Medicina Interna

módulo II
Helena Galhardo - 142
 DDIIAARRRREIIAA (RRÔNNIICAA
Pode definida eliminação de amolecidas de consistencia líquida fenômenos
- ser como fezes e ; que
geralmente vem

acompanhado de : A do número de evacuações diárias ;

t massa fecal diária ( >
200mg idia)

.
Ocorre quando o balanço entre absorção e secreção de ruídos está prejudicada ( todos ou T secreção)

- Classificação :

↳
Quanto ao tempo de evolução :
aguda ( até 2 sem )
.

; pro traída ou persistente 12-4 sem) ; ou crônica ( s 4 sem )

↳ alta ( + volumosos
Origem : e +
graves) ; baixa l -
volumoso ; t
frequentei Ienesmoi urgência fecal )

DIARREIAS CRÔNICAS

A) Diarreia osmótica → acumulo de sonetos não absorvidos na

luz intestinal ( retém líquido) . ex : Int lactose
.

B) Diarreia secretária →
produzido por subst .
que + secreção de cloreto ( secundariamente de Na e líquido ) pelos interditos :

. Vipoma ( Sd . de Werner -
Morrison) → T peptídeo intestinal vasoatioo cvip ) por TU nas ilhotas do pâncreas .
A

Tv ip os ← ) hepersevreção antes tirar de H2O e eletrólitos .

→ diarreia volumosa e aquosa

-
Sd . Carcinoide : A serotonina por TU . carcinoide .
Leva à diarreia secretária -
rubor racial ; TFC ; broncoespasmo
,

.
Carcinoma medular de tireoide : devido T de calcitonina .

C) Diarreia desabesortiva ( com estatorreira) má absorção de carboidratos de são :

graxos Principais
: e ac .
.
causas

um suficiencia pancreática ( PA crônica) doença celíaca lint ao

glúten) linfoma intestinal D. de crohn ;
Estrongiloidíase giardíase
-

; .
; ,
,

- Pacientes evoluem a perda ponderal e a depicicncia nutricional ( Fei vit Br

,
Bai hi . . .
)

. Fezes oleosas ;
grudam no vaso ; boiam e te m mal cheiro .

D) DIARREIA Invasiva ou Inflamatória: geralmente vem d febre ;

dor abd
; 2kg e muco e
sangue nas fezes

- D. de crohn e Retocolite ulcerativa →

patogenia não esclarecida .
Acredita-se que é uma disfunção da barreira pisiãa
,

tanto T permeabilidade antígenos luminais ( RN )

prejuízo
por um a consequente acesso de ao sist . emane da mucosa ou por um

resposta mata A risco de invasão microbiana da LDCI Ambos + do sistema

a que mucosa . os casos , geram

imune por cel . TCDY

,
secretando citocinas inflamatórios como TN Fx ; IL i
. . . Além de HI macrófagos ,
as citocinas causam

dano tissular da mucosa intestinal ; dando início resposta inflamatória No decorrer da não basta só
a
aguda .
doença

a destruição de barreira ; precisa -

se de fatores socioambientais
, genéticos ; imunológicos a início e manutenção da doença

↳
Fisiopatologia da RCU :
inflamação difusa e inespecífica ; confinada à mucosa e submucosa restrito

p a re de
a
,

do cólon e reto .
O comprometimento é continua e pode causar desde erosões e lesões na mucosa nas formas + leves ,
como

Ulceras e comprometimento da camada muscular lt

graves ) com presença de pólipos e pseudopólipos inflamatórios .

↳
Fisiopatologia da D. C : caracterizada por inflamações descontinuas e
segmentores de toda parede intestinal

( inflamação transmoral ) .

.
+ frequente no íleo terminal
, região ileocecal , colon e ano perineal .

- Pode cursar com úlceras aftoides ; massa no QID ( espessamento das alças) além ,
de orifícios pistulosoç .

endurecimento e rubor na região anal .

DC

↳ Exame As
físico :L kg ; palidez cataneo mucosa ; -

desidratação ; dar à palpação FID massa , palpável ; lesas perineais

 ↳
complicações da DC :
obstrução ; fístula ; abcessos ; peritonite ; colangite esclerosante ;

T risco de desenvolver A de cólon ( + em RN ) ; pode ter :

pele → eritema nodoso ; podermo

-
gangrenoso

- articulações → ar trite ; socroiteíte ; espondilite anquilosante

- Olho → episcleríte ; uveíte ; irite

. hepato biliar → litíase ;

colangite esclerosante primária

- Diagnóstico :
diag .
# :

↳
↳ etiologia bacteriana;
dados clínicos ; achados radiológicos viral ou parasitária
pra
↳ HC ↳ Linfoma
; VHS ; POR i PTNT e poções ; Fe ; ferri tira Br PANCA e PASCA
; ;
↳ De ↳ Apendicite
OBS : aos exames :
↳
Diverticulite
gravidade
↳ colites
↳ -
RCU → anemia leucocitose ;
V K ; t PCR -
A VHS
, ,
↳
carcinoma
↳ DC →
os acima +
deficiências nutricionais variados

↳ Exames de EDA EDB en teroscopia ; capsula endoscópica ; enteragrafia por TC e RNNI

imagem :
, ;

o TTO da DC :

↳
Corticosteroides : Budesonida ( leves e localizados ileocecal ) ; Bueesonida ou prednisona ( moderados)
;

graves)
prednisona ou terapia biológica ( . Em pacientes d febre ou abscesso usar cipro e metro .

↳
Imunomoduladores

↳
Biológicos :
pa a doença ativa ; corticorefratário

-
TTO da RCU :

↳
Aminassalicilato

↳ corticosteroides

↳ terapia
biológica

DIARREIA FUNCHONAL

↳ Sd intestino irritável distúrbio

do funcional do trato digestivo que não curso com alterações

mor fológicos
:

; bioquímicos ou metabólicos .

.
Etiologia e
patologia → multifatoriais

-
Sintomas :L consistencia das fezes e T Rrequencia de evacuações .
Não ocorre no período noturno

A maioria alterna diarreia ) constipação e apresenta cólicas abdominais

↳ Diarreia autonômica T
diabética :
neuropatia → A motilidade antes time .
.
no período n ot uro

↳ Diagnóstico exame de pores a pesquisa de leucócitos fecais ( se ④ t to diar reia inflamatória)

diarreia
: → .
se a

é invasivo pode fazer copro cultura ( ex :

pesquisar Giardia) .
Há também testes multiplex / bati vírus e parasitas)
 CCONNSTTIIPAAÇÃOIINNITEESTTIINNAALL
- Fezes endurecidas -

, esforço excessivo ; evacuações unrarequentes ; sensação de evacuação incompleta

. Considera -
se normal no minimo 3 evacuações I semana

.
t com um e m I e idosos

. Critérios de ROMA TIS 2 a + dos

seguintes achados :

. Fisiopatologia :
↳
ingesta inadequado de fibras e não .

↳ primária ( funcional )

↳ Secundária (
orgânica) :
doenças endócrinos ( hipotireoidismo ) ; DM ; doenças neurológicos ( vc : Parkinson ) ; medicamentosa

A) constipação de trânsito normal ( runuaal )

↳ + com um

↳
passagem pelo cólon normal → mas
pct se queixe
Pacientes d +
so

t.am
anos
se que
-

torna
↳ Geralmente são indivíduos distúrbios psicossociais
constipados -

Pesquisa recentemente
com

:
de
↳
Respondem à A fibras HD dieta
sangue
e na .

oculto
. Dosar
↳ pode eletrólitos ; TSH
usar laxativos osmótico e
HC
. se tiver
anemia ou
oculto ⑦
nas
fezes sangue
→
B) Constipação de transito lento colono
: -

↳ E Evacuam 1×1
t em .

, geralmente semana .

↳
Apresentam -
se como dor add ao desconforto alod ; flatulência

↳
Casos leves respondem ao 9 de fibras na dietas .

↳
Ao histopatológica pode ter :L neurônios do plexo muoentérico ,
. . .

↳ não existem
Doença de
Hirschsprung :
forma extrema da const de transito
. lento
,
em que cel .

gorgeionares do int .
distal

C) Distúrbios da defecação

↳ pélvico
disfunção do assoalho ou esríncter anae

↳ Também conhecido como : nanismo

; dessinergia do assoalho pélvico , contração paradoxal ,
sd .
espástica i . . .

- Avaliação clinica : excluir causas secundarias .

Avaliar sinais de alar me e aler ta .

↳
Alarme :
hemorragia retal ; dor dbd . intensa ; perda de peso ,
anorexia ; tenesmo .
.

febre .
 -
Exames complementares :

↳ tempo transito colônia : normal é 7- 2h atsd deve ser solicitada 120 h após
de o uma
radiografia

marcadores
.

radio pacos serem Previamente retenção

ingeridos .
fazer dieta rica em fibras .
Caso haja de 20% dos marcadores
,
o

transito é cóeom reto defecatório

prolongado distúrbio
e se por em e
sugere ser um .

↳
mano metria mor re mal : contração inapropriada do esfíncter anal ausencia do reflexo inibitório mor rem ( d .

de
tlirscnsprunq
- Terapeuta :

↳
Orientação higiene dietética : A pibro e não ; obedecer o reflexo evocatório ; estimular atividade física

↳
Farmacológico :

Terapeuta

ribros a-
↳ hidratação

Fibra
ferramentar
To

Laxativo osmótico

+
Laxativo
Lubrificante

taxativos
/ l o
Laxativos
Pró -
cinéticos irritamos .
 INSUFICIÊNCIA PREENNAALL
-

Definição de I R :

rins: :÷:
tirar da corrente
sanguínea
os
produtos penais
Néfron do

regular
metabolismo e

hemostasia dos
e

líquidos
eletrólitos pui
É
; ; . . .

a unidade funcional do rim ;

constituído por glomérueo e pelo sistema tubular

↳ Glomérulo : de A pressão O é
sistema de filtração .

sangue entra pela arteríoua oferente passa pelo turco glomerular onde

filtrado pela pressão hidrostática modificação de Este ultra filtrado cai espaço de Bowman é

drenado
e pela osmolar idade .
no e

pelo túbulo contorcido proximal → Nesse momento urina é apenas ultrafiltrado do

sangue que depende da pressão de

entrada
a o

no ar terioua oferente e saída na eferente .

Logo ,
se A tônus eferente ( =
vasoconstrição ) ; há 9 TFG

Em torno da barreira entre células há pedais endoteliais

glomerular e as processos que geralmente controlam a

de substâncias a rim Em pacientes diabéticos substâncias picam glicose lados

passagem
barreira
.

,
as ao passarem pela

( devido à T de ) assim T perda da barreira elétrica do levando à microalbu

glicose , carga dessas substancias
gerando rim
,
-

minério Esta pose ainda é reversível ; pois controlar a

glicemia as
cargas voltam ao normal Porém se não

controlado
.
ao . for
,

albumina outras ptns continuarem saindo elas não precipitar capsula Bowman
e a e
,
se na de
, gerando um

material Malena nessa

região .
A precipitação é irreversível e
progressivamente , entope o
guomérueo ( esclerose glomerular

hialina .

Funções do rim

caecitrioe
↳
e
pepo
excreção hedroeeetroiítico ( água eletrólitos) punção
de toxinas
, regulação do equilíbrio ,
escórias nitrogenadas e
,
endócrina

cooncentraçáo
depende da

OPA : urina normal aspecto transparente a tonalidade variando entre amarelo claro ritmo é

diurno
→ escuro o
geralmente
-

podendo ocor rer um episódio de urna noturna .

O volume urinário é de 800 -
2500 mL Ideia dependendo do grau
,
,

de hidratação .

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

↳
Deterioração aIta da
função
+ usados
A
renal :

.
A de

A de
0,3mg 1dL

0,5 mg 1dL
da creatinina . TZX

Cr d
O valor da cor basal
µ Alteração

A
da diurese

0,5 do crl dia

• da creatinina • 1,5mg 1dL • acima de

• T 1,5 × o valor do ar . basal .

A 25% da cor basal

↳ Por sérica
Injúria renal
aguda :
processo no qual há ✓ abrupta ( 48 h ) da função renal ,
definida como
,

(7 0,3 mg 1dL ou T de 50% ) ou d do débito urinário ( d 0,5 mL

1kg / hora por 6h )

↳
Estágios IRA ↳ Classificação QUANTO À DIURESE
 ↳ sistêmicas
Etiologias da IRA : doenças primarias dos rins , doenças dos rins
, doença do trato urinário

↳ causa de IRA :

A) PRÉ RENAL ( tlipopeuxo )

- B) RENAL # ex aminoglicosídeo)
: C) Pós -
RENAL ( obstrutiva)
↳ 35 40%
-
↳ S -
lo %
55 -
60%

↳ grandes sangramentos e choque

↳ Principalmente NTA ( necrose tubular aguda)
↳ tumores de próstata ; HPB .

↳ ↳
Sem alterações no népron ; O fluxo de
sangue e saída da urina

↳ não são adequados ; o problema está no r i m

sangue chego no glomérueo .

AZOTEMIA PRÉRENAL : é ( ureia creatinina)

OBS :
-
azotemia o aumento de escórias nitrogenadas e
-

↳ Causas : isquêmica AINES

hipovolemia ; estados de choque ,
TE descompensada ; cirrose hepática a ascite ,
neuropatia ,

( como alteram a síntese de PGE

,
alteram fluxo renal ) ; IECA ( alteram o tônus do ar teríolas eferente e eferente , pois agem no SRAA,

empatar te nas fases inerciais mas

p ruim nos tardios ja que a capa

-

Assim ✓ TFG ) aaade depuração está prejudicada .

⑦ CAUSAS DE IRA POR LESÃO INTRÍNSECA

isquemia → choque ; sepse
-

pósop

§
,

↳ Necrose CNTA) rabdomiólise

tubular
aguda → trauma cocaína dest eletrolítico

{
-

, ,

hemólise intravascular

↳ Só de lese tumoral ( Ac úrico ) medicamentos iodado

. →
aminoglicosídeo ,
anfotericina B ; contraste , ciclosporina ,
aciclovir ,
. . .

