RELATÓRIO DA TUTORIA 

BACHARELADO EM MEDICINA 

Aluno: EDIVÂNIA MARIA DE LIMA TORRES  

Tutor : Drº ROMARIO
Problema: 01 Gastrite Tutoria: 09

Objetivos :
1. Conhecer a semiologia do abdômen
2.Conhecer a gastrite definindo seu quadro clinico
3.Citar os tipos de gastrite
4.Entender a fisiopatologia da gastrite gerada pela H-PYLORI
5.Compreender como é feito o diagnóstico da gastrite citando o diagnostico
diferencial
6.Compreender o tratamento para gastrite incluindo o manejo terapêutico para H-
PYLORI
7. Compreender a ação farmacológica dos IBP e antiácido .

As doenças inflamatórias gástricas podem ser amplamente categorizadas em

gastrite e gastropatia com base na presença ou ausência de inflamação da mucosa
associada devido a lesão gástrica. A gastrite é predominantemente um processo
inflamatório, enquanto o termo gastropatia denota um distúrbio da mucosa gástrica com
mínima ou nenhuma inflamação.

Embora o termo "gastrite" seja frequentemente usado para descrever

características endoscópicas ou radiológicas de aparência anormal da mucosa gástrica,
um diagnóstico de gastrite requer evidência histopatológica de inflamação.

A gastrite é uma inflamação do revestimento interno do estômago e os termos

agudo e crônico são usados para descrever o tipo de infiltrado celular inflamatório. A
Gastrite Aguda: É representada pela infiltração neutrófila. Geralmente ocorre de forma
súbita e acentuada no revestimento do estômago em casos onde são facilmente
associados a um agente causador como medicamentos, infecções e estresse psíquico. A
alimentação também pode influenciar muito nesse caso, quando há contaminação em
casos mais extremos ou associada a uma dieta rica em refeições muito gordurosas,
condimentadas ou industrializadas.

A inflamação crônica é caracterizada por uma mistura de células mononucleares,

principalmente linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Na gastrite crônica, a preocupação
é maior por se tratar de um processo inflamatório contínuo. Os sintomas são
prolongados e se não for tratada, a gastrite crônica pode durar anos ou a vida toda. A
maioria dos casos é consequência de infecção por uma bactéria chamada Helicobacter
pylori (H. pylori).

A gastrite geralmente é causada por agentes infecciosos (por exemplo,

Helicobacter pylori) ou é imunomediada, embora em muitos casos a causa da gastrite
seja desconhecida. Alguns dos fatores etiológicos são: - Infecção pela bactéria
Helicobacter pylori (gastrite crônica)

Na maior parte das vezes a causa da gastrite crônica é a infecção pela Helicobacter
pylori (H. pylori).É uma bactéria que infecta a parede do estômago. O uso prolongado
de medicamentos como aspirina ou antiinflamatórios não esteroidais (AINES) são
considerados fármacos de riscos.

Outra causa muito comum é o uso prolongado de AINEs como aspirina e

ibuprofeno. Esses remédios reduzem a proteção gástrica se usados por um longo
período, principalmente. Já o etilismo, tabagismo e de drogas colaboram para o aumento
a produção de ácido no estômago causando irritação e dificultando a digestão - Gastrite
autoimune (gastrite crônica). Isso ocorre quando o sistema imune produz anticorpos que
agridem e destroem as células gástricas do próprio organismo. Não se definiu
exatamente a razão exata da relação com o H. pylori e a gastrite crônica, contudo,
acredita-se que seja pré-determinado pelos fatores socioeconômicos, ambientais e
práticas culturais, além de possível predisposição genética.

Diversos estudos sugerem que o fator genético tem menor influência que os
fatores relacionados às condições de moradia. A prevalência da infecção por H. pylori
aumenta com a idade, apesar da infecção ser mais recorrente na infância. Isso se deve
sobretudo ao efeito de coorte, no qual o risco de adquirir a infecção foi maior na
infância daqueles nascidos há mais tempo em comparação com os mais recentes, e não
por refletir a aquisição contínua na idade adulta.

Além do H. pylori, há diversos fatores etiológicos que podem estar envolvidos

no desenvolvimento da gastrite crônica. O uso crônico de bebidas alcoólicas, por
exemplo, pode causar eritema e erosões, sendo que as lesões que são produzidas pela
ingestão do álcool resultam no rompimento da barreira da mucosa gástrica e, como
consequência, a retrodifusão dos íons H+. Ao todo, os fatores etiológicos da gastrite
crônica se resumem à dieta inapropriada, tabagismo, alcoolismo, medicamentos e
ingestão de substâncias corrosivas, estresse por traumas, procedimentos cirúrgicos,
septicemia, insuficiência hepática, irradiação do estômago e infecções sistêmicas e
também o H. pylori.

