UNIDADE I

Atividade Motora Aplicada

a Populações Especiais

Prof. Me. Erácliton Viana

Obesidade

 A obesidade é uma doença metabólica e tem como característica o acúmulo

de gordura.

 É multifatorial, resultante da interação de genes, ambiente, estilo de vida

e fatores emocionais.

 É um problema de saúde pública global.

 Entre 2006 e 2016, no Brasil, a prevalência de obesidade

aumentou em 60%.

 É responsável por diversas outras doenças crônicas.

Obesidade

 O mapa. Meios de comunicação

 108 variáveis. Sociedade
Psicologia
 304 ligações de
Economia
causalidade.
Alimentos
 9 áreas. Atividades
Infraestrutura
Desenvolvimento
Biologia

Fonte: adaptado de: Departamento do Governo para Ciência, Inovação Universitária e

Competência. Construindo o Mapa do Sistema de Obesidade. UK.
https://assets.publishing.service.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/
file/295154/07-1179-obesity-building-system-map.pdf. p. 9.
Obesidade

 Esta é a ilustração da complexidade

do Mapa Sistêmico da Obesidade.

 Um modelo que inicia com o balanço

energético individual e alcança 108
variáveis que influenciam direta ou
indiretamente.

Fonte: adaptado de: Departamento do Governo para Ciência, Inovação Universitária e

Competência. Construindo o Mapa do Sistema de Obesidade. UK.
https://assets.publishing.service.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/
file/295154/07-1179-obesity-building-system-map.pdf. p.19.
Obesidade

 O balanço energético altera por aumento do consumo e/ou pela diminuição

do gasto energético.

Componentes do sistema neuroendócrino relacionados à obesidade:

 S. aferente que trata dos sinais de saciedade e apetite de curto prazo.

 Unidade de processamento do SNC.

 S. eferente que trata do apetite, da saciedade,

de efetores autonômicos e termogênicos que
levam ao estoque energético.
Obesidade

 O tecido adiposo é considerado um órgão endócrino por suas atividades na

secreção de hormônios denominados adiponectina, sendo também um órgão
dinâmico e central da regulação metabólica.

 Várias fases da vida podem influenciar o ganho de peso, como a fase intrauterina,
o nascimento, a amamentação, a fase de rebote do peso no período que ocorre
entre os 5 e 7 anos de idade.

 O ganho de peso excessivo durante a gestação e a falta

de perda de peso após o parto são importantes preditores
de obesidade a longo prazo.
Obesidade

 A obesidade é uma doença inflamatória crônica.

 São observadas muitas citocinas e proteínas (reguladoras de resposta imune)
da fase aguda da inflamação em pacientes obesos.
 Algumas delas são: interleucina-6 (IL-6), fator de necrose tumoral (TNF-a),
leptina e adiponectina, um modulador.

 A leptina atua como sinalização entre o tecido adiposo

e o sistema nervoso central, o qual regula a ingestão
alimentar, o gasto energético e, consequentemente,
a massa corporal.

 Esse processo inflamatório está associado à resistência

à insulina.
Obesidade

 A TNF-a tem diversidade de atividades biológicas, como as respostas

imunológicas e as reações inflamatórias.

 É pró-inflamatória, que pode inibir a proliferação de células tumorais e promover

apoptose da célula.

 É considerada uma das responsáveis pela resistência à insulina.

 Mais especificamente na função prejudicada da insulina

na oxidação das gorduras e dos carboidratos.

 Entenda o início do processo.

Obesidade

 Uma das ações da adiponectina é aumentar a captação de glicose pelo fígado

e pelas células musculares.

 No tecido muscular, a adiponectina aumenta a captação de ácidos graxos, acelera

a oxidação de lipídeos e, assim, inibe o acúmulo de gordura no sangue, evitando o
processo de aterosclerose.

 É fato que a adiponectina é encontrada em menor quantidade em pessoas obesas.