↳ venenos → etilenoglicol ; Bothrops jararaca

Leptospirose
.

↳ "
Nefrite intersticial aguda "
alérgica → penicilina , cefalosporina sulfa , ; tetraciclina ,
diuréticos ,
- . .

↳
Guomérueonerrite difusa aguda
↳
Glomerulonefrite rapidamente progressiva

↳
Nervo esclerose hipertensiva maligna

↳ ateroemboeismo por colesterol

↳ AZOTENEMIA pós RENAL :

Sd hemolítica urêmica
↳ só desenvolve em
obstrução a
repercussão bilateral ( * → obst ure
↳
-

trol
esclerodermia
do coco vesical
crise renal da
b i l a te ; ureteral
ral
ou único em um
) .

↳ Obst renal unilateral

.

,
mesmo que

↳ completa não azotemia pois

trombose
causa
bilateral
,

de v. renal o rim conmeeaterae se cor ro moram

-

corante é capaz de suprir a car ta dese

,

Outro .
-

/
"

OBI : azotemia PÓS RENAL : inúmeras causas como : de

tout
prolongado
-
catetertempo
por
µ
fimose) ; estenose
↳
Obstrução uretral →
congênita ( valva uretral
iatrogênica ;
cálculo
posterior ; estenose ;

uretral
( *)
rs
↳
Obstrução do colo vesical e uretra prostática os HPB ; CA de próstata ; a
bexiga

↳
Obstrução dos óstios vesicais → CA de
bexiga
↳ cálculo bilateral
obstrução ureteral Bilateral A metastático , linfoma pélvico fibrose retroperitoneal

[
:
, ,
↳ #)
1
unilateral em um único : cálculo papi era necrosada
coágulo inflamação
, , ,
e tumor .

↳
Funcional :
bexiga neurogênica fage como
obstrução e causa hidronefrose)
↳ neuropatia didática e mielopatia ( TRM )
 ↳ PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS da UREMIA AGUDA

↳ HAS ; edema pulmonar

,
SARA ; distúrbios de hemostasia ( sangramentos? encefalopatia ; crise

convulsiva ; como ; hiper reflexia ; asterix ; mioceônus ; Sa periférica

distúrbios
.
das pernas inquietas ,
neuropatia ,

eletrolíticos e ácido básicos ; nauseos

vômitos ; diarreia : dor abdominal soluços incobráveis (

contratura
-

, ,

espástica do
diafragma devido alteração de Mat e ri ) : pericardite ; tamponamento

↳
Não há sintomas endócrinos

↳ TRATAMENTO

• IRA pré renal : otimizar fluxo sanguíneo renal

•
ERA pós renal :
-
clínica / radiologista / urologista

• IRA renal : diuréticos de alça ( controverso ) ; suporte nutricional ; controle eletrolítico e ácido -
básico

CBS :
indicações de diálise de
urgência :

↳ Sd urêmica inquestionável : encefalopatia ; hemorragia ; pericardite

↳
Hipercalemia grave refratário : HAS ; edema pulmonar

↳
Hipercalemia grave refratário ou recorrente

↳
-

metabodica grave refratário

-

dadose ou recorrente

↳
Azotemia grave

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

↳ ?
presença de ritmo de filtração glomerular 260mL / mim 11,73 por pelo menos 3 meses

seguidos
um m

.
Há sinais de lesão renal I laboratorial ;
imagem ou
histologia )

↳ Derinição única : pct a escórias elevadas e senais e sintomas de disfunção renal ( físico ao lab ) .

↳ T morbidade
; incapacidade funcional ; T custo
,
. Tem c. e prevalência

↳ DM dois poeiasticos
e HAS :
fatores mais frequentes . Outros fatores são :
glomerulonefrite crônica ; rins .

↳ Fisiopatologia

Insulto inicial
-
(Doença primária, secundária, glomerular ou intersticial)

|
✓ - HAS, DM, dislipidemia,
obesidade e tabagismo
Perda irreversível de néfrons

✓
Aumento do fluxo/pressão glomerular e tubular

✓
:
Aumento da permeabilidade glomerular e tubular a macromoléculas

Proteinúria
Fatores imunogênicos e
inflamatórios ✓
Inflamação tubulointersticial

1- FIBROSE RENAL
a
 ÜÊ))
↳ MECANISMOS ⇐ " " " " "" ⇐ únicas "

crônica

,
síntese Equilibrio Ativação eliminação
equilíbrio equilíbrio eliminação de EPO ácido básico do vitd de fosfato
-

+
do Ma e do *
de escórias
da " ao
tupertpotosoemia nitrogenados
t
tmz ( → Hipocalcemia
)

µ
anemia
f /
/
acidose
,
tanjççnçmnp
mals EITA ia →
comutativas / /
[
pericardite ← UR uiperparatireoidismo

LAMENTADO sangramento Á
f
{ ↳ Edema ast .
disrunçáo
sexual Osteodistrofias

I.6 dermqratdógicos q
Ã
v v de
Manif
imunossupressão Tgz
. Mani F .

neurológicos

OBI :
desequilíbrio do rea e do Mao (é + comum na SRA ; ) paz com que o paciente fique hipovolêmico;

assim retenha no
+
e fique hipertenso , podendo causar T pré carga e pós carga ,
tendo volume vascular T e

EAP O
desequilíbrio significativo são patos que tendem
-

gerando edema e
IÇ pode ter do potossio é

hiperpotassemia
.
,
a

.
A eliminação de escórias fica alterada causando uremia que produzirá coagulase -

tias ( disfunções maquinarias →

sangramentos) e pode causar disfunções sistêmicas .
Também há alterações

síntese EPO ( normal n o r m a) No acido básico tende à

tamponamento
na de , gerando anemia . desequilíbrio -
acidose e
,

associado à hot ) t eliminação

consequentemente
ósseo de vit D prospeto hipocalcemia
, que e de
, gerando ,

hiperparatireoidismo que culminam em uma osteo distrofia renal

↳
fisiopatologia DA ANEMIA denúncia de EPO

[ secundárias :L sobrevida Cao dias ) ;

sanguíneas
causas da nemãia perdas
) ) idepicicncie nutricional ( Fe
hiperparatireoidismo
coagulo( patos e rola to ;

secundário .

}
↳ Fisiopatologia DA OSTEO DISTROFIA de excreção de fosfato

§
que aumentará
p PTM cata
TC ]
-

de fosfato ( prurido ) geram ,

ser ica

↳ MPTH secundaria → osteíte fibrosa vc ] séria de cá ( chance de calcificação vascular )

↳ Lab :P caipira e PTH

(fibrose medular
a
matriz Ossea
) L caecitriol

9 Sinais e sentamos : dor ; deformidades ; rraturos ; paquera , prurido ,

calcificações

SÍNDROME URÊMICA hipercalemia e

hipernatremia duuaorol

↳
q
Acúmulo de acúmulo retenção de eletrólitos ; acidose
toxinas
nitrogenados ; Retenção
metabólica
de peptídeos ; de líquidos , -

; dericicncia de EPO
; depicicncia de caecitriol ; hiperparatireoidismo secundário .

indicar
Uremia → é um termo sindrômica que se refere a sinais e sintomas do IR
grave ;
não deve ser usado para

somente o T de ur .
Ela costuma ocorrer d TFG L 15 -
30 mL / min
 ↳ Disfunção RENAL

↳ creatinina plasmática
↳ Clearance
de creatinina : pela urina de 24horas ou fórmulas

↳
depuração calculada do RFG creatinina do esquelético é transformado é livremente
: m . em ar no
fígado e

filtrada e não sofre reabsorção ; b -

25% Secretada pelos TP .

↳
Medidas do RFG a contrastes
radiológicos :
equações pr estimar TFG

↳
Medidas do RFG

↳ Pesquisa DE MICROAEBUMINÚRIA ( proteinúria)

↳ 24 horas : 30
300mg 124 horas → A excreção de Aeb varia com o decorrer do dia
logo não é confiável
-
.

usar amostras isoladas .

↳
12h diur nos : 20 -

200mg Imin

↳ 12h noturnos IS Imin

ISOMG
-

↳
Deb lcr → Y 3,5mg Immd ( amostra isolada)

↳
Causas de aumento da arena plasmática ( aumento ur ; mas não G)

↳ Hipovolemia eupercatdoólicos ; corticoides / tetraciclina

; sangramento digestivo ; estado ; dieta hiper proteica

↳ Classificação da função renal pelo RFG

↳
TRATAMENTO

diagnosticadas
r â¥FEITIO
✓ pressão
mérueo
ação de
,
✓

PTNS
no

a
geo

na
-

desposá
+2¥ -

cont HAS
} desnutrição
anemia

Osteodistrofia
{
L
cardiopatia
Mesmo patio

Neuropatia
{
{
educação
escolha TRS

Acesso
( Retinopatia
( (
.

casado pr de proteinúria Início TRS

acidose
contra Glicemia

( restrição proteica
 AAFEEEÇÇÕÕEESS UURROLLOGGIICASS
kk

São afecções trato urinário dos homens urinaria

• no ou
genital e no Trato nas mulheres .

• As disfunções maiorais + comuns são : urinária

retenção hemos incontinência disúria digeriria anúriae
) s s ,

fúria .

AFECÇÕES PROSTÁTICAS

1) Prostatite : causada bactérias A uretra é

tratamento
por comum entre 30-50 anos . a porta de entrada . O
,

vascularização
é complicado devido dificuldade do ATB à devido sua Pode
a
chegar próstata ,
.

ser aguda ou crônica .

↳
aguda :
febre ; tremores ; fraqueza , dor na uretra
, urgência para urinar
,
urina escura
,
odor forte e hematúria

é secreção prostática PAS é

O
diagnóstico pelo EAS ,
exame de e Alterado .
O TTO CI ATB IIS duas + Anti inflamatório .

↳ crônica : PAS aumentado O TTO

sintomas mais leves
, fica a secreção saindo pela uretra ; não tem febre . .
é a

ATB e
massagem prostática .

2) Neoplasias pros táticas

↳ Os carcinomas 75% na periférica F da Hiperplasia benigna que só ocorre central

ocorrem zona na
zona .

A) Hiperplasia prostática Benigna ( ligada à idade > so anos ; teist .

familiar ; A testosterona ; etc) .

↳ Sintoma obstrutivo ( crescimento da

zona central da próstata comprimindo a uretra
,
causando dificuldade de urinar )

↳ sintoma ação dinâmica

erritatioo : secundário a dificuldade de urinar ; chamado de
; bexiga fica lutando mas não

esvaziar
consegue .

} }
Formação de caecueo na
bexiga
-

sintoma Imitativa
çççoçtç pjççççççaia
sintomas obstrutivo
-

, em an

sensação de esvaziamento incompleto Hematúria

-
-

Esforço p/
urgencia urinária
-

ar mar -

c-
gotejamento pós miccional -

Infecção urinaria de repetição

↳
Diagnóstico : anamnese ; Ex .
físico ( bexigoma) ; toque retal ; PSA ( descartar tumor
maligno ) ; exames de
imagem

§
OBS : TOQUE RETAL -
tamanho e corais terão

[ Ísso
se endurecida
m trans retal

Biópsia

↳ complicações : Hematúria ; Infecção e Litíase se não melhorar al TTO medico -

↳ crescimento -
do lobo mediano 9-
estase da ⑦
urina mentoso → RTU
rompe vasos .
cirurgia persistencia
* Indicações cirúrgicas : tao unico ineficaz ;

repetição
de

sintomas obstrução grave ,

prematura ; infecção
dos ,
.

O
0

} }
O

↳ Tratamento -

Blog .
d.
adrenérgico : relaxam m . lisa da próstata DUTAN ( dutasteri da + Tansueosina)

-
Inibidores S -
a redutose :L testosterona
L

↳ Na
emergencia :
passar cateter de raley pl esvaziar a
bexiga e minar ATB .
 mmmm

'
.
toqeretae.mm.TW
Paciente > somos →
recomendado

B) Neoplasia inicial
Maligna : uncidencia após as anos .
Tumor mais comum no homem . Na fase

é assintomática alterado indicando PSA

, geralmente diagnosticado pelo toque retal
; dosagem do .

↳
Toque retal : consistencia fibróticos +
modulações .

espessada
A bexiga parede
de u r i n a a
repleto

↳ TC RM ;
uso ; ; petscan

[
↳ TRATAMENTO
cirúrgico a retirada da próstata

radioterapia → pct uáoso

| -

bloqueio hormonal → doença avançada

Principais Afecções NAS MULHERES

. retenção urinaria
; uncontinencia urinária ; disúria ; o
liguria ; anúrie
; hematúria

A) Tumores de Bexiga :
↳
cálculos
etiologia tabagismo ; inflamação uso de cateter corpos estranhos esquistossomo haematobia ;

corantes
: por .
.

; ;

e anilinas ; trabalho com couro

,
borracha e petróleo .

↳
Clínica : hematúria indolor ; sintomas erritativos crônicos ; massa pélvica

resseção tronsuretral ;

/
• Tumor estádio I :

BCG tópico ( ativo sist . emune )

::::*:::÷::
)
neo
bexiga ortotópica

Derivação incontinente ( Bricsaer ) X Neo

bexiga or to tópico

↳ ↳ não
cidade avançada precisa de bolsa coletora

↳ Pacientes ↳
a função renal aterrada ; só po pacientes com função renal normal
,

facil adaptação da bolsa coletora ; não intestino

produz muco L pode formar cálculos) ,

necessito de cateterismo distúrbio metabólico leve , preciso de quto cateterismo

↳ Pode ter irritação da pele e desconforto

EXAMES COMPLEMENTARES

- EAS : aspecto ,
sedimentos ; c u l t u r a e anti
biogroma

. Sangue : Cr e eletrólitos

- Rx : calculo na pelve renal

.
US : assoalho da bexiga elevado ( casos de aumento da próstata) ; US endoscópico pr biópsia

. TC e RNM

- Cistoscopia
 HEMATÚRIA :
infecção urinária uroeitiese esforço fisica hiperplasia benigna de próstata tumor de próstata / bexiga e
/ , / , ,

rim , endometriose
,
trauma e anemia falciforme

↳ Se tiver hematúria macroscópica ao trauma mínimo devemos suspeitar de neoplasia ou anomalia urgente

↳
Diagnóstico : exame de urina
; imagem ,
endoscopia do TU
,
cistoscopia

↳ TTO :
pulguraçáo das lesões ,
BCG introvesicae em série ; acompanhamento por cistoscopia .