A mucosa gástrica normal é composta por dois compartimentos: a mucosa

superficial, que inclui as células mucosas superficiais e as células foveolares, e o
compartimento profundo, que é composto pelo epitélio especializado. As células
superficiais e as células foveolares revestem a porção superior das glândulas gástricas.

Um pouco mais fundo na glândula está o istmo, que contém as células mucosas
do pescoço. A base da glândula oxíntica contém o epitélio especializado, que inclui a
célula enterocromafim (serotonina), a célula tipo enterocromafim (histamina), a célula
principal (pepsinogênio), a célula D (somatostatina) e a célula parietal (ácido e fator
intrínseco). Pregas gástricas aumentadas ou gigantes são decorrentes de hipertrofia
difusa da mucosa, que pode ser decorrente de uma gastropatia hiperplásica ou não
hiperplásica: - Gastropatia hiperplásica: as células epiteliais gástricas que compõem as
glândulas oxínticas tornam-se hiperplásicas e dão origem a pregas mucosas gigantes.

As gastropatias hiperplásicas incluem a doença de Ménétrier e sua variante rara,

a gastropatia hipersecretora hiperplásica e a síndrome de Zollinger-Ellison. -
Gastropatia não hiperplásica: a mucosa gástrica pode conter outros tipos de células (não
intrínsecas) que resultam no alargamento das pregas gástricas. A gastropatia não
hiperplásica pode ser decorrente de gastrite por H. pylori , doenças infiltrativas,
infecções e malignidade.

A H. pylori reside principalmente na camada não agitada do muco gástrico,

adjacente às células epiteliais na superfície da mucosa e nas fossas gástricas. As
glândulas gástricas geralmente não estão envolvidas. A localização epitelial reflete a
afinidade do H. pylori pelas células da mucosa gástrica. A H. pylori não se liga ao
intestino delgado ou a outros tipos de células epiteliais gástricas. Os organismos são
raramente encontrados na lâmina própria.

A história natural usual da gastrite por H. pylori é de um estágio inicial de

infecção

predominantemente antral, com envolvimento mínimo do corpo. Este estágio está

associado com liberação exagerada de gastrina (aumenta secreção gástrica) e liberação
reduzida de somatostatina (inibe a secreção gástrica), muitas vezes precipitando um
aumento na secreção ácida, o suficiente para causar úlceras duodenais em alguns
pacientes.

A invasão do H. pylori na porção inferior do estômago (antro e piloro), com

consequente inflamação da mucosa gástrica tem potencial para ser causa da úlcera ou
gastrite e, nos casos mais graves, provocar hemorragias

. ➢ Fatores de virulência e suas funções - Flagelos: conferem habilidade de locomoção

no suco e muco gástrico, além de penetração na mucosa mais interna do estômago; -
Enzima Urease: hidrolisa a uréia do suco gástrico em amônia, neutralizando os ácidos
gástricos, para adaptação e proteção da bactéria, estimulando a quimiotaxia de
monócitos e neutrófilos, estimula a produção de citocinas inflamatória;

- Proteína de choque térmico (Hsp B): amplifica a produção de urease; - Enzimas

Degradativas (proteases, mucina e lipases): degradam o muco gástrico (fator de
proteção gástrica); maior produção de proteases A e fosfolipases que levam a
degradação das membranas das células epiteliais e do complexo lipídico-glicoproteico
da camada de muco, aumentando a sua solubilidade e causando maiores danos à mucosa
gástrica;

- Proteína inibidora de ácidos: induz a hipocloridria durante a infecção aguda por

bloquear a secreção ácida das células parietais; - Adesina: medeia a ligação a células do
hospedeiro com as da bactéria; - Superóxido dismutase: impede a desnutrição fagocítica
por neutralizar metabólitos do oxigênio; - Catalase: impede a destruição fagocítica e
pode neutralizar peróxidos; -

Fator de secreção tipo IV: substâncias que vão modificar o citoesqueleto da célula e
causar perturbação osmótica com futura morte celular - Citotoxina vacuolizante:
formam vacúolos dentro das células acarretando na morte celular, além de estimular a
migração de neutrófilos para a mucosa. exotoxina VacA e CagA é libertada com o
metabolismo e crescimento da bactéria.

Além disso, a H. pylori estimula a secreção de interleucina- pelas células

epiteliais, recrutando e ativando mais neutrófilos; estimula as células da mucosa gástrica
a produzir fator ativador de plaquetas e estimular a secreção de ácidos gástricos; induz o
óxido nítrico sintase em ceĺulas epiteliais gástricas que medeiam a lesão tecidual

Os fatores de aderência (ou de virulência) do microrganismo H. pylori ao

epitélio gástrico favorecem a colonização e contribuem para a patogenicidade desta
bactéria. A degeneração na superfície do epitélio ocasionada pela infecção pelo H.
pylori provoca a indução de infiltração inflamatória constituída por leucócitos,
neutrófilos, linfócitos e plasmócitos. Um indutor da quimiotaxia de neutrófilos às
células endoteliais é o gene “neutrophils-activating protein” (HP-NAP).