 Esse é um quadro que caracteriza a resistência

à insulina.
Obesidade
Falha no metabolismo
Falha no mecanismo de
oxidação de carboidratos,
proteínas e gorduras. Associado
ou não com aumento de
circunferência abdominal.
Resulta Complicações
Resistência Aumento da gordura abdominal, que
à insulina. resulta no aumento de triglicérides, ↑↑
aumento de ácidos graxos, ↑↑ produção de
glicose que resulta em hiperinsulinemia, +
↑↑ de ácidos graxos, ↑↑ LDL e diminuição
do HDL, que resulta na retenção de sódio,
que ↑↑ da atividade nervosa simpática que
resulta na diminuição da atividade anti-
inflamatória da insulina, que colabora com
o aumento da PA.
Efeito dos exercícios na cascata de eventos que ocorrem
no metabolismo

Falha no metabolismo Resulta O exercício diminui a falha na

Falha no mecanismo de Resistência oxidação de carboidratos, proteínas
à insulina. e gorduras.
oxidação de carboidratos,
proteínas e gorduras. Com diagnóstico precoce pode
Associado ou não com eliminar a resistência à insulina.
aumento de circunferência
abdominal.
Diminui o peso e, inclusive,
a circunferência de cintura e,
consequentemente, exerce efeito
nos demais itens da cascata
de eventos.
Efeito dos exercícios na cascata de eventos que ocorrem
no metabolismo

Complicações
Aumento da gordura abdominal, que
resulta no aumento de triglicérides, ↑↑
aumento de ácidos graxos, ↑↑ produção
O exercício pode reverter de glicose que resulta em
o quadro apresentado. hiperinsulinemia, + ↑↑ de ácidos graxos,
↑↑ LDL e diminuição do HDL, que resulta
na retenção de sódio, que ↑↑ a atividade
nervosa simpática que resulta na
diminuição da atividade anti-inflamatória
da insulina, que colabora com o aumento
da PA.
Efeitos do exercício agudo

 Aumento da ação da insulina.

 Aumento da captação da glicose.

 Aumento da captação da glicose pós-exercício (reposição do glicogênio).

 Diminuição da glicose sanguínea.

 Exerce efeito direto, captando aminoácidos pelas células

e convertendo em proteínas, inibindo a degradação de
proteínas que já estão nas células.
Efeitos do exercício crônico

 Incremento das funções cardiorrespiratórias.

 Aumento do débito cardíaco.
 Melhora no retorno venoso.
 Diminuição de PA e FC em repouso.
 Diminuição de triglicérides e LDL.
 Aumento do HDL-colesterol.
 Aumento do V02 máx.
 Incremento da força e da resistência muscular.
 Manutenção do aumento da ação da insulina.
Interatividade

 Vimos que a obesidade visceral é responsável pela resistência à insulina;

consequentemente, marcadores inflamatórios são observados em pessoas
obesas, como o TNF-a e IL-6. Assim como alguns hormônios moduladores se
apresentam em menor quantidade nessas mesmas pessoas, esses fatos irão
desencadear uma cascata de eventos em consequência das falhas no
metabolismo. Considerando o que vimos nesta aula, assinale a resposta correta
de como o exercício físico pode auxiliar no processo de captação de ácidos graxos
e evitar a aterosclerose.
a) Por meio da melhor captação de glicose na forma
de glicogênio.
b) Por meio da diminuição da ação da insulina.
c) Por meio do estímulo da ação da adiponectina.
d) Por meio da diminuição do perímetro de cintura.
e) Por meio da apoptose celular.
Resposta

c) Por meio do estímulo da ação da adiponectina.

Comentário

 A prática do exercício físico estimula a ação de adiponectina, que é um hormônio

modulador de processos metabólicos. Uma vez em ação no tecido muscular,
a adiponectina aumenta a captação de ácidos graxos, acelera a oxidação de
lipídeos e, assim, inibe o acúmulo de gordura no sangue, evitando o processo
de aterosclerose.
Diabetes Mellitus (DM)

 A DM faz parte do grupo de doenças metabólicas e tem como característica

a hiperglicemia.
 A hiperglicemia pode decorrer da produção diminuída de insulina, ou ineficácia
da ação da insulina nos tecidos-alvo ou, ainda, da falência do pâncreas quanto
à destruição das células-betas que produzem insulina (DM1 d. autoimune).
 Isso ocasiona modificações no metabolismo de proteínas, gorduras e,
principalmente, carboidratos.

 No Brasil, são 12,5 milhões de pessoas com diagnóstico.