ESCROTO AGUDO

↳
dor súbita ;
intensa ,
unilateral -

, relação d esforço e trauma

,
pode ter rauseos e vômitos .

↳ Dor pode irradiar

a região lombar ; inguinal ou abdominal

↳ Exame
físico : testículo aumentado de volume e endurecido dor à palpação -

,
Sinal de Brunel ( testículo + elevado ) e
,

de Prehn C dor não diminui ao elevar o testículo )

↳ CD : US imediata ( 4 ) viabilidade
doppler ; cirurgia
-
an
por manter

M transaminação
↳ hérnia hidroaece ( do elevar testículo )
drag . # :
; , arquite passe ao
Doenças doIntestino e do Orifício Atrai
1) Doenças Inflamatórias Intestinais
↳
Indicações cirúrgicas Delgado : estenose e obst refratárias ao tto clínico
hemorragia maciça fístula refratária

q
. . .
.
, , ,

↳ cirurgia direcionada p ,

complicação resseção somer - Cólon : doença refratária ao teto clínico ; doença fulminante ; firma reportaria obstrução megacólon ,
,

te do tóxico ; displasia do crescimento em crianças

segmento afetado ou CA
; retardo
.

↳ Pit ris co de desenvolver a

OBI : Doença de crohn → tratamento cirurgia pelos técnicos : resseção local a anastomose
Só do intestino cur to
estenose colectomia subtotal d éeeo proteoma ileostomia
.

primária plastia colec total

.

e
; ; ; .

2) Doenças do orifício anal

↳ Exame " "
psico amor retal :
paciente em Sims position pl toque retal e anos cópia

↳
Patologias benignas : Hemorroidas ; fissura anal ; abcesso amor retal ; fístula anal

A) deslocamento dos
Hemorroidas : coxins vas cu l are s do plexo venoso hemorroidais suip .
e enf .
As causas

possíveis são por alteração do hábito antes tive ; obesidade ; enfraquecimento do estroma .
Podem ser :

&

¢
↳
E Internos : surgem do plexo hemorroidais superior
}
}
Externos : surgem do plexo hemorroidario inferior

↳
Clima :
sangramento ( geralmente vivo )
; prolapso ; prurido ; desconforto amarre tal
; dor ; dificuldade de higiene pessoal

↳
Dizia : História e exame físico

↳
Classificação das hemorroidas internas :

se tiver associação U
• Grau I : sem prolapso .
TTO → clínico dietético
hemorroida exter na

→ Hemorroidectomia
Grau II : prolapso a redução espontânea TTO → ambulatorial

) imunossuprimidas)
.
elástica ( não indicado
.

=
ligadura em

.
Grau TI : prolapso a redução manual ldigitae . TTO → ambulatorial × hemorroidectomia

. Grau JU : prolapso irredutível d trombose ..

TTO → hemorroidectomia .

↳ Hemorroidectomia fechada
cirurgia : e procedimento longo

B) FISSURA ANAL : Ulceras lineares na borda anal

, principal fator associado é constipação .
local + comum é na

linha média (
região posterior Em de laterais ; pensar crohn ; sífilis

tuberculose
na . casos fissuras em causas menos comuns ;

e condilomas) .

↳
Clima : dor à evacuação ; sangue ouro em pequena quantidade

↳
Classificação :

L
Aguda 3- 6 s e m an as ; são eritematoso

local
TTO d banho de assento calor
- : a
margens irregulares .

por 5min varias vezes Idia) mudanças ,

dietéticas ; cor ticoide .

Crônica d 3- 6
farmacológico (d
nitroglicerina
d
.
: sem
;
são brancos plicoma e
papila hipertrófica .
TTO

; distrato de isossorbida ou diltiazem) se não funcionar parte ,

-
se pl TTO
cirúrgico a cspicterotomia interna lateral .
 C) Abscesso ARORRETAL : é não

iniciam
Geralmente
uma infecção especifica das criptas glandulares .

no plano ivnteresfenctérico .
Pode evoluir pr sepse ou fournier É . 1- c o m u m em 8 e associado à DII e

imunossupressão

↳
Clínica: dor perianal ; febre ; descarga purulenta ; abaulamento perianal ; eritema

↳ clínico necessário
Dragá e se TC ou RNM

↳
TIO :
drenagem

D) FÍSTULA ANAL : possui origem criptoglandular ; pode ter causas como DIZ ; tuberculose ; irradiação

↳ Classificação transespincteriona ; Supra esfincteriara esfincter iona

: inter esfincter iena
; ; extra e superficial

↳
Clínica: drenagem de secreção anal ; dificuldade em realizar higiene ; prurido

↳
Fio :
palpação de linha enauseada

↳
É :
prediz o orifício interno da fístula e seu
trajeto de acordo d o orifício de saída .

↳ pistuhotomia ( cor te fístula pl ristulectomie ( resseção total da fístula) ; setor

TTO : da cicatrizar por si só ) ; ou cola

de fibrina ( fístulas profundas →

supra e outro esfíncter iene )

↳ NEOPLASIAS é
: são raras ; principal tipo o carcinoma escamoso .

A) Tumores da
margem anal

situ )
↳ Doença de Bowen intraepitelial oral ( de cel
ou
Neopfosia carcinoma .
escamosas em .

- + em jovens ; relação d HPV e HIV

. Raro geralmente assintomático

,

TTO 7 excisão
Tumor de celulases
.
• -

↳ Carcinoma de cenas escamosas

carnosas da margem
- Assemelha -
se a tumores cutâneos 4 Excisão
. Clínica : prurido -

sangramento ; fístula e condilomas

,
o
Tumor do canal anal
. TTO : excisão ampla a bons resultados e se precoce)

de cel . escamosos .

gigante )
↳ carcinoma ver rucoso Ccondiloma acuminado

HPV
↳ Quimio e radio
-

Lesões de
. crescimento lento que podem Ristuliaar e
malignicar

. TTO : excisão ampla e radical

. Prognóstico ruim pl carcinomas invasivos

B) Neoplasia do coral oral

↳ Carcinoma epidermoide ↳ Melanoma (pode ser amelarótico )

Clínica d prurido Clinica : massa dor

sangramento
. : massa
sangramento e . , ,

-
TTO :
terapia multimodal d RT e QT . Prognóstico ruim
 3) TUMORES BENIGNOS DO INTESTINO DELGADO

↳ Principalmente em pessoas a ± 60 an os

+ comum
p
↳ Tipos : adenomas ; GISTS ; lipomas ; Hamar toma .

. Hemangioma

A) Adenomas

↳
Clínica : dor abdominal ou
sangramento incidental

↳ TTO
:
resseção segmentar ou polipectomia

B) Adenoma dos Glondulos Brunner lesões hiper plásticos duodeno

de :
benignos provenientes dos geandulos de Brunner do

proximal Não .
tem potencial maligno

↳
Clima pode simular sintomas de úlcera péptica

↳
Difiro : endoscopia e biópsia

↳
TIO : lesões sintomáticas devem ser ressecados

Tumor estroma
p gastrointestinal 70 -
e r 30%
,
.

C) GISTS -
Tumores estromas : tumor mesenquvmal composto por cel .
fusiforme e cpitelioides .
Eram chamados

de Idiomas .
Os benignos são t comuns .
Incidenão =
pc F e o
? pico de enciaencia aos so anos

↳ maioria expressa CDIA ( ptn do protoncagene Kit -

c) →
requer biópsia pl diagnóstico C não tem marcador periférico)

↳ TTO : resseção cirúrgica ,

principalmente na correria de
hemorragias .
Em TU a 2cm pode ser via endoscópica

↳ Aspecto : lesões d aparência rodamoinho

firmes ; cinza esbranquiçados ; em

D) LIPOMAS : wnceuid em GISTS pois a clínica é parecido .

Localizados no íleo .
Tem pico de incidência

em Go -
70 anos ; e õ d t .
Não tem potencial maligno .

↳
Aspecto : lesões intramurais isolados na submucosa

↳
Clínica : minoria cursa a obstrução e sangramento .

↳ TTO : se sintomático → excisão

E) HAMARTOMAS :

↳ mucocutânea

gastrointestinais
comum na Sd peutz -

Jeghers que cursa a

pigmentação metanólico e pólipos

É uma doença autossômico dominante que ocor re em sua maioria íleo Comum
maeignizar ( pode
.

,
no
jejuno e .

ter alterações ateromatosos e/ou A extra colônicas

,
principalmente delegado )

↳
Clínica : colina dod. recorrente por introssuscepção ;
associada à massa palpável C 113 dos pas)

↳ TTO : direcionado p / complicações (obstrução e

sangramento) não pode fazer cirurgia profilática .

-
Resseção limitada s res
secções extensas são contra indicados devido natureza de disseminação da doença

TTO : resseção do segmento envolvido

C onde há sangramento )
p
F) HEMANGIOMA : proliferação da submucosa de É à Sd de turner localizado jejuno
vasos
sanguíneos . associado . e no

somente U sangramento
↳ intestinal / Diagnóstico
µ
Tc 99M
Sangramento angiografia
: e
cintilografia ci Hemácias d
 4) NEOPLASIAS DO INT . DELGADO °

°
+ comuns

p
↳ Adenocarcinoma tumores carcinoides ; GISTS ; linfomas e metastáticos
;

↳ 50% tem chances de resseção curativa ; 113 metastae à distância .

↳ Fatores de
risco : poli pose aderomatosa familiar ;D .
Cronin ; Sd .
Peutz -

Jerghers ;
enter apatia sensível ao
quetem

↳ É : maioria sintomática e ocor rem no

delegado distal mas
dependem do sítio de
imploração .

↳ (
15-35-1 .

Dor e perda de peso .

Pode ter obstrução devido infiltração tumoral e cederemos .

↳ TTO :
resseção ampla ou limitado

A) Adenocarcinoma dos tumores do delegado ; ; os d

7
: 50%
malignos pior prognóstico .
Pico de incidencia aos 70 anos .

jovens no íleo
A +

Relação d D. de Crohn

↳ Local : duodeno
maioria no e jejuno proximal

• Duodeno : t
precoces c icterícia t
sangramento crônico )
Anemia
}
e oculto
sangue nas
fezes

• Jejuno e íleo : sintomas inespecíficos ( dor dod

vaga ;h kg ; obstrução e sangramento crônico )

↳ TTO : resse ação ampla ,

podendo associar radio e
quimio

B) Tumores carcinoides :
pode aparecer em
qualquer segmento do tos .
tem pico de incidência aos 50 anos e tem

A sobrevida L avaliar
prognóstico )
cromogonima pi

↳
Fisiopatologia surgem a partir dos cel cromofms das criptas de Lieber Kuhn são derivados do

anterior
: .
; intestino

nalguns
,
médio e inferior drenam p /
fígado ) cá -

,
a variável potencial de malignidade e
secreção de agentes tumorais

apêndice
e comum não é
(serotonina e subst .
P → sd . carcinoide ) OBS : O tumor de

frequente do
o carcinoide . Mas a localização +

↳
Localização :
principalmente apêndice 7 íleo 7 reto carcinoide é no apêndice .

↳
Aspecto : pequenos nódulos submucosa firmes /
amarelados
/
crescendo lentamente
,
podendo desenvolver reação

desmopeásica e produzir fibrose mesentérica .

↳ Clínica assintomático dor dod (obstrução

: maioria
,
mas qnd sintomático curs a a por intruscepçoio ou reação

desmoplásica (↳ Síndrome carcinoide : broncoespasmo diarreia ; colapso (

geralmente
rubor cutâneo ; ; vasomotor
; hepatomegaeia

por inpe ; lesões cardíacas .

↳ + comum do éleo ; d 2cm

↳ Diagnóstico Tratores : tumorais ; níveis urinarias de aá S hidroxiinddeacético em 24 h PC ] plasmática de cromoganire A

;
-
.

radiografia d bário ( palha de enchimento por dobraduras fibrose ) angiografia US ( comprometimento mesentérica

hepático
e e e
;

) ; TC lmetostoses hepáticos ; únrorodais comprometimento da parede do mesentério ) ; cintilografia ( receptores de somatostatina

eficiente
e → mt

cel vão captar somatostatina ) ⑦ Deve

pois os . ou o ou o marcador I n III .
-

se
procurar lesões

multicêntricos e ter wi
↳ TTO : baseado
-

dado
no tamanho
, localização e
presença de menos tose na
anestesia
⑦ pode ter
; pois

liberação de su
bstõncios
-

• Se a 1cm SI metasta e → resseção segmentar uosçativos

uma , sendo
anestesia
complicada .

•
Se > 1cm ; múltiplos ou a metástase → excisão ampla do intestino e mesentério .

↳ Metas fases Hepáticos : resseção

OBNS : em cunho ou lobectomia .
se por multi plas
, pager ligadura da A. hepatite ou embolização percutânea .
 C) GISTS Malignos : pico de uncidenáa entre so -
60 a n o s
,
o> E .
Localização mais comum é no
jejuno e éteo

Geralmente são > som no

diagnóstico .

↳ TTO resseção segmentar de obstrução Pode fazer terapia coadjuvante inibidor da

tirosina
: em casos sangramento e .
U

quinose .

D) LINEOMA : a Geralmente

erradicado
em
crianças é a neoplasia + comum . Deve fazer drag e apendicite aguda .

no óleo . Tem como fator de risco a doença celíaca e emunod eficiencia .

↳
Em geral grandes ( > 5cm ) e podem estender além da mucosa .