Neste processo, os produtos tóxicos produzidos pela bactéria são liberados e há

estimulação da produção e secreção de citocinas pró-inflamatórias pela célula epitelial,
como a interleucina-8 (IL-8). (18, 21). A IL-8 funciona como um mediador inflamatório
potente e está relacionada ao predomínio de neutrófilos na mucosa gástrica. Na fase
aguda da gastrite, a HP consegue induzir hipocloridria (falta de secreção gástrica no
estômago) logo nos primeiros três dias de infecção, facilitando a colonização inicial e
ativando vias pró-inflamatórias. Citocinas como a IL-1β, IL-8 e a exotoxina vacA que
vão inibir, transitoriamente, a bomba de prótons. A IL-1, por exemplo, inibe a libertação
da histamina estimulada pela gastrina, diminuindo a secreção ácida.

A gastrite aguda envolve preferencialmente o antro gástrico e é não atrófica. Há

uma intensa infiltração neutrofílica da mucosa e da lâmina própria e também pode
ocorrer, em casos mais exuberantes, edema das fovéolas, perda de mucina e erosão do
citoplasma justaluminal.

Na gastrite crônica, a HP, além de envolver o antro, abrange também parte do

corpo gástrico. A resposta inflamatória induz uma secreção exagerada de gastrina pelas
células G do antro e uma diminuição de somatostatina, com consequente incremento da
secreção ácida. Um mediador de fosfolipídios é o fator de ativação plaquetária (PAF).
 A lysoPAF estimula a secreção gástrica por receptores de células parietais
específicas, portanto, este provoca a hipersecreção de ácido gástrico. Os
lipopolissacarídeos (LPS) bacterianos respondem interferindo com o receptor da
mucosa gástrica, estimulando a resposta inflamatória e contribuindo para a destruição e
lesão tecidual. A produção de urease bacteriana também atua nesta fase. A enzima
urease é uma proteína responsável pela conversão da uréia em amônia e bicarbonato.
Responsável por fornecer estímulo de ativação de fagócito mononuclear e produção de
citocina inflamatória, a urease também possui efeitos tóxicos sobre as células epiteliais
gástricas, funcionando, portanto, como fator de virulência da bactéria. ○

ALTERAÇÃO DA BARREIRA DA MUCOSA GÁSTRICA H. pylori pode

inibir a resposta secretora de células do muco in vitro, e é propício causador de efeito
danoso neste mecanismo de defesa primário da mucosa gástrica. A lesão do tecido
gástrico é mediada por subprodutos da urease e pela mucinase, fosfolipases e atividade
da citotoxina vacuolizante. As fosfolipases contribuem afetando a integridade da célula
e a barreira gástrica em sua camada hidrofóbica e as mucinases têm a capacidade de
degradar a mucosa gástrica, ou seja, atividade endopeptidásica.

O gene que codifica a citotoxina vacuolizante (VacA) e o gene que codifica uma
proteína denominada citotoxina vacuolizante associada (CagA) estão presentes em todas
as cepas de H. pylori e são considerados fatores importantes de virulência para induzir
danos ao DNA. Neutrófilos geram espécies reativas de oxigênio e/ou de nitrogênio
quando são ativados e podem induzir danos oxidativos no DNA relacionado às células
epiteliais na fase precoce de infecção pelo H. pylori.

A indução de apoptose, ou seja, a produção de fatores que estimulam a morte

celular programada de células epiteliais gástricas, dependerá da resposta inflamatória
associada dos produtos bacterianos e bactérias em geral. Mecanismos importantes para a
indução de apoptose referem-se à aderência associada a extratos de H. pylori ou altas
doses de LPS.

Com a cronicidade da inflamação, vai havendo uma perda gradual de células G e

de células parietais, diminuindo a secreção ácida e com desenvolvimento de atrofia
gástrica e metaplasia intestinal. Estas alterações facilitam a progressiva migração da HP
em direção ao corpo gástrico, com atrofia e respetiva hipocloridria. A hipocloridria,
como referido, é ainda potenciada pela ação de citocinas como a IL-1β.
 A gastrite atrófica é caracterizada pela perda multifocal das glândulas gástricas
originais, mas nem sempre há perda glandular na gastrite ativa. Em síntese, a gastrite de
predomínio antral é não atrófica e está relacionada com úlcera duodenal, pois níveis
persistentemente elevados de gastrina e de ácido gástrico podem danificar o duodeno; já
as úlceras gástricas e o adenocarcinoma de tipo intestinal estão mais associados a
pangastrite (predominante no corpo) e hipocloridria.