 A cada 10 pessoas, 4 não sabem que têm DM.

Fonte: https://www.diabetes.org.br/profissionais/images/2018/poster-atlas-idf-2017.pdf
Diabetes Mellitus

 A DM1 se caracteriza pela falência do pâncreas em produzir células β.

 A DM2 se caracteriza pela ineficácia da ação da insulina nos tecidos-alvo,
principalmente na oxidação de carboidratos e gorduras, situação esta chamada
de resistência à insulina.
 A DMG é caracterizada pelo mesmos motivos da DM2 durante a gestação.
 A LADA (Diabetes Autoimune Latente do Adulto) se caracteriza por combinar
produção diminuída de insulina, como na DM1, e resistência à insulina, como
na DM2.
 Acredita-se que 50% dos diagnóstico de DM2 seja LADA,
isso por ser um processo lento.
Diabetes Mellitus

 Indicadores que diferenciam os tipos de diabetes

Variáveis DM1 DM2

Idade próxima Crianças e jovens  40 anos
Obesidade Raro Comum
Insulinemia Baixa Elevada
Viroses como desencadeantes Frequentes Raras
Ac anticorpo beta-pancreáticas Freq. presentes Raras
Hereditariedade Incomum Frequente
Tendência à cetoacidose Frequente Rara
Insulinoterapia Necessária Próxima de 30%
Resistência à insulina Incomum Frequente
Aumento do glucagon Absoluto Relativo
Prevalência 10 - 20% 80 - 90%
Diabetes Mellitus

O quadro clínico é importantíssimo na DM1:

 emagrecimento;  dor abdominal;

 fraqueza;
 polifagia (excesso de apetite);
 polidipsia (excesso de sede);
 poliúria (urina excessiva);
 desidratação;
 infecção associada.
 O diagnóstico é por exame de rotina.
 Exame de Peptídeo-C.
Diabetes Mellitus

O quadro clínico é importantíssimo na DM2:

 sobrepeso ou obesidade  polidipsia (sede excessiva);
e obesidade abdominal;  polifagia (fome excessiva);
 história familiar de diabetes;  possível alteração de peso;
 assintomático;
 poliúria (> vontade de urinar); Manifestações decorrentes das
 nictúria (> vontade de urinar à noite); complicações:
 déficit visual;
 dor em MMII;
 hipertensão; e
 infarto do miocárdio.
Diabetes Mellitus

O tratamento tem um único objetivo: o controle glicêmico, com base em 4 pilares:

 Insulinoterapia (ação prolongada + rápida) na DM1, na DM2 só com falência

do pâncreas.
 Alimentação saudável.
 Exercícios físicos.
 Educação em diabetes.
Diabetes Mellitus

 O mal controle glicêmico é grave, com consequências para cetoacidose diabética,

mais comum para aquele com uso de insulina.
 As cetonas são substâncias ácidas que desequilibram o pH do sangue.
 Com a falta da insulina, também há falta de energia e, para suprir essa falta de
energia, o organismo passa a usar os estoques de gordura e de fibra muscular
para gerar energia e, nesse processo, formam-se as cetonas.

Alguns cuidados são importantes para se prevenir a cetoacidose diabética:

 Monitoramento + Tec. de aplicação + Alimentação +

Acompanhamento dos profissionais
Diabetes Mellitus

Fique atento aos sinais da cetoacidose diabética:

 boca seca;
 aumento do volume de urina;
 aumento dos níveis de glicose no sangue;
 mal-estar;
 vômitos;
 dor abdominal;
 hálito com cheiro de acetona (comumente, os pacientes
se referem ao cheiro de maçã estragada).
Diabetes Mellitus

 Educar em diabetes é um processo ativo e contínuo por meio do qual profissionais,

pacientes e familiares aprendem sobre a diabetes para a sobrevivência e a
melhoria da qualidade de vida.

 A educação em diabetes é função de todos os profissionais envolvidos.

 O professor de Educação Física é o profissional-chave nesse processo.

Diabetes Mellitus

Principais objetivos:

 desenvolver comportamentos para evitar o risco de complicações agudas (hipo

e hiperglicemia) e complicações crônicas (retinopatias, nefropatias e outras);
 resolver problemas (corrigindo adequadamente as hipo e as hiperglicemias);
 manter o equilíbrio emocional para conviver bem com a diabetes;
 incorporar hábitos saudáveis;
 compreender a ação dos medicamentos e da insulina;
 monitoramento;
 manusear e realizar a aplicação da insulina adequada;
 tomar as medicações regularmente.
Diabetes Mellitus

 Modelo de planilha de controle glicêmico.

 Metas: 100-160 mg/dL.

 <70 hipo. Gli Hora Gli Hora Gli Hora
 <50 hipo + grave. Data 19/04/2019 20/04/2019 22/04/2019
Jejum 80 7:32 63 6:45 193 8h12
2h pós-café 84 9:32 85 9:45 110 10h17
Pré-almoço 74 11:00 80 11:00 76 11h49
2h pós-almoço 100 13:03 187 13:08 235 13h49
Pré-jantar 102 17:24 147 16:59 201 17h23
2h pós-jantar 117 19:26 205 19:04 89 19h29
Madrugada 2-5h 61 2h36 85 2h20 89 03h03
Diabetes Mellitus

 Exercícios físicos.
 Monitoramento.
 Rodízio em locais de aplicação e uso adequado de medicamentos.
 Não aplicar no segmento de maior exigência para atividade.
 Não realizar no pico da ação da insulina.
 Iniciar com valor acima de 100 mg/dL.
 Gli acima de 300 mg/dL, sem cetona pode realizar exercícios.
 Gli acima de 250 mg/dL, com cetona, não realizar.

Sugestão de suplementação:
 Leve – 15 g/h.
 Moderada – 15-30 g/h.
 Intensa – 30-45 g/h.
Efeitos do exercício físico

 Mobilização da glicose dos estoques hepáticos de glicogênio.

 Mobilização dos ácidos graxos (AGL) do tecido adiposo.
 Gliconeogênese a partir dos aminoácidos, do ácido lático e do glicerol.
 Bloqueia a glicose nas células e força a substituição dos AGL substrato.
 Hipoglicêmica até por 48h.
 Aumenta o gasto energético causado pela recuperação do organismo (EPOC).
 Incrementa as funções cardiorrespiratórias.
 Incrementa a força e a resistência muscular.
Efeitos do exercício físico

 Mantém o aumento da ação da insulina.

 Aumenta o débito cardíaco.

 Diminui HbA1c.

 Aumenta expressão de glut4.

 Aumenta de 7 a 20% a captação de glicose.

 Lembre-se de considerar a cascata de eventos abordada

na aula de obesidade.
Interatividade

Com relação aos locais de aplicação de insulina, confira as afirmativas e assinale

a única correta sobre o cuidado que se deve ter com aquele indivíduo que irá fazer
treino de corrida longa.

a) Fazer a correção de carboidrato.

b) Aplicar logo após a refeição principal.
c) Diminuir quantidade e/ou nem aplicar.
d) Aplicar em lugar que não sejam as pernas.
e) Não há com o que se preocupar.
Resposta

Com relação aos locais de aplicação de insulina, confira as afirmativas e assinale

a única correta sobre o cuidado que se deve ter com aquele indivíduo que irá fazer
treino de corrida longa.

d) Aplicar em lugar que não sejam as pernas.

Comentário: em função de que não se deve aplicar insulina em local do segmento

que será exigido na sessão de treinamento. Na questão em curso, o indivíduo
exigiria dos membros inferiores com a corrida longa.
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)

 Também conhecida como Hipertensão Arterial (HA), trata-se de uma condição

clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos.
 Pressão Arterial Sistólica (PAS) ≥140 e/ou Pressão Arterial Diastólica (PAD)
90 mmHg.
 A elevação da pressão arterial representa um fator de risco independente, linear
e contínuo para doença cardiovascular.
 É associada a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais
de órgãos-alvo.
 Sendo agravada pela presença de outros fatores
de risco (FR), como dislipidemia, obesidade abdominal,
intolerância à glicose e DM.
Hipertensão Arterial

 O que é Pressão Arterial PA: é a medida da força aplicada pelo sangue contra
as paredes das artérias.

E depende:
 Do volume de sangue contido nos vasos (contração cardíaca).
 Da capacidade de distensão das paredes dos vasos (resistência vascular
periférica).
Controle Fisiológico da PA
 Núcleos vasomotores do tronco encefálico;
 Sistema Nervoso Autônomo Simpático + Parassimpático;
 Barorreceptores;
 Hormonais pressores e depressores (a longo prazo).
Hipertensão Arterial

Controle PA
Controle neural Mecanismo hormonal

Vasomotor Barorreceptores

Hemodinâmico

Qualquer alteração em um dos sistemas

Sistema Renina
Angiotensina
 Crônico, irá evoluir Aldosterona
 Interações, irá evoluir
 Diag. HA + evoluir + complicações
Hipertensão Arterial

 Mecanismo Neural – (Vasomotor) Sistema nervoso simpático e parassimpático

Quando a PA está alta:

 Redução do estímulo nervoso;

 Diminui frequência cardíaca;
 Diminui DC;
 Diminui força de contração do coração;
 Diminui volume de ejeção;
 Aumenta a vasodilatação;
 Consequentemente, diminui a PA.
Hipertensão Arterial

 Barorreceptores: localizados nas paredes da artéria aorta e nas artérias carótidas.

Com a PA alta:

 Aumenta a pressão hidrostática;

 Os barorreceptores enviam sinal ao S. vasomotor;
 Reduzindo a atividade nervosa simpática;
 Consequentemente, reduz a PA.
Hipertensão Arterial

Mecanismo hormônios: Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona (PA baixa)

Ativação por barorreceptores Reabsorção água através liberação ADH
ou S. Simpático na arteríola aferente
Reabsorção sódio Secreta
C. Justaglomerulares e secreção potássio Aldosterona

Reabsorção renal osmótica de líquido

Renina
Vasoconstrição
Angiotensinogênio
Angiotensina I
ECA
Enzima Conversora
de Angiotensina 1–2– 3– 4

Angiotensina II
Fonte: Adaptado de: https://commons.wikimedia.org/wiki/Main_Page
Hipertensão Arterial

 Mecanismo humoral: Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona (longo prazo).

Com a PA alta:

 aumento da pressão hidrostática;

 diminui produção de Renina;
 aumenta a filtração de glomerular;
 aumento da diurese;
 redução do fluxo sanguíneo;
 reduz o volume extracelular;
 reduz o volume sanguíneo;
 reduz DC e, em consequência, reduz a PA.
Hipertensão Arterial

História Natural da Aterosclerose

 O acúmulo de ateroma ao longo das décadas e sem
tratamento é uma bomba silenciosa progressiva. Artéria saudável
 Endotelina – constritor, aumenta SN simpático, Fibroateroma: tecido
fibroso e necrótico
estimula o S renina-angiotensina-aldosterona.
 Disfunção endotelial – aumento do tônus vascular,
adesão de molécula na parede, edema subendotelial,
aumento da coagulação, proliferação músculo liso e Ateroma: acúmulo
de gordura
consequentemente hipertrofia-hiperplasia e apoptose. Trombose: formação
de coágulos

Fonte: https://www.opas.org.br/aterosclerose-o-que-e-sintomas-tratamento-e-
consequencias/
Hipertensão Arterial

História Natural da Aterosclerose

 Alterações estruturais.
 Aumento da espessura da parede vascular. Artéria saudável
Fibroateroma: tecido
 Estreitamento do lúmen arteriolar. fibroso e necrótico

 Aumento da resistência e do estímulo

nervoso vasoconstritor [...]
 Alterações promovidas pelo envelhecimento. Ateroma: acúmulo
de gordura
 DAC. Trombose: formação
de coágulos
 Risco IAM.
 Insuficiência Cardíaca (IC).
Fonte: https://www.opas.org.br/aterosclerose-o-que-e-sintomas-tratamento-e-
consequencias/
Hipertensão Arterial

Aumento da FC (durante); Efeito dos exercícios.

Aumento da ventilação (durante); É sempre importante realizar um teste
Aumento da sudorese (durante); ergométrico e ter uma liberação médica.
Aumento do volume sistólico;
Aumento do VO2 (durante); Exercícios
Redução da pressão arterial Agudos e
(imediatamente após o exercício); Crônicos
Aumento da sensibilidade à insulina;
(etc.).
Angiogênese;
Hipertrofia cardíaca;
Aumento do VO2 máximo;
Redução da frequência cardíaca de repouso;
(etc.).
Hipertensão Arterial

 Efeitos agudos do exercício físico na função cardiovascular

EXERCÍCIO FC VS DC RVP PA MECANISMO

 Mecanorreceptores
PAS musculares e
DINÂMICO    
⇒/ comando central 
PAD atividade simpática

Ativação dos
quimiorreceptores
ESTÁTICO  ⇒/  /   atividade
simpática
RESISTIDO    ⇒  ?

Fonte: Brum, P. C. et al. Adaptações agudas e crônicas do exercício físico no sistema

cardiovascular. Revista Paulista de Educação Física, v. 18, p. 22, São Paulo, 2004.
 Resposta pressórica em homens revascularizados em sessões de treinamento
resistido e aeróbio
Resultados PAS PAD PAS-Ea PAD-Ea
Pré-resistidos 12613 77,85,7
Pós-resistidos 10611,8* 67,36,6*
Durante resistidos 1297,2 66,33,8
* Diferença significativa entre
Percentil redução 15,87% redução 3,54%
médias pré e pós-exercício
(p<0,05). PAS-Ea, PAD-Ea Pré-aeróbios 12818 73,97,1
verificação da PA sistólica e Pós-aeróbios 100,68,9* 63,14,8*
diastólica durante exercício.
Durante aeróbios 132,5 64,5
Percentil redução 21,59% redução
14,61%

Fonte: Viana et al. Resposta pressórica em indivíduos revascularizados em sessões de

treinamento resistido e aeróbio. In: XXVIII Simpósio internacional de ciências do esporte,
2005, São Paulo. Atividade física e esporte no ciclo da vida, 2005. v. 13. p. 341-341.
Recomendações
 Aeróbios 3-5 vezes por semana, intensidade 50-70% FC de reserva, 30-50 min./dia.
 Fortalecimento 2-3 vezes por semana, 8-10 rep, 1-3 séries, pausas prolongadas.
 Cuidado com manobra de Valsalva, aumenta a pressão da caixa torácica.

 Contraindicação
 PAS > 220 e PAD > 115 mm/Hg

Fonte:
https://www.shutterstock.com/pt/i
mage-photo/handsome-man-big-
muscles-trains-gym-1215769984
Hipertensão Arterial

Aumento da cascata de eventos na disfunção metabólica

em função da resistência à insulina
Falha no Resulta
metabolismo Complicações
Disfunção nos HA ↑ PA resulta > acúmulo de ateroma que resulta + processo
sistemas inflamatório, que resulta em endurecimento do sistema
reguladores da arteriovenoso, que resulta > perda de propriedade elástica, que
resulta < atividade anti-inflamatória, que resulta < controle da PA
PA + fatores
através dos rins, que resulta > FC, que resulta no ↑ de radicais
ambientais livres, que resulta > facilidade de formação de edema e placa
aterosclerótica, que acelera a coagulação nas artérias, alcança
um estado inflamatório complexo, que resulta + atividade
simpática, que resulta fadiga precoce, que resulta < tolerância
ao exercício e que conduz a DAC.
O exercício físico regular pode reverter esse quadro!
Interatividade

 A hipertensão arterial evolui de certa maneira que pode progredir para uma doença
cardiovascular. Leia as afirmações a seguir sobre tal evolução, considerando que o
exercício físico, como forma de tratamento, retarda praticamente todos os
processos fisiopatológicos e mantém melhor as funções fisiológicas,
e assinale a única afirmativa incorreta.
I. O óxido nítrico é antiplaquetário, inibe o músculo liso, é vasodilatador.
II. A disfunção endotelial promove adesão de molécula no endotélio, produz
edema subendotelial, coagulação que aumenta a proliferação de músculo liso e
consequentemente conduz patologicamente à hipertrofia-hiperplasia e apoptose.
a) Com o envelhecimento ocorre a diminuição
do lúmen das artérias.
b) No órgão-alvo ocorre espessamento
da parede ventricular.
Interatividade

c) Ao longo das décadas, o órgão-alvo será atingido em forma de DAC.

d) O exercício físico agudo ajusta o sistema renina, angiotensina, aldosterona.

e) O exercício físico produz fisiologicamente o retardo da progressão

provocada pela fisiopatologia e pelo envelhecimento como os itens
citados nas afirmativas anteriores.
Resposta

 A única alternativa incorreta é a “d”.

d) O exercício físico agudo ajusta o sistema renina, angiotensina, aldosterona.

 O sistema Renina, Angiotensina, Aldosterona é um sistema de adaptação a longo

prazo, logo, o exercício agudo, de poucas sessões, não irá alterar a disfunção,
apenas a longo prazo.
Doença arterial coronariana, angina e infarto

 Essas são Doenças Isquêmicas do Coração (DIC).

 Redução do suprimento de sangue.
 Insuficiência de oxigenação.
 Morte do tecido muscular.
 No BR, 962.931 mortes em indivíduos com mais de 30 anos no ano de 2009.
 As DIC foram responsáveis por 95.449 mortes.
 As causas cardiovasculares atribuíveis à aterosclerose foram responsáveis por
193.309 mortes.

Fonte: Mansur et al. Mortalidade por Doenças Cardiovasculares no Brasil e na Região

Metropolitana de São Paulo: Atualização 2011. Arq Bras Cardiol, 2012.
Doença arterial coronariana, angina e infarto

 A Doença Arterial Coronariana (DAC) é caracterizada por apresentar placas de

ateromas em um processo inflamatório complexo nas artérias que irrigam o
miocárdio. Ocorre em função da evolução da HA, com sua evolução gradual,
provocando falhas no suprimento de sangue para o músculo cardíaco.
 Como vimos em HA, os principais fatores de risco para DAC são alimentação
rica em gorduras, falta de atividade física e tabagismo, obesidade e intolerância
a glicose.
 O processo complexo se prende à disfunção endotelial.
Observação: intolerância a glicose se refere à dificuldade
de oxidação da glicose em função da ineficácia da ação
da insulina. Portanto, quando se fala em Resistência à
Insulina, neste termo está inclusa a intolerância a glicose.
Doença arterial coronariana, angina e infarto

 Disfunção endotelial: aumento do tônus vascular, adesão de molécula na parede,

edema subendotelial, inflamação, aumento da coagulação, leucócitos, proliferação
do músculo liso e consequentemente hipertrofia-hiperplasia e apoptose.

 Óxido nítrico: antiplaquetário, dilatador,

inibe a proliferação de músculo liso,
limita leucócitos.

Fonte: https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/plaque-
blood-vessels-3d-illustration-456479881

 Endotelina: constritor, aumenta SN Simpático, ação

natriurética (tônus vascular), estimula o SRAA.
Doença arterial coronariana, angina e infarto

 Os macrófagos capturam as moléculas de LDL oxidadas.

 Estes são chamados de células espumosas e são o principal componente
das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose.
 Quando ativos, os macrófagos são responsáveis, em grande parte, pela
progressão da placa aterosclerótica mediante a secreção de citocinas, que
aumentam ainda mais a inflamação, e de enzimas proteolíticas, capazes de
degradar o colágeno e outros componentes teciduais locais.

Fonte: https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/plaque-
blood-vessels-3d-illustration-456479881
Doença arterial coronariana, angina e infarto

Aumento da cascata de eventos na disfunção

metabólica em função inicial da resistência à insulina
Falha no
Resulta Complicações
metabolismo
Disfunção e Remodelação, diminuição das câmeras, capacidade
Doença arterial readaptação reduzida de trabalho, atrofia das paredes, disfunção
coronariana no órgão-alvo elétrica, arritmias, anginas [...]

O exercício físico regular pode reverter esse quadro!

Doença arterial coronariana, angina e infarto

 Angina pectoris: é síndrome clínica caracterizada por desconforto torácico,

na mandíbula, ombro, costas ou braço. É descrita como “peso”, “aperto”,
“sufoco” ou “desconforto” torácico e tem duração de 1 a 5 minutos.

 Angina estável: apresenta o mesmo fator desencadeante quanto à intensidade

e sua duração (estresse físico, emocional, frio).
Doença arterial coronariana, angina e infarto

 Angina instável: desconforto com maior frequência, intensidade ou duração,

muitas vezes em repouso, é emergência médica, evolui rápido para IAM
em 50% dos casos.
 Angina variante ou Prinzmetal: resulta de um espasmo de uma artéria coronária
e caracteriza-se por ocorrência de dor em repouso (geralmente à noite e não
ocorre durante o esforço).
 Consequentemente pode avançar para o quadro
de insuficiência cardíaca.

Fonte: Benefícios da atividade física. KUMAR et al.

ROBBINS e COTRAN, Bases patológicas das doenças;
Rio de Janeiro: Elsevier, 2010, p. 557.
Doença arterial coronariana, angina e infarto

 O exercício físico regular pode diminuir, reverter a progressão do quadro clínico.

Curiosamente, os efeitos deletérios do sistema se igualam à pessoa sedentária.

Variáveis Sedentário Dac+iam

(Hemodinâmica) - RVP + FC  
D A-V + D. Cardíaco + D. Produto  
(Neuroendócrino) SRAA + SN Simpático  
Sens. Barorreflexa + Atividade Vagal  
(Musculoesquelética) Massa M. + T. Exercício + VO2  
(Metabolismo) Enzima oxidativa  
Enz. Glicolíticas + acidose intracelular  
(Função) Fraqueza + fadiga + M. Magra  
Doença arterial coronariana, angina e infarto

Estudo Haenne L., 1991 Squires, 1990 McCartney,

1991
Nº 8 16 10
Clínico 9/10 sem. Angioplastia, DAC, IM,
Pós-cirurgia DAC, IM angina
Duração Treino 8 sem. 24 sem. 3x 10 sem. 2x
Tipo Treino 3 circuitos 1 circuito, 30 rep. 2 circuitos
8-16 rep. 40% 1 RM 80% 1 RM
Ganho Força 22% superior 22% superior e 42% superior
18% inferior inferior 23% inferior
VO2 11% não aferida 15%
Complicação Nenhuma Nenhuma Nenhuma
Fonte: Adaptado de: Fardy et al., 2001.
Doença arterial coronariana, angina e infarto

Cuidados e indicações:
 Teste ergométrico, liberação médica
 Prescrição FC reserva ou limiar isquêmico
 Betabloqueadores
Contraindicações relativas:
 PAS > 200 e PAD > 115 mmHg + D. Valvular moderada + Aneurisma ventricular +
DM não controlada + Infecção crônica
 Importante é o monitoramento da PA antes, durante e após as sessões de treino.
Contraindicações absolutas:
 Alterações ECG sugestiva de IAM + Angina instável +
Arritmia importante não controlada + ICC + Miocardite
ou pericardite
Doença arterial coronariana, angina e infarto

Critério de interrupção do exercício assim como em testes:

 O avaliado pede para interromper + náuseas e vômitos + instabilidade emocional

+ palidez intensa + dispneia severa e desproporcional à intensidade do exercício
físico praticado + desconforto torácico progressivo

Observação: em doentes sedentários e quadros mais

graves, o aquecimento mais prolongado e progressivo
auxilia em uma melhor adaptação do sistema
cardiovascular, sendo possível observar o sinal de angina,
evitando assim desconforto.
Interatividade

 Uma das DIC estudadas discutidas é a angina pectoris, como característica,

ela apresenta uma sensação de pressão, aperto ou queimação no peito. Leia
atentamente as afirmativas a seguir sobre angina pectoris.

I. Angina estável: costuma apresentar as mesmas características quanto ao fator

desencadeante, intensidade e sua duração.
II. Angina instável: desconforto com maior frequência, intensidade ou duração,
é desencadeada por estresse físico e trata-se de uma emergência médica,
evolui rápido para IAM.
III. Angina variante ou Prinzmetal: resulta de um espasmo
de uma artéria coronária, caracteriza-se por ocorrência
de dor em repouso, geralmente é desencadeada à noite
e não ocorre durante o esforço.
Interatividade

Está correto o que se afirma apenas em:

a) I.
b) I e II.
c) I e III.
d) I, II e III.
e) Todas estão incorretas.
Resposta

 A alternativa correta é a “c”, que se refere às afirmativas I e III.

 A afirmativa II, que se refere à angina instável, está errada porque ela
não é desencadeada por estresse físico. A que é desencadeada por estresse
físico é a angina estável.
ATÉ A PRÓXIMA!