↳ Clínica : dor
;
t
kg ; náuseas ; vômitos e
modificação do hábito intestinal . Pode ter febre ( comprometimento sistema )

E) Neoplasias metafásicos : são t comuns

que as neoplasias primárias
+ r a ro
p
↳ Principais locais origem : intra abdominal ( cér vice cólon pâncreas )
de uterina ; ovário ; rins ;
estômago ; e ao extra abdominais
-

( adenocarcinoma de mama -
carcinoma de pulmão e melanoma cutâneo )
,

↳
Clínica do
: anorexia ;
kg ; anemia ; sangramento ; obstrução parcial

↳ TTO : ( tumores
resseção paliativa ou derivação caso não seja possível ressecar mt.
grandes )

5) PATOLOGIA COLORRETAL :
pólipos Neoplasias :
benignos ( adenoma) ; maligno ( adenocarcinoma)

q não -
neoplasias : hiperplasia ; wnfhematórios e hometomes

A) Adenoma ( benigno ) : massas que se projetam o lúmen .

Podem ser pedunculados ou sésseis .

↳
Tipos : tubular ,
vi loso ou tubular ivoso

r
85%

. Tubular :
geralmente pequenos CL 2cm )
; pedunculados ( exceto diminutos : LS -7mm) ; melhor prognóstico

. vinoso : maiores ( até 10cm )

; sésseis pior prognóstico
;

. Tubulovitoso : mistura dos dois padrões ; prognóstico intermediário

↳ Risco
p/ maeigniraçáo :

< 1 cm :
I -
3%
Adenocarcinoma maligno)
Tamanho
<I -
2 cm : 10 %

\>
.

10cm : 40%

. Tipo histológico : vicioso ( s2 cm )

-
Grau de displasia

B) Adenocarcinoma ( maligno) : risco T d idade

;
90% dos diagnósticos > so anos

↳ Fatores de risco : dieta ( rica em

gordura ; pobre em fibra e
vegetais) ; sedentarismo ;

obesidade ; tabagismo .

↳ Fatores de proteção : AINE AAS estatina

, ;

↳
Sequencia : adenoma → carcinoma

↳
Classificação de
Haggit ( pólipos de acordo d profundidade) :

•
Invasivo : atinge submucosa ; risco 10% de metostose .
 ↳ FORMAS HEREDITÁRIAS :

ORÉ • sendrome de poeipose associada a CACR

↳ Sd adenomatoscos Sd de ( Gardner Turcot )

.
: .
poliose intestinal e variantes e

↳ Sd . Hamartomatosa : Peutz -
Jegners

específica Noutras
↳
Pdipose t Sd .
neoplasias

B. 1) Pdipose Adenometosa familiar autossômica dominante mitose)

: Sd . de poli pose ; mutação no
gene APC ( controla

↳
Inicia T
maeigni ração SI história
; 20% familiar
entre ± 20 30 anos
;
-

↳ EDA :
pólipos gástricos ;
duodenais e em pulares .

↳ características "
> 100 pólipos

§
.

A mor talidade
µ
Com 40 anos → câncer SI intervenção cirúrgica

retinite
pigmentosa

↳
TTO -
colectomia profilática 4 mucosectomia retal ( mandatório )

\
Proctocolectomia el bolsão ideal e anastomose entre canal anal e bolsão ileal

↳ Alternativa : ileorretal l é
colectomia abdominal total a anastomose + simples ,
evita
abordagem pélvica e lesão

de nervos autonomias ) .
Tem como
desvantagem o risco de a- no reto .

B. 2) CCHNP CA de cólon hereditário não polipose início idade l ± 44 ) ; 80% tem a

jovem
-
: na anos
;

↳
distribuição proximal ( te m cólon Direito ) predomina a pouco diferenciado ( cel em sinete ) ;
;
.

↳ Bom prognóstico pós cirurgia .

B. 3) CCHNP Sd de Lynch
-

↳ Lynch I : a- cólon proximal

↳
Lynch II : a- cólon + a- extra - calóricos

↳ Pode ter carcino acelerada

gene se

↳ TTO :
colec + anastomose ileorretal ; colo propina tica ; histerectomia e
sapingooforectomia bilateral profilática .
 ↳
FORMAS ESPORÁDICAS : mais comum no cólon ⑤ .
Geralmente sem histórico familiar

. Diagnóstico : colonoscopia ( padrão -

ouro) t toque retal + anos copia

. Estadi omento TNM ou Dukes :

- Distribuição :

↳ cólon Direito :

- Geralmente não obstrui tumor cresce muito necrosa sangra

; , ;

. Fezes não formados ; ceco distendido

. SI alteração intestinal significativa

- Febre obscura ; Anemia ferropriva ; massa palpável -

dor alod .

↳ cólon
Esquerdo :

- Geralmente obstrui

.
Fezes já formados

-
alteração do hábito antestira →
constipação / diarreia

↳
sigmoide :

. Pode simular diver ticulite

. Fístula coeovesicae e
Cdovaginal
↳ Reto :

- Tenesmo ,
Hematoquezia

unvosíão ter
. de .

adjacentes

.
TTO : depende do local

↳
cólon transverso flexura hepática hemicolectomia ⑧ estendida orostomose entre éeeo

terminal
ou : +

e cólon esquerdo proximal

↳
Cólon direito ou ceco : hemicolectomia @ + anastomose primária entre íleo e transverso .

↳ cólon
esquerdo :
A deiscência
µ
. Hemicolectomia ⑤ ( flexura esplenica até junção retossigmoide) + anastomose primária

Hartmann do segmento ; sigmoide distal reto colostomia

. →
resseção fechamento do ou +

- Alternativo → anastomose primária após lavagem com salina SI colostomia

↳
sigmoide :

-
Sigmoide nomeia
mmm

{YIÍIÍ!}ÍÍ:{)%
Indicado : multi plas
) . Evitar anastomose ; devido escasso suprimento sanguíneo ( AMI ) e comprometimento d diver ticulose .

↳ Obs : colectomia total : todo cólon é removido anastomose iieorretae

totalmente
;
Pl sigmoide
TU

Cm ↳
de capacidade absortiva e de armazenamento
 • Estágios :

↳ QT adjuvante

a Metástase :

↳ lesão hepática ou pulmonar asociados

↳
Podem ser ressecados

↳
monoclonal ( 2° linha )
QT
adjuvante é indicada
; Anticorpo

. Seguimento do CA de cólon :

↳ marcador tumoral CEA

↳
TC ; vs colono PETSCAN
; ;

. CA de cólon na
urgência :
quando há obstrução

↳
Har tman

6) câncer Retal

↳ 15cm distais do antes tiro

grosso

↳
Acesso cirúrgico difícil localização retroperitoneal pelve estreita proximidade d órgãos urogeni tais

autossômicos
→ ; nervos
; ;

e
esfincter es anais

↳
TTO :

A sobrevida )
- Distancia U delegado ao retroperitoneal → RT neo
adjuvante de cur to
prazo lsd
) + QT adjuvante (

- Confinados à submucosa : abordagem transaria d excisão local

; 8% de metas tose

↳
Desvantagens → não tiro todos os linfonodos do mesorreto .

↳
Indicação de excisão local L 4cm ;
d 40% da circunferencial até 6cm da bordo anal

f-
Paliação pl tumores avançados ; grandes comorbidades ; . . .

. penetram a muscular própria → 20% de recidiva d tronsomal

↳
TTO +
agressivo :
proctectomia a excisão mesor retal total

↳
Resseção Qbdominoperineal → excisão completa do reto e anos pelo dod e períneo a colostomia permanente
 NÓDULOS CEERRVVIIAAIIS
CLASSIFICAÇÃO DE TIREOIDE
⑦
DO A
③

free (
^
bócio endemia ; bócio esporático adenoma
↳
Benignos :
; folicular

↳ carcinoma papieépero → radiações ionizantes

Maeugros -

[
Mario
weimar → de cenas namorei
,

aaranoma paãaaos eu

carcinoma medular → células 6

N
carcinoma onapeosicos + letal ; cel .

indiferenciados ③ ⑧
1. Carcinoma psapéléfero : afeta jovens ; tem metostose tardia ( principalmente lmraodais) Fatores que ínpeuenciam

prognóstico
.
o

udaoe > 40 nódulo > Som extensão tumoral através da rouquidão à distancia
: anos
; ; capsula ; ou
disfagia ; metostose .

( pulmão ossos)
2. Carcinoma folicular : idade em torno de 40 anos ; metostose principalmente hematogenia e

↳ de Hürthb
carcinoma dos cel . → considerado variante do carcinoma folicular , porém mais r a ro

3. carcinoma medular de tireoide : secretam calcitonina ; ACTH e histaminas . Principais metas poses são linfonodos . O Rx de

tórax pode lembrar sarcoidose mediastinal ( metas tese

-

a tardia → pode estar associada à feocromocitoma e carcinoma das

paratireoide)
. Os pais SI comprometimento linfonodal curam a
cirurgia ( prognostico melhor do que os patos a comprometimento lin .

4- Carcinoma de células amapeásicos : undivíduos > 60 anos

; CA agressivo ;
metas tose à distância ; prognóstico ruim .

5- Outros tumores : linfomas e sarcomas (metostose não frequentes)

TRATAMENTOS

. Tireoidectomia total S mandatório pl câncer medular ( remover todos os nódulos linfáticos afetados)

↳
Repor harmonia d L -
tiroxina

Tireoidectomia subtotal → é contraindicado e m de neoplasias

. casos
malignas

. esvaziamento cervical → indicado quando há linfonodos afetados

- Iodo radioativo → diagnóstico ou terapeuta

- Quimioterapia →
droga de escolha doxorrubicina

. Radioterapia s em casos +
avançados

INDICAÇÃO CIRURGICA DOS NÓDULOS TIREOIDIANOS

↳ PAAF Suspeito de carcinoma adenocarcinoma

ou
folicular

↳ Módulo antecedentes
em pct L 20 ou são a n o s e PARE d atipia ou de radioterapia

↳
Associação a paralisia de cordas vocais
;
invasão ou linfonodo cervical metastático

↳ nódulo tireoidismo super funcionante em jovem

↳
Módulos solitários ou dominantes em doenças multi nodular sl resposta à imunossupressão

chassi reação

↳ Pediátrico ( até IS anos ) → principalmente inflamatório

↳ Adultos ) S principalmente inflamatório

jovens lia -
yo anos

↳ Adultos / idosos ( > 40 anos ) → neoplasias

 Classificação QUANTO localização

↳ Linha média C LM )

↳ A anterior ( Tr t )

↳
A posterior CTP )

SINAIS E SINTOMAS

- Disragia Odiropagia , , otologia rouquidão ,

e senais

de caquexia → Neoplasias

- febre ;
dor
; eritema → unreomação

EXAMES DE IMAGEM E Exames complementares

↳ US
; TC j RNM

↳ HC PAAF
; Buoqumica ; +
citologia ; Biópsia e ceu aber to

Exame rísico

↳
Inspeção estática : avaliar localização e se há pistas

↳
Inspecção dinâmica . Observar movimentação à deglutição ; protusão da língua e manobra de valsalva

↳
Palpação estática : avalia o no de lesões :
consistência ; tamanho ; mobilidade ; senais
reagisticos i frêmito ; preso ou sopro

↳ Palpação dinâmica : manobras inspeção

avalia movimentação as mesmas da .

1. cisto
tireoglosso

- defeito embrionário ( palha na persistência do ducto tircoguosso)

Lesão

mo-veisiadegeutiya-o.ro
. → Ovalado e fibra elástica no LM do pescoço ;

dem ter período de distensão e

esvaziamento

. Mobilidade cranio ductal à protusão da língua observado durante abertura da boca d pescoço em extensão ( sinal de sistrunr)
,

Diagnóstico confirmado a → dúvidas solicitar PAAF d

. clínico Us se tiver
citologia

- TTO :
cirurgia de sistrunra ( resseção do cisto a compressão da base da língua)

2. cisto dermoide cervical

- estruturas derivadas do ec toder ma .

e mesoderma e provém do tecido retido na embriogênese ao trauma

- Lesão : massa em LM
frequentemente submentom a n o ; m ove m -
se a deslocamento da pele e são indolores

enredado )

semooemdprotusa-odole-rgea.es
( exceto e não

. Glândulas paratireoide

- nódulos palpáveis → neoplasia epitelial maligna primária

.
raro ; progressão lenta a tendência à invasão e metástases tardias ( linfático e
hematogenia)

Quase TPTH
. sempre tem e provoca emperparatireordismo , gerando elvpercaecemia

,
Clínica : senais e sintomas do hiperparatireoidismo primaria ( ossos ; rins ,
neuromuscular) ; metostoses .

. Diagnóstico : US ,
RNM ; cintilografia ; dosagem de Ca e PTH .
4. cisto
bronquial

. resquício do aparelho bronquial .

. Localizados na lateral do pescoço ( bordo anterior do ECOM anterior à A. carótida inter na )

,

- + comum em L n o anos

. diagnostico : clínico conrirmado d US

-

, .

5. Linfonodos cervicais

-
Aumento comum na infancia por infecções

- Benignos : infecção viral o bacteriana ; toxoplasmose ; HINIBR ; micobactéria atípica

- Malignos : limpamo lt com um )

; rdsdomiossorcoma ; metas tose ( + comum por carcinoma epidermoide do trato e r ro digestivo ou

do carcinoma papilífero e medular da tireoide )

. Investigação :

↳ varredura do pescoço d US : determina n° e tamanho

↳ PAAF → controversa

↳
Biópsia → se permanecer dúvidas no diagnóstico

- TTO → excisão completa a menor dano tecidual possível .

 ⑧BBEESIIDDAADE E SSB MMEETTAABBÓÓLLIICA ..

OBESIDADE acúmulo localizado

generalizado provocado por desequilíbrio nutricional

associado
de tecido ou ;
gorduroso
:

ou não à distúrbios genéticos ou endócrino - metabólico .

↳ É de risco pi varias doenças

fator : DM ; dislipidemia ; doenças cardiovasculares .
.
. .
.

↳
Etiologia : fatores comportamentais ; culturais ; genéticos ; endócrino metabólico -

,
ambientais e emocionais .

hormônios substâncias ( leptina cuoiponectina TNF 6)

Tecido adiposo → produtor de e ×
glicocorticoides ; IL -

- ; ;
.

↳ A
liberação e hipersensibilidade aos
glicocorticoides

↳ t Fresco
secreção de
angiotensina → de mas .