○ ALTERAÇÃO DA FISIOLOGIA GÁSTRICA A motilidade permite ao H.

pylori atravessar o muco estomacal, atingindo o epitélio e evitando o efeito destrutivo
do suco gástrico. Tem-se demonstrado in vitro a predileção do agente pela mucosa do
estômago, por ser capaz de aderir às células epiteliais de origem gástrica. A proteção
contra a fagocitose e destruição intracelular é realizada pela produção de superóxido
dismutase e catalase, enzimas extracelulares fundamentais para sobrevivência da
bactéria na mucosa inflamada.

Além disso, são considerados fatores de resistência do H. pylori aos mecanismos

líticos oxidativos dos polimorfonucleares. É proporcionado um aumento da atividade da
urease bacteriana por ação da proteína de choque térmico (HspB), co-expressada pela
urease na superfície da bactéria.

○ EVASÃO IMUNE Anticorpos contra H. pylori geralmente estão presentes em

pacientes infectados; no entanto, estes não têm atividade protetora, assim como não
impedem a colonização. A infecção por este microrganismo estabelece uma resposta
imunológica sistêmica humoral específica, elevando os títulos de IgG e IgA, não sendo
comum elevação de IgM, caracterizando a cronicidade da infecção.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6785516/ Com a continuação da
inflamação, as células produtoras de gastrina (G) e as células parietais produtoras de
ácido

São gradualmente perdidas, precipitando uma queda na secreção ácida e o

desenvolvimento de atrofia com metaplasia intestinal. Essas alterações facilitam a
migração proximal das bactérias, levando à gastrite do corpo. Assim, a história natural
da gastrite por H. pylori é de inflamação antral difusa que se espalha para o corpo,
resultando em uma frente atrófica de lesão avançada do corpo com redução
concomitante da secreção ácida. Esse cenário é acelerado pela hipocloridria, como a
causada pela terapia crônica com inibidores da bomba de prótons (IBPs). No entanto,
esta evolução ora não é inevitável, pois pode ser modificada pelo tratamento com
antibióticos.

FATORES DE RISCO

● Herança Genética

● Alimentação - café ou chá mate, chocolate, bebidas gaseificadas, embutidos,

enlatados, defumados, frutas ácidas, grãos/alimentos integrais, pimentas, sal em
excesso, leite e derivados, frituras.

● Sedentarismo

● Etilismo e Tabagismo

● Tipo Sanguíneo (O-)

● Medicamentos (AINES) - inibidores da COX-1 e COX-2 diminuição da proteção da

mucosa gástrica - aumentam a síntese de prostaglandinas; aumento da síntese de HCl

● Estresse e Ansiedade

QUADRO CLÍNICO A maioria dos paciente com Gastrite são assintomáticos e

quando sintomáticos, manifestam os seguintes sinais/sintomas: - dor em queimação
intensa - localização da dor: epigástrica profunda - dor intermitente - azia - indigestão e
“sensação de estufamento” - perda de apetite - náusea e vômito - presença de sangue nas
fezes e no vômito

Já o DIAGNÓSTICO O médico suspeita de gastrite quando a pessoa manifesta

dor ou desconforto na região superior do abdômen ou náusea. Geralmente, não é
necessário realizar exames. No entanto, o médico pode realizar uma endoscopia
digestiva alta (EDA) se ele não tiver certeza do diagnóstico ou se os sintomas não
desaparecerem com tratamento. Durante a endoscopia digestiva alta, um médico utiliza
um endoscópio (um tubo flexível para visualização) para examinar o estômago e uma
parte do intestino delgado. Se necessário, o médico pode realizar uma biópsia (extração
de uma amostra de tecido para exame ao microscópio) do revestimento gástrico. –

O exame histológico da mucosa gástrica é obrigatório no diagnóstico das

gastrites: Dessa forma, a realização de exame endoscópico com biópsia é imprescindível
para a correta diferenciação de outras afecções gástricas. ➢ Exames solicitados no caso
1. EDA (+ pesquisa de H. pylori) ● Resultado da paciente do caso

: ▶ Gastrite Endoscópica Erosiva Plana Antral Moderada áreas erodidas e eritematosas

no revestimento do estômago por uso prolongado de AINE .A Gastrite erosiva é a
erosão da mucosa gástrica causada por dano nas defesas da mucosa. É tipicamente
aguda, manifestando-se com sangramento, mas pode ser subaguda ou crônica com
poucos ou nenhum sintoma. O diagnóstico é por endoscopia. O tratamento é de suporte
e consiste na remoção da causa de base e início da terapia supressora de ácido. .

USG - abdome total

➥ O ultrassom do abdome total possibilita a avaliação de todos os órgãos sólidos do

abdome, como o fígado, rins, baço e pâncreas, de todas as artérias e veias importantes
como a aorta abdominal, veia cava inferior, veia porta e dos órgãos que contenham
líquido em seu interior, como a vesícula biliar e a bexiga.

