HOMEOSTOSA ENERGÉTICA: FOME, SACIEDADE E TERMOGENESE

Obesidade é causada por um balanço calórico ‘positivo prolongado, que gera estoques
de gordura, ou seja estoque de triglicerídeos

ESTERIFICAÇÃO: é a formação de triglicerídeos (estoques de gordura)

Os lipídeos circulantes são derivados da incorporação hepática (VLDL), ou da

absorção intestinal → QUILOMÍCRONS (moléculas grandes que sofrem ação da
lipase lipoproteica LLP) → LLP hidrolisa o quilomícron → receptor CD36 e
transportador FATP: forma um complexo → é incorporado a proteína AP2 →
esterificação: junção de uma molécula de (glicerol) à 3 moléculas de ácidos
graxos → TGC
Havendo necessidade de energia: TGC são hidrolisados em ácidos graxos livres e
glicerol (glicose)
 A insulina que tem ação importante porque ela é que estimula a esterificação:
Insulina favorece lipogênese e reduz a lipólise
 Depósitos de lipídios nos adipócitos.
 Hormônios contra regulatórios que fazem o contrário: é o caso do glucagon, GH,
cortisol, T3, adrenalina → aumentam os níveis de AMP cíclico → favorece lipólise

Homeostase energética: é o equilíbrio de energia e é mantida por um balanço dos

sistemas:
Sistema de ANABOLISMO que estimulam a ingesta alimentar e,
Sistema de CATABOLISMO que promovem a redução da ingesta e aumento do
gasto.

 Esses sistemas são integrados no córtex

Modelo de regulação da fome, saciedade e termogênese: sistema nutro-neuro
metabólico de homeostase energética (SNNMHE)

Sinais de saciedade
Sinais de adiposidade

3 órgão periféricos:
 Trato digestório
 Suprarenais
 Tecido adiposo

 Após a alimentação, os alimentos estimulam esses órgãos periféricos, que vão

liberar substâncias (proteínas específicas) na corrente sanguínea e que
atravessam a barreira hematoencefálica e vão agir no NUCLEO ARQUEADO
HIPOTALÂMICO → vão Co expressar neuro-hormônios (neuropeptídios) que
tem atividades: ANOREXIGÊNICA ou OREXIGÊNICA

OREXIGÊNICOS:
Neuropeptídio Y (NPY)
Peptídeo agouti-relacionado (AgRP)

ANOREXIGÊNICOS:
Proopiomelanocortina (POMC)
CART (transcrito relacionado a liberação de anfetamina e cocaína)

Sinais que regulam o balanço calórico de curto prazo (de hora em hora ou de dia em
dia): são os sinais de saciedade:
peptídeos intestinais: CCK, GLP1, PYY, grelina

Sinais que regulam o balanço calórico de longo prazo: são os sinais de adiposidades:
são fatores liberados após a ingesta alimentar que é a leptina e a insulina
 SEM INGESTA ALIMENTAR
↓
(GH, glucagon, cortisol, T3, adrenalina: estimular lipólise)
REDUÇÃO DO No DE CELS GORDUROSAS
↓
DIMINUIÇÃO DA AÇÃO DA LEPTINA E INSULINA NO HIPOTÁLAMO
↓
ATIVA NPY / AgRP e INIBE POMC → ESTÍMULO DE FOME
↓
INICIA A INGESTÃO ALIMENTA
↓↓
AUMENTA EXPRESSÃO DA LEPTINA E INSULINA
↓ ↓
INIBE NPY / AgRP e ATIVA POMC → ESTÍMULO DE SACIEDADE
↓ ↓
REDUZ INGESTA ALIMENTAR
↓
LIBERAÇÃIO DE CCK, PYY, GLP1, GRELINA
↓
SACIEDADE

Por que ficamos obesos?

A patogênese está vinculada a regulação do sistema nutro-neuro metabólico de
homeostase energética (SNNMHE)
relacionada a mais esterificação e com isso maior deposição de triglicérides:
maior estoque de gordura
“Set point” ou “Band point”: o efeito cumulativo de pequenos desequilíbrios no
balanço energético faz aumentar o peso de forma assustadora: ex.: 12kcal/d a
mais sem gastar, no fim do ano o ganho será de 1kg

A patogênese da obesidade demonstra:

 Balanço de energia positivo sustentado

 Desregulação do SNNMHE (meio ambiente e genética)
 Mudança no Set/Band point do peso corporal
 Alteração no ajuste do set point explica por que o peso perdido através de dieta e
atividade física tende a ser recuperado ao longo do tempo
 Mudança de estilo de vida juntamente com medicamentos e/ou cirurgia bariátrica
são ferramentas importantes para o tratamento da obesidade de forma efetiva.

 A obesidade é uma doença crônica e o tratamento também é crônico.

 O balão intragástrico: mecânico / não interfere na grelina e PYY
 Filhos de mães que ganham muito peso (>24kg) na gestação, tem resistência
leptínica → demoram mais a ter saciedade → aumenta risco de obesidade

Aspectos etiológicos da obesidade

A obesidade é uma doença crônica, poligênica, multifatorial e está diretamente
envolvida com o meio ambiente.
Causas que favorecem o aumento de peso:
1. Ambiental
2. Comportamental
3. Induzida
4. Genética
5. Epigenética
6. Multifatoriais

 Desregulação do sistema de homeostase energética: ou o indivíduo é

hiperfágico, ou tem saciedade tardia, ou vai ter termogênese deficiente.

Ambiental
A obesidade está em crescimento. As pessoas começaram a ganhar peso desde
quando começaram a ter TV e carro. A propaganda tem uma forte interferência no
desenvolvimento de sobrepeso e obesidade. A ativação do núcleo caudado,
importante no sistema de memória de aprendizado, foi provocada por propagandas na
TV. Isso demonstra o forte envolvimento do meio ambiente com a obesidade.
Modificações do tamanho dos produtos alimentícios: a pipoca no cinema antigamente
tinha 170 calorias. Hoje, tem 1700 calorias.
Comportamental
Vínculo mãe-filho/filha: as atitudes maternas (amamentação, aleitamento com
mamadeiras e nutrição em geral) vão favorecer a organização da personalidade que
será a base psicossomática da esfera oroalimentar dessas crianças e, portanto, do
adulto. Ou seja, a mãe ao transferir o alimento para o filho também transfere o
conteúdo emocional de suas atitudes.
Quando um excesso de um alimento como um substituto para o seu afeto
descompensado ou para evitar um choro/sofrimento leva a uma fome compensatória,
ou seja, preenche o vazio, acalma e descarrega as tensões psicossomáticas.
Induzida
Medicamentos: antidepressivos, principalmente a mirtazapina e a paroxetina;
antipisicóticos, principalmente a risperidona e quetiapina; contraceptivos injetáveis à
base de progesterona.
Microbiota intestinal: das pessoas magras predominam as bacteroidetes e dos
obesos, as firmicutes. As firmicutes possuem maior extração de nutrientes da dieta,
maior eficiência na estocagem de gordura e menor termogênese.
Patógenos: Viral: principal é o adenovírus humano AD-36. Outros: canino vírus, rous-
associated vírus-7, avian retrovírus, borna vírus em ratos, adenovírus, avian adenovírus
SMAM-1.
Endocrinopatias: Hipotireoidismo (ocorre um mixedema, uma anasarca generalizada).
SOP (ocorre uma resistência insulínica que leva a uma hiperinsulinemia que favorece
uma redução da lipólise e um aumento da lipogênese). Mais raramente, tumores
hipotalâmicos (obesidade tronco-risomélica). O tumor pressiona os núcleos
hipotalâmicos da fome levando a uma hiperfagia. Pode ocorrer tbm após um TCE.
Genética: pode interferir diretamente em 3 mecanismos:
1. Micronutrientes relacionados:
Geneticamente há pessoas que nascem preferindo ingerir as gorduras. Outras
possuem taxa de recompensa pós ingesta de alimentos baixa. Alguns indivíduos
têm um polimorfismo do gene do receptor DRD2 em até 30%. Esses pacientes
têm um sistema de recompensa hiporresponsível, ou seja, eles têm que comer
mais gordura para se sentir bem (atividade dopaminérgica). Por isso a
regulação do apetite está disfuncional.

2. Termogênese: taxa metabólica baixa em algumas etnias (o index do sistema

nervoso simpático autônomo é menor nos obesos comparando aos magros, ou
seja, a termogênese dos obesos é deficiente); gostar de atividade física
espontaneamente; fracionamento de nutrientes; resposta termogênica a alimentos
e outros estímulos.