↳ A ILG a a t a m a inflamatória

↳
T Triglicerídeos compromete viscosidade M risco CV
→ sanguínea → .

↳
✓ HDL → compromete transporte reverso do colesterol

A) HIPERSENSIBILIDADE Glicocorticoides P ter T ação

AOS : o .
adiposo → wiser e sensibilidade aos
glicocorticoides

A liberação resistencia insulínica

.
glicocorticoides → It )
glicose a rosfatase → A de
glicose p) sangue
=
hiperglicemia e

B) A dos
triglicerídeos t visceral o risco degeneração gordurosa não alcoólica do 4 da
:
gordura
= de
fígado , por

lipólise síntese de Além Há pl sangue

e da TG a partir da
glicose .
disso ; T da secreção hepática de TG

. O excesso de TG Ir a secreção hepática de HDL + estimula secreção de LDL que são rapidamente oxidadas

( ✓ calibre dos isquemia ! Há

e
pagocitados pelos macrófagos → aterosclerose vasos podendo causar .
A
angiotensina I ;

maior retenção de sódio -

,
L dos reatores de vasodilatação do endotério ( óxido - nítrico ) e tendo taira

↳ T gordura visceral T citocinas inflamatórias ( IL 1 ; ILOIIL 8 ; TNF x ) indicador inflamatório

f-

|
{ e A Risco c. V .

induz o
fígado a secretar
fibrinogênio ; Pm amiloide sérica A ; PCR

A trombose : A risco c- V .

9 fator inibidor do plasma gênio CPAI 1) - → A sist de .

coagulação sanguínea

↳ Leptina adipócitos → responsável ( ]

:
peptídeo produzido nos pela sociedade t queima e e to
engestão de

alimentos ) .
Esse hormônio vai do
sangue pr cérebro atuando no hipotálamo → + apetite

↳ Grelina :
procurado pelo estomago .
T apetite ; H aoúpo gênese e to tx metabólica .

↳ Classificação da Obesidade

Ignora a distribuição
1) da
gordura corpórea

1. Tipo androide ( abdominal)

2- Tipo ginoide ( em pêra)

↳
glúteo femoral ; periférica
-

2) circunferência da cintura : 3) Métodos de LTC ou RNM )

umagem

↳ Normal : 71280 cm ) os l has ) ↳ avalia de área

e qnt gordura corporal medido ,
pela de
gordura em

↳ Ô nível
Sobrepeso e obesidade : 7788 e > 102 de 14.25 .
 ↳ Obesidade ( fatores
e Doenças associados : incapacidade funcional ; V da qualidade de vida ; SM cardio -

metabólicos + A HAS → M eventos cardiovasculares )

SÍNDROME METABÓLICA

↳ T A
kg → a longo prazo
o risco de DMZ + risco de DCN ,
ave e HAS

↳
Risco cardiovascular :

.
HAS

. Hipertrofia do VE d ou SI ICC

, Hiperlipidemia

DM into terencio neperinsueinemia

. Ou a
glicose ;

. hipercoagulabilidade e evporibrinóbse →
Papo B ; PAI -1 e
fibrinogênio

- Tae .
Úrico (d ou se
gota)

↳ Doenças
digestivas
.

.
colelitíase

, esteatose hepática

Pancreatite → + de ter
. aguda chances for mas graves

Doença hepática gordurosa não alcoólica ( Duo NA ) → deposição significativa lipídeos

hepatócitos
. de nos

. Geralmente silenciosa
;
explicação pl A de ameno transferase ou
hepatomegalia .
Pode caus ar cir rose cripto -

↳ pode ter tbm desconfor to em QSD ;

sensação de plenitude ; astenia
gênica ( carcinoma hepatocelular) ,

fadiga ; - -

↳
patogênese: Resistencia
^

insulínica
Eçtores preditivos
cidade
de
progressão :
145
anos
{
-
1a etapa Obesidade
.
DM 2
-
tadiaonec
Esteatose hepática
.

tira
'
L zaetape
HAS

- A TG
Estresse oxidativo
-
PALT
oxidação lipídica) ALTIAST
→
( per
-
HOMA
te : 3,8
citocinas mpeamatorios

:[%?
÷÷Í
um
emanam

↳
Diagnóstico : Lab t USITCIRNM +
biópsiahepátia ou
elostografia transitória resisti insul ;
.
hiperlipidemia ; mas

↳ padrão ouro
↳ Transplante
 ↳
Doenças neoplásicos ( m a m a i próstata ; . .
.
)

↳ Doenças
pulmonares :

- de volume pulmonar e anormalidade restritiva a espirometria .

. Apneia e hepopneúa do sono ( PPA e mor te súbita ) → definida pela presença de pelo menos S episódio

de apneia ou hrpopneia por hora de sono + sonolência diur na .

↳ Doenças de
articulares : osteoartrose joelho e quadril

↳ psiquiátricos
Doenças psicológicas e :
compulsão ; bulimia ; anorexia ; depressão
↳ Outras : DRGE ; infertilidade .
.

disfunção erétil ;
Sd -
ovários policísticos ; veias varicosas ; doença hemorroida ria ;
-

. . .

TRATAMENTO DA OBESIDADE

↳
de vida ; dieta
mudança no estilo ;
exercício ;
cirurgia bariátrica ; medicamentoso .

↳
Medicamentoso :
IMC 7,30 kg Im ?

- Indicado em

§ ZMC

Falha
725

em
ou 27

perder peso d
Rglmz t comorbidades

TTO Ã
farmacológico

* Funções fisiológicas do GLP 1 :

↳ A
ogei )
secreção ( dependente
de insulina pelo pâncreas de .

↳ de
secreção de
glucagon

↳
A sensibilidade à insulina em co -
A e cél . B do pâncreas

↳
A massa de cel .
p e expressão do
gene p / insulina .

↳
Inibe secreção de ar -

gástrico e
esvaziamento gástrico
↳
+ con s um o aumentar → A sociedade cnepotáeamo )
 CIIRRURRGIIAA PAANNCRREEÁÁTTIICAA TTUMMORREESS :

CÂNCER DE PÂNCREAS

↳
Adenocarcinoma duc tal → pior prognóstico e maior incidência

↳
outros : carcinoma neuroendócrino ; neoplasia cística mucinosa ; adenocarcinoma de células acenares i . . .

cronograma)
↳ Diagnóstico e cstaaumento : TC RNM cco endoscopia marcadores tumorais ( Aiea A RS ;
, ; ;
,

↳ Modalidades de TTO
cirúrgico :

Pré op cirúrgico prévio

o : risco
;
Av . nutricional ; preparo nutricional e
drenagem biliar

. Indicação : Adenocarcinoma e neuroendócrino e císticos

↳
curativo : ausencia de doença extra -
hepática

↳
paliativo : urressecalsi cidade ou evidencias da doença extrahessatica

↳ Tratamento :

A) Doença ressecá vel :

↳
( duodenopancreatectomia) resseção
cirurgia de Whipple : do
estômago distal piloro duodeno

vesícula
; , ,

pâncreas até proximais

biliar ; coeédocoi cabeça do v. mesentérica superior e IS um de
jejuno
+
Reconstrução lhe -

patojejunostomia ; pancreático jejunostomia ou anastomose pancreático -

gástrica e
gastrojejunostomia ) .

↳
Whipple ultrarradical ; Whipple a
preservação do peloso

↳
complicações retardo do fístula pancreática infecção da ferida

operatório
: esvaziamento gástrico ; ;

e abscesso entre - dod

hemorragias ; atelectasia ; TVPITEP ; infecção
;

↳ QT
adjuvante

B) Doença urresseuável : ( estágios II e IV )

↳ TTO
paliativo

↳
Implante de endoprótese no colédão no core
;
derivação bilio
digestiva cirúrgica ; gostroyegunosto -

mio , analgésicos
 c) paliativo :

↳
derivação duodenal e
gastro
-

jejunostomia
↳
derivação biliar e hepático -

jejunostomia em Y de Roux

↳ Alívio de Dor → bloqueio celíaco

.io:1?s:i:rrYO
↳ QT molestos e
adjuvante ou neo
adjuvante progressiva

.
.

TUMORES PERIAMPULARES :
Localizados próximo à ampola de deter obstruindo uolédoco distal

↳ carcinoma de cabeça -

/
da ampola de uater -

/ coeangiocarcinoma distal -

/
c a rc i n o m a peruompuhar de

duodeno

A) carcinoma de
cabeça de pâncreas : lt comum ; adenocarcinoma ductal )

↳ Fatores de risco : uoeade ; d ; negros ; tabagismo ;

DM ; trist . familiar ; pancreatite crônica ;
Obesidade ; . . .

↳
Clínica: h kg ;
icterícia ; dar arsd ; prurido ; fraqueza :
náuseas e vômitos

↳ Exame físico :

. Vesícula de courooisier Terrier -

: vesícula distendida e palpável

.
Sd de trousseau :
paraneoplásica

Metasta : nódulo da irmã maria José prateleira de Blummer nódulo de ver me

. ;
.
.

→ = ir resselabilidade

↳ Lab : anemia Bit 7 A FA A 19-971000 UIML

mg 1dL
leucopenia lmropeniai lo -15 TGO e TGP tocados ; V Alls
; ; ; ;
-
.
,

↳ Biópsia -

.
Quando
fazer ?

. Neoplasia erresseaável ou a metostose → biópsia percutânea ou endoscópica

. Dificuldade de # PA . crônica

.
Tumor ressoava a
tendencia à não fazer

. Me durao de ressecalsieidade ou T risco de pct d tumor não ressecável → Laparoscopia

. Tu > 4cm ; cala a - > c ã o ; achados emcer tos na TC ou tumores de cor po e cauda

B) carcinoma da ampola de votar :

↳ Adenocarcinoma bom
prognóstico
-

↳ Clínica : terrier
só coces tática ; periodo de atenuação da icterícia ; melero
;
Anemia .
rerroprioa e Couooisier -

↳ biópsia endoscópica
Diagnóstico : CPRE t + cstaouamento né op d TC e USG

↳ TTO :
Whipple

c) carcinoma pouampular de duodeno :

↳ Adenocarcinoma dos enteróutos

↳ Clínico : so cotes tática ; obst intestinal couooisicr terrier

.
;

↳
Diag : EDA e TTO :
Whipple

→ 20% A IOI
D)
.

Tumor de corpo e cauda

↳
Clínica : astenia ;
anorexia ; nausear ; vômitos ; Lagos ; dor add e icterícia l ? ) .

p marca
prognóstico
↳
Oiag : TC + CA 19.9 e TTO
-
irurgia
Paliativo
curativa ( pancreatectomia distal subtotal t esplenectomia em blog)
 DOENCAS LLIINNFFOPPRROLLIIFFEERRATTIIVVAASS
D. Responsáveis pelo comprometimento do sistema imune adaptativo ( linfócitos B i
t
; NR e Cee - dendrítica)

. O sistema imune adaptativo é caracterizado pelo aume n to do número absoluto dos linfócitos .

↳
wnropenia ( l 10001dL) X linfocitose ( crianças > 80001dL e adultos 740001dL)

. Podem ter comprometimento de estruturas primárias do sistema imune ( medula Ossea e t i n o) ou

de estruturas secundárias ( baço e linfonodos) .

Tem impor tancia

PISIST IMUNE -

Pode afetar -
estruturas que não são parte do sistema imune primário como pele e mucosas ( MALT )
. ,
.

comprometimento
.
O acumulo de linfócitos pode ocorrer em estruturas não relacionados com o sist . imune → extremada

{
Quanto linfócitos monoclonal
. a n a t u re z a da proliferação dos -
: line .
a
origem em uma unica célula
↳ neoplasia
sugere
cel F
poli clonal : linf origem →
sugere reatividade
-

a em
Quanto linhagem Linf B ; T
. .

-
a : .
e NR
( benigno)
↳ unf B .
; T e NK

LINFOPOIESEB

↳ célula
A tem como
objetivo a fabricação de
imunoglobulinas (
Lg) ; seja na Rose animal que ela usa a

globulina sinalização citoplasmática

rinal
uemura como receptor aderido a sua membrana celular pr ou na sua fase

,
no peosmócito pr secreção de
imunoglobulinas ,
caracterizando defesa humoral
Iga ; Jogo Igor ;

↳ Existe
antigo rico

antígeno
uma
fase em que a célula se desenvolve independente do contrato ,
chamada de pose

independente Nas células B esta fase ocorre dentro da medula óssea Alterações neoplásicas nessa fase são

caracterizadas
.
.
,

pela perda da capacidade de diferenciação → Leucemias AGUDAS ( LLAI Além disso nesta há tendência

rearranjo
.
,
fase uma ao

da cadeia pesada da
imunoglobulina e depois das cadeias leves ,
até que definitivamente a
imunoglobulina se

posiciona na membrana celular .

As cél .
sempre terão uma seleção de cadeias leves ( Rappa ou lambda) .
Essa autoexclusão

facilita a determinação de moroclonaeidade

,
tornando desnecessário o estudo do rearranjo .

↳ A célula sai medula até linfonodos há

da
migra os
baço Peyer onde

apresentação
circula e e de
, pelo sangue , placas ,

antigênico .
Essa fase pós medula chama -
se case de desenvolvimento antígeno dependente .

.
O centro
germinativa é ponto vulnerável do sistema imune
,
pois é onde ocor re uma modificação de

Porém ; também há hiper mutação somática

classe da
imunoglobulina pl se transformar em
tgs ; Iga ou
IgM

permitindo
.

que tenha possibilidade de erro e transformação neoplásica .

↳ A partir do momento que célula sai da medula encontro do centro

germinativa após

expressão
a ao sua

anti
genica ,
ela pode se
diferenciar em eenfo plasmócitos ou cel . B de memória .
Os cinco plasmócitos

dão peosmoblostos e
plasmócitos sendo responsáveis pela produção de anticorpos A célula
origem aos .

penal da maturação lpeosmócito ) também pode sofrer transformação neoplásica passando a

chamado
uma ,
ser

de mieloma múltiplo

↳ B
fala cel
Logo quando se de Sd limpo proliferativas dos refere se a celulose que s ae m da medula
-
. .

antígeno e
estágios até célula responsável pela

produção
em uma fase independente se diferenciam em multinhas a

de anticorpos , que é o mieloma múltiplo .

LINFOPOIESET

↳ Em há expressão
relação à população de cel T inicialmente do receptor de enter leucena 2
que

permite
.

, ,

estimulação dos receptores de linfócitos T Primeiro rearranjo da cadeia q depois da ×

expressando
a . ocorre e
;

o PCR -

2B .
Há outras ptns de superfície nos cel T maduras
. : CDU e cão .
Nestas células o amadurecimento depende

de timo onde se
diferenciam CDY ( helper ) as8 ( citotóxica)
passagem pelo ,
e expressam e ,

OBI : corpúsculo de Hessel ( na capsula -

, região cor tical e medular )

↳
Os imaturos região vão

amadurecendo
timócitos que vem da medula
,
entram pela capsula ,
atravessam a cor tical e

até medula Na região irão

chegar na . medular
,
eles se
ergam as n u rs e celtas
, que fenaeirar o processo de

diferenciação em CDU ou casa .

Esse processo é muito importante pr medicina molecular e
emvrologia .

LINFOPOIESE NK

↳ AO contrario dos cel B que .

expressam Ig e cel T .
que expressam receptor Para B ,
as cel . NR não tem estrutura equivalente

que posso determinar seu estado maturativo .

↳
definição

estágio
Uma cel maduro NK =
expressão de CD 16 e CDSG Embora exista linfomas e leucemias de cel . NR essa de
.
,

maturo tiro e de ceonicidade é t dificil nessa população celular específica .

LINFOPOIESE POLIGONAL

↳ Reativa : exercício espumante cirurgia

;
/ dor abdominal trauma i
; emergencia cardíacos ; emergencia obstétrica ; crise vosaeusioa .

↳
Hipersensibilidade medicamentosa : anticonvulsivante ; sulfonamidas

↳
Pseudo linfoma cutâneo : não considera -
se uma síndrome limpo proliferativa

A) Linfocitose reativa

↳ virais :

P cel B como alvo → ativando cel T . .

EBV ( mononucleose infecciosa) → lesões exan temáticas cutâneas hipertrofia de linfonodos cervicais ,

faringite
- ,

; hiperemia conjuntiva ; febre , mialgia ,

cefaleia -

,
queda do estado
geral esplenomegalia
,

- CMV l quadro semelhante ao EBV ) → Tem

macrófagos como células alvo ( provoca ⇐I cot )

- HIV : Sandro m e mononucleose livre

. LETLV -
1 : transmissão vertical ( aleitamento principal ponte )

↳
Protocoários toxoplasma gondii ( linfocitose
lmcadenomegaeia esplenomegalia)
: + e-

p predomine
de cel B . .

↳ Bactérias : Bordelella pertussis ; br ;

shigelose

OBS : EPSTEIN BAAR VIRUS ( causa mononucleose infecciosa) → evoluções :

↳ Limpo histiocitose relacionada

hemato
ragoútica :
forma +
grave ,
-
a fatores genéticos envolvidos no desenvolvimento

e diferenciação dos linfócitos NR e T

auto limitada 2-4 sem

P era
↳
Doença crônica ativa : cm pois a disfunção das células NR ; que podem perpetuar a infecção
↳
hinf B ( febre
emagrecimento , ,
sudorese
, hepatoesplenomegalia ldinf Te .
hidnenacineiporme ( quadro virais → linfomas)
 ↳
Doença limpo proliferativa : relacionado a transplante de
órgãos (✓ imunidade ) .
→ células persistentes

com o
genoma do EBV podem se transformar em Sd .
limpoproliferativa ( neoplasia secundária)

↳
Linfoma de Hodgrrin e não ttodrsin

↳
Linfoma de Burkitt ( endêmico Africa) do EBV transferido do linfócito (

transformação
na .
O
genoma pode ser vírus pr

neoplásica

↳
Limpamos difusos de
grandes células B; linfoma B ricos cel T linfoma anopeósico caso limpamos
a rg e o r s
em +
; ;
-

A agressividade
emunoblósticos ; limpamos T
,
TINK e NM

IMUMOSSENESCÊNCIA

↳
sangue periférico
idade limítrofe → I 50 anos por alterações do carater irados pelo Tunrócitos circulantes
,

( linfocitose monoclonal) ( monoclonal)

ou pela expressão dos anticorpos Iemunogeobu umas circulantes
gamopatia
↳
Linfocitose monoclonal BCMBL) → 3 perfis de predomínio
LLLC : + S mil )
p
o CDS + casa3 + → linfocitose limitados até 4 m i l linfócitos monoclonais no sangue periférico

•
CDS -1 CD 23 -
→ vírus c de Hepatite

•
CDS - → não relacionados a LLC

↳
Gomopatia monoclonal → MGUS
,
amiloidose ; plosmocitoma ,
POEMS
; mieloma múltiplo

.
Caracterizado pela substituição de anticorpos por apenas um tipo de Cg ( expresso na eletroforese como )
pico

LEUCEMIA Linroútica crônica

"

↳ E Sd proliferativa neoplásica caracterizada pelo acúmulo de linfócitos maduros capacidade

uma
progressivo sem

funcional e com inibição dos mecanismos de apoptose

↳ Molecular : + I -
pr mutação somática ( Igv 4)

↳ + comum em 07 a par tir dos SS anos

; neoplasia + prevalente a par tir dos 70 anos ; t ocidental

↳ Clínica : inicialmente assintomático e com exame físico normal mas ao evoluírem podem apresentar : cansaço .

fraqueza ;
, , ,

sintomas B infecções ; alterações na hemostasia ; alterações autoimunes

; alterações dermatológicos .
E no exame físico pode ter :

'
doença avançada )

Unrorodomegalia ; esplenomegalia ; hepatomegaeia ; infiltração extranjero

?
"

↳
Alterações amemo lógicos : apesar do LLC ser caracterizada pela proliferação de cel . B
,
as alterações responsáveis

pela perpetuação aparecimento estão relacionados lenf T do adaptativo Há + da capacidade de

apresentação
e seu ao . sist . imune .

de antígenos ( qualitativa e quantitativamente ) Além disso há .

de cel dendrítica
. e NR
;
✓ unf TCDU conversão da relação

há
CDUICD 8 Conforme hipomaglobueinemia B

humoral
doença pela tr de anticorpos C comprometimento
. a avança ; progressiva

) Resumindo monocitopenia
,
o que leva a e
granueocitopenia .

↳
:
to de
TCD 4
inversão
e
↳ a

Diagnóstico
↳
: linfocitose ( pelo menos 5000 no Sp ou coooo circulante pelo hemetoscopia) ; infiltração de MO Alterações funcionais : as,
•
T CADE
•
NK

dendrítica
°

acima de 30% ÚMF .

( N :S -
10% ) ; imunofeno tipagem ( RDS -
costa ;
↳ zo
; sgm ; 3g D; Rlx ; cos az e RD 38) ;
, ↳ B

↳
Hipoqamoglobulinemia
Autoimunidade
molecular (
IGVH ; BCL -
2
,
ZAP - 70) ;
citogenética ( 13
q ;
17 p e " g) .

↳
coombs +
AHAI
monãitopenia e
PT

gnanueocitopenia
 Duas doenças # ? 17
IGVH + 1139-+1 38
-

IZAPFO - / 2) Segure -

1139=1 Cass tirarão +

↳ pacientes que precisam de conduta expectante × Pacientes que precisam de urgência no tiro → depende da avaliação molecular

↳ Pacientes
⑤ que sofreram hipermutação somática lsgv Mt ) ,
que tem alterações no cromossomo 13 ( 13 qt ) e que não tem expressão

de marcadores de mau prognóstico ( ↳ 38 -

e rapto -
) a melhor conduta é expectante

↳ Pacientes
② que não sofreram hiper mutação somática ( Igttv ) -

, que não tem alteração do cromossomo 131139--7 ,

mas que

Expressam marcadores de mau prognóstico CCD 38 + e rapto +) → to +

precoce

↳ TTO : biópsia U infiltração de me ldepinitivo ) .

Em medulas em que a infiltração seja intersticial ou que a apresentação

seja modular em
geral representam fase inicial da doença , podendo optar por uma cor expectante .
Já medulas d padrão difuso de
,

enpil tração , corresponde a poses avançadas precisando de intervenção + precoce .

P =
neutropenia
↳ Exames laboratoriais : hemograma ( linfocitose ,
anemia ; trombocitopenia ; agranulocitoserio ) ; LDH e
Bmicrogeobulina Ç .

eletroforese de ptns ; dosagem de

Lg ; Dosagem de cadeias leves KIX

↳ Drag F : leucemia prownroática linfoma do coro do manto ; leucemia vinoso -

esplênica ; leucemia lmpcopeosmocitária ; teoiuycelll
;

tricoleucemia ; linfoma folicular e Ancona do Mar t .

Mutação somática da
Igvtl

#
↳
Classificação : ZAP 70

aozg
} Mau prognóstico
↳ Fatores prognósticos

×
\ citogenética ( 139 " 9- ) agressivo
<çl aço ; umdolente
Ap
-

i ,
-

Tempo de duplicação dos linfócitos ,

Padrão de infiltração medular

↳ Tratamento :

- Corticoides →
unduz apoptose ( pode desenvolver resistencia)

. Agentes alquilantes ( clorombucil ; ciclofosfamida ) →

liga nas duplas cadenas de DNA =
apoptose

( Fludarabina )
. Análogos da purina ; Ceadribine → modificação da história da doença

- Ac . monoclonais ( anti -
CD 52 ; anti -
CDSO ) =
imunoterapia

. Inibidores da TK de Bruto ( ibrutinib )

. Inibidor de BCL -
2 ( Veneto clax ) = tto molecular

. TMO
↳ Leucemia
linfocítica crônica T
↳ Complicações tardias

LGL ( NR) :

Icitopenias
.
. Refratar iedade

↳ cast ; cdeot car t

Infecções
,

-
→ principal consequencias
↳
esplenomegalia SI linfonodos
Sd Richter
,

↳
Pode estar associado a FANIFR + ( queixas ar ticulares)
, Transformação pro linfocítica

LLC
.
CDU Ct agressivo)
. Neoplasias ( TGI ; pele ,
. . .
)
↳
CDs t
;
CD 4 + ; D8 -

↳
40 anos

↳
Hiper linfocitose unpadenomegolia -

, generalizada

↳
Infiltração extra nodal de pele ,
SNC .
 LINFOMA DE HODGRIN

↳ Neoplasia tecido em raide ( lmroma) células de Reed sternberg

maligna do caracterizado pela presença de que
-

transforma o tecido imunológico ( linfonodo ao baço ) em tecido neoplásico pela alteração do microambiente

celular

↳
Classificação :

.
Predomínio linfocitária

-
Forma clássico : pico bimodal E esclerose modular + celular idade mista)
L L CM
EN

↳ Esclerose modular E
: tem jovens

do figado e baço
↳ p comprometimento
Celulavudade mista : + em os U 60 anos
, geralmente já avançada . Junto a EN são responsáveis por 80% das formas

↳
Depleção emrãitária

↳
Rico em linfócitos

ÚNFOMA NÃO HODGKIN

dos não
principal tlodgmin
↳ Maioria dos é
linfomas caracterizado por linfoma folicular e linfoma difuso de
grandes células

↳ Oriundos do centro
germinativa ,
onde há capacidade genética de reconhecimento antigênico .
Por isso 99% dos linfócitos

germinativa são destruídos

gerados no centro .

↳ Quando há 2 de vigilância museológica ( ex : HIN ; emunosenescencia

, quimio ,
radio
,
- . . ) fazem com que o

controle da população que atravessa o centro

germinativa seja ,
na forma de células de memória ou como peosmoblostos ,

fique comprometido .
 DOENCAS MMIIEELLOOPPRROLLIIFFEERRAATTIIVVAASS D

.
São doenças das células tronco → se diferenciam pi formar diversos tecidos .

↳ T da
diferenciação = T plasticidade → ex : tecidos pele ;
tec .
hematopoiético ; . . .

↳ de diferenciação = a
plasticidade → ex .

- SNC

Sd microproliferativas demito CT hematopoiética plaquetas e

µ
- nas
sist imune
.

hemácias p
.

adaptativo .

cel hematopoiética primeiro se divide em mieloide grupo e m raide x

. grupo
↳ Apresentação antiganeca e

Hematopoese : sistema imune m a to

↳ Fase coriônica do vitelínico) → critoblastos imaturas ( cel

wrucial : Hemangiocitobvostoscmemb .
são . Correa .

doras de 02 mas que preservam o núcleo .

Fase transitória da nutrição do feto e do embrião a partir da

produção de
energia da sua mitocôndria e das reservas nutricionais do óvulo a uma fase de nutrição

e
oxigenação pelos vasos placentários .

↳
Depois começa a formação da placa neural e há cenas que saem das crista neural ; chamados de cél .

AGM ( cuortogeomérueo mesenqui mais )

que migram e formam parte do sistema re n a l
lghomerueo ) ; vasos

e tecido hematopoiético .

↳ 2a e 30 fase :
produção de células efetoras do sistema Ocorre baço do embrião
imune . no
fígado e no .

↳ 4a
fase : pose definitiva da hematopoese .

.
Ocorre nos ossos chatos ( esqueleto axial) ,
inicialmente na
segunda

porção do esterno e posteriormente nos canais m e d u l a re s

↳ Em
geral há poses da hematopoese em vão regredindo

ficando
; ao nascer ainda ossos
longos ,
aos quais ,

nos ossos chatos do esqueleto axuae

↳ sistema
hematopoiético : é super sistema que possui cel multipotentes hematopoiéticas desde nosso

nascimento
um . o

até Essas células são responsáveis pela Rdori cação dos cée
a nossa mor te . .
sanguíneas
↳ + específicos
[ células precisam diferenciar e se adaptar ( ex
sanguíneos → se proliferar ; se :
perda sanguínea → A
produção de

hemácias PI manter perfusão) .

↳
Outra
função impor tante das células tronco hematopoiética é a indução da mor te celular ( apoptose ) .

Questão que explica as síndromes mievoproúrerativa ; pois os defeitos são adquiridos em uma fase precoce

de hematopoese e a célula defeituosa deveria ser destruída Capas tose ) ,

o
que não ocorre , perpetuando uma

hematopoese clonal neoplásica .

- Principais Sd . Miolo proliferativas :

↳ Leucemia mieloide crônica

↳
Policitemia Vera → A Hb ; Mm e mt

↳ Trombocitemia essencial → M
pequenos

↳
Metoplosie mieloide a mielofibrose .
 SÍNDROME Mieloide Crônica

↳
É uma neoplasia do Ct hematopoiética i caracterizada pela expansão clonal dos setores maturetiros de

MO t presença do cromossomo frladelfia ( translocação 9:22) tancagens BCRIABL

↳
Cromossomo freodélfia :
translocação 9:22 À expressão imprópria do ptn BCR - dol

↳
Estímulos externos ; como citocinas e fatores de crescimento smaeicam pl maior produção de leucócitos

( ex apendicite → A proa leucócitos → resposta inata ) Uma sinalização acontece há expressão genética de

tirosina
: . . vez que a uma
,

A
quinas que transcrição do DNA
, gerando maior quantidade de ptns sindica doras no
citoplasma .
Essas dms

citoplasmática irão recolher informações oriundos do meio extracelular levar PI núcleo

as e ,
roendo com que haja

uma
programação genética ,
aumentando leucócitos e potencializando a resposta imune mata .

área do DNA do 22 é da não

. Uma vez que a de
quebra cromossomo
legada ao BCR , paz com que a pm

seja uma pm habitual

,
e sem uma
pm quimérica . Assim ,
ela perde a capacidade de ativação e
motivação adequada da

expressão gênica .

↳
Manifestações clínicas : pode ser assintomático ou oeigossintomático

-
Fadiga ; anorexia ; emagrecimento

Esplenomegalia e
hepatomegaeia : ocorre pelo metanoia mieloide uma vez que a medula hematopoético

ocup a
. .

todo de hematopoese
o espaço medular dos ossos chatos ,
começa a recrutar espaços embrionários como o baço

. Sid hiper leucocitária

.
: ocor re quando a Ieucometria ultrapassa 150 mil leucócitos alterando a viscosidade
,

sanguínea , podendo levar à alterações comportamentais e manifestações trombo em bélicas em territórios ar teriais

e venosos .
Uisuaeirada no exame de fundo de olho ( edema de
papila e exsudação) .

↳
Alterações do sangue periférico : leucocitose ; trombocitopenia ; bosofelia ( muito significativo n a LMC)

fosfatase alcalina leucaitária ( granulação anormal dos leucócitos →

apesar de e st a re m em ano
,
não

LT bastões até metamieloãitos)

são eficazes umuno
logicamente ) , formas maturava precursoras e

↳
Alterações de MO : super ce lular idade +
uvvyoerpeoaia mieloide ; hiperplasia megacarioútica (
sete
ninhos de
tor de fabricação de plaquetas) e Alterações do estroma .

megocariócito
% Temos medula óssea ahepercelular canal está ocupado d
com pouca
gordura Todo medular tecido
.

.
,

hematopoiético expandido Além disso há alterações no trabecular ósseo de repor moção óssea
-
.
,

015 :
Estágios maturatioos do
sangue periférico
: = estroma anormal

↳ Mieuoblostos são primeiras células

as que conseguimos udenti ficar rolha na diferenciação da

( vê devido relação
linhagem neutro eólica núcleo evidente
alteração
citoplasma
-
se com nuciéao ,
na núcleo

video ) Em retração
→ predomínio vo l u m e do
seguida ocorre do núcleo nucléolo

aparecimento
do . e ao com
,

de granulação específica ( prómieeócitos )

↳ Em
sequência há desaparecimento do nucléolo ,
retração do núcleo e aparecimento de grânulos

específicos ( miceóci nos imetamieeócitess ; bastões e segmentados) .

Logo todos os
estágios maturativos estão

presentes no SP o
que não é habitual .

↳ Além disso há além de Ano de

, bosofieia ,
plaquetas e m a c ro plaquetas .
 ↳ Fases da LMC :

A) Fase crônica : pose vocal pl diagnosticar

↳
geralmente tem hepato esplenomegalia

B) Fase acelerada :
alterações de outros pins além do BCR -
abt
,

↳ de expectativa vida de capacidade de

de e intervenção terapeuta

↳
Há esplenomegalia não r a r a m e n te dolorosa e associado à enror tos esplênicos

↳
Emagrecimento e dores Ósseas -

, pode cursar d anemia e trombocitopenia .

c) crise buóstica :
pet adquire outras alterações moleculares que um pedem a diferenciação ,
o que carac teriza a # entre

LMA e LMC .

↳
pode transformar UME em uma

↳ se crise blóstico eenpoiae pode transformar LMC e m leucemia lenroide

a por , agudo .

↳
Diagnóstico diferencial :

. Infecções : as que dão leucocitose significativa

. Medicamentos : fatores de crescimento ,

cor ticoides

- Infiltração da MO : padrão de Ieucoeritrobeostose

↳ Entre é daniri
o
sangue e a medula há uma barreira , que cada pelo emailtração de células

e é possível ter
ao romper a barreira ; no
sangue periférico leucocitose d cel .
uma turas .

- Paraneoplásica : comum em pct a hepatopatia cronica

,
a hip .
portal e hepato megalia .

↳
Hepatormegalia leucocitose → hepato carcinoma ? aumento do fígado neoplos
+
Logo , ,
sempre pensar em .

OBI Em relação às
hematológicos diagnóstico diferencial é feito

cromossomo
:
doenças o por exames complementares :
,

filadélfia e presença do
oncagene BCR - dol ( PCR ) que definem leucemia mieloide crônica .
Quando PCR pr Bar - dd

do negativo ,
deve-se fazer diagnóstico e outros a sd .
miceoproeieer a t i va s :
mielofibrose uaiopética dmetapeoseia

mieloide
;
policitemia vera
;
trombocitemia essencial ; leucemia eosinofílica crônica
;
leucemia neutrofíeica cronica ;

M 1- 15004
leucemia mieloma ático It difícil de diagnosticar A neutrófilos e monócitos )
crônica , ; leucemia mieuomoroúiica juvenil

e leucemia mieloide crónica pH BCRIABL

↳ TRATAMENTO :

. Parâmetros terapeutas hematológicos citogenética ( : . -

aram .
ficado pia) e molecular ( melhor objetivo ,

remissão molecular e BCR dol )

o ronco
gene
- -
.

- Transplante de m e d u l a → é o melhor tto .

É um transplante nalogenico ( não adianta autotransporte) .

< Dependendo do estágio da doença ,

trata -
se apenas os s i n to m a s
;
usando reduzir o
baço e melhorar o Mc .

linha enquanto não definitivo

p 1a consegue TTO

↳
Hidroxiureia I de síntese de DNA) : permite controle clínico e hematológico

↳ Interferon × :
negativo cromossomo piuadelfia ; mas é tóxico ( pode causar febre ; mialgia e depressão)

↳ Imatinib
,
Desatinib , Nicolini be : farmacogenômica .
Atua ocupando os domínios da pm impedindo ,
sua ação Impede
.
que o ATP se

ligue a tirosina quinose bloqueando

,
a sindicação e assim inibe hematopoese neoplasia .
 OBS : TRANSPLATE : TTO definitivo
% andado a

enxer to
efeito

↳
deve ser realizado na fase crônica da doença

↳ Há
limitações como : idade ; comorbidades ; colta de recursos .

↳
Realice imunossupressão pr que não
haja rejeição a CT transplantada

↳ Acompanhar pct +
vigilancia imunológica

OUTRAS SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVAS

↳ policitemia trombocitemia essencial e JAKZVGTTF

ve r a
; metapeosia mieloide a mielofibrose → Mutação na .

↳ Policitemia T Hemácias
ve r a : e
hemoglobina

.
Normalmente , quando há aumento da demanda de fabricação de
hemoglobina ou hemácias , ocor re a

sinalização pela EPO que se

cega ao seu receptor mudando a conformação do JACK -2 sendo posrorieada e A produção

de Hb e Hm . Isso ocorre em uma resposta adaptativa em casos de hemorragias e

grandes altitudes ( hipóxia) → MEPO → ⇐ SJACR-2 .

Quando há mutação da JACK 2 fosforilação epot crucial

. Ocorre a um dependente de p / diagnósticos dessas

sdmiceoproeiferatioos ; já que pode ter P tem e Mb de forma secundária ao a u m e n to anormal da EPO

,
como em

pactos a doenças pulmonares cardiovasculares )

; . . .

.
Resumindo : T Um e Hb d EPO normal

.
Clínica :

↳ Centrais : cefaleia ; irritabilidade e insônia

↳
Periféricas hipertensão
: ar terial

↳
Relacionados a perfusão da mucosa e da pele : epi gastralgia ; Sd -
dispéptico ; prurido ; trombose de vasos superficiais

Esplenomegalia : não é tão volumosa

↳ Raramente evolui pl leucemia

aguda

↳ trombocitemia essencial : T
plaquetas

- Contagem normal de plaquetas : 140 -

450 mil
; no caso da doença plaq 3600mi e

- O aumento até 600 mil pode ser secundário e transitório

,
como por carência de Fe ou pct submetidos

a esplenectomia .
porém
,
a persistencia de plaquetas 7600 mil
sugere ser trombocitemia essencial .

- Pode apresentar esplenomegalia lt raro que na pocic Vera)

.

↳ têm evolução benigna

A PV e TE
geralmente .
Se controlar os fatores trombagênicas ; como DM ,
MAS
,
dislipidemia ,
fatores

enflamatórios ( mater por to )

; manter HBLIS e plaquetas até 600 mil ,
a expectativa de voo é = a de u m a pessoa saudável .

↳ (✓
Ambos geral são tratados el hidroxiureia Hb plaquetas) Pode se
ontiagregonte

plaquetário
em síntese de e associar a
-

. um

( aspirina) a prevenir IAM e ave .

↳ Os
megocariócitos ( produtor de plaquetas ) são sensíveis à emagrecida que tem potencial de toxicidade seletiva .
↳ Metapeasias mieloide a rmieuoribrose :

. Esplenomegalia volumoso , febre ,

sudorese ;
emagrecimento ; insônia
,
plenitude pós prandial ,
dor e enfar to esplênica

. Evolução variável p/ anemia e trombocitopenia → L expectativa de vida

-
TTO :

↳
1h opção : transplante de medula

↳
Sucesso terapeuta → ouagróstico precoce da doença

↳
Rvxolitinib → unibi dores moleculares pl JACRZ .

Deve-se ficar atento aspecto semeei cação do estroma microambiente favorável

modificação
. ao de de um para
, ,

da expressão genética ( epigenética) da célula tronco .

 DDOEENNÇAASS DDO PPÂÂNNCRREEAASS
Avaliação morro funcional do pâncreas

↳ Sua
secreção contém enzimas proteolíticas apolíticas e ameeoeíticos responsáveis pela digestão de ptns

gorduras
, ,
,

e carboidrato para serem absorvidos pelo ep .

intestinal .
A secreção pancreática digestiva possui 3 poses :

fase cefálica → estímulos olfatórios visuais vão até córtex (n

• e o cerebral e por meio de sinais
colinérgicos .

vago) A produção exócrina do pâncreas .

Fase
gástrica → distensão
gástrica causada chegada do alimento Além desse reflexo
gastro

pancreático
• pela .

distensão do antro liberação estimula secreção pancreática

,
a estimula de
gastrina que .

Fase intestinal → importante O quimio ( rico Ht ) liberação de secretina punção

• t .
em
induz a
que tem com o

principal O estímulo dos cel . deitais e centro acirrar do pâncreas à produzir uma secreção hedra eletrolítica rica

em bicarbonato de cálcio com o intuito de proteger a m u co s a duodenal contra o suco

gástrico ; criar pH alcalino

Ótimo 177,0 ) para ação dos enr . pancreáticos .

Por outro lado
,
O
quino também é rico em aa
; polipeptídeo ; ae .

graxo

que estimulam as cel . I do duodeno e

jejuno a
produzirem CCK ( colecistoquinina) que tem como função estimular cel . a-

amares a
produzir secreção rica em enzimas protege o panacas contra
autogestão
µ
.

As enzimas produzidos pelo pâncreas são em geral pró e n e m as que necessitam da ação de cofatores para que
-

fiquem ativas . Dos enr .

pancreáticas , apenas amilase e lipase são liberados na for ma ativa .
As demais
,
são ativados no cú -

men intestinal ,
sendo a Tripsina o principal corretor

pâncreas
produzido pelo
↳
Formação da tripsina :
formada a partir do tripsina
gênio por ação da cnteroquinase

PANCREATITE AGUDA

↳ Processo pâncreas e/ou peri pancreático

unreama tório tecido
etiologias
principalmente
do ,
de números r

colelitíase ,
álcool e eduopática) ; que geralmente se manifesta por dor abdominal ( andar superior do dod );

vômitos T amilase e lipase e alteração na TC Ou US .

,

Fisiopatologia
↳ (t) lesão endot
do tripsirogênio : tripsina → tesão acirrar a liberação de med .
químicos → negra cel enpeom . .
→ .

↳
inflamação local : edema → extravasamento e hemorragias necrose

↳
resposta inflamatória sistêmica : carência múltipla de órgãos

↳
Translocação bacteriana ( infecção)

↳
Os eventos iniciais não estão totalmente claras
,
mas tem evidências que um ou varios dos
seguintes reatores ,

desencadeiam cadeira inflamatória : A) T P intraductal do sistema excretor pancreático ( por litíase) ;

re fluxo
uma .

c) teipertrigliceridemua aguda D) danos isquêmicos E) interrupção de

ueirsung
de bile ou
;
ou pré existente ; ;

conduta excretor por trauma .

 ↳ classificação :

↳ Necrose
gordurosa ocorre
-

quando
.

há liberação de enz . nos tecidos .

No pâncreas é pela liberação de

lipase desintegram
gordura
que a

neutra dos adepócitos ponçrea -

Quanto ticos
a gravidade : perdendo a estrutura do

parênquima
,

desse
órgão
↳
complicações locais : coleção líquido poupança ética ,
necrose , pseudocisto ,
abscesso .

↳
Diagnosticou
↳
Da → em barra ( em cinta ou epigástrica

↳
Nausear e vômitos → quando encoeráveis ,
impossibilitam Hid . oral

↳
Distensão abdominal → por N da peristalse .
=
huporeristaese ( íleo paralitico ) ou aperistalse

↳ (
Equimose peri umbilical sinal de Cullen) ou os flancos Corey Turner ) → =
hemorragia retroperitoneal

↳ Ascite livre

↳
manifestações sistêmicas

↳
Diagnosticadores
7 + cedo
p pode e pecar por + tempo
↳ Enzimas
pancreáticas → amilase e lipase .

Fazem diagnóstico ,
mas não predizem gravidade

↳ PCR →
prediz gravidade , pico I 72 h após união da dor arod . se > 150mg 1L em 48N → PA
grave necrosante

badoo.sticoporimagem.US
↳ RNM
; TC ; e e m endoscopia

↳ TTOO :

↳ A fome ,
✓ dor
p upar , ✓ leuco

Dieta
zero : na pa .
leve manter por 4- 7 d i as . Quando a
evolução clínica e laboratorial é favorável

por volta do 40 da mina -

se
alimentação oral CI líquidos e em caso de boa resposta , progredir

a dieta . em formas graves , faz -

se nutrição enteral precoce .

↳ Hidratação venosa leves ± 250 -350mL 1H e soo 1000mL 1H coloide ( Aeb ) + HC

generosa : : em
graves : -
+ .

↳
Suporte nutricional : undicado em cursos
prolongados e hipermetabolismo ( SIRS e sepse) . Parenteral X

Enteral + tourada ,
-

ef colateral
.

↳
Analgesia : contínua ou intermitente ( analgésicos comuns ou opioides)

↳ ATB :
Não há indicação p1 pA deve sem neurose .
Em PA U necrose infectado ,
encontramos
gran
-0
,

caos
; anaeróbios
t
gran .

↳ Melhor ATB : Imipenem ( A CJ no poncreas) ; ofloxacina Cipro cefotaxima ceftriaxona ;

piperacilina
e -
a
,

ou
mezeocieena
↳
TTO
cirúrgico : em casos a evolução instável faz
-
se aspiração a
agulha fina ,
se ④ → cirurgia , se

① tto conservador .
 PANCREATITE CRÔNICA

↳ Doença inreomatoria crônica pâncreas

do caráter irado fibrose progressiva do parênquima

glandular
,
por

,
inicialmente focal e a seguir ,
difusa a todo pâncreas .
Geralmente há persistencia da lesão mesmo apos

retirada do fator causal . Sua principal etiologia é o alcool

↳
FisiopatõagiadPcaia
↳
Hipersecreção acenar e
formação de cálculos pancreáticos ;
teoria da toxicidade direta do alcool
,

teoria dos radicais livres ; teoria da fibrose tecidual

↳ T
Nos alcoólatras há CJ de pm liberados no suco pancreático ; precipitando nos ductos pancreáticos e formando

rolhas proteicas Ao longo do tempo canalículos pancreáticos secundários também obstruem

.
os
, gerando fibrose o que

cause uma pancreatite crônica calcificarte .

↳ Clinica dor ; má
:
emagrecimento ; absorção i DM

↳
Diagnóstico : Lab ; Radiológico ,
-
US ; TC e endoscópico

A suspeita diagnóstica da Svnd . de má absorção baseada

,
em dados clínicos ,
deve ser quantificada pela perda penal

de do balanço de O nível de esteatorreia relação A

gordura , pela prova gordura .

guarda direta com dos cnz .

pancreáticos

↳ Tt
↳
Abstinência ao alcool
,
cessar tabagismo orientação ,
dietética ( precioramento j de lipídios )

↳ Metas : aliviar desnutrição)

dor ; controlar doença ; corrigir consequências metabólicas ( DM e
;
tratar complicações ,

abordar problemas psicossociais

↳
endoscópico : obstrução do DP

↳
Obst ,
por estenose : TTO A dilatação + próteses (sucesso limitado : ± Gm )

↳ Obst . calculas : litotripsia extracorpórea

↳
cirúrgico : indicado em pct instáveis ; d t
qualidade de vida ; uso continuado de narcóticos .
t efetivo e duradoura que

dilatação endoscópica
 CCIIRRURRGGÁAA PAANN EEAÁTTIICA
PANCREATITE AGUDA

↳ Critérios clínicos , laboratoriais

↳ Escolas
prognósticos :

Ranson avalia prognóstico pancreatite que 5 critérios são obtidos

• → sinais precoces pl nos
agudos em na

internação e 6 são verificados durante as primeiras 48N .

• Apache II : + preciso ; são 12 parámetros A pontuação

doenças

crônicas
extra baseada na idade e na presença de

Apache 78 é PA se E 8 é leve Pode

calculado
.
Se grave , .
ser

nas primeiras horas de admissão

o
Balthazar :
radiológico

↳ E úlcera colecistite
Drag :
perfurado , aguda ,
cólica

biliar ;
colangite isquemia mesentérica obst intestinal

aguda
.

, ,

,
SAM e dissecção de aórtica dod .

↳
Exame biliares )
de
imagem : rotina de dod
agudo ,
os (
fígado e nos
,
TC dod
, coeangeorressoroncia

1) Pano .

aguda biliar :

↳
fenômenos mecânicos de colelitíase : T recorrer cia se não to de colelitíase ; DC +
largo ,
calculo pequeno

↳ Risio
patologia : passagem do calculo da ampola de valer ; obstrução do canal comum
; refluxo da bile

e
cnz pancreáticos ; lesão
. vascular
,
estase e espasmo ( enício da PA )
, difusão empática de bactérias na colecistite

alitiésica .

↳
TTO clínico :

PA leve Hidratação ; dieta l ± 24-48 h) / Realimentar precocemente ( assim

que peristalse t )
o :
zero , analgesia . .

Sem uraicaçoes de ATB .

• PA
grave : Hidratação ; dieta
zero e
analgesia ; Sonda vesical ; avaliar necessidade de NPT
;
ATB
;
TC .

•
Todos : CVL pós remissão ; cessar alcoolismo

esquema os
 ↳ Colecistectomia : laparoscópica ou convencional

. coeangiograpia

.
Se por coledxolitíose : conversão + endoscopia da via

biliar ; CNL +
CPRE ; exploração de vias biliares por laparoscopia

IEVBL)

. OPRE tardia
pseudocisto : TTO cirurgia
↳ só pode
endoscópico e

drenar após 3 semanas ;

↳ maioria envolvi
drenagem
espontaneamente
TTO cirurgião : necrosectomia e

}
↳ Conclusões : -

TTO suporte mão + "°o°"" "" *"°

""→ "

neuriteÂ→
"

não animar ATB ( exceto se tiver

-

-
colecistectomia

Buscar medidas menos invasivos

[
 PANCREATITE CRÔNICA

↳
classificação de Marseille Roma

↳ Quadro Clínico : dor i desobsorção ; diarreia e esta torreira ; diabetes

↳
laboratório :

xp
p
o
Enz pancreática :
.
amilase e lipase T

biliar ) ; FA t GGT BT ( colestase )

o
Enz .
hepáticos : TGO ; top ( obstrução +

a desnutrição : anemia
; linpopenia ,
Leucopenia ; V Alb e
alteração do Fe e transferrina

↳ RX
Imagem :
; TC i CPRE

↳ TTO :

a Analgesia ,
-
rever ter desnutrição ; interromper alcool ; cirurgia ( se preciso )

. Terapia eniciae ( fase aguda ) : abstinência de alcool ; dieta

zero ; hidratação ; analgesia
↳ dipirona : I
g
-
616ha
tramadol :
50mg IN 12112W

. Após melhora da dor : dieta hepoeipídica hiper proteica ,

e a vit .
lipossolúveis ; t secreção pancreática ( IBP pl A PM )

.
Se persistir a dor :
esa reter ectomia de Oddi

↳
Procedimento endosso*
.
✓
✓
Prótese nos estenoses

↳ L Restou )
Cirurgia : cabeça ( Whipple) ; corpo e cauda

↳ Anastomose bileo digestiva ; derivação gostrica ; Duval ; Restou ; Whipple ; poner ectomia
total

endicoção cirúrgica : dor ; obst biliar ; obst ,

.

digestiva ; impossibilidade de afastar neoplasia e as -

cite pancreática

atelectasia
gerais hemorragia ; infecção
: e

complicações pós op :
( específicos fístula
- : e recidiva .
 IHIÉRRNNIIAASS
↳ É uma protusão na parede abdominal ocorre por orifício natural sinal de

enfraquecimento
que um
,
como

dos tecidos devido incisão As hérnias abdominais

ou cirúrgica . compreendem :

↳
ventrais ( medianos e acima do
umbigo) :
epigástrica e umbilicais

↳ Duostose
virilha :
anguina e femoral Reto
↳ abdominal :

↳ consequencias do
incisiorais afasta
mento da
-

reto musculatura
↳ ( clinica ) anterior não
Diagnóstico por exame físico confirmado d US ou TC ; é uma
,
hérnia
.

e
sem
uma
↳ ção eventro
TTO sempre cirúrgico comum
-

em pas que
engordam
muito
Classificação depois
e
logo
pé emagrece não
Redutível aparece qnd pct está em ou roz esforço apoie
.

:
ce d
-

pct deitado
• Em relação ao conteúdo
{ Irredutível .

Em relação à viabilidade encarcerados : viável ; s I alteração na vascularização

f-
•

isquêmicos em sofrimento
estrangulado : vísceras

Hérnia UMBILICAL

↳ Pode ( não fechamento umbilical )

ser
congênita do orifício do cordão ou adquirida ( c o m u m pós cirurgias

laparoscópicas ;
ou por TP intra abdominal como obesos e grandes ascites ) .

↳ Clínica : dor ; protusão da

cicatriz umbilical

HEÃNIAS DA VIRILHA

↳ INOUINAIS Ct comum em M e à D)

↳
Diretos : se forma através da estrutura da parede posterior da hérnia

canal
→ enguirae
↳
profundo ( tanto Ô gnt f) ↳ passa ligamento
Indiretas : através do orifício unguiral em
útero
redondo do

↳ Mistos

↳ crural ou femoral lt comum em E)

↳ A P abdominal
; comumente associada à Hernia mguiral ⑨ .

↳
Diagnóstico pela anamnese C dor ou desconforto ; tumefação do canal inguinal)

↳
Exame clínico : inspeção CU pct de pé ) e manobra de valsalva ( d dedo indicador dentro do coral
inguinal ,
pede -
se

PI paciente assoprar a mão pl T Pintado d ; se a estrutura bate ponta do dedo ela é indireta bate parte

posterior
na se na
,

do dedo é direta )
,

↳ Classificação de NYHUS :
 ↳ complicações da cicatrização DA PAREDE ABDOMINAL

A) deiscência a rotura parcial ou total dos planos anatômicos

B) Evisceração → rotura de todos os planos com extrusão ou exposição de vísceras

c) Hérnia incisional → cicatrização inadequada ; ou A P sobre a parede abd .

↳ Tensão excessiva : tosse ; vômitos no pós op

↳
cicatrização inadequada : comum em pct desnutrido ( ex :
neoplasias) ,
devemos escolher fios

rndosorvíveis pl dar tempo do tec . ucatriual formar

↳ Hematoma : T P e aposto as estruturas

↳ Infecção

p
+ infecção
↳ fatores de risco desnutrição
: obesidade ;
idade ; ;
DM ; quimioterapia ; anemia ; cor ticoides ; . . .

OBI : Hérnia inguinal

↳
drag * : hidroceee ; voricoceee
,
.

arquite e torção do testículo

↳
complicações de correção :

↳ Gerais : dor local ; retenção urinária ,

infecção ; hematoma ,
seroma

↳
Específicos :
arquite ; atrofia testicular ; lesão do deferente ; recidiva ; dá principal problema)
↳ neural : lesão dos nervos
↳ somatica :
formação de granuloma
 CIIRRURRGGIIAA DO BRAÇO
. Localizado posteriormente no QSE do abdome
;
tamanho de 12×7×4 cm

.
Muito vascularizado e a impor tante função imunológica

. Função ESPLÊNICA

↳
Filtração mecânica :
remoção de hemácias senescentes e/ou anormais ; controle de infecção ; tempero de patógenos

intra eritrocitários ; remoção de bactérias não assoreados

↳
LIAPE ) que

fulminante
Indivíduos osptenicos : risco A de infecção avassaladora pós esplenectomia
-
curso d bacteremia

,
pneumonia ou
meningite .

do complemento

[
alternativa
Ativação defeituosa via
↳ do sist ãrcueatorio A T macrófagos
ausencia
Isso
.

ocor re devido à
-
Níveis subnormais de IGM
cel mononucleares na periferia a resposta ✓ à imunoglobulina
e- .

. Espleropatios Benignas

↳
Púrpura trombocitopênica imune LPTI)

↳
Esferocitose hereditária

↳
Anemia hemolítica devido depi ciencia enzimática eritrocitária
↳
Hemoglobinopatias Ruptura em 2
↳ Trauma tempos :
↳ Outros : cistos esplênicos .

.
Leishmaniose visceral ; doença de Gardner abdominal SI
procurar
assistência mé -

. Espleropatios Malignas dica ; depois de

um
tempo
aparece
↳ Limpamos doença não teodgrin
a
hipotensão
: de
Hodgesin e
e ou -

tres sinais de
sangramento
↳ Leucemias : leucemia Isso
.

ocorre
de cel . cabeludos ;
LLC e LMC , pois a primeira
capsula do
baço segura o Sam .

↳ não 9 ramento
Tumores hematológicos do baço e
depois rompe .

TRAUMA esplênica o
.
⑧
↳ automobi )
Mecanismos das lesões desaceleração rápