OBESIDADE

FATOR DE RISCO PARA DOENÇAS CRÔNICAS:

1. Doença cardiovascular
2. Dislipidemia
3. Diabetes mellitus
4. Hipertensão
5. Esteatose hepática

A obesidade pode ser:

Endógena:

 fatores genéticos  mutações no receptor da leptina

+ tecido adiposo = + leptina  obesos apresentam maiores níveis de leptina
 período crítico para o desenvolvimento de obesidade – aumento do n° de adipócitos
 último trimestre da gestação
 3 primeiros meses de vida
 Adolescência

Exógena: ambiente – sedentarismo, uso de eletrônicos

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL

1. Anamnese
2. Mudança de alimentação
3. Início de ganho de peso
4. Sintomas gastrointestinais
5. Hábito intestinal

MODELO TRANSTEÓRICO DO COMPORTAMENTO ALIMENTAR

(Como ocorrem as mudanças na alimentação)

1. Pré-contemplação  o indivíduo não considera mudança comportamental

2. Contemplação  considera mudança, mas não sabe para quando
3. Decisão  pretende mudar em breve
4. Ação  mudança feita; resultados iniciais
5. Manutenção  mudança feita por + de 6 meses; reeducação alimentar + dieta
saudável há + de 1 ano

INDICADORES CLÍNICOS

Exame físico:

 grau de edema
 deficiências nutricionais
 Acantose nigricans (sugestiva de intolerância à glicose)  espessamento +
hiperpigmentação + acentuação das linhas da pele (aspecto grosseiro e aveludado)
Indicadores bioquímicos

 Exame bioquímico: hemograma, glicemia de jejum, insulina, HOMA-IR, lipidograma,

eletrólitos, proteína C reativa...

Indicadores antropométricos

 Sobrepeso e obesidade:
Avaliação do IMC (>25kg/m2)
Avaliação da C.C. (M: <80cm; H: <94cm) e C. Pescoço

Adipocitocinas influenciam em processos fisiológicos:

 Homeostase energética
 Sensibilidade à insulina
 Angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos, que pode desencadear em câncer)
 Regulação da pressão e a coagulação sanguínea

OBS.: alterações na secreção de adipocitocinas, consequentes da hipertrofia e/ou

hiperplasia dos adipócitos  relacionada à gênese do processo fisiopatológico da
obesidade e suas complicações

Alterações nas adipocitocinas, consequentes da hipertrofia e/ou hiperplasia dos

adipócitos estão relacionadas ao processo fisiopatológico da obesidade e suas
complicações. Dessa forma, são afetadas funções como a homeostase energética, a
sensibilidade à insulina, a angiogênese e a regulação da pressão e coagulação
sanguínea.

HORMÔNIOS QUE PODEM INFLUENCIAR NA OBESIDADE:

1. INSULINA: quando a insulina está alta, ela indica que o organismo criou uma
resistência à insulina, o que resulta no aumento dos níveis de glicose no sangue que,
por sua vez, resultará no pâncreas produzindo mais insulina na tentativa de controlar
os níveis glicêmicos no sangue
2. LEPTINA: saciedade
3. GRELINA: regulação da ingestão alimentar - fome

Obesidade: Ambas aumentadas representam o aumento da sensação da fome.

Em situações normais: a leptina aumenta e a grelina diminui em concentração no sangue.

4. A adiponectina tem papel anti-inflamatório e antiterogênico. Dessa forma, em

condições de obesidade encontra-se reduzida; em situações normais encontra-se
aumentada.
5. ANGIOTENSINOGÊNIO: regulação da pressão arterial  SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL: A queda da pressão arterial faz com que os rins
liberem a renina. A renina se divide em angiotensinogênio, que se divide em
angiotensina I, a qual é convertida à angiotensina II (forma mais ativa da
angiotensina). A angiotensina II fará com que as paredes das arteríolas se contraiam
 e provoquem o aumento da pressão arterial. A angiotensina II também provoca a
liberação dos hormônios aldosterona e vasopressina que provocam a retenção de
sódio pelos rins. O aumento do sódio faz com que a água seja retida e,
consequentemente, o volume de sangue e a pressão arterial aumentem.

EFEITO DO ESTRESSE NO APETITE:

1.  estresse =  cortisol  hiperativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal 

obesidade central
Obs.: presença de citocinas pró-inflamatórias no tecido adiposo (IL-6)  ativação do
eixo
Obs.: privações alimentares podem provocar estresse que elevam o cortisol.

Assim: estresse   cortisol; presença de citocinas pró-inflamatórias no tecido

adiposo = hiperativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal  obesidade central

1. POR QUE A OBESIDADE É CARACTERIZADA COMO UMA DOENÇA INFLAMATÓRIA?

A gordura em excesso promove a liberação de proteínas pró-inflamatórias, como as adipocinas

(leptina, TNF-alfa, IL-6), que formam trombos ou coágulos nos vasos sanguíneos.

2. DESCREVA SOBRE AS ADIPOCITOCINAS.

São proteínas presentes no tecido adiposo. Quando os adipócitos sofrem hipertrofia e/ou
hiperplasia provocam alterações nas adipocitocinas que estão diretamente relacionadas com a
obesidade.

3. QUAL A RELAÇÃO DA OBESIDADE COM A RESISTÊNCIA À INSULINA? (EXAMES

LABORATORIAIS INDICADOS?)

O aumento dos níveis de glicose sanguínea provoca o aumento da produção de insulina pelo
pâncreas, na tentativa de controlar a glicose sérica. Esse aumento do hormônio faz com que o
organismo crie uma resistência à insulina. Dessa forma, o hormônio não consegue realizar sua
função adequadamente. Consequentemente, o aumento de glicose no sangue se mantém e
promove o acúmulo de gordura (especialmente visceral) que está diretamente relacionada
com a obesidade.

Os exames laboratoriais indicados são a insulina sérica, a hemoglobina glicada.

4. QUAL A RELAÇÃO DA OBESIDADE COM A ESTEATOSE HEPÁTICA?

COMPLICAÇÕES DA OBESIDADE

Como fazer o diagnóstico de obesidade?

  Classificar o estado nutricional por todos os indicadores: IMC, circunferências e
composição corporal (BIA)
 Calcular o peso ideal
 Calcular as necessidades energéticas (EER + distribuição de macros e micros)

Obs.: dietoterapia   500-1000kcal/dia

Obs.:  1kg ao consumir (GET – 7.700kcal)

Em quantos dias o paciente deseja perder 1 kg?  dividir 7.700kcal pelo n° de dias

Ex.: perda de 1 kg em 15 dias  7.700kcal/15 dias  aprox.: VET - 515kcal (déficit de 515kcal
por dia)

DIETAS COM BAIXO VALOR ENERGÉTICO: efeitos colaterais  queda de cabelo, aumento do
ácido úrico e constipação; dor de cabeça, halitose, cãibras, diarreia, fraqueza geral

AVALIAÇÃO DE CARBOIDRATOS:

 Risco de desenvolver hiperinsulinemia   quantidade de tecido adiposo

 Alimentos com alto IG e CG estão associados com risco de doença metabólica e
desenvolvimento da resistência à insulina, síndrome metabólica e DM2
 Acidez retarda o esvaziamento gástrico
 Redução do LDL-c  substituição parcial da gordura saturada por insaturada
 Insaturados  síntese de prostaglandinas = ação anti-inflamatória e antitrombótica
 Ômega 9 (oleico): neutros – não interferem no LDL – óleo de oliva e canola, castanhas,
azeitona e abacate
 Ômega 6 (linoleico): óleos vegetais e linhaça
 Ômega 3 (linolênico): linhaça, soja e canola + gordura de peixes de águas profundas

MICROBIOTA INTESTINAL x OBESIDADE:

 Firmicutes – aumenta MOS. maléficos  ativação de vias pró-inflamatórias 

obesidade
 Bacteroidetes – aumenta MOS. benéficos

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:

 IMC ≥ 30kg/m2
 IMC ≥ 25kg/m2 + outros fatores de risco ou com C.C. muito alta
 Estimulam a produção de serotonina  atuam na  apetite e  saciedade 
sensação de plenitude gástrica

Ex.: sibutramina – tarja preta

TRATAMENTO CIRÚRGICO

Objetivos:  ingestão de alimentos =  absorção de nutrientes

Indicado: obesos graves e obesos que sofrem com problemas crônicos associados ao excesso
de peso

CIRURGIA BARIÁTRICA (dieta líquidos claros  dieta líquida completa  dieta pastosa 
dieta branda)

1. IMC > 40kg/m2

2. IMC > 35kg/m2 com comorbidades
3. Obesidade estável há pelo menos 5 anos
4. Pelo menos 2 anos de tratamento clínico não eficaz

Terapia auxiliar para preparo pré-operatório

 Balão intragástrico: objetiva dar a sensação de plenitude gástrica – ocupa espaço no

estômago, diminuindo espaço para ingestão de alimentos; é temporário (deve ser
retirado no tempo máximo de 6 meses; característica da dieta: fracionada em
porções menores; perda de até 10% do peso corporal

Técnicas restritivas

 Banda gástrica ajustável  anel de constrição

o Indicação: obesidade grau III
o Contraindicação: compulsivos por doces; portadores de esofagite; varizes
esofágicas; grandes hérnias hiatais; dieta líquida por 30 dias
 Gastrectomia parcial distal com Billroth I
o  secreção de 80% de HCl no estômago
o Anastomose da porção remanescente do estômago com o duodeno proximal
(Billroth I)
o A gastrectomia  a velocidade do esvaziamento gástrico
o Antrectomia  depleção do hormônio gastrina (células G localizadas no antro)
predispõe a uma atrofia das células parietais produtoras de FI  deficiência de
vitamina B12
o Anemia: se dá pela perda de sangue durante a cirurgia; redução da produção
do FI e pela diminuição da produção de HCl.
 Cirurgia de Sleeve (gastrectomia vertical) – a mais realizada no Brasil
o Ressecção do FUNDO GÁSTRICO, onde é produzida a GRELINA, hormônio da
FOME   tamanho do fundo gástrico =  grelina =  fome = aumento da
saciedade precoce
o Esvaziamento gástrico acelerado  contato mais rápido dos nutrientes com
o intestino
o A capacidade de receber alimento do estômago é reduzida de 1200-2000ml a
apenas 180ml, dada a remoção do FUNDO GÁSTRICO que é a maior porção
do estômago  redução da resistência insulínica
Técnicas diabsortivas

 Cirurgia de Payne: isolar grande parte do intestino delgado, deixando-o diabsortivo

(altera pouco ou nada a capacidade do estômago em receber alimentos; entretanto,
afeta drasticamente a capacidade do intestino em absorver os nutrientes –
especialmente Ca, Fe, Mg e Zn + vitaminas C e complexo B)
Obs.: duodeno  Ca, Fe, Mg e Zn
Íleo  B12 + vitaminas lipossolúveis

Técnica mista

 Gastroplastia em Y de Roux – Técnica de Fobi-Capella: Padrão Ouro  Bypass

(desvio)
 da capacidade do estômago de 1200-2000ml a 30ml e anastomose da porção
remanescente ao intestino delgado, fazendo com que o alimento vá direto dessa
pequena porção de estômago ao intestino delgado; exclusão de 73-100cm de jejuno
Caso seja colocado um anel de contenção, o esvaziamento gástrico pode ser
desacelerado  promove  perda de peso
Dieta: evolução gradativa
 Gastrectomia parcial distal com Billroth II
DUODENO sofre desvio, dessa forma, os alimentos já não passam por ali. Assim,
ocorre certa deficiência de alguns nutrientes, como FERRO, VIT. B12, PROTEÍNAS E
GORDURAS (consequentemente, menor absorção de vitaminas lipossolúveis – A, D, E
e K – deficiência de vitamina D resulta em deficiência na absorção de cálcio)
Consequências: anemia, esteatorreia

 PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DECORRENTES DAS CIRURGIAS:

 Suplementação recomendada logo após a alta hospitalar

 DEFICIÊNCIAS
1. VIT. B1 (tiamina): após qualquer cirurgia bariátrica  danos neurológicos podem
ser irreversíveis; ABSORVIDA NO DUODENO
2. VIT. B12: precisa ser liberada da fonte alimentar (pelo ácido gástrico)
Na carência de FI = carência de B12  anemia megaloblástica
*ANEMIA: ademais, há grande perda de sangue durante a cirurgia e a absorção
de ferro depende da produção de ácido gástrico
Em função da carência de FI, a suplementação oral de vit. B12 não se mostra
eficiente. Portanto, deve-se ministrar suplementação intramuscular
ABSORÇÃO NO ÍLEO, PORÉM LIBERAÇÃO OCORRE NO ESTÔMAGO
3. ÁCIDO FÓLICO:
ABSORVIDO NO DUODENO, mas pode ocorrer em qualquer parte do intestino
delgado.
Tratamento por suplementação oral
4. VIT. D
ABSORVIDA NO JEJUNO E ÍLEO
5. CÁLCIO
 DUODENO E JEJUNO PROXIMAL
6. PROTEÍNAS E GORDURAS
DUODENO

PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO

1. AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA:
1.1.Hemograma completo
1.2.Glicemia em jejum
1.3.Micronutrientes  cirurgias que afetam o intestino
1.4. Proteínas totais e albumina sérica  cirurgias que afetam o intestino

PÓS-OPERATÓRIO

1.Bulimia nervosa-purgativa
2. Grazing: ingestão de pequenas quantidades de alimentos com grande frequência e
por longos períodos = BELISCAR o tempo todo
3. Técnicas restritivas e mistas: dieta fracionada com pequeno volume
4. PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO  ingestão de ÁGUA, seguido de pequenos volumes
de líquidos CLAROS (não causam interferências no sangue)

1ª. Fase: líquidos claros

deve indicar tolerância nos 3 primeiros dias; em seguida, deve-se manter a dieta
líquida por mais 4 dias
objetivo: repouso gástrico + hidratação (50ml a cada 2h)
Duração: 1 semana
Obs.: leite NÃO é permitido (digestão complexa); NÃO são permitidas GORDURAS

2ª. Fase: DIETA LÍQUIDA COMPLETA

Objetivo: hidratação + adaptação a pequenos volumes (50ml a cada 2h – 6~8
refeições)
Duração: 2 semanas
Obs.: gorduras “leves” são permitidas  alimentos com baixa densidade lipídica
Alimentos permitidos/consistência: leite DESNATADO é permitido (verificar tolerância);
queijo com POUCA gordura - ricota; sopas LIQUIDIFICADAS, preparadas com CARNE DE
BOI MAGRA, FRANGO ou PEIXE, CALDO de feijão

3ª. Fase: dieta PASTOSA

Objetivo:
Duração: 15 dias a 1 mês
Obs.: NÃO ingerir LÍQUIDOS com as refeições, apenas nos intervalos!
Alimentos permitidos/consistência: purês, cremes, mingaus; carnes batidas, cozidas,
desfiadas ou em pequeninosss cubos; sopas de legumes, não liquidificadas, preparados
com carne de boi magra, peixe, frango em pedaços; vegetais

4ª. Fase: dieta BRANDA

Objetivo: evoluir para uma dieta mais próxima do normal
Duração: 15 dias
 Alimentos excluídos: Especiarias e condimentos fortes; frituras; hortaliças cruas; grãos
(apenas liquidificados); embutidos e conservas.

SUPLEMENTAÇÃO:

 Vitamina B12: na dose intramuscular mensal 5000 mcg ou via oral 350 mcg por dia;
 Ferro: 18 mg via oral para homens, 50-100 mg via oral para mulheres em idade
reprodutiva. Em alguns casos específicos pode haver a necessidade de uso de ferro
endovenoso (ferritina abaixo de 30 mg/dl);
 Cálcio: 2000 mg por dia;
 Polivitamínico: suficiente para atingir 200% da RDA para micronutrientes

HIPERTENSÃO ARTERIAL
 ANGIOTENSINOGÊNIO: regulação da pressão arterial  SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL: A queda da pressão arterial faz com que os rins
liberem a renina. A renina se divide em angiotensinogênio, que se divide em
angiotensina I, a qual é convertida à angiotensina II (forma mais ativa da
angiotensina). A angiotensina II fará com que as paredes das arteríolas se contraiam
e provoquem o aumento da pressão arterial. A angiotensina II também provoca a
liberação dos hormônios aldosterona e vasopressina que provocam a retenção de
sódio pelos rins. O aumento do sódio faz com que a água seja retida e,
consequentemente, o volume de sangue e a pressão arterial aumentem.

NA HIPERTENSÃO, O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA ESTÁ

SUPERESTIMULADO

 POTÁSSIO  ajuda no controle da pressão arterial

 Vasodilatador
 Supressão da secreção de renina e angiotensina

SÍNDROME METABÓLICA

Aumento do Tecido Adiposo

  resistina
  interleucina 6
  fator de necrose tumoral (TNF-alfa)
  Adiponectina
 Ativação do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (Angiotensinogênio )

5 fatores da SM:
Ø Circunf. Abdominal

Ø Pressão arterial

Ø HDL

Ø triglicerídeos

Ø Glicemia

 METFORMINA ajuda a emagrecer. É usado por pacientes com DMII que geralmente
apresentam excesso de peso – sua ação ocorre na facilitação da ação da insulina
produzida pelo pâncreas.

AULA TGI
 Doenças digestivas (úlcera, gastrite, má digestão, hérnias).
 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS:
Inflamação é resposta à uma agressão sofrida pelos tecidos intestinais 
funcionamento inadequado dos órgãos;
Sintomas: dor abdominal, diarreia e perda de apetite (perda de peso),
sangramento retal (anemia) e fadiga
Retocolite ulcerativa e doença de Chron podem causar a perda de peso (por
alto gasto de energia e degradação dos tecidos corporais), ainda que a
dieta esteja adequada ao paciente.

o DOENÇA DE CHRON – inflamação pode interferir na absorção adequada de

nutrientes; doença afeta o jejuno e íleo (deficiência pode ser maior caso
alguma parte do intestino tenha sido removida cirurgicamente – íleo é
responsável pela absorção de vitaminas lipossolúveis e B12 + sais biliares; má
absorção dos sais biliares = má absorção dos ácidos graxos = má absorção de
vitaminas lipossolúveis; diarreia + dores abdominais = perda de peso)
Nutrientes essenciais: cálcio,
Avaliar intolerância à lactose, ao glúten, alimentos ricos em gordura, doença
celíaca, adoçantes, fodmaps
Orientações:  consumo de água, variedade de frutas e hortaliças,  consumo
de fibras solúveis (evitar casca de frutas – celulose = insolúvel) nas crises da
doença, atenção à ingestão adequada de proteínas e calorias
Medicação: sulfassalazina; anti-TNF (casos graves)
Suplementação: cálcio, vitamina D, vitamina B12, zinco, ferro, ácido fólico
Quando a doença se apresenta da forma GRAVE: repouso intestinal =
substituição da dieta oral por enteral
Tratamento: melhora do estado nutricional, NUTRIÇÃO ENTERAL
Pode ocorrer em qualquer parte do TGI, mas geralmente ocorre no íleo.
 PARTES do intestino são afetadas e outras se mantêm saudáveis.
TRANSMURAL = afeta todas as camadas da mucosa
Abcessos, fístulas, fibrose, espessamento da mucosa...

o Retocolite Ulcerativa pode ter deficiências nutricionais menos significativas,

no entanto, a perda de peso e a anemia podem ser importantes devido à
diarreia severa e à perda de sangue
Chega ao reto  íleo (Doença de CROHN)
Intestino é afetado em todo seu segmento.
LIMITADA À MUCOSA
Sangramento

 VÁLVULA ÍLEOCECAL: IMPEDE AS BACTÉRIAS DE PASSAREM DO INTESTINO DELGADO

AO GROSSO - impede infecção bacteriana ou sepse