3. Hormonal: um grande número de obesos tem uma redução da ação leptínica e

aumento da ação do neuropeptídeo Y, aumento da atividade da orexina. Isso
demonstra que os obesos possuem uma saciedade tardia assim como um pouco
mais de fome.

 LEPTINA: sacietógeno – Obesos tem DEFEITO NO RECEPTOR DE LEPTINA. Existem

raros casos de mutações genéticas no gen LEP-R, que pode ser resolvido
fornecendo a leptina.
 Receptor MC4-R (MELANOCORTINA 4): diretamente relacionado a hiperfagia (em
4-5% dos obesos).
Há tbm casos relacionados com as síndromes genéticas, são elas: bardet-bield,
albright, down, cohen, alstrom.
Epigenética: metilação do DNA; modificações das histonas; mediação do RNA. Todas
elas vão favorecer uma mudança somente na função do gene, não mudança na
eestrutura do DNA.
Programming: programação metabólica -> plasticidade
 Gestantes que ganham muito peso (mais que 24 kg) ou RN>4,5kg-> por
hipercelularidade adipocitária (desregula o seu sistema nutro-neuro-metabólico de
homeostase energética) → favorece, através do receptor Leptínico (isoforma
longo) → ela é programada para desenvolver resistência leptínica no feto →
saciedade tardia
Multifatoriais
1. Sono: quem dorme pouco estimula o SNC autônomo que libera cortisol, este é
um hormônio contraregulatório, com isso favorece um aumento de ácidos
graxos livres circulantes levando a resistência insulínica. Isso leva a uma
hiperinsulinemia, estimula a lipogênese, diminui a lipólise: ganho de peso.
A restrição ao sono diminui tbm a leptina com isso a pessoa tem menos
saciedade. Portanto, aumento da concentração da grelina e diminuição da
leptina leva a obesidade para quem dorme pouco (< 7h/noite).

2. Crianças do sexo masculino com TDAH quando adulto tem maior prevalência
de sobrepeso e obesidade, associado ao uso de ritalina.

3. Disruptores endócrinos: substância química exógena que altera a síntese,

secreção, transporte, acoplamento, ação ou eliminação dos hormônios,
causando perturbações na homeostase, reprodução, desenvolvimento e
comportamento.

4. Outras causas: pós gravidez; pós casamento; atividade ocupacional; pós perda
de ente querido; pós aposentadoria; pós cessação de fumar.

OBS: está em estudo um teste genético que permite identificar RN com maior risco de
desenvolver obesidade grave.
Abordagem psiquiátrica do paciente obeso
1. Ambiente obesogênico:
Família obesogênica - desconhecem ou desprezam regras de alimentação saudável
e de práticas de atividade física.
Facilitação social: Maior duração das refeições feitas em grupo, maior desinibição.
Mais gente: mais comida e mais bebida. Comer pra agradar
2. O vazio interior (abstrato) é preenchido com comida (concreto). Há uma sensação
de vazio por se ver sempre satisfazendo o desejo do outro (cônjuge, filho, chefe)
3. A obesidade substitui a identidade: A pessoa é sempre “A GORDA”.

Variáveis sociais:
 Meninas: Aparência magra é mais importante que saúde.
 Meninos: Necessidade de parecer grande e forte
 Casamento: Homens casados pesam mais que homens solteiros, casais tendem a
ganhar peso juntos
 Status socioeconômicos: menor status/ maior peso; preconceito e discriminação
contra obesos quando se trata de galgar posições profissionais.

Emotional eating- ato de comer em resposta às emoções: ansiedade, raiva,

frustração, depressão, comemorações.
Impulsividade é uma característica de comportamentos descritos como reações
rápidas e não planejadas, em que a avaliação das consequências é parcial ou
inexistente. Comportamento com pouca ou nenhuma premeditação, reflexão ou
consideração das consequências, preferência pelo ganho de curto prazo sobre os
de longo prazo.
Facetas da impulsividade, são 4:
 Urgência: necessidade de experienciar impulsos fortes, sob condições de
afeto positivo ou negativo.
Ações impulsivas são associadas com a intolerância à frustração e/ou a
dificuldade para adiar a gratificação.
 Falta de premeditação ou deliberação: ficar pensando nas consequências
de um ato antes de se envolver nele. Ligados a agir no calor do momento,
de forma impensada e sem olhar as consequências.
Verbo renunciar é importante para quem vai realizar cirurgia bariátrica.
 Falta de perseverança: ficar focado em uma tarefa que possa ser tediosa ou
difícil. Pessoas com falta de perseverança não conseguem completar o que
elas próprias planejam fazer.
 Procura de sensação: tendência a procurar e desfrutar de atividades
excitantes e abertura para experiências que possam ou não ser perigosas.
 Existe relação entre essas facetas, impulsividade, FOOD addiction e IMC porque
obesos e sobrepeso têm níveis mais altos de urgência, falta de perseverança e
sensibilidade à recompensa.
FOOD Addiction

 Doença crônica, com recaída, causada por fatores que encorajam o craving, por um
alimento ou por componentes de uma alimento, que levam a um estado de prazer,
energia e excitação.
 Exemplo: Chocolate, cafeína que tem no chocolate
 Implicada como fator causal em overeating crônico, binge eating e obesidade.
 A Food Addiction- provém de alterações na neuroquímica (dopamina, opióides
endógenos), neuroanatomia (sistema límbico) e comportamentos de
automedicação.
Overeating: de alimentos processados e HP (High sugar - high Fat) estimula a
expressão de sinais de fome, inibe a resposta aos sinais de saciedade e desregula o
sistema dopaminérgico de recompensa.
Binge eating disorder - Comer num curto e único período de tempo, uma quantidade
de comida definitivamente maior do que a maioria das pessoas comeria num período
de tempo similar sob circunstâncias similares. Sensação de perda de controle sobre o
comer durante o episódio. A perda de controle é fundamental, só para quando já está
arrependido.
Obesidade e sexualidade: Várias mulheres engordam como forma de neutralizar sua
identidade sexual: o peso passa a ser uma proteção por trás da qual elas se escondem.
As pessoas tendem a ganhar peso quando se casam - os casais tendem a engordar
juntos, num padrão que chamamos de sincronia marital.

OS VILÕES DA DIETA
 Autoindulgência: Eu trabalho tanto! portanto, mereço
 Síndrome de já que: já que enfiei o pé na jaca mesmo
 Sensação de ser injustiçado: por que eu?
 Compromissos sociais: Todo mundo bebe
 Pressões familiares: Fiz isso pra você! Só um pedacinho! Na minha casa não se
faz regime! Mas as crianças gostam! Só hoje! Não seja estraga festa!
Pesquisar FOOD Addiction deve ser rotineira no tratamento da obesidade (tanto nos
diferentes programas dietéticos com na cirurgia bariátrica).
DIÁRIO RECORDATORIO

 Dia e hora
 O que come/bebe, acompanhamentos, quantidade?
 Como está se sentindo?
 O que te leva a comer/beber isso?
 Em que pensa enquanto come/bebe?
 Como se sente depois?
 Não existe medicação específica visando a impulsividade ligada à obesidade.
São utilizadas as drogas prescritas para os transtornos de impulsividade, de forma
geral, como os antidepressivos inibidores da recaptação de serotonina e dopamina.

Psicoterapia psicodinâmica:
Fator ambivalência: a parte interna entre a parte que deseja cumprir uma dieta
racional e saudável e a parte que incita levar uma vida hedônica, onde se pode comer
de tudo e onde não há necessidade de dieta e exercícios físicos.
Grupo psicodinâmico
Como um nutrólogo pode realizar a entrevista mais ampla possível, uma entrevista
biográfica englobando os aspectos vivenciais dos pacientes?
A entrevista biográfica: recomendada para todos, simplesmente é uma questão de
perguntar pro paciente como é e pra que é? Por exemplo uma das coisas que o pessoal
mais tem dificuldade de perguntar, sobretudo os residentes é sobre a vida sexual, ai
criam coragem e perguntam: Como é sua vida sexual? Normal. Ai que bom não preciso
perguntar mais nada. As perguntas deveriam ser: Como é a sua posição na família,
como você é tratada, como você trata, como você se sente, quanto isso te completa,
quanto isso não te completa. Isso quanto sua vida sexual, afetiva.
Qual inibidor seletivo de recaptação escolher para um obeso com ansiedade e
depressão?
A resposta é: isso é uma loteria, normalmente começo com fluoxetina, explico que
demora uma a duas semanas pra fazer efeito, os efeitos colaterais possíveis que são
raros, e ainda digo, dentro dos primeiros dias você melhorar, não acredite, é auto
sugestão. Eles adoram quando falo isso. A cada 10 pacientes que dou fluoxetina 8
amam. Acho importante dizer para os pacientes: Você já tomou algum? - Sim.- Qual
foi? Foi bom ou não foi?
FENOTIPOS RELACIONADOS À OBESIDADE
1. FENÓTIPO: THRIFTY - “POUPADOR ou ECONÔMICO”
2. FENÓTIPO BIXA OXIDAÇAO LIPÍDICA
3. FENÓTIPO ADIPOGÊNESE
4. FENÓTIPO SEDENTÁRIO
5. FENÓTIPO HIPERFÁGICO

Diante desses fenótipos relacionados à obesidade, será que não é por isso que muitos
desses pacientes obesos precisam de agentes farmacológicos:
Pirâmide do tratamento das doenças crônicas
MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA+ NUTROTERAPIA+ EXERCÍCIO FÍSICO
TERAPIA COGNITIVA-COMPORTAMENTAL
FARMACOTERAPIA
CIRURGIA BARIATRICA E /OU METABÓLICA

FUNDAMENTOS NO TRATAMENTO DA OBESIDADE

 Obesidade é uma doença crônica;
 A maioria das doenças crônicas é tratada com agentes farmacológicos;
 A nutroneurobioquimica dos indivíduos obesos é diferente nas pessoas magras;
 Quando obesos perdem peso, a resposta da homeostase energética é diferente
das pessoas magras.
 A nutroneurobioquimica dos obesos pode ser alterada com agentes
farmacológicos;
 Todos devem ser tratados de acordo com a pirâmide das doenças crônicos.

A partir do momento da ingestão do alimento os sinais adipocitários são liberados

(Leptina e insulina) → carreados por proteínas específicas, atravessam a barreira
hematoencefálica → chegam ao núcleo arqueado → vão estimular a POMC/CART que,
por sua vez, nos receptores dos neurônios de segunda ordem que estão diretamente
envolvidos nos mecanismo da fome e saciedade no hipotálamo e vão receber a ordem:
COMA MENOS, QUEIME MAIS, aumentando assim o CATABOLISMO.
Ao mesmo tempo você tem os “sinais de fome” →liberando a GRELINA → que estimula
o neuropeptídeo Y (NPY) que por sua vez, nos neurônios de segunda ordem que vão
sinalizar: COMA MAIS, QUEIME MENOS.
Quando esse processo está desregulado → dificuldade de manter a homeostase
energética (balança deposição de gordura X quebra de gordura) → alteração de peso
corporal → comorbidades associadas.
PARADIGMA: Se eu tratar o obeso, evidentemente as comorbidades irão reduzir ou
desaparecer, porque se eu tenho OBESIDADE VISCERAL = ADIPÓCITO MAIOR que tem
dificuldade de armazenar ácidos graxos não esterificados, além da liberação das
ADIPOCINAS INFLAMATÓRIAS → obeso tem um status INFLAMATÓRIO CONSTANTE

Os ácidos graxos não esterificados (livres na corrente sanguínea)

dificultam a ação da INSULINA
↓
geram aumento da RESISTÊNCIA INSULÍNICA
↓ ↓ ↓
HIPERINSULINEMIA
↓ ↓ ↓ ↓
estimula o sistema nervoso simpático autônomo
estimula a reabsorção de sódio
↓ ↓ ↓ ↓
vasoconstricção e
aumento da PRESSÃO ARTERIAL.
↓ ↓ ↓

RESISTÊNCIA INSULÍNICA
↓ ↓ ↓
leva à DISLIPIDEMIA
HIPERINSULINEMIA
↓ ↓
Disfunção das células BETA pancreáticas (apoptose)
↓ ↓
DM tipo2
Aumento da oxidação do LDL
COLESTEROL
↓
ATEROSCLEROSE

Ainda no tecido adiposo: existem diferenças nos tamanho dos adipócitos e o status
inflamatório dos obesos é maior: a ADIPONECTINA (que diminui a inflamação) está
diminuída no obeso.
A inflamação é relacionada ao Câncer:

 No tratamento da obesidade → continua tratando: DM2, HAS, DISLIPIDEMIA; por

mudança de estilo de vida, farmacoterapia, dieta e TRATA-SE EFETIVAMENTE O
PESO COM DIETAS, EXERCICIOS FÍSICOS E AGENTES FARMACOLÓGICOS.

1. Todos os obesos precisa de medicamentos para perda de peso? NÃO

MAS MÉDICOS PRECISAM DE MEDICAMENTOS PARA AUXILIAR OBESOS, E OBTER A
PERDA DE PESO CORPORAL ACOMPANHADO DOS BENEFÍCIOS METABÓLICOS E
PSICOSSOCIAIS.
2. EXISTEM ESTUDOS QUE EFETIVAMENTE COMPROVAM A REDUÇÃO DE PESO
CORPORAL COM USO DE TERAPIAS FARMACOLÓGICAS? EXISTEM
(ESTUDOS COMPARANDO PLACEBO COM USO DE ORLISTATE, TOPIRAMATO E
FENTERMINA, LIRAGLUTIDA, TODOS COMPROVANDO A PERDA EFETIVA DE PESO.)
USO DE FENTERMINA: à longo prazo (24 meses) apresentou perda de peso efetiva
→ mostrou ser seguro e eficaz
Estudos comparando AGONISTAS DE GLP-1 (Liraglutida, Semaglutida e outros):
todos foram eficazes na perda de peso
LIRAGLUTIDA: foi a que perdeu maior porcentagem de peso
SEMAGLUTIDA: atual, medicamento novo, mostrou grande efetividade na perda de
peso.
DE 3 A 40% COM TRATAMENTO ADEQUADO (DIETOTERAPIA, EXERCICIOS FÍSICOS)
VOCE PODE AJUDAR SEU PACIENTE (perda de 12% peso)
AINDA EXISTE RESISTENCIA NO USO DE MEDICAMENTOS.
A FUNÇÃO DA MEDICAÇÃO NÃO É CURAR, É TRATAR CRONICAMENTE.
Fitoterápicos e Obesidade
Fitoterapia (tratamento complementar): são considerados medicamentos, não
suplementos
Indicações: quando há contra indicação de fármacos sintéticos
Vontade do paciente
Necessidade de associações (caráter multi fatorial da doença)
ANOREXÍGENOS
1- Garcinia Cambogia (ácido hidroxicítrico)
 Inibe a citrato liase: enzima responsável por transportar acetil ativado
(contido na Acetil-CoA) para o citosol para síntese de ácido graxos
 Reduz síntese lipídica
 Aumenta a saciedade e termogênese
 Acelera gliconeogênese
 Efeito termogênico
 Reduz formação de corpos cetonicos
 Não tem ação SNC – pode ser prescrito a noite

Dose: 300mg-1500mg/dia – pode ser fracionado

2- Gymnema sylvestre (ácido gymnêmico)

 Reduz os níveis de glicose plasmática por aumentar a ação da insulina
 Efeito regenerativo das células beta pancreáticas, por esse motivo, tem
indicação nos dois tipos de DM
 Diminui apetite e compulsão por doces, pelo efeito das GURMARINAS
(é uma proteína supressora de sabor doce, presente na Gymnema
sylvestre, elas ocupam as papilas gustativas) – para esse efeito, deve ser
prescrita em uma formulação que fique na boca (spray, pastilha
sublingual)
Dose: 250-1200 mg/dia
3- Crocus sativus (açafrão verdadeiro) → pétalas de Crocus sativus L., resultantes
da produção do açafrão, a especiaria mais cara do mundo.
 Picrococina, crocetina, carotenoides, aldeídos terpenos
 Espasmódico, digestivo, laxativo
 Efeito anti-snacking (beliscador)
 Atentar para toxicidade (4g/dia) e alergia (pigmento)

ESP 80mg – 1 a 2x ao dia

 4- Sceletium tortuosum → Planta suculenta – alcaloides não alucinógenos –
efeito SNC (mesembrenol, mesembrenoma, mesembrina)
Reduz: depressão leve, tensão, sintomas relacionados ao stress, ansiedade
que leva a compulsão alimentar, sintomas emocionais TPM

8mg a 25mg/dia – tomar a noite – faz efeito 12-14h ate 24h)

TERMOGÊNICOS
São aqueles fitoterápicos que aumentam em algum ponto, a termogênese de
adaptação: fatores que aumentam termogênese adaptativa: Refeição calórica /
Exposição ao frio / Atividade física. Ainda não há nada que aumente a termogênese
obrigatória.
Prescrever antes da atividade física ou refeição calórica
1- Citrus Aurantium
Dose: 300-1600mg/dia
• Aminas adrenérgicas – sinefrina, tiramina
• Ação específica em receptores beta 3 adrenérgicos, sítios específicos reguladores
de perda de gordura.
• Ação seletiva, não tem efeito SNC ou cardiovascular – pode ser prescrito a noite
• Ativa lipólise e melhora a performance

2- Ilex paraguariensis: erva mate

ESP 100-200mg/dia
• metilxantinas, flavonoides, polifenóis, saponinas, compostos aromáticos
• Aumenta expressão UCPs e fosforilação do AMPc
• Reduz colesterol e triglicérides
• Atua SNC – cafeína
• Inibe TNF alfa hepática
• Melhora performance insulina

3- Camellia sinensis: Chá branco, verde, preto, vermelho

300-400mg/dia de polifenois
600-800mg/dia de extrato seco – infusão
• Polifenois, catequinas, cafeína
• Estimula o metabolismo por inibição da fosfodiesterase, aumentando AMPc
• Reduz taxa plasmática de lipídios totais
• Não prescrever a noite
REGULADORES ENZIMÁTICOS
1- Phaseolus vulgaris: Faseolamina – extrato de feijão branco
250-1000mg/dia
• Inibe amilase duodenal e ileal, diminuindo velocidade de absorção de
carboidratos
 • Reduz o aumento pós-prandial das concentrações plasmáticas de glicose e
insulina
• Indicado para ser tomado imediatamente junto de refeições com
amido/farináceos

2- Irvingia gabonensis: Manga africana

150-500mg/dia

• Promove absorção gradual de açúcar

• Inibe glicerol 3-fosfato desidrogenase – inibe formação de TG
• Aumenta sensibilidade a leptina
• Reduz PCR
• Estimulação da expressão de adiponectina (sacietogênico)
• Pouco biodisponível – associação com cissus quadrangularis
3- Cassia nomame: Cassiolamina
200-600mg
• Tratamento coadjuvante para gota
• Inibe ação da lipase – reduz absorção de gordura
• Pode ser associada com faseolamina – usar nas refeições

4- Coffea sp: Extrato de café verde

ES 100-1000mg/dia (efeito inibidor amilase e lipase, doses menores – efeito
termogenico, doses maiores)
• Ácido clorogênico: inibe amilase e transporte glicose
• Ácido ferúlico: antioxidante
• Polifenois: reduz lipogênese, inibe lipase pancreática
• Cafeína: termogênico, reduz lipogênese

FIBRAS/MUCILAGENS
1- Konjac: Glucomannan
1500-3000mg - 1h antes das refeições com 2 copos de água
• Gel viscoso que sequestra lipídeos
• Aumenta saciedade – junto com água
• Laxativo
• Pode reduzir absorção de medicamentos

2- Cyamopsis tetragonolobus:
2000-5000mg antes das refeições
• Sensação de plenitude gástrica quando ingerida com líquidos

3- Chlorella pyrenoidosa: alga unicelular, todas os aminoácidos essenciais

1-2g antes das refeições + água
 • Fibras solúveis – plenitude gástrica

4- Plantago ovata: Psyllium

1000-1500mg/dia
• Fibra solúvel rica em mucina
• Plenitude gástrica se bem hidratada
• Diminui absorção de gorduras

ANSIOLÍTICOS / ANTIDEPRESSIVOS
 Tratam sintomas associados a obesidade

1- Passiflora
Ansiedade: 100mg 2x ao dia / Insonia: 400-900mg ao deitar
• Afinidade por receptores GABA-A sem ação miorrelaxante
• Crisina – inibe aromatase
• Cumarinas: efeito antiespasmódico

2- Valeriana: Erva de São Jorge

Ansiedade: 100-500mg/dia / Insônia: 400-90mg a deitar
• Calmante, espasmolítico
• Reduz tempo de indução do sono / Diminui degradação GABA
• Efeito complementar a passiflora

3- Hipericum perforatum: Erva de são João

ESP 300-900mg/dia
• Biapigenina e GABA / Hipericina: inibe MAO /
• Hiperforina: inibe receptação de serotonina
• Ansiedade, depressão, insônia em idosos, climatério, enurese, dispepsia e cólicas
• *Interações medicamentosas: contraceptivos, imunossupressores, cardiotônicos,
hipolipemiantes, potencializa antidepressivos e antiestrógenos

4- Griffonia simplicifolia
ESP 95% 50-750mg/dia
5OHTP: 50-200mg/dia
• 5OHTP / Metabolito do triptofano e precursor serotonina
• Depressão, enxaqueca, fibromialgia e supressor do apetite

5- Rhodiola rósea: Golden root

ESP 100-300mg 2-3x ao dia
• Adaptogênico – estimula serotonina, inibe MAO, preserva memória
• Indicada para comer compulsivo noturno
DIURÉTICOS: São prescrição de exceção – devem ser tomados no início do dia
1- Cordia sp
ES 20:1: padronizado mais termogênico
ES 5:1 200-500mg 2-4x ao dia
ES 20:1 250-600mg/dia
• Cafeína: termogenica
• Alantoína: redução celulite e diurética
• Potássio: compensa perdas
• Taninos e óleos essências

2- Hibiscus
ES 2:1 100-300MG/DIA
• Antocianidina: vasodilatador periférico, angioprotetor
• Flavona gosipetina: inibe angiotensina I e II
• Inibe SNS – anti-hipertensivo
LAXATIVOS
1- Rhamnus purshiana: Cáscara sagrada
ESP 5:1 50-200mg
• Antraquinonas geram metabólitos irritantes e estimulantes TGI, aumentando
tônus do intestino grosso. Colagoga e laxante em doses baixas e purgativa em
maiores
• Laxante de escolha no tratamento da obesidade
• Tomar a noite

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA OBESIDADE

IMC Sem comorbidades Com comorbidades

25-29.9 Dieta + AF Dieta + AF
Medicamentos
30-34.9 Dieta + AF Dieta + AF
Medicamentos Medicamentos
35-39.9 Dieta + AF Dieta + AF
Medicamentos Medicamentos
Cirurgia
≥40 Dieta + AF Dieta + AF
Medicamentos Medicamentos
Cirurgia Cirurgia
FARMACOTERAPIA OFF LABEL DA OBESIDADE
OFF LABEL NÃO É PROIBIDO!
O uso off Label de medicamentos é a prática da prescrição de medicamentos
registrados para uma indicação não incluída na informação do produto.
Muitas vezes off Label é necessário, ou desejável, principalmente quando não há
alternativas terapêuticas aprovadas para a doença ou para a população que necessite
de tratamento.
O uso de Off Label - É por definição, não autorizado por uma agência reguladora, mas
isso não implica que seja incorreto ou ilegal (é porque não consta na bula).
Exemplo – Liraglutida que quando foi introduzida no mercado era 1.8 era off Label
para o tratamento da obesidade, mas On Label para o DM, passou para 3.0 e,
portanto, se tornou on Label para o tratamento da farmacoterapia antiobesidade.
Agente farmacológicos indicados para redução de peso corporal, porém não consta
em bula, porque os trabalhos científicos não foram designados para isso:
BUPROPIONA
Dose: 50mg até 400m, divididos em 2 ou mais tomadas diárias

o É um inibidor de recaptação da nora e da dopamina: através da inibição da

receptação de ambas, terei um pool muito maior de molécula de dopa e nora na
fenda sináptica e consequentemente o seu efeito no núcleo hipotalâmico lateral →
ajuda a tirar um pouco a fome;
o Ele é usado para compulsão alimentar, em tabagistas e obesos e, para depressão;
- é estimulante do SNC;
o Efeitos colaterais – Boca seca e sudorese
o Contra indicação – EPILEPSIA / crise convulsiva

Associação: NALTREXONE + BUPROPIONA (CONTRAVE nos EUA, no BR só manipulado)

o Naltrexone: é um antagonista dos receptores opioides, atua na via auto inibição
da Proopiomelanocortina, que é mediada pela beta endorfina.
o Bupropiona inibe a receptação pré-sináptica de nora e dopa;
o O mecanismo da associação de naltrexona e bupropiona para redução de peso
corporal: No núcleo arqueado (sistema nutroneuroendocrinometabólico e da
homeostase energética): expressão da via orexigênica e anorexigênica →
Anorexigênico: POMP (Proopiomelanocortina) e CART (transcritor de liberação da
anfetamina e da cocaína)
BUPROPIONA: ↑dopamina que estimula neurônios na base do 3 ventrículo
no núcleo arqueado hipotalâmico → aumentam a sinalização POMC que
tem efeito anorexígeno → sinaliza para tirar a fome.
↓
POMC sofre uma clivagem em hormônio melanócito
 estimulante alfa e beta endorfinas.
↓
O hormônio melanócito estimulante alfa é potente como anorexígeno:
estimula receptores chamados neurônios de 2 ordens, tanto
melanocortina 3 quanto 4, que vão reduzir a fome e aumentar o gasto
energético.
↓
O hormônio melanócito estimulante beta dá prazer: ↓efeito anorexígeno
Naltrexone: é uma substância que diminui a auto inibição da alça curta da POMC,
favorecendo uma sinalização maior da POMC – consequentemente do hormônio
melanócito estimulante alfa
↓
Diminui a fome e aumenta o gasto energético

TOPIRAMATO
Dose: iniciar doses baixas - 25mg ou 50mg, aumentar progressivamente até 80mg
Dose máxima diária: 400mg (mais utilizados por neurologistas e psiquiatras).
É um anticonvulsivante e tem uma grande complexidade de mecanismo de ação:
o Inibe os canais de sódio e cálcio de alta voltagem;
o Potencializa a inibição gaba-mediada, com atuação sobre receptores gaba
o Reduz a atividade excitatória do glutamato por ação sobre o receptor AMPc
o Ele inibe a anidrase carbônica, que reduz a hiperexcitabilidade neuronal
o Tem eficácia na redução do peso corporal, mas especificamente em algumas
situações:
 compulsão alimentar
 obesos com cefaleia
 obesos com história de crises convulsivas;
o Efeitos Colaterais: Sonolência (prescrever preferencialmente à noite) e dificuldades
cognitivas.

Associação: TOPIRAMATO + FENTERMINA (Qsymia nos EUA, BR manipulado)

o Topiramato: anticonvulsivante com ação de bloqueio nos canais de sódio e
cálcio e modula o ácido Gama amino butírico (GABA) – ↓ hiperexcitabilidade
neuronal;
o Fentermine: é um estimulador de noradrenalina na fenda sináptica, atua no
núcleo lateral hipotalâmico, centro da fome
o Ação conjunta: Fentermine se tomado a noite tira o sono e Topiramato se
tomado durando o dia gera sono, a junção:
A maioria dos pacientes obesos tem mais fome no período da tardinha e da
noite:
  Usar o fentermine, de liberação prolongada, pela manhã: irá suprimir o
apetite, mas tira o sono
 Associado ao Topiramato no horário de maior fome (fim do dia): resolve
a questão do sono e associa na compulsão alimentar ;
o Uso da associação em pacientes com DM e Pré DM:
A associação vai efetivamente reduzir a chance de desenvolver DM, devido a
peso: em 70% se dose 7,5 / 46 e até 80% se for dose de 15/ 92
LISDEXANFETAMINA (Venvanse)
Dose: 30mg / 50mg/ 70mg
o Como existem relatos de dependência: notificação de receita especial A
o É a ritalina associada ao aminoácido lisina (LIS): para que não possa ser inalada:
é utilizado para TDHA
o Agem no Núcleo Lateral hipotalâmico, tirando a fome
o É dopaminérgico: substâncias estimulante do SNC

 Obs.: Qual é a diferença de dietilpropiona, fenpropiona, fentermine, masindol e a

anfetamina?
Dietilpropiona, fentermine, fenpropiona e masindol: liberam na fenda sináptica
noradrenalina → são noradrenérgicos
Anfetamina libera dopamina → Dopaminérgico
SEMAGLUTIDA (Ozempic)
Dose: 0,25 uma vez/semana – 4 semanas
Após 1 mês: 0,5 uma vez/semana - por 4 semanas
Raramente: 1mg/semana
VIA: subcutâneo
Horário fixo: sempre mesmo horário, preferência tarde ou noite devido EA do TGI
o Análogo do GLP1:
GLP1 é liberado após ingestão de alimentos (carboidratos)
↓
age nas células beta pancreáticas
↓
estimulam a liberação de insulina
inibem as células alfas
(lembrando: ↑insulina ativa POMP que é anorexígeno)

Vida média é de normalmente de 2 a 3 min: degradado pela DPP4

o Através de técnicas de DNA recombinante: adicionaram um ácido graxo de cadeia

longa, aumentando a vida média da Semaglutida: fica por 1 semana no nosso
organismo
o Homologia com o GLP1 é de 94 %
  Análise comparativa de medicamentos percentagem de perda de peso: sempre
é interessante a pluriterapia
 Efetivamente os medicamentos antiobesidade são eficazes

1. Estudos da eficácia de medicamentos anti obesidade na perda de peso

Fentermine e Topiramato – estudos EQUIP , SEQUEL, CONQUER
Liraglutida – estudo SCALE
Naltrexone e BUP – estudo COR I e II
Lorcaserina – BLOOM
Orlistat – XENDOS
Todos demonstrando eficácia dos mesmos na perda de peso.

2. Resultado da associação de AF antiobesidade na redução de peso corporal

Fentermine +Fluoxetina
Fentermine + Topiramato
Naltrexone + BUP
Zonisamide + BUP
Todos são eficazes na redução de peso corporal.

FARMACOTERAPIA ON LABEL DA OBESIDADE

Atuais categorias de medicamentos antiobesidade no mercado (variável)

Agonistas adrenérgicos Associações Fitoterápicos

(derivados feniletilamínicos)
Fentermine + Topiramato Garcínea camboja
Benzetamina Naltrexona + Bupropiona Citrus aurantium
Fentermine Zonisamida + Bupropiona Phaseolus vulgaris
Dietilpropiona = Amorphophallus konjac
Anfepramona
Femproporex
Mazindol
Fendimetrazina
Clobenzorex
Agentes de má absorção Agentes serotoninérgicos Agonistas do GLP1

Orlistate Locarserina Liraglutida

Acarbose Sibutramina
 Núcleo lateral do hipotálamo: centro da fome – efeito simpatomimético –
Anorexigênico
 Núcleo ventro-medial: centro da saciedade- efeito serotoninérgico
Feniletilamina – SIMPATOMIMÉTICOS

 Apresenta um anel de benzeno e uma cadeia lateral de etilamina

 Anorexigênico: mecanismos catecolaminérgicos (catecolaminas:
NORADRENALINA)
 É termogênico
 Ação central nos núcleos de fome e saciedade
 Promove: Liberação de adrenalina / noradrenalina
 Efeito periférico lipolítico

 LIPÓLISE INDUZIDA PELOS NORADRENÉRGICOS:

Noradrenalina → receptores adrenérgicos na membrana → libera adenilciclase →
transforma ATP em AMPc → fosforila a enzima proteína quinase (PKA) → estimula
liberação: lipase (LLP) → hidrolise TGC: quebra em glicerol e ácidos graxos (AG) → AG
na corrente sanguínea
FENTERMINE (não tem no BR)
 Ação central: anorexígeno
 Ação Periférico: lipolítico - reduz triglicerídeos, aumenta oxidação de ácidos
graxos
DIETILPROPIONA (ANFEPRAMONA)
Dose: 25-50mg 2xx dias (idade: 18-60 anos)
 Promove: Liberação de noradrenalina na fenda sináptica, ação no núcleo lateral do
hipotálamo: centro da fome
 Reduz peso
 Tratamento crônico e prolongado
 Não existe alteração da FC ou PA
 Receituário B2
FEMPROPOREX
Dose: 25-50mg 1xx/dia até as 16h (para não alterar o sono) - (Idade: 18-60
anos)
 Promove: Liberação de noradrenalina na fenda sináptica, ação no núcleo lateral do
hipotálamo: centro da fome
 Reduz peso
 Tratamento crônico e prolongado
 Receituário B2
MAZINDOL
Dose: 0,5-3mg 2xx/dia até as 16h (idade: 18-60 anos)
  Derivado triciclos
 Mecanismo: inibe a recaptação de noradrenalina nas terminações sinápticas, ação
no núcleo lateral do hipotálamo: centro da fome
 Retarda esvaziamento gástrico
 Anorexígeno e termogênico
 Aumenta captação de glicose muscular e diminui a absorção intestinal de
glicose: interessante em pacientes com DM, Pré-DM, resistência à insulina, sind
metabólica (HOMA > 4.5)
 Receituário B2

SIBUTRAMINA
Dose: 10-15mg 1xx/dia pela manhã ou 20mg/dia (casos selecionados) – até as
16h
(12 anos em casos selecionados - 69 anos de idade)
 Serotonina aumenta a saciedade: atua no núcleo ventro-medial: efeito
serotoninérgico
 Dopamina: diminui a fome: atua no núcleo lateral: efeito dopaminérgico –
efeito menor
 Noradrenalina: estimula rB3-Ad: aumenta a lipólise: efeito noradrenérgicos -
efeito menor
 Receituário B2 - mais o termo de responsabilidade do prescritor de 3 vias
Até 60 cápsulas por receita
ORLISTAT (Orlipid ou Lipblock)
60 - 120mg - 1 até 3xx/dia
 TGC são quebrados por ação da lipase em ácidos graxos – o Orlistaste se liga a
lipase e não permite que o TGC seja quebrado: Inibe absorção de gordura que
é eliminada nas fezes
 Redução de peso e redução de ácidos graxos livres (em até 3xx comparado com
placebo) → melhora resistência insulínica
LOCARSSERINA (Belviq – lançamento recente no BR)
Dose: 10mg 2x/dia - 1 hora antes do jantar e 1 hora antes do almoço
 Serotoninérgico
 Agonista receptor 5-HT2c (relacionado à controle alimentar - saciedade e
controle de peso), não ao 5-HT2 A ou B (5-HT2a esta relacionados sitema
neurológica e o 5-HT2b sistema cardiovascular) → não tem efeito colateral de
valvulopatias
LIRAGLUTIDA (Saxenda vai até 3mg e Victoza vai até 1.8)
Iniciar a dose com 0,6mg e escalonar até 3mg/dia via SC 1xx/dia
Qualquer horário, apenas estabelecer um horário fixo.
ESCALONAR A DOSE DE 0,6 até 3 em 5 semanas (saxenda):
0.6 mg 1x dia / 1 semana → 1.2 mg 1x dia / 1 semana →
1.8 mg 1x dia / 1 semana → 2.4 mg 1x dia / 1 semana →
3 mg 1x dia / 1 semana
GLP1:
É secretado em resposta a ingesta alimentar
É um regulador fisiológico de apetite: ↑saciedade ↑plenitude ↓fome
↓propensão à ingesta de alimentos ↓ingesta de energia
Regulador da homeostase glicêmica: ↑secreção de insulina ↓de glucagon
Efeitos moderados no estômago: ↓ acidez gástrica ↓esvaziamento gástrico
Tempo de ação de 2 minutos

 Perda de peso, redução de gordura visceral e redução de liberação de oxitocinas

pró-inflamatórias.
 Estimula o pâncreas: liberação de insulina - melhora da função das células beta e
reduzem apoptose da célula beta.
 Função de prevenir desenvolvimento de diabetes e reduz apneia do sono e reduz
risco cardiovascular.
 Age efetivamente no núcleo arqueado, Co expressando aqueles peptídeo
relacionados ao sistema Anorexigênico: estimula POMC/CART → reduz fome
 Indiretamente inibe a neurotransmissão que expressam Neuropeptídio Y (NPY)
(que estimula a fome) e AgRP - núcleo arqueado
 No estomago ele favorece a redução do esvaziamento gástrico, por isso ele
promove saciedade.
 No fígado: atividade para redução de esteatose hepática, mas principalmente
redução da produção endógena de glicose hepática
 Reduz o risco cardiovascular e inclusive reduz a pressão sistólica.
 Fase de ataque: dose maior (3mg) + dose de manutenção (1.2mg), tem estudos de
até 3 anos.
 Contra indicações:
 DM1 (ou no tto da cetoacidose diabética): não tem sentido você estimular células
beta pancreáticas que não produzem.
 Doença inflamatória intestinal (e gastroparesia diabética): O GLP-1 tem
receptores e é liberado justamente nas células L-intestinais.
 Náusea e vômitos. Pode apresentar constipação intestinal: associação com
Orlistat pode ser benéfica
 Pancreatite aguda: monitorizar amilase
 Doenças tireoidianas: aumento calcitonina, bócio e TU tireoide foram relatados
em estudos clínicos
 Risco potencial de desidratação: náuseas, vômitos
 Hipoglicemia em combinação com sulfonilureia ou insulina basal
Outros análogos do GLP-1:

 Semaglutide (Ozempic) → 7 dias

Prescrição Semaglutida
0.25 mg 1X por semana por 4 semanas
0.5 mg 1X semana por 4 semanas
1.0 mg 1X semana
A maioria dos pacientes com 0.5 mg já ficam bem.

 Exenatide → vida média de 2.4h

 Lixisenatide → 3 horas
 Dulaglutida (Trulicity) → 4 dias, podendo chegar a 7.
 Albiglutide (foi colocada no mercado e já foi tirada, pode ter tido algum efeito
adverso expressivo).

Por técnica de DNA recombinante trocam 1, ou 2 ou 3 aminoácidos e colocam

principalmente um ácido graxo, fazendo com que a vida média do GLP-1 humano que
em média é em torno de 3min, 5 min, ele dure 10 hs, 5 dias, 7 dias.

Considerações finais:
 Lembrando: além da redução do peso corporal, redução da possibilidade do
indivíduo desenvolver diabetes, também reduz o risco relativo a doença
cardiovascular.
 Consenso do ADA 2018/2019: a primeira linha de tratamento é a metformina e
mudança do estilo de vida.
Porém já pode entrar como uma primeira opção, um análogo de GLP-1 junto com
mudança de estilo de vida e metformina.
 O número de passos que você dá: reduz sua taxa de mortalidade de maneira
significativa. Se tiver 4500 passos por dia veja que você vai reduzindo de forma
significativa o risco de doença cardiovascular (4km por dia), mas para ter saúde
mesmo: 7500 passos.
 Pode ser utilizada a lira em pacientes com sobrepeso (pela tabela: sobrepeso +
comorbidade pode iniciar medicamento)
 Paciente DM, obeso, em uso de hipoglicemiante oral ao iniciar análogo de GLP-1
tem risco maior de hipoglicemia: ajustar a dose
 Medicamentos antiobesidade tem que ser usados e prescritos
 O médico nutrólogo tem que estar apto a desenvolver essa prescrição médica!
 Escolher o medicamento baseado no fenótipo do obeso (associações)
 Reversibilidade parcial da disfunção hipotalâmica e alterações na atividade
cerebral após a redução da massa corporal em indivíduos obesos:
 Os obesos tem saciedade tardia → por isso a indicação de usar um medicamentos
que possa liberar serotonina e dopamina na fenda sináptica (vai estimular
saciedade e comerão menos)
 A maior prova da eficácia de um tratamento farmacológico antiobesidade é que
quando você cessa a terapia, a doença recrudesce
 CIRURGIA BARIÁTRICA

Indicações, contraindicações e o preparo pré cirurgia bariátrica

 Cirurgia que envolve estômago e/ou intestino, com o objetivo de ajudar obesos no
emagrecimento.
 É o tratamento mais eficaz para a redução e manutenção da perda de peso.
 Melhora das comorbidades, da qualidade de vida e aumenta a sobrevida.
 O estudo sueco é uma referência (JAMA 2012), follow up de 20 anos:
 Bypass gástrico é a técnica que mais perde peso. Esta é a mais utilizada no Brasil.
 O Brasil é o segundo país que mais realiza cirurgia bariátrica
 No Brasil, existe a portaria do Ministério da Saúde que institui as diretrizes para a
atenção ao paciente portador de obesidade grave. Portarias GM 424 e 425/2013.

Indicações da cirurgia bariátrica:

IMC ≥ 40 kg/m2 ou IMC entre 35 e 39,9 kg/m2, associado à comorbidades
desencadeadas ou agravadas pela obesidade.
 São mais de 15 comorbidades entre elas: Hipertensão, DM, Síndrome da apneia
obstrutiva do sono, osteoartroses, dislipidemias.
 Além desses parâmetros: deve existir uma falha, documentada, de
tratamentos conservadores por no mínimo 2 anos, comprovado por relatório
profissional.
 Ausência de causas secundárias da obesidade. Exemplo, hipotireoidismo ou
cushing, que, obviamente, devem ser tratados.
 Idade mínima de 16 anos, sem idade máxima e o paciente deve ter capacidade
intelectual para compreender todos os aspectos do tratamento cirúrgico.
 Mantendo compromisso com o seguimento pré e pós-operatório, por tempo
indeterminado.
 Ausência de dependência química álcool e/ou drogas ilícitas nos últimos 5 anos.
 Ausência de distúrbio psicótico grave, história prévia de bulimia, doença
psiquiátrica não compensada (consulta com psiquiatra se necessário) ou
história de tentativa de suicídio nos últimos 2 anos.
 Abstenção total de tabagismo por período mínimo de 90 dias.
Contra-indicações

 Transtorno de comportamento alimentar (bulimia nervosa)

Transtornos psicóticos graves
 História de dependência química nos últimos 5 anos
 Tentativa de suicídio nos últimos 2 anos
 Insuficiência orgânica grave (hepática, cardíaca ou renal)
Doença neoplásica ou infecciosa em atividade
Preparo do paciente: Avaliação clínica em relação à doença atual e tratamento das
comorbidades.
Avaliação nutrológica:
História da obesidade, tempo de duração, tentativas de tratamento anteriores,
medicações utilizadas, perdas ponderais, recuperação de perda de peso durante o
período que tratou, tratamentos interrompidos/ abandono.
História alimentar através de inquérito alimentar: Como o paciente se alimenta? Qual
a qualidade e quantidade do alimento. Isso pode auxiliar na decisão qual a melhor
técnica cirúrgica para o paciente.
Exame físico geral da clínica médica e antropometria (peso, estatura IMC, dobras
cutâneas e circunferências). Buscar não apenas excessos e deficiências nutricionais:
Obesidade é um desbalanço nutricional.
Exames pré-operatórios:
 EDA com pesquisa de H pylori: ficará um estômago excluso que não poderá
mais ser avaliado no pós op.
 USG de abdome total: litíase. Mesmo na ausência de lítiase cirurgião poderá
optar por colecistectomia, pois aumenta a incidência de cálculos biliares com a
perda de peso.
 Provas de função pulmonar.
 Hemograma
 Ureia, creatinina
 Eletrólitos (sódio, potássio, cálcio fósforo e magnésio)
 Glicemia, HbA1c
 TGO, TGP, FA, Gama GT, Bilirrubinas totais e frações
 TSH, T4 livre
 Perfil de ferro: ferro sérico, TIBC e Ferritina Zinco, Magnésio
 Ácido úrico
 Vitaminas: Vitamina B12, Hidroxi D25, A, E, D, C, Ac Fólico
 Colesterol Total e frações
 Triglicérides
 Coagulograma
 Urina I e Urocultura
 Proteínas totais e frações: não é incomum encontrar obesos c/ albumina baixa
 Sorologia para hematite B e C, HIV e Sifilis
 Beta HCG (para mulheres)

Pós-operatório: depende da técnica utilizada

Além da avaliação médica: avaliação psicológica, aplicação de testes psicológicos e
entrevistas semi-estruturadas → se apresentar algo importante: psiquiatra
Avaliação nutricional
Importância da mudança de hábitos alimentares, plano alimentar em conjunto com o
nutricionista para monitorar dados antropométricos e perda de peso no pré-
operatório.
Grupos de conscientização para trabalhar o funcionamento psíquico do obeso,
prepará-lo frente às mudanças que irá enfrentar, desmistificar sobre a cirurgia
bariátrica em geral e reforçar as informações e esclarecer dúvidas: os pacientes acham
que não vão mais precisar fazer dieta após a cirurgia.
 O paciente que perde peso no pré operatório facilita as condições na cirurgia,
evitando complicações que podem ocorrer quando o paciente não perde peso no
pós operatório.
 Pacientes que perdem 10% do peso ou até 15% nos obesos graus 3, no pré-Op
facilita a recuperação do paciente, melhora capacidade ventilatória, melhora do
movimento.
Termo de consentimento
É papel do nutrólogo conhecer o paciente e contraindicar a cirurgia.
Principalmente os problemas psiquiátricos.
Identificar e barrar pacientes com potenciais para complicações no PO: pacientes não
aderentes, que interrompem tratamento ou que não estão motivados.
Valorizar o trabalho multidisciplinar.
CONTROLE METABÓLICO PÓS CIRURGIA BARIÁTRICA

QUESTÕES A ESCLARECER:

1. Explicar a eficácia da cirurgia bariátrica na perda de peso e no controle metabólico. Quais

os mecanismos nutro-endo-metabólicos?
2. Explicar porque um indivíduo habituado a consumir um excesso de calorias consegue
reduzir para 600 a 1000kcal/dia sem sentir fome?
3. Por que complicações metabólicas, como DM2, tem resolução em poucas semanas após a
cirurgia, antes mesmo de uma perda de peso significativa?
4. O que faz um paciente com uma subnutrição imposta pela cirurgia readquirir peso até
níveis próximos dos pré-cirúrgicos?

REGANHO TOLERÁVEL DE PESO: Todos os pacientes pós-bariátrica recuperam de 5-10Kg em 5-

10 anos -> paciente deve ser orientado em relação a isso

Bypass gástrico em de Roux – BGYR - (Capella)

 Técnica mista: estômago muito reduzido (nova capacidade de 30-50ml) e desvio intestinal
do 1º metro de duodeno.
 Alteração de absorção de ferro, cálcio, tiamina, magnésio e macronutrientes.
 Maior quantidade de nutrientes chega no intestino distal.

Gastrectomia vertical – Sleeve

 Técnica mais utilizada no EUA e Europa atualmente.

 Técnica puramente restritiva: não ocorre desaborção, alça intestinal não é alterada.
 Gastrectomia vertical (SLEEVE): a maioria do estômago é retirado -> nutrientes passam
mais rapidamente para intestino proximal

 Os casos indicados para bariátrica devem ser bem selecionados e avaliados

individualmente:
 A cirurgia bariátrica induz uma desnutrição programada: paciente não perde somente
gordura, perde também massa magra e massa óssea -> implicação a logo prazo, por
exemplo: mulheres na menopausa.
 Estudos mostram que pacientes homens tem uma tendência maior à compulsão por álcool
após a cirurgia.
 A redução anatômica do TGI através das técnicas cirúrgicas leva a redução da absorção de
nutrientes e chegada mais rápida do bolo alimentar no jejuno e íleo, alterando toda cadeia
dos peptídeos intestinais -> Em ambas as técnicas BGYR e Sleeve ocorre redução da
gastrina e a grelina, aumento do GLP1 e PYY.

Cascata de peptídeos intestinais: extrema importância – hoje o medicamento que mais

reduz comorbidade na obesidade veio do estudo dessa cascata – Análogo GLP1
o Antro e duodeno: GASTRINA
o Estomago e pâncreas: GRELINA
o Duodeno: CCK (colecistoquinina)
o Duodeno e jejuno: GIP (K)
o Íleo distal e cólon: GLP 1, GLP2, PYY, OXM (Oxintomodulina)
Gastrina – Anorexígeno

o Produzida pelas células G no antro gástrico e duodeno, liberada por estímulo do bolo
alimentar (mesmo que a quantidade de alimento seja menor).
o Atua aumentando a produção de ácido clorídrico e suco pancreático: reduz apetite
o Exclusão do estômago - teoricamente reduzindo gastrina, mas os estudos mostram dados
conflitantes: no Sleeve gastrina tem níveis elevados e no BGYR níveis reduzidos.

Grelina – Orexígeno

o Produzida no antro gástrico e pâncreas.

o Aumentam no jejum, diminui no pós-prandial: aumenta apetite.
o Forma acilada é a forma ativa (eixo cérebro-intestino): age no cérebro (hipotálamo)
o Regula apetite (-), gasto energético (+), secreção hormonal – GH (-)
o Na bariátrica ocorre redução da concentração de grelina.

Colecistoquinina (CKK)

o Produzida nas células do íleo, atua na regulação da liberação de bile, suco pancreático e
em várias outras cascatas, principalmente no fígado, ajudando no metabolismo da glicose.
o Retarda o esvaziamento gástrico e está associada a aumento da saciedade.
o Função pós bariátrica ainda não totalmente esclarecida, mas encontra-se aumentada,
proporcionando maior saciedade.

INCRETINAS: GLP1 e GIP - Estão aumentadas no pós bariátrica →responsáveis por 50% da
secreção de insulina pós-prandial.

GLP-1: peptídeo semelhante ao glucagon. Efeitos:

 SNC: promove neuroprotetor e diminui apetite

 Estômago: retarda esvaziamento gástrico – mais saciedade
 Coração: cardioprotetor e melhora função cardíaca - induz à liberação do peptídeo
natriurético atrial (ANP), que aumenta a excreção renal de sódio, vasodilatação, melhora a
permeabilidade endotelial -> MELHOR CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
 Fígado: reduz produção de glicose
 Músculo: ↑ captação e armazenamento de glicose – melhora a sensibilidade à insulina
 Pâncreas: aumento de biossíntese e secreção de insulina, aumenta a proliferação de
células beta pancreáticas e diminui sua apoptose e diminuição secreção de glucagon

GIP: peptídeo insulinotrópico dependente da glicose

 Atua na formação da massa óssea (diminui a reabsorção e aumenta formação)

 Age no cérebro (aumenta proliferação celular)
 Aumenta a biossíntese e liberação de insulina, aumenta a proliferação de células beta e
diminui a apoptose de células beta
 Aumenta a lipogênese

 Paradoxo: Todos os procedimentos que reduzem exposição de nutrientes no duodeno

levam a redução do GIP (principalmente em DM2)
Cascata de ativação de GLP1 e GIP
Ingestão de alimento
↓
Alimento chega ao intestino (na bariátrica chega menos alimento, porém chega mais
rápido)
↓

Enzima DPP4 (que é responsável por inativar a cascata) não consegue agir tão
rapidamente quanto a velocidade da chegada do alimento no intestino, sendo o estímulo à
ativação de GLP1 mais intenso

↓
Aumento de GLP1
↓
Aumento de insulina e Diminuição do glucagon
↓
Aumenta recaptação da glicose pelo musculo e diminui a produção hepática de
glicose
↓
Diminuição de glicose no sangue
↓
Pacientes no 15º - 20º PO de bariátrica podem ter CONTROLE DE DIABETES

PYY: peptideo YY

Encontra-se aumentando tanto no by-pass gástrico, quanto na gastrectomia vertical. Efeitos:

 Retarda esvaziamento gástrico / Diminui a motilidade do cólon

 Diminui a secreção exócrina pancreática
 Diminui o apetite (centralmente):
PYY também é ativado pela DPP4
↓
Convertido em PYY3-36
↓
Ação central: receptor NY2 cerebral
↓
SACIEDADE
OXM: Oxintomodulina - Agonista de GLP1R e receptores de glucagon (GCGR)
Potencializa todas as ações benéficas do GLP1. Efeitos:
 Cérebro: diminui a ingestão alimentar e aumenta o gasto energético
 Pâncreas: aumenta a secreção de insulina
 Estomago: diminui a secreção de Grelina e reduz esvaziamento gástrico
 Rim: natriurese?
 Tecido adiposo: aumenta lipólise? Aumenta FGF-21?
 Fígado: Aumenta FGF-21, aumenta a produção de glucagon? Aumenta a cetogênese?

 Pós Bariátrica: níveis de jejum mantidos e níveis aumentados no pós prandial: “tudo
acontece quando a comida chega”
 RESUMO DOS PROCEDIMENTOS DE BARIÁTRICA/PERDA DE PESO/HORMONIOS
GASTROINTESTINAIS E ATIVIDADE VAGAL
PROCEDIMENTO PERDA DE HORMONIOS GI ATIVIDADE VAGAL
PESO (MÉDIA
%)

BANDA GÁSTRICA 42,6 – 55,2 GLP1, PYY – NÃO MUDA Algum efeito?
GIP – NÃO MUDA

SLEEVE 53.3-77.5 GLP1 ↑ - PYY ↑ Preservação ou secção

GIP ↓ - GRELINA ↓ do vago pode afetar a
ingesta alimentar
GASTROPLASTIA Y ROUX 59,3 – 63.2 GLP1 ↑↑ - PYY ↑↑ Preservação ou secção
OXM ↑ do vago pode afetar a
GRELINA ↑OU ↓OU NÃO MUDA ingesta alimentar
GIP ↓OU NÃO MUDA

DERIVAÇÃO 56 – 73.7 GLP1 ↑↑ - PYY ↑↑ Preservação ou secção

BILIODIGESTIVA GRELINA ↑OU ↓OU NÃO MUDA do vago pode afetar a
GIP ↓ ingesta alimentar

GLP2: função pouco esclarecida pós bariátrica .

1. Utilizados na terapêutica de pacientes com a síndrome do intestino curto - análogos do

GLP2 (TEDUGLUTIDE):
 estimula a hipertrofia intestino: hiperplasia de células ileais, maior proliferação de células
da cripta de mucosa e redução da apoptose – readaptação intestinal
 após cirurgia da obesidade, as concentrações de GLP-2 aumentam roedores e humanos.

Gut hypertrophy after gastric bypass is associated with increased glucagon-like peptide 2 and
intestinal crypt cell proliferation: Os pacientes submetidos a bypass gátrico foram avaliados
após uma refeição (420kcal) no pré-operatório, 1, 3, 6, 12, e 24 meses de PO -> GLP2 após
BGYR atingiu um pico de concentração sérica aos 6 meses de PO (168% acima dos valores pré-
operatórios).

2. PODE SER RESPONSÁVEL PELA RESTAURAÇÃO DA SUPERFÍCIE DE ABSORÇÃO INTESINAL,

O QUE LIMITA A MÁ ABSORÇÃO INDUZIDA PELA CIRURGIA BARIÁTRICA – mas não pode
ser culpado por todo o reganho de peso do paciente.

PEPTÍDEO C: fragmento liberado quando a pro-insulina é clivada em insulina (secretado pelas

células b) → indicador da “chance do paciente de controle do DM após a bariátrica”.

Quanto maior o IMC e o tempo de diabetes, menor o valor de peptídeo C (VR: 1,1 - 3,5ng/ml)

 Dosagem pré-operatório de peptídeo C < 1: Comum no DM tipo 1, pode ocorrer no tipo 2

→ indica menor chance de controle do DM pós bariátrica: é sinal que o pâncreas já faliu.
 Peptídeo C de Jejum > 2,5 e pós-prandial > 5,2 ng/ml - maior chance de remissão do
Diabetes no pós bariátrica.
INSULINA: no pós bariátrica (SLEEVE e RYGB) a insulina sérica encontra-se REDUZIDA

 A resistência à insulina nas células periféricas encontra-se REDUZIDA

 A remissão do DM na BGYR é de 52% e na Sleeve 26%.

Estudo do New England 2014: comparando pacientes diabéticos operados e não

operados, no controle da hemoglobina glicada (HbA1c)
 Mesmo os pacientes operados com o mesmo peso dos pacientes não operados, obtiveram
controle da HbA1c → provando a ação da cirurgia bariátrica no CONTROLE METABÓLICO

CFM - Critérios – 07/12/2017

CFM reconheceu a cirurgia metabólica como opção terapêutica para pacientes com DM2
com IMC 30-34,9kg/m2, desde que a enfermidade não tenha sido controlada por tratamento
clínico (poli farmácia: antidiabéticos orais e/ou injetáveis e MEV) e evoluindo com
complicações.

Além disso: idade mínima de 30 anos e máxima de 70, diagnóstico definido de DM2 a menos
de 10 anos e não possuir contra indicação ao procedimento proposto.

A indicação deve ser feita por dois especialistas em endocrinologia.

A cirurgia metabólica para DM2 prioritariamente se dará por BYPASS GÁSTRICO EM Y DE

ROUX, somente em casos de CI ou desvantagem desta técnica, a gastrectomia vertical (Sleeve)
será a opção escolhida. Nenhuma outra técnica cirúrgica é reconhecida para o tratamento
desses pacientes.

Controle e remissão do DM pós Bariátrica:

1. Bypass Gastrointestinal em Y de Roux: 52% de remissão.

2. Sleeve - 26% de remissão – mas é técnica mais utilizada no mundo, principalmente
naqueles pacientes de menor peso (menos complicações, menos desnutrição a longo
prazo)