmida)
< 70mL/kg/dia (seca)
Mau controle: > 40mL/kg/dia (úmida)
> 100mL/kg/dia (seca)
Esquema que só é possível quando se tem apenas um gato, que pode-se

controlar corretamente.
➔ Perda de peso?
Gatos que ganham peso, tá bem controlado, os que perdem peso, mal
controlado.
Glicemias
Curvas?
Realizar em casa, para não submeter ao estresse do consultório. Além

disso, utilizar aparelho que seja validado, ou seja, realizou-se testes com os
aparelhos humanos e fez a validação do mesmo. Nos EUA, tem-se o veterinário,
o alphatrak, que não tem disponível no Brasil. Quais são os aparelhos?
- Alphatrak 0,3µL
- Accu-check active (roche) 1 a 2µL
- Accu-check performa 0,6µL
- Accu-check compact
- Supreme plus (pupoguard)
Utilizar sempre aparelhos validados, a validação dos aparelhos se dá

pela análise da grade. A grade é dividida em zonas que representam o risco
decorrente de uma mensuração incorreta. Tendo como zonas:
A- Representa erros sem efeitos clínicos
B- Representa valores que se desviam de 20% dos valores de referência, mas

sem repercussões negativas no tratamento.
C- Valores que podem induzir tratamento desnecessário
D- Perigo de erros graves no tratamento
E- Erros que podem induzir a conduta clínica de consequências perigosas
Freestyle libre
Dura 14 dias, mede a glicemia a cada 3 minutos, aproxima o leitor a cada

8 horas. Em casos de observar erros para menos, checar com a fitinha antes
de realizar ajustes no tratamento.
Indiretas:
Luana Ribeiro
Curvas glicêmicas
● A avaliação de curvas glicêmicas é o melhor método para determinar o

tipo, dose e frequência de administração de insulina.
● Metas glicemias- 80 a 252mg/dL (consenso 2015 para gatos)
● Controle a cada 1-4 semanas
● Ajustes devem ser feitos de 1 U/gato
Glicofita de urina
● Método auxiliar para verificar se tem glicose na urina.

● Kit4cat- areia hidrofóbica para colher urina dos gatos
Proteínas glicadas
● Não utilizar, não tem bons resultados na monitoração
MONITORAMENTO
Após 5 a 10 dias do início do tratamento, reavaliar o paciente. A curva

glicêmica, utilizando a lantus, vai ser feita de 3 a 4 horas.
A concentração da glicose sanguínea e a possibilidade de alteração na

insulina após 7 a 10 dias de terapia:
➔ Nadir <80mg/d: Reduzir a dose de insulina em 50%
80 a 252mg/dL: mantém na dose
Pré-insulina > 252mg/dL e nadir entre 80-144mg/dL: ou troca pela

glargina ou mantém e reavalia com 1 a 2 semanas ou aumenta a dose para
0,5U/gato/12h
Se pré-insulina >252 e nadir >144mg/dL com sinais clínicos: aumentar a

dose em 0,5U/gato.
Ajustes da insulinoterapia
Os ajustes não devem ser feitos antes de 7 a 10 dias de tratamento, para

permitir a adaptação a nova dose. A exceção, em casos de hipoglicemia, que
pode reduzir a dose.
Sugestão de ajuste de insulina baseado na glicose sanguínea em gatos

diabéticos com manejo a longo prazo:
Luana Ribeiro
USO DA FRUTOSAMINA
A concentração de frutosamina nos gatos reflete a média da glicose

sanguínea referente a semana anterior. A dosagem de frutosamina não tem
uma boa correlação.
REMISSÃO DO DM
● Hipoglicemia, glicemias < 150mg/dL, com glicosúria negativa

● Normoglicemia mesmo após a suspensão da insulina
● Frutosaminas < 350µmol/L
● Remissão ≠ cura
INSUCESSOS
➔ Checar fatores de resistência

- Obesidade
- Uso de fármacos (corticóide)
- Doenças concorrentes → Pancreatite, IRC, Hipertireodismo, hiperadrenocorticismo,
acromegalia
- Falhas no manejo
Acromegalia
De acordo com a literatura é uma das principais causas de insucesso no

tratamento da DM.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Cetoacidose diabética= acúmulo de corpos cetônicos, que tem caráter

ácido, que leva a acidose metabólica. A cetoacidose diabética ocorre devido a
lipólise exacerbada, deixando o sangue mais ácido, devido a produção de
corpos cetônicos.
Luana Ribeiro
AÇÕES DA INSULINA
Ajuda a entrar mais glicose no fígado, estimulando as enzimas da síntese

de glicogênio (estimulando a glicogênese), auxilia na captação de glicose pelo
músculo e no tecido adiposo, estimula a captação de glicose, quando não te
insulina, ocorre o inverso- não entra glicose no fígado, no músculo e nem no
tecido adiposo. Vai ocorrer quebra de proteína no músculo, liberando
aminoácidos para a gliconeogênese. Ocorre lipólise, com liberação de ácidos
graxos livres e glicerol e este vai para o fígado para realização da
gliconeogênese. Com isso, tem-se uma exacerbação da gliconeogênese, tendo
uma maior quebra de glicose pela glicogenólise, na corrente sanguínea,
agravando a hiperglicemia.
Quando não tem correção desse quadro, perpetuando a lipólise, no

primeiro momento, o substrato da quebra da glicose vai ser utilizado pelo
fígado para gliconeogênese, no entanto, existe uma limitação, é necessário
enzimas, um arsenal para que seja feita a gliconeogênese, tendo fatores
limitantes para continuar fazendo a gliconeogênese com os ácidos graxos
livres. Não podendo mais fazer a gliconeogênese, tem-se desvio de via, levando
a síntese de corpos cetônicos (hidroxibutirato, acetoacetato, acetona- é volátil,
sai na respiração, tem acúmulo no sangue os dois anteriores). Quando isso
ocorre, no primeiro momento, o sistema tampão bicarbonato vai ser
exacerbado e vai neutralizar os cetoácidos, neutralizando o pH. Porém, tem
limite e ainda continua a produzir corpos cetônicos, o sistema tampão
bicarbonato não consegue conter e entra na acidose metabólica- acidemia no
paciente diabético, decorrente do acúmulo de cetoácidos.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
● Acidose metabólica
● Cetonemia
● Hiperglicemia
● Perda de eletrólitos
● Desidratação
Como acontece?
Tem acúmulos de cetoácidos→ cetonúria (vai sair na urina)→ Diurese osmótica (vai ser
agravada, levando a perda de água (desidratação) e perda de eletrólitos.
Com o acúmulo dos corpos cetônicos→ Ativação de quimiorreceptores → levando a

náusea/êmese/dor abdominal (desidratação). A dor abdominal vem junto com a desidratação,
translocação bacteriana.
Na cetonúria perde água, na náusea/êmese também, não tem ingestão

de água, o que evolui para hipovolemia, que sem a correção evolui para IRA,
choque e óbito, por isso, é considerado uma emergência endócrina, com alto
risco de mortalidade.
Para piorar, em situação de estresse, tem liberação de cortisol, que leva

a resistência à ação da insulina. Outros hormônios que podem estar
Luana Ribeiro
desregulados proporcionalmente são o GH e glucagon que aumentam e

acarretam ainda mais resistência à insulina. E a adrenalina, que faz parte do
hormônio do estresse, vai se encontrar aumentado e provocar resistência
insulínica. Incluindo a insulina que está sendo ministrada, terá seu efeito
reduzido devido a toda liberação dos hormônios.
● Anorexia
● Êmese
● Hálito cetônico
● Desidratação moderada-severa
● Letargia
● Tremores
● Choque
● Antecedentes- PU, PD, PF e perda de peso
DIAGNÓSTICO
● Diagnóstico é basicamente clínico!!

● Anamnese- anorexia, disorexia
● Exame Físico- desidratação
● Hiperglicemia
● Glicosúria- se tiver a fitinha no consultório corpos cetônicos
● Diagnóstico laboratorial- hemogasometria-> pH baixo, bicarbonato
baixo
No consultório, pode-se utilizar o 𝛃-hidroxibutirato, no entanto, ajuda no caso de

CAD em cães, no gato não. No cão, suspeitar de CAD de 1,9mmol/L a 3,8mmol/L e
acima de 3,8mmol/L -> CAD. No gato, não houve diferença.
FATORES PRECIPITANTES
● Imprudência na aplicação, falta de diagnóstico

● Presença de fator infeccioso
● Excesso de hormônios de estresse, cortisol e catecolaminas
● Acromegalia
● Uso de corticoide
EXAMES COMPLEMENTARES
● Glicemia
● Hemogasometria
● Exame de urina- glicosúria e cetonúria
● Hemograma
● Função renal/hepática
● USG
● Spec
● Eletrólitos: sódio, potássio, cloro, fosfato- para saber o que repor
● Diagnóstico diferencial de hipocalemia: doença renal, hipertiroidismo,
DM
TRATAMENTO
● Fluidoterapia
Luana Ribeiro
● Insulinoterapia- parar a gliconeogênese, corrigir a acidose metabólica,

bloqueando a lipólise
● Correção dos distúrbios eletrolíticos
● Identificação e tratamento dos fatores precipitantes
● Administração de glicose- quando a glicemia começa a cair, e o paciente
ainda estiver em acidemia (pH e bicarbonato baixo), se parar de dar
insulina por ter atingido a normoglicemia, vai fazer lipólise novamente e
liberando corpos cetônicos. Então, para continuar aplicando a insulina,
tem que dar glicose para subir a glicemia e parar a CAD.
Exemplo:
Glicemia 90 pH 6,9 (7,35-7,45)
Aplicar glicose-> Glicemia subir-> insulina-> CAD
FLUIDOTERAPIA
➔ Ringer lactato-> Não se faz a solução fisiológica, pois o pH 5,5 e, que é

superácido e não tem um tampão, já o do ringer lactato, 6,5. Além disso,
a solução fisiológica tem vários eletrólitos, incluindo uma quantidade de
cloreto alta, fazendo uma acidose hiperclorêmica.
➔ Na primeira e segunda hora, realizar reposição de volume, prova de
carga. Nas próximas horas, faz reposição de déficit de fluidos,
manutenção/perdas.
Protocolo
De acordo com os valores da glicemia, verifica-se se será necessário

adicionar ou não glicose na fluido.
Valores de glicemia (mg/dl) Fluido
<250------------------------------------------------------- Fluido
250-150--------------------------------------------------- Fluido + glicose 2,5%
<150------------------------------------------------------- Fluido + glicose 5%
- Realizar dois acessos, aplicar a glicose no membro que está tomando o

volume. Não fazer o soro com glicose.
- Pacientes em CAD, realizar a hidratação, anestesia, passar a sonda esofágica

(animais chegam com mais de 3 dias sem comer). Dessa forma, quando a
glicemia cai, realizar a alimentação ao invés de aplicar glicose na veia.
- Monitorar a glicemia a cada 1-2 horas, dessa forma, vai ajustando a glicose.
Não usar o libre em pacientes com CAD e na internação.
INSULINOTERAPIA
A Insulinoterapia só deve ser iniciada quando fizer a correção da

hipocalemia, o paciente perde bastante potássio pela urina, sendo um tanto
difícil corrigir a hipocalemia, pode realizar a reposição parenteral (no soro) e
por via oral, sendo a dose oral empírica (Litocit- citrato de potássio, meio
comprimido SID, se ainda estiver baixo, BID). Potássio parenteral- velocidade
Luana Ribeiro
máxima de infusão: 0,5mEq/kg/hora. Pré-requisito para iniciar a

Insulinoterapia, é hidratar o paciente, manter pelo menos em 2 horas de
Fluidoterapia e corrigir a hipocalemia.
Insulina regular: 0,2U/kg/IM (1ª aplicação- na admissão) e 0,1U/kg/IM (a cada

1hou 2h)/Infusão contínua- Vai medindo a glicemia: Se a glicemia for <250mg/dL
fazer fluido com glicose e manter a insulina regular: 0,1U/kg. A monitorização
da glicemia a cada 1-2 horas, posteriormente a cada 4-6 horas.
Infusão da insulina regular:
Fluido 250mL + 1,1U de insulina R/kg e a velocidade de infusão vai

depender do valor da glicemia:
● 250-> 10mL/h
● 200-250-> 7mL/h
● 150-200-> 5mL/h (mantém e faz glicose)
● 100-150-> 5mL/h
● <100-> Suspender
Não é o melhor protocolo
Insulina Glargina (lantus): 1 a 2U/gato a cada 2 horas IM + 1 a 3U/gato/SC

a cada 12 horas. Com essa insulina, os animais tiveram menor tempo de
internação. E não faz glicose na fluido. Se a glicemia começar a cair, faz
alimentação via sonda esofágica. O ideal é que a velocidade máxima de
decaimento da glicemia seja 50mg/dL/hora. Para iniciar o protocolo de insulina
regular (infusão ou IM) ou Lantus IM, necessita corrigir a hipotassemia. Para
começar a lantus 1UI/gato SC, BID, corrigir a desidratação, enquanto isso,
corrigir o potássio.
Outros pontos importantes: sonda esofágica ou alimentação

espontânea; suspender infusão se a glicemia < 100mg/dL.
Correção dos distúrbios eletrólitos:
- Correção da hipocalemia:
Luana Ribeiro
Mesmo que o potássio esteja dentro da normalidade em paciente com

CAD, fazer reposição oral, pois no momento que iniciar a insulinoterapia, o
potássio tende a reduzir.
Na experiência…
- Reposição via parenteral IV
- Reposição via oral: Litocit (citrato de potássio) 1 drágea SID
- Citrato K ½ comprimido SID
- Citrato de potássio 40-60mg/kg VO, BID
Na fluido… 1mL de 19,1% tem 2,56mEq/L
1mL------------ 2,56mEq
x ------------ 20mEq= 7,8mL (adicionar no soro)
Suplementação de bicarbonato (sol. 8,4%)
pH <7,0 ou bicarbonato <11
Em geral, não tem nenhum trabalho que mostre benefícios da reposição do

bicarbonato. Em situações onde o paciente tem doença renal e CAD fazer a
reposição, devido a IR ou quando o animal tem muita diarreia ou anemia
hemolítica (acisode lactea).
meq HCO-3= peso x 0,4 x(12- bicarbonato do gato) x 0,5
Exemplo:
10 kg
HCO-3= 6
mEq de bicarbonato= 10x0,4 (12-6) x 5
mEq de bicarbonato= 12mEq→ repor em 6 horas
Hipofosfatemia→ repor se estiver < 1,6mg/dL
1-2mg/dL- repor 0,03mmol/kg/h
<1mg/dL- repor 0,1mmol/kg/h
Diluir em solução fisiológica, devido a precipitar com a presença do cálcio no

ringer lactato
Hipomagnesemia→ repor sulfato de magnésio (0,5-1mEq/kg/dia)
Utilizar em solução de glicose 5% ou NaCl 0,45%, devido a precipitar com cálcio

ou bicarbonato de sódio.
Luana Ribeiro
MONITORIZAÇÃO
● Mensurar glicemia a cada 1-2 horas

● Mensurar potássio/eletrólitos a cada 4-8-12 horas (o tempo vai depender
do nível que se encontra o déficit do potássio)
● Monitorização do lactato a cada 12 horas
● Hemogasometria a cada 4-8-12 horas (o tempo vai depender do estado
geral do paciente, se estiver muito grave, fazer a cada 4 horas. Se o
paciente estiver estável, pode fazer um intervalo maior).
- Importante para o sucesso de retirar o animal da CAD→ avaliar hidratação, pulso, ausculta.
Avaliar cetonúria→ Não é um parâmetro a ser monitorado, pois quando se faz a

fita avalia o acetato, quando dosada no sangue o hidroxibutirato, então,
quando não se está administrando insulina, tem-se mais hidroxibutirato e
quando está com insulina forma-se mais acetato e isso não quer dizer que o
animal esteja pior da acidemia, dessa forma, a proporção de acetato e
hidroxibutirato muda de acordo com a insulinoterapia.
Após remissão da cetoacidose
- Iniciar insulina de ação intermediária ou longa, se não estiver utilizando a

Lantus.
HIPERTIREOIDISMO
Hiperfunção da tireóide
DEFINIÇÃO
Condição clínica multissistêmica resultante da produção e secreção

excessivas dos hormônios tireoidianos (T4 e T3). Aumento de células foliculares
com grande potencial de crescimento-> replicação sem estímulo do TSH.
É uma doença que tem aumentado a incidência ou talvez o que esteja
acontecendo seja que o veterinário esteja mais observador. Algumas
suposições têm sido levantadas, como os desreguladores endócrinos
causando o hipertireoidismo felino, sendo algo bem plausível, visto que em
alguns estudos realizados foi observado que os gatos domiciliados tem mais
hipertireoidismo do que os de vida livre.
É importante palpar tireóide de 100% dos gatos atendidos. A primeira
coisa é saber onde se localiza a tireóide, que fica dorso lateralmente à traquéia
e caudal a laringe.
APRESENTAÇÃO/HISTÓRICO
Luana Ribeiro
Acomete gatos com meia idade a idosos (média 12 a 13 anos). No entanto,

se iniciar dosagem de T4 total em gatos a partir de 6 anos a estatística é
diferente.
FORMA HISTOLÓGICAS
A forma histológica mais frequente é hiperplasia adematosa

multinodular ou adenomas. Os carcinomas são raros, como não se realiza
citologia aspirativa, devido a vir pouco volume, suspeita-se pelo volume, se tiver
um aumento de volume muito importante, muito provavelmente é um
carcinoma ou quando realiza a radioiodoterapia e após duas sessões ainda
permanece o aumento de volume, indicando-se a tireoidectomia.
Ação sistêmica dos hormônios tireoidianos
● Gatos ativos- hiperativos

● Apetite ótimo- polifagia
● Perda de peso- devido ao gasto energético
● Poliúria/Polidipsia- aumenta taxa de filtração
EXCEÇÃO: hipertireoidismo apático -> quando tem outra doença associada
EXAME FÍSICO
- Mais de 80% dos casos da tireóide palpável

- Baixo escore de condição corporal- animais caquéticos, pelame sem
brilho, feio
- Hiperatividade
- Taquicardia
- Alterações dermatológicas (alopecia, seborréia, pele fina (síndrome da
fragilidade cutânea), entre outros.
No exame físico tomar cuidado com a tireotoxicose ou “tempestade

tireoidiana”-> Na palpação, ficar estimulando muito pode induzir a liberação
dos hormônios tireoidianos e o animal ter um mau súbito.
ACHADOS LABORATORIAIS
Eritrocitose
Leucocitose
Os exames são
Linfopenia inespecíficos
Eosinopenia
Aumento de ALT
Aumento de F.A
Luana Ribeiro
O que pode chamar atenção é a eritrocitose, devido ao hormônio

tireoidiano estimular a produção de hemácias.
ACHADOS ECOCARDIOGRÁFICOS
- Cardiomiopatia hipertrófica X Hipertrofia miocárdica secundária ao

hipertireoidismo-> diagnóstico diferencial
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- DIABETES MELLITUS
PU/PD
Polifagia
Perda de peso
- DOENÇA GASTROINTESTINAL
DII
IPE
Linfoma intestinal
- Hiperadrenocorticismo
PU/PD-> cortisol aumenta a taxa de filtração glomerular e aumenta o apetite
Polifagia
- Insuficiência renal
Anorexia
PU/PD
Elevações séricas de uréia e creatinina
O diagnóstico sempre vai ser baseado pelas manifestações clínicas (as

suspeitas), exame físico e exames laboratoriais de triagem, para partir para os
exames específicos, que no caso do hipertireoidismo, é o T4 total.
DOSAGEM SÉRICA DE T4 TOTAL
- Bastante confiável, com alta sensibilidade, poucas chances de dar um

falso negativo.
- Menos de 10% dos gatos hipertireoideos tem valores de T4 normais->
pode acontecer se estiver na fase inicial, pegando numa fase em que o
T4 ainda esteja normal ou se o animal estiver concomitante uma doença
não tireoidiana grave, como síndrome do eutireoideo doente, que
quando tem uma doença grave associada, faz com que o T4 total esteja
diminuído.
- Pode ser um indicativo da doença quando na dosagem do T4 total,
estiver normal, porém, próximo do limite superior. Nesses casos, pode ter
um hipertireoidismo em estágio inicial ou ter alguma outra doença que
tenha baixas proteínas fazendo com que o T4 fique diminuído ou normal.
- Quando a dosagem estiver normal, a literatura recomenda aguardar e
repetir o exame.
Luana Ribeiro
DE ACORDO COM O CONSENSO:
Grupo 1: Doença clínica clássica

- Sinais clínicos
- Elevação de T4 total
- Considerar e recomendar opções de tratamento
Grupo 2: Provável hipertireoidismo com provável doença não tireoidiana

- Clínica de hipertireoidismo
- T4 normal
- Nesses casos, dosar novamente o T4 total em duas ou 4 semanas.
- Pode dosar o T4 total ou por diálise (tem menos interferências com
doenças sistêmicas), no entanto, o T4 total tem uma boa sensibilidade.
- Avaliar a doença não tireoidiana
- Considerar outros métodos de diagnóstico: o teste de supressão do T3
ou cintilografia tireoidiana.
Grupo 3: Evidenciou o aumento da tireóide sem sinais clínicos

- Sem sinais clínicos
- T4 normal
- Tireóide aumentada
- Explicar ao tutor quais são as manifestações clínicas
- Repetir T4 total em 6 meses, caso o animal não tenha apresentado
nenhum sintoma
Grupo 4: Hipertireoidismo subclínico

- Nenhuma clínica evidente de hipertireoidismo, mas alguns achados no
exame físico
- T4 total elevado
- Repetir o T4 total em 2 semanas
- Se der alto- tratar; se der normal- repetir com 6 meses
Grupo 5: Clínica de hipertireoidismo com doença não tireoidiana grave

- Clínica de hipertireoidismo
- Elevação do T4
- Uma ou mais doenças concomitantes
- Tratar o hipertireoidismo
- Instituir o manejo apropriado da doença concomitante
Grupo 6: Clinicamente normal

- Sem clínica
- Palpação normal
- T4 elevado
- Confirmar o T4- se der normal- monitorar sinais clínicos e repetir T4 em
6 meses. Se der elevado, realizar tratamento.
MAPEAMENTO RADIOATIVO
Luana Ribeiro
Realizado nos Estados Unidos
TRATAMENTO
- Drogas anti-tireoidianas
- Cirúrgico
- Iodo radioativo
Não existe um tratamento melhor, cada tratamento vai de acordo com o que o
paciente necessita.
DROGAS ANTI-TIREOIDIANAS
Metimazole
- Dose inicial: 1,5 a 2,5mg/gato BID, a dose máx. 15mg/gato/dia
- Inibe a síntese de hormônios tireoidianos
- Corrige o hipertireoidismos- eutireoideo (droga dependente)
- Antigamente era considerada a droga de escolha para os gatos com IRC
devido a ser reversível-> O hipertireoidismo aumento a taxa de filtração
glomerular, a doença renal crônica fica subdiagnosticada, dessa forma
a ureia e creatinina diminui. Hoje já é questionável, devido a outros
protocolos, como a radioiodoterapia e reposição de hormônios
tireoidianos.
- Tratamento barato, o que é questionável, já que é um tratamento
contínuo. As vantagens: Não requer hospitalização e nem cirurgia
- Desvantagem: uso contínuo, pode causar hipotireoidismo transitório e
anorexia, vômitos, depressão, trombocitopenia e granulocitopenia.
MONITORAÇÃO DO TRATAMENTO:
Luana Ribeiro
Para considerar um bom controle, o T4 tem que se encontrar na metade

do limite superior da referência, por exemplo, se iniciou o tratamento, 2 a 3
semanas, realizou a dosagem e o T4 estiver 3,5, não está tendo um controle
efetivo. E se o T4 estiver abaixo do valor de referência, tem que reduzir a dose
e repetir com 2 a 3 semanas.
Nos Estados Unidos, tem disponível uma ração específica para o
hipertireoidismo, onde tem baixa concentração de iodo. Dieta pobre em
proteínas, havendo uma perda de massa magra.
CIRÚRGICO
Vantagens:
- Corrige o hipertireoidismo
- Não exige equipamentos sofisticados
Desvantagens:
- Riscos anestésicos
- Hipoparatireoidismo iatrogênico e o hipotireoidismo iatrogênico
- Falha em retirar todo o tecido tireoidiano anormal
- Mapeamento radioativo da tireóide (ideal ter cintilografia)
- Indicar cirurgia em casos de suspeita de carcinoma - se tiver um volume
muito grande e/ou não teve resposta com a radioiodoterapia
IODO RADIOATIVO
Vantagens:
- Corrige o hipertireoidismo
- Não há necessidade de anestesia ou cirurgia
- Uma única aplicação resolve em 80% dos casos
- E os trabalhos de sobrevida, mostrou maior sobrevida do gato com
hipertireoidismo.
- Dose: 3 a 6 mCi (são calculados de acordo com o valor do T4, tamanho e
a gravidade dos sintomas)
- O iodoradioativo vai atacar a tireoide, através do iodo marcado,
aplicação realizada via subcutânea. O animal fica interno até cair o
radioativo do organismo para poder voltar para casa.
HIPOTIREOIDISMO
Definição
Endocrinopatia decorrente da deficiência de hormônios tireoidianos T3/T4.
Efeitos dos hormônios tireoidianos

- Desenvolvimento fetal (muscular e neural
- Regula secreção e metabolização de hormônios
- Regulação concentração/síntese e atividade de enzimas
- Regula síntese de ptn
Luana Ribeiro
- Regula metabolismo de CHO

- Regula metabolismo de lipídeos
● Síntese e degradação do colesterol
● Aumenta receptor de LDL (fígado capta o LDL)
● Estimula lipólise
- Estimula a eritropoiese + expressão gênica da eritropoetina
- Aumenta a formação e reabsorção óssea
- Calorigenese
- Efeito cronotrópico e inotrópico positivo
● Aumenta o número e afinidade dos receptores beta adrenérgicos-
Adrenalina aumenta a frequência e força de contração, mas quem
aumenta a sensibilidade à ação das catecolaminas é o hormônio
tireoidiano.
Como esses hormônios são sintetizados?
Célula tireoidiana
T
T i
3
I- r
I Tirosina e
o
Tirosina g
l
o
T
4 Tirosina b
u
I- I Tirosina l
i
n
a
O iodo vai se ligar às moléculas de tirosina. Se tiver uma ligação é chamado de
MIT, se tiver duas ligações DIT, isso vai ocorrendo ao longo das ligações. E
quem regula isso, é o eixo hipotálamo-hipófise:
Hipotálamo-> TRH -> Estimula a hipófise -> libera TSH -> Tireóide estimula
T3/T4.
Apenas 1% desses hormônios são livres, 99% estão ligados a proteínas-

TGB, albumina, TBPA, lipoproteínas. Tem uma particularidade, a maioria estão
ligados em proteínas, quando se desligam de uma proteína para se ligar em
outra, nesse momento tem a chance de entrar na célula. Então o T4 não tem
efeito biológico, que é convertido em T3, que tem efeito dentro da célula.
Quando o paciente tá muito doente, para diminuir o metabolismo, o gasto
energético, o T4 ao invés de ser convertido em T3 é convertido em T3 reverso,
Luana Ribeiro
que é uma forma de inativar o hormônio tireoidiano, que não tem efeito
biológico.
No hipotireiodismo, a maior parte dos paciente que são acometidos por
essa enfermidade, é de origem primária, ou seja, tem uma destruição ou
agenesia da tireóide. O hipotireoidismo secundário, é o iatrogênico que
acomete a hipófise. O hipotireoidismo terciário é muito raro, o qual atinge o
hipotálamo. O hipotireoidismo secundário e terciário é descrito na literatura
como central. E a situação onde pode acontecer um hipotireoidismo central,
iatrogênico, secundário a radioiodoterapia.
HIPOTIREOIDISMO FELINO ESPONTÂNEO

CONGÊNITO
Defeito da biossíntese de hormônios tireoidianos
Hipoplasia ou aplasia de tireóide
Pouco diagnosticado devido aos filhotes morrerem. São filhotes que podem ter
a cabeça grande e larga (arredondada), orelha pequena, pescoço e membros
curtos. O hipotireoidismo congênito na fase adulta, é raro.
Depende da causa.
DIAGNÓSTICO
Quadro clínico compatível
Ocasionalmente anemia, hipercolesterolemia
Confirmação mediante dosagem hormonal e imagem por cintilografia
Doenças concorrente (DRC)- síndrome eutiroideo doente
Provável que hipo espontâneo seja subdiagnosticado, devido raridade
da doença.
O T4 baixo com o TSH aumentado. O TSH fica aumentado, por não acontecer
o feedback negativo para parar a liberação dos hormônios. Se um animal
estiver com o T4 baixo e o TSH normal, provavelmente, o animal está fazendo
a síndrome do eutiroideo doente, ou seja, tem alguma outra doença
concomitante, puxando o T4 para baixo.
TRATAMENTO
Dose de tiroxina (PO) varia-> 100 microgramas/gato (SID)- 10 a 20

microgramas/kg (SID ou BID).
Luana Ribeiro
Reavaliação de 4 a 8 semanas- testar o paciente para saber se a dose

precisa ser ajustada
Ajustes de acordo com resposta clínica e monitoramento terapêutico T4
total
Prognóstico hipo adquirido- bom
Prognóstico hipo congênito- reservado
MONITORAÇÃO
Se estiver usando protocolo SID, tem que dosar o T4 total antes de tomar
a medicação e 4 horas depois. Se o protocolo for BID, fazer a dosagem apenas
do T4. Antes do tratamento, como interpreta, se o T4 total estiver < 1,5𝛍g/dL,
aumentar a dose ou passar a fazer BID. Se estiver, entre 1,5 a 3,5𝛍g/dL, manter a dose. Se
estiver > 3,5𝛍g/dL, diminuir a dose.
No regime de SID, monitorar 4 a 6 horas após a administração da
tiroxina=> Pré (1,5 a 3,5𝛍g/dL) e pós-pill (2,5 a 4,5𝛍g/dL) Se for < 2,5𝛍g/dL, aumentar a
dose. Se ficar entre 2,5 a 5𝛍g/dL, manter a dose. E caso esteja > 5𝛍g/dL, reduzir a dose.
HIPOADRENOCORTICISMO
Deficiência de glicocorticóides associado ou não à deficiência de

mineralocorticóides (aldosterona).
COMO OCORRE A REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DOS GLICOCORTICÓIDES?

Pelo eixo hipotálamo-Hipófise adrenal
AÇÕES DOS GLICOCORTICÓIDES

Luana Ribeiro
- Potencializa a ação das catecolaminas, que são importantes para a

manutenção da pressão.
- Manter tônus vascular
- Manutenção da integridade endotelial
- Manutenção da permeabilidade vascular
- Regulam apetite: estimula NPY (NPY é orexigênico)
- Estimula a gliconeogênese hepática
- Estimula a glicogeniogenese
- Inibe a captação de glicose pelos tecidos periféricos
- Estimulante medular: eritrocitose
- Anti-inflamatório
- Aumenta catabolismo das proteínas
- Manutenção da mucosa gastrointestinal
- Influenciam a digestão e absorção intestinal de nutrientes
CONSEQUÊNCIA DA DEFICIÊNCIA DOS GLICOCORTICÓIDES
- Hipotensão
- Hipoglicemia
- Anorexia
- Fraqueza muscular
- Manifestações gastrointestinais (êmese e diarréia):
✓ ↓ da motilidade gastrointestinal
✓ ↑ permeabilidade vascular
✓ baixa perfusão tecidual (secundária à hipovolemia)
✓ estase vascular, a qual leva à hemorragia da mucosa, úlceras, atrofia e
inflamação da mucosa
Como ocorre a regulação da secreção dos mineralocorticóides

(p.ex.aldosterona)????
Luana Ribeiro
CONSEQUÊNCIAS DA DEFICIÊNCIA DOS MINERALOCORTICÓIDES
- Hiponatremia
- Hipocloremia
- Hipercalemia
- Acidose
- Pu/Pd
- Hipovolemia
- Hipotensão
- Redução Do Débito Cardíaco
- Diminuição Da Taxa De Filtração Glomerular
ETIOPATOGENIA
- Por que pode ocorrer o hipoadreno?
Basicamente, por dois tipos: pode-se ter doença autoimune destruindo as
adrenais (hipoadreno primário) e lesão na hipófise, levando ao hipoadreno
secundário. Os hormônios que ficaram em falta em caso de destruição
autoimune das adrenais: cortisol e aldosterona e no caso de lesão hipofisária:
TSH, GH, ACTH, cortisol.
Hipoadreno primário: deficiência de glico e mineralocorticóide
Hipoadrenocorticismo secundário: deficiência de glicocorticóide
(secundário à falta de ACTH)
Hipoadrenocorticismo iatrogênico: hipofisectomia, radioterapia,
adrenalectomia
Luana Ribeiro
- Hipotensão com bradicardia, quando a adrenal está funcionando

normalmente, quando se tem hipotensão, tem-se a taquicardia, para
manter o débito cardíaco.
DIAGNÓSTICO
Estimulação com ACTH: Cortisol basal e cortisol 1 hora pós-ACTH

Dose do ACTH: 0,125mg/gato
TRATAMENTO
Na emergência realizar fluidoterapia (ringer lactato), dose de choque:

- 20 a 40mL/Kg/h (1 a 3h)
- Manutenção: 2,5mL/Kg/h-> 60mL/kg/dia
Luana Ribeiro
- Paciente melhora muito rápido após o aumento do volume.

- Na crise, o tratamento:
● Correção da hipoglicemia- glicose 2,5 a 5%
● Pacientes muito sintomáticos: 0,5-1mL de glicose 50% “in
bolus”-> diluir para não causar flebite
● Se o paciente estiver muito mal, pode realizar aplicação de
corticóide. Aplicar dexametasona única dose, não interfere
no teste de ACTH. No entanto, a dexametasona
cronicamente, faz a inibição do CRH, ACTH e cronicamente,
atrofia das adrenais (reversível). Se faz o teste de
estimulação com ACTH, a adrenal não responde, por estar
atrofia, levando a um falso positivo, devido a isso, o paciente
não deve estar em uso crônico dos glicocorticóides.
- Tratamento crônico:
Reposição de glicocorticóides (Prednisolona 0,2mg/kg/IM ou VO SID ou 1
a 1,25mg/gato/IM ou VO) e mineralocorticóide (acetato de
fludrocortisona 0,1mg/gato/dia)
MONITORAÇÃO
- Sódio
- Potássio
- Função renal
- Hemograma (anemia)
- Exame de urina
- Colesterol e triglicérides
- Glicemia
PROGNÓSTICO
- Excelente
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO FELINO OU SÍNDROME DE CONN

Luana Ribeiro
Relatado pela primeira vez em 1983, sendo caracterizada por uma

secreção autônoma excessiva de aldosterona por uma ou ambas glândulas
adrenais, resultando em hipertensão e/ou hipocalemia-> Muito sódio, levando
a hipertensão.
ETIOLOGIA
Adenoma adrenal
- Uni ou bilateral (este é raro)
- Aproximadamente 50% dos casos
Carcinoma adrenal
- Aproximadamente 50% dos casos
Outros tumores de adrenal

- Incidentalomas X Tumores funcionais
Funcionais: Produtores de cortisol, aldosterona, progesterona
FISIOPATOGENIA
No excesso de aldosterona:
- O animal chega com uma crise hipertensiva, que leva a cegueira e

deslocamento de retina, com fraqueza muscular importante, por causa
da miosite hipocalêmica.
SINAIS CLÍNICOS
★ Fraqueza muscular
★ Dor ao movimento
★ Paresia/ataxia
★ Ventroflexão de pescoço
★ Hipertensão arterial
★ Deslocamento de retina/cegueiramidríase
★ Colapso
Luana Ribeiro
★ PU/PD
ACHADOS LABORATORIAIS
★ Hipernatremia (pode ou não estar presente)

★ Moderada a severa hipocalemia
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
★ Baixa ingestão- inapetência, dieta sem potássio, fluido

intravenoso de potássio
★ Translocação do potássio- adm de insulina, CAD, adm de
bicarbonato, hipotassemia periódica (Burmese), hipotermia,
estimulação por catecolaminas (feocrocitoma).
★ Perda gastrointestinal- vômito, diarreia, má absorção
★ Perda renal- PU, IRC, adm de diuréticos (de alça ou tiazidas),
hiperaldosteronismo primário, HAC, acidose tubular renal
★ Doença endócrina- Hipertireoidismo, HAC
★ Outras doenças- Insuficiência hepática, hipertensão portal, ICC
DIAGNÓSTICO
Achados laboratoriais
- Hipernatermia (pode ou não estar presente)
- Moderada a severa hipocalemia
- Aumento de ALT/AST (polimiopatia?)
- Aumento de CK (polimiopatia)
- Azotemia
- Densidade urinária (1.020)
- Hipertensão (de difícil controle)
Quais diagnósticos diferenciais de hipertensão?
DRC, Hipertireoidismo, DM, hiperaldosteronismo, HAC, Obesidade,

hepatopatias
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
USG abdominal, raio-x de tórax (buscar outros tumores), tomografia

Mensuração da P.A
TESTES ESPECÍFICOS
Dosagem aldosterona aumenta (110-540pmol/L)

Dosagem de renina diminui (60-630fmol/L)
- No BRA, não conseguimos fazer diagnóstico de hiperaldosteronismo, por
não conseguirmos dosar a renina (não tem Kit)
Luana Ribeiro
Em situação patológica, quando não tem queda da perfusão renal e no NaCl

na mácula densa, tem-se baixa concentração de renina, devido a isso, no
hiperaldosteronismo, a renina vai estar baixa, consequentemente, vai ter
angiotensina I e II diminuída e muita produção de aldosterona, sem obedecer
os mecanismos regulatórios.
TRATAMENTO
Adrenalectomia- tumores de adrenal- para cirurgia estabilizar o

paciente.
- Suporte: fluidoterapia, suplementação de potássio (1-3 mEq/gato/BID ou
2-6 mmol/gato/BID)
- Espironolactona (2-4mg/kg/SID)
- Amlodipina (0,625-1,25mg/gato/SID ou BID)
- Monitorar a PAS no trans e pós cirúrgico.
HIPERADRENOCORTICISMO
Hiperatividade da adrenal levando a produção excessiva do cortisol.

Acomete animais mais velhos, não têm predisposição sexual ou racial e é pouco
frequente.
O cortisol é um hormônio catabólico, que estimula a quebra de proteína,
inibe a síntese de proteína, causa hiperglicemia e causa alterações na síntese
de lipídeos.
- Hiperadrenocorticismo iatrogênico: Pelo uso crônico de corticóides
Hiperadrenocorticismo espontâneo:
- HA ACTH dependente (antigamente era chamado de hipófise
dependente)
- HA ACTH independente (antigamente era chamado de adrenal
dependente)
Luana Ribeiro
Devido aos tumores em hipófise, não acontece o mecanismo de feedback, com

isso, continua produzindo muito ACTH e consequentemente, vai ocorrer
hiperplasia adrenal bilateral.
Independentemente da causa, vai ocorrer um excesso de cortisol, o que

vai mudar são as adrenais na ultrassonografia e o tratamento. Na adrenal, faz-
se adrenolectomia e na hipófise, realiza o tratamento medicamentoso, na
maioria das vezes.
A fragilidade cutânea não acontece com frequência como nos cães.

Luana Ribeiro
DIAGNÓSTICO
Anamnese, exame físico, exames laboratoriais (hemograma, exame de

urina, bioquímica sérica, P.A), exames de imagem- Ultrassom e no fim os testes
funcionais.
Testes funcionais
Teste de supressão com dexametasona

Teste de estimulação com ACTH
Relação cortisol/creatinina urinária
Diferenciação do HAC dependente do HAC independente

- Mensuração do ACTH plasmático, porém, mais difícil por ele degradar.
- USG abdominal- mais utilizada=> se tiver uma hiperplasia bilateral é
ACTH dependente e se tiver uma neoformação é um HAC ACTH
independente.
TRATAMENTO
1. Mitotano
2. Trilostano
3. Metirapone
4. Hipofisectomia- para pacientes que tem macroadenoma hipofisário
5. Adrenalectomia- Para HAC independente
MITOTANO
Quimioterápico
Tem duas fases do tratamento:
Luana Ribeiro
- Indução: 25mg/kg/BID/VO
- Manutenção: 50mg/kg/semana (após desaparecimento dos sintomas,
inicia a fase de manutenção)
Efeitos colaterais: anorexia, vômito, letargia
Resultado desanimador, por não reduzir sintomas e não suprimir a
função adrenocortical.
CETOCONAZOL
Inibe a primeira etapa da síntese do cortisol- bloqueia a conversão da

pregnolona.
Dose: 30mg/kg/dia/VO
Efeitos colaterais: Hepatotoxicidade e trombocitopenia
METIRAPONA
Inibe a 11-beta-hidroxilase
Dose: 250 a 500mg/dia
Efeitos colaterais: anorexia e vômito
Resultado-> desanimador: ora é efetivo, ora ineficaz, podendo ter um efeito
transitório.
TRILOSTANO
Inibe a 3-beta-hidroxiesteróide desidrogenase

Dose: 4,2 a 13,6mg/kg/VO/ 10 a 20mg/gato/dia (dose única ou fracionar
em 2 administrações). Máximo: 90 a 120 mg/gato/dia
A dose inicial para cão é de 0,5mg/kg/BID-> pode iniciar para o gato com essa
dose também e vai aumentando a dose conforme os testes, que devem ser
realizado após 30 dias.
Efeitos colaterais: anorexia e vômito (pouco frequente)
Monitoramento Do Trilostano
Monitorar com o teste de estimulação com o ACTH

- Dar o trilostano 4 horas antes do início do teste, devendo ser
administrado junto com o alimento.
- Num paciente tratado, a referência é:
- Basal- 1 a 3 𝛍g/dL
- Pós-ACTH- 4,5 a 13 𝛍g/dL
- Em tratamento pós-ACTH- 1,8 a 5,4 𝛍g/dL (se estiver maior que isso,
aumentar a dose em 0,5mg e após 30 dias, repete o teste).
ADRENALECTOMIA UNI OU BILATERAL
Complicações: pancreatite, tromboembolia, dificuldade de cicatrização

e hipoadrenocorticismo.
- Fazer reposição de glicocorticóides e lembrar que a adrenal
contralateral está atrofiada.
Luana Ribeiro
HIPOFISECTOMIA
Fazer reposição de ADH, hormônio tireoidiano e cortisol
ACROMEGALIA
- Excesso da produção de GH e consequentemente excesso de IGF-1

- O hipotálamo produz GRH, que estimula a hipófise a produzir GH e este
age no fígado, estimulando a síntese de IGF-1, mas para isso acontecer,
precisa da presença de insulina.
- Existe uma boa relação entre o aumento de GH e de IGF-1, o que facilita
para dosagem, já que não tem kits comerciais para dosagem de GH,
acaba dosando o IGF-1.
- O IGF-1 age induzindo a síntese de proteínas, promove o
desenvolvimento de tecidos moles e tecido esquelético
- O GH causa resistência à ação da insulina, onde os pacientes com
acromegalia também desenvolvem diabetes (diabetes mal controlada-
pensar em HAC e acromegalia)
Manifestações clínicas
PU/PD/PF
Ganho de peso: 3,5 a 9,2kg
Claudicação
Alteração neurológica (macroadenomas)=> Estupor, sonolência,
inapetência
Dilatação abdominal
Mudança nas características faciais
No exame físico…
- Organomegalia
- Alargamento mandibular
- Espessamento dos sulcos ósseos do crânio
- Edema de tecidos moles da cabeça e do pescoço
- Aumento das patas
- Macroglossia-> estridor respiratório
- Taquipneia
- Ritmo de galope (sopro sistólico)
- Claudicação em vários membros
- Espondilose em coluna
- Outras alterações articulares
- Espessamento fibroso da cápsula articular
- Proliferação da cápsula articular
- Espessamento dos ligamentos
- Crescimento ósseo excessivo
- Proliferação de osteófitos
- Reação do periósteo
Luana Ribeiro
DIAGNÓSTICO
Comparar quando era filhote

Gatos com DM mal controlada e que apresentam sintomas
Hiperglicemia e glicosúria
Menos frequentes: aumento do colesterol, F.A, ALT ( os diabéticos
também têm alterações, não diferenciando muito)
Incomuns: eritrocitose, hiperfosfatemia, hiperproteinemia, proteinúria
Ecocardiograma- frequentemente hipertrofia de septo e do VE (no
hipertireoidismo também). Em casos de cardiopatia grave: efusão pleural e
edema pulmonar
Dosagens hormonais:
Aumento do GH felino (>10mg/mL)
Aumento de IGF-1 (>1000mg/mL)
Em felinos, tomografia/ressonância vai evidenciar aumento da hipófise. E se
não encontrar alteração não exclui diagnóstico.
TRATAMENTO
Radioterapia (mais eficaz)=> difícil acertar o protocolo

Hipofisectomia
Terapia medicamentosa
Radioterapia
Resposta de fraca a excelente

Diminui GH e iGF-1
Resolução da resistência insulínica, o que melhora o controle glicêmico
Reduz tamanho do tumor
Necessita de muitas sessões e é caro.
Hipofisectomia
Em humanos, é o tratamento de eleição

Realização da cirurgia transfenoidal
- Fazer as reposições trans-operatórias: Infusão de hidrocortisona,
pentolamina IV, Beta-bloqueador IV, em caso de hipertensão=>
propanolol 0,02 a 0,08 mg/kg IV lentamente. E se tiver hipotensão=>
dobutamina 5 a 20 𝛍g/Kg/min infusão
- No pós-operatório: Reposição de levotiroxina, desmopressina,
glicocorticóide- Prednisolona 0,1mg/kg/dia
Medicamentoso
Análogos da somatostatina (octreotide)

No BRA tem a sandostatin
Luana Ribeiro
- Alguns outros medicamentos utilizados: agonistas de dopamina, como a

bromocriptina e selegelina
- Menos eficaz que a somatostatina
- Maiores efeitos colaterais que octreotide
PROGNÓSTICO
- Bom
- Não há bons estudos comparando os diferentes tratamentos quanto a
qualidade de vida e sobrevida.

Endocrinopatias Felinas

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Pós-Graduação em Medicina Felina- Anclivepa/SP

Os tutores de gatos raramente vão ao consultório pelo gato estar obeso,

Pode ser caracterizada como o acúmulo excessivo de gordura suficiente

O acúmulo excessivo de gordura acontece quando há um desbalanço

A gordura em excesso vai produzir várias interleucinas inflamatórias,

SUBSTÂNCIAS PRODUZIDAS PELO TECIDO ADIPOSO

- Adiponectina: Hormônio do bem- hormônio que melhora resposta insulínica,

- Ácidos graxos livres: LPL, ApoE

- Citoquinas: TNF alfa, IL-6

- Proteínas com ação cárdio-vascular: PAI-1, angiotensinogênio

- Fatores de crescimento: IGF-1, TGF- beta – Predispõe neoplasias

Na obesidade, tem a perda de capacidade de controlar a produção de

Na presença de ácidos graxos tem-se o aumento da neoglicogênese (a

Maior síntese e liberação de IL-6

Maior síntese e liberação TNF alfa

>[TNF alfa]:< [adiponectina]→ Hormônio do bem, fazendo a insulina trabalhar de forma

Diminuição da TK (tirosina quinase) do receptor de insulina

PAI-1 (INIBIDOR ATIVAÇÃO PLASMINOGÊNICO TIPO 1)

Reduz atividade fibrinolítica e com isso, contribui com estado pró-

ADIPONECTINA, hormônio produzido pelo tecido adiposo, hormônio do bem

Melhora sensibilidade insulínica

Modula o metabolismo da glicose e dos lipídeos

Inibe moléculas de adesão (efeito antitrombótico)

Reduzidos em diabéticos, obesos e hipertensos

Observação: O tecido adiposo subcutâneo é completamente diferente do

Primeiro hormônio a ser isolado no tecido adiposo.

Transmite o sinal da saciedade para o sistema nervoso central,

Afeta metabolismo da glicose e sensibilidade insulínica

Associada ao desenvolvimento de intolerância à glicose e resistência

Parece opor-se à ação insulina

Relação com o aumento da resistina e gordura visceral resistência

Papel direto pró-inflamatório

Dietas com gorduras saturadas leva à inflamação, e essa inflamação não

Com isso, tem-se uma alteração no comportamento alimentar e gasto

QUAIS SÃO AS CAUSAS…

Induz alterações no comportamento alimentar, no peso, nas

energia quando o paciente é castrado, o que ocorre é uma diminuição de

Conforme o gato vai envelhecendo, vai diminuindo o gasto energético, a

Cada vez mais as indústrias investem em alimentos mais palatáveis,

Dependendo do perfil do tutor, a quantidade de comida que o tutor

Os gatos não fazem exercícios. Orientar o tutor a adaptar o ambiente

- Dyslipidemia in obese cats

● Mostrou que gatos obesos têm diminuição do HDL

Homeostase da glicose (pós-prandial)

No fígado, o GLUT 2 encontra-se na membrana, a glicose encontra-se na

A obesidade está relacionada a ação da resistência insulínica, no caso

POR ONDE COMEÇAR?

A obesidade é quando o excesso de peso corporal é igual ou superior a

Sistema de avaliação da condição corporal vai de 1 a 9:

1- Costelas visíveis nos gatos de pelo curto.

- Nenhuma gordura palpável

2- Características comuns às avaliações em 1 e 3.

3- Costelas facilmente palpáveis apresentam uma cobertura mínima de

- As vértebras lombares são visíveis

4- Características comuns às avaliações em 3 e 5.

- Cintura visível depois das costelas

6- Características comuns às avaliações 5 e 7

7- Dificuldade em palpar as costelas que tem moderada cobertura de gordura

- A cintura não é muito evidente

9- Impossível palpar as costelas que se encontram sob espessa cobertura de

- Pesados depósitos de gordura na área lombar, face e membros

O mais importante é identificar o paciente.

Conscientizar o tutor que o seu animal de estimação está doente e