Exames de ultrassonografia não conseguem estudar estruturas com gás em seu

interior, como o intestino e o estômago. Por isso que, para esses órgãos existem exames
específicos, como a endoscopia para o estudo do esôfago, estômago e duodeno e da
colonoscopia para o estudo do intestino grosso (cólon). 3.Histologia 4. Teste da uréase

A H. pylori é capaz de neutralizar o suco gástrico secretando urease, uma

enzima capaz de transformar o ácido gástrico (HCl) em amônia (NH3). 5. Teste da
amilase E 6. PCR Estudos detectaram a presença do H. pylori na cavidade oral, através
de técnicas de cultura microbiológica ou PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) de
materiais como saliva e placa dentária, sendo que a cavidade oral tem sido proposta
como um reservatório da infecção e reinfecção do H. pylori, pois a regurgitação do suco
gástrico pode contaminar a boca. Vários estudos sugerem uma importante participação
na transmissão da bactéria por via oral-oral. 7. Imunohistoquímica 8. Cultura A cultura
de H. pylori a partir de biópsias requer condições específicas de transporte, técnicas de
laboratório e equipamento.

As taxas de sucesso da cultura podem chegar a 90% em centros bem treinados,

mas são geralmente inferiores em centros menos treinados.
 ➢ Diagnóstico Diferencial Para fortalecer as opções de diagnóstico diferencial
da epigastralgia, o médico deverá se atentar para algumas manifestações clínicas
associadas a ela, além de valorizar até mesmo as hipóteses diagnósticas menos
prevalentes. Assim, apresenta-se uma lista das principais possibilidades diagnósticas
relacionadas à etiologia da epigastralgia:

TRATAMENTO

● Medicamentoso.

● Inibidores da bomba de prótons Esses fármacos são potentes inibidores da bomba de

H+ ,K + -ATPase. Esta enzima, localizada na membrana secretora apical da célula
parietal, tem um papel fundamental na secreção de H+ (prótons).

Esses fármacos podem inibir por completo a secreção ácida e ter uma ação
prolongada. Promovem a cicatrização ulcerosa e também têm importante papel nos
esquemas de erradicação de H. pylori. Os inibidores da bomba de prótons substituíram
os bloqueadores H2 em muitas situações clínicas por causa da eficácia.

O tratamento com inibidores da bomba de prótons por longo tempo eleva os

níveis de gastrina, o que causa hiperplasia de células semelhantes a enterocromafins.
Entretanto, não existe evidência de displasia ou transformação maligna em pacientes
que recebem esse tratamento.

Foram descritas deficiências de micronutrientes (p. ex., vitamina B12 e

magnésio) em um pequeno número de pacientes.

Os Bloqueadores H2 Esses medicamentos (cimetidina e famotidina, disponíveis

por via oral e IV, e a nizatidina, disponível por via oral) são inibidores competitivos da
histamina nos receptores H2, suprimindo assim a secreção de ácido gástrico estimulada
pela gastrina e reduzindo proporcionalmente o volume do suco gástrico.

A produção de pepsina dependente da histamina também é reduzida. Os

bloqueadores H2 são bem absorvidos no trato digestório, com início da ação em 30 a 60
minutos após sua ingestão e efeito máximo em 1 a 2 horas. A administração IV provoca
um início de ação mais rápido. A duração da ação é proporcional à dose e varia de 6 a
20 horas. As doses devem ser reduzidas nos idosos.
● Antiácidos Esses agentes neutralizam o ácido gástrico e reduzem a atividade da
pepsina (que diminui quando o pH sobe para > 4,0). Além disso, alguns antiácidos
adsorvem a pepsina. Os antiácidos podem interferir na absorção de outros fármacos (p.
ex., tetraciclina, digoxina, ferro). Os antiácidos aliviam os sintomas, promovem
cicatrização ulcerosa e reduzem a recorrência. São relativamente baratos, mas devem
ser tomados 5 a 7 vezes/dia.

A melhor posologia de antiácidos para cicatrização da úlcera parece ser 15 a 30 mL de

líquido ou 2 a 4 comprimidos de 1 a 3 horas depois de cada refeição e ao dormir. A dose
total diária de antiácidos deve fornecer 200 a 400 mEq de capacidade de neutralização. -
Antiácidos absorvíveis (p. ex., bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio) provocam
neutralização rápida e completa, mas podem causar alcalose e devem ser usados
somente por curtos períodos (1 ou 2 dias). - Antiácidos não absorvíveis (p. ex.,
hidróxido de alumínio ou de magnésio) causam poucos efeitos colaterais sistêmicos e
são preferidos.

O hidróxido de alumínio é relativamente seguro e seu uso é comum. Seu uso

regular pode ocasionalmente causar depleção de fosfato, como resultado da ligação do
fosfato pelo alumínio no trato digestório. O risco de depleção de fosfato é maior em
alcoolistas, pacientes desnutridos e naqueles com doença renal (incluindo aqueles em
hemodiálise). O hidróxido de alumínio causa constipação. O hidróxido de magnésio é
um antiácido mais eficaz que o de alumínio, mas pode provocar diarreia. Para limitar a
diarreia, muitos antiácidos combinam magnésio e alumínio. Como pequenas
quantidades de magnésio são absorvidas, preparados com magnésio devem ser usadas
com precaução em pacientes com doenças renais.

● Prostaglandinas Algumas prostaglandinas (em especial o misoprostol) inibem a

secreção ácida (pela redução na formação de AMP cíclica, que é liberada pela
estimulação da célula parietal pela histamina), e aumentam as defesas da mucosa.
Derivados sintéticos das prostaglandinas são usados predominantemente para reduzir o
risco de lesão mucosa por anti-inflamatórios não esteroides (AINE).

Pacientes com maior risco de úlceras induzidas por AINE (isto é, como os
idosos, os pacientes com história de úlcera ou complicação ulcerosa, e os pacientes que
também tomam corticoides) são candidatos ao uso de misoprostol oral 200 mcg 4 vezes
ao dia com alimentos junto com o AINE. ● Sucralfato Este fármaco consiste em um
complexo de sacarose-alumínio que se dissocia no ácido gástrico e forma uma barreira
física sobre uma área inflamada, protegendo-a contra ácido, pepsina e sais biliares.
Também inibe a interação entre a pepsina e seus substratos, estimula a produção de
prostaglandinas pela mucosa e adsorve sais biliares.

Não interfere na produção de ácido ou na secreção de gastrina. O sucralfato

parece possuir efeitos tróficos sobre a mucosa ulcerada, provavelmente por se ligar a
fatores de crescimento e concentrá-los na lesão ulcerada. A absorção do sucralfato é
desprezível. Pode ocorrer constipação intestinal em 3 a 5% dos pacientes. Sucralfato
pode se ligar a outros fármacos e interferir na sua absorção. O sucralfato ajuda no
revestimento e cicatrização do estômago e previne irritação.

Não medicamentoso.

● Alimentação A alimentação é parte fundamental no tratamento da gastrite, sendo

importante incluir alimentos de fácil digestão e que evitem a produção excessiva de
ácido no estômago, o que ajuda a prevenir e aliviar sintomas de gastrite. Assim,
algumas orientações da alimentação para gastrite são: - Comer pequenas porções de
cada vez, sempre de 3 em 3 horas; - Beber líquidos apenas entre as refeições; - Dar
preferência a alimentos cozidos e grelhados; - Evitar condimentos, molhos e
intensificadores de sabor como sazon e outros; - Evitar todo e qualquer tipo de bebida
alcoólica, gaseificada ou industrializada, incluindo os sucos industrializados; - Evitar
alimentos crus e de difícil digestão como carne vermelha; - Evitar café, chocolate, chá
preto, assim como frutas ácidas como limão, laranja ou abacaxi.

● Atividade Física

A Helicobacter pylori ( H. pylori ) é uma bactéria bacilo gram-negativa que

infecta aproximadamente 4,4 bilhões de indivíduos em todo o mundo. No entanto, sua
prevalência varia entre diferentes áreas geográficas e é influenciada por vários fatores.
A infecção pode ser adquirida por meio de transmissão oral-oral ou fecal-oral, e o
patógeno possui vários mecanismos que melhoram sua capacidade de mobilidade,
aderência e manipulação do microambiente gástrico, possibilitando a colonização de um
órgão com luz altamente ácida. Muitos mecanismos foram propostos para explicar o
processo de colonização pelo H. pylori no estômago humano. Estudos apontam que
fatores ambientais, da bactéria e do hospedeiro contribuem no aparecimento de
patologias como úlceras e gastrites, porém, dentre os citados, os mais estudados são os
relacionados à bactéria. Os fatores patogênicos relacionados ao hospedeiro ainda não
estão totalmente elucidados.

A forma espiralada e os flagelos do H. pylori refletem na predileção pelo muco

gástrico, além de possibilitar melhor locomoção pelo muco de uma forma impossível
para outros tipos de bactérias que possuem flagelos normais e ficam aprisionadas no
muco, porque são incapazes de se mover para adiante. Além da resposta inflamatória,
uma resposta imune ocorre em decorrência das lesões no tecido invadido pelo H. pylori.
Esta bactéria tem preferência pela região do antro gástrico, onde reconhece antígenos
fucosilados da membrana do grupo sanguíneo.

A infecção pela bactéria Helicobacter pylori (H. pylori) é considerada a principal

causa de gastrite crônica ativa. Estudos sugerem que esse agente desempenha
importante papel na gênese da úlcera péptica. Vários estudos indicam um dano
progressivo à mucosa gástrica induzido pela infecção do H. pylori, sendo os sintomas
clínicos frequentemente diagnosticados na fase adulta do indivíduo, porém a aquisição
da infecção geralmente ocorre na infância. Esses dados são de grande importância, pois
é demonstrado que a duração da infecção está diretamente associada ao
desenvolvimento de patologias gástricas, particularmente a doença ulcerativa péptica e
o carcinoma gástrico

Na maioria das pessoas, a infecção pode permanecer clinicamente silenciosa ao

longo da vida, mas em uma minoria significativa ela causa doenças gastroduodenais,
particularmente úlcera péptica, câncer gástrico não cardíaco e linfoma de tecido linfóide
associado à mucosa gástrica (MALT). Também aumenta o risco de ulceração e
hemorragia gastroduodenal em pacientes que recebem anti-inflamatórios não esteroides
(AINEs), como a aspirina, e é responsável dos sintomas em um subgrupo de pacientes
com dispepsia funcional.

A infecção por H. pylori persiste geralmente por toda a vida, a menos que seja
tratada com antibióticos ou auto-erradicada quando uma infecção de longa data causa
atrofia e metaplasia generalizada da mucosa gástrica com acloridria. Uma infecção
transitória pode ocorrer em alguns lactentes. Em adultos que foram tratados, a
reinfecção é rara nas regiões de maior e menor prevalência.
 A reinfecção pode ser confundida com recrudescência quando a infecção é
suprimida transitoriamente, abaixo do limiar de detecção por testes, mas não foi
erradicada pelos antibióticos.

O MANEJO CLÍNICO : Os esquemas terapêuticos utilizados são classificados

como sendo de primeira ou de segunda linha, sendo os de primeira opção tratamentos
que compreendem a ingestão de medicamentos duas vezes ao dia, durante um período
mínimo de sete dias, de um IBP ou citrato de ranitidina bismuto em dose padrão,
claritromicina 500 mg e amoxicilina 1.000 mg ou metronidazol 500 mg.

Quando não há sucesso com o esquema de primeira linha, a opção é o esquema

terapêutico de segunda linha, sendo então administrado IBP em dose padrão duas vezes
ao dia com subsalicilato ou subcitrato de bismuto 120 mg quatro vezes ao dia,
metronidazol 500 mg três vezes ao dia e tetraciclina 500 mg quatro vezes ao dia,
durante período mínimo de sete dias

O tratamento de primeira linha deve ser feito com amoxicilina 1g + claritromicina 500
mg + omeprazol 20 mg (ou outro IBP – por exemplo: pantoprazol 40 mg, lansoprazol
30 mg, esomeprazol 20 mg, dexlansoprazol 60 mg), todos os medicamentos a cada 12
horas, por 14 dias. - Terapia tripla com claritromicina (IBP-AC)

➥ IBP, amoxicilina e claritromicina - Terapia tripla com levofloxacino (IBP-AL)

➥ IBP, amoxicilina e levofloxacino - Terapias quádruplas com bismuto (IBP-BTM)

➥ IBP, bismuto, tetraciclina e metronidazol - Terapias quádruplas sem bismuto (IBP-

ACM)

➥ adição de metronidazol à terapia tripla com IBP-AC A duração do tratamento de

erradicação do H. pylori deve ser de 14 dias, conforme as mais recentes diretrizes, tanto
brasileira como internacionais, especialmente nos esquemas tríplices, compostos por
dois antibióticos e um inibidor de bomba de prótons (IBP).

Outros esquemas de tratamento (que também podem ser usados como primeira
em alérgicos à penicilina) podem ser feitos substituindo-se a amoxicilina por
furazolidona ou metronidazol e combinado com uma IBP e claritromicina (IBP-MC). 2.
Escolha da terapia de erradicação de Segunda Linha Para retratamento, o esquema de
segunda linha ou de resgate mais utilizado é feito com a substituição da claritromicina
por levofloxacino. Este esquema pode ser feito por 10 a 14 dias. - Terapia quádrupla
com bismuto (7-14d) e terapia tripla com levofloxacino (10-14d) - Terapia tripla à base
de rifabutina (IBP-AR) - Dupla dose de IBP com amoxicilina (IBP-A) Esquemas
quádruplos são alternativas eficazes, embora tenham uma posologia mais complexa. Em
pacientes com úlcera péptica, recomenda-se a extensão do uso de IBP por 4 a 8 semanas
após o término do esquema de erradicação

INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTON (IBPs) Os inibidores da bomba de prótons

(IBPs) bloqueiam efetivamente a secreção de ácido gástrico ao se ligarem
irreversivelmente e inibirem a bomba de hidrogênio-potássio ATPase que reside na
superfície luminal da membrana da célula parietal. ○ Mecanismo de ação Os inibidores
da bomba de prótons (IBPs) inibem a HK-ATPase, a etapa final da secreção de ácido
gástrico pelas células parietais. Os IBPs são pró-fármacos de benzimidazóis que se
acumulam específica e seletivamente no canalículo secretor da célula parietal Nesse
espaço, eles sofrem uma conversão catalisada por ácido a uma espécie reativa, as
sulfonamidas tiofílicas, que são cátions permanentes.

A taxa de conversão varia entre os compostos e é inversamente proporcional ao

pKa do benzimidazol (rabeprazol > omeprazol, esomeprazol e lansoprazol >
pantoprazol ). A espécie reativa interage com a superfície externa da HK-ATPase
voltada para o lúmen do espaço secretor da célula parietal, resultando na formação de
ponte dissulfeto com a cisteína 813 localizada na subunidade alfa da enzima; este é o
resíduo que está intimamente envolvido no transporte do íon hidrogênio. Essa inibição
covalente da enzima resulta em um comprometimento específico e duradouro da
secreção de ácido gástrico.

○ Farmacocinética Os IBPs são mais eficazes quando a célula parietal é estimulada a

secretar ácido pós-prandialmente, uma relação que tem implicações clínicas importantes
para o momento da administração. Como a quantidade de HK-ATPase presente na
célula parietal é maior após um jejum prolongado, os IBPs devem ser administrados
antes da primeira refeição do dia. Na maioria dos indivíduos, uma dose diária é
suficiente para produzir o nível desejado de inibição ácida, e uma segunda dose,
ocasionalmente necessária, deve ser administrada antes da refeição da noite.

A dosagem de IBP uma vez ao dia por cinco dias inibe a produção máxima de ácido
gástrico em aproximadamente 66 por cento. Uma vez que os IBPs inibem apenas a
enzima ativada presente na membrana canalicular, a redução da secreção de ácido
gástrico após uma dose inicial provavelmente será abaixo do ideal.

À medida que a enzima inativa é recrutada para o canalículo secretor, a secreção ácida
recomeça, embora em nível reduzido. Após a administração da segunda dose no dia
seguinte, mais HK-ATPase terá sido recrutada e subsequentemente inibida e, após a
terceira dose, provavelmente ocorrerá recrutamento adicional e maior inibição ácida.
Assim, o uso ocasional de um IBP tomado "conforme necessário" não fornece inibição
ácida adequada de forma confiável e não produz uma resposta clínica consistente ou
satisfatória.

○ Metabolismo Os IBPs são metabolizados via enzimas hepáticas do citocromo P450,

com o CYP2C19 tendo o papel dominante. No entanto, a predominância do CYP2C19
sobre outras vias varia significativamente entre os IBPs. A atividade do CYP2C19
também é determinada, até certo ponto, por polimorfismos genéticos. Duas mutações
inativadoras foram descritas como resultado; o metabolismo dos IBPs por essa via pode
ser retardado nesses indivíduos.

Os homozigotos para o gene do tipo selvagem metabolizam rapidamente essas

drogas, enquanto os heterozigotos são metabolizadores intermediários. Os níveis
plasmáticos de IBP correlacionam-se com seu metabolismo, e as diferenças podem
contribuir para variar os requisitos de dose e eficácia clínica. A terapia com inibidores
da bomba de prótons (IBP) é indicada nas seguintes situações clínicas: - Úlcera péptica
– os IBPs são a terapia anti - secretora de primeira linha no tratamento da úlcera péptica.
- Doença do refluxo gastroesofágico – os IBPs são indicados em pacientes com doença
do refluxo gastroesofágico, inclusive para tratamento de esofagite erosiva e como
terapia de manutenção em pacientes com esofagite erosiva grave ou esôfago de Barrett.
- Síndrome de Zollinger - Ellison – IBPs, muitas vezes em altas doses, são necessários
para controlar a hipersecreção de ácido gástrico em pacientes com tumores secretores de
gastrina. - Úlceras associadas a AINEs – os IBPs são indicados na prevenção primária
de úlceras gastroduodenais associadas ao uso de AINEs. - Erradicação de Helicobacter
pylori – IBPs são um componente de vários regimes de terapia de primeira linha e de
resgate para infecção por H. pylori.

ANTIÁCIDOS Os antiácidos são substâncias de natureza básica, que atuam

neutralizando o ácido secretado pelas células parietais do estômago. São utilizados
principalmente em tratamentos de episódios curtos e autolimitados de hiperacidez e
como adjuvantes da terapia no tratamento em longo prazo de úlceras pépticas e de
refluxo gastroesofágico.

A classe terapêutica dos antiácidos é composta fundamentalmente por

bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio, compostos básicos de alumínio e de
magnésio. Estes diferem significativamente entre si quanto à potência, taxa de absorção,
tempo de ação, efeitos secundários, complicações sistêmicas e interações
medicamentosas. - O hidróxido de alumínio isolado tem uma capacidade neutralizante
ácida da ordem de 12 mEq/5mL.

Essa capacidade neutralizante promove alívio imediato dos sintomas de

dispepsia (azia ou queimação) decorrente ou não de afecções gastrointestinais, tais
como refluxo gastroesofágico, esofagite, gastrite e úlcera péptica. - A simeticona foi
eficaz no alívio dos sintomas relacionados com o excesso de gases gastrintestinais em
87,5% dos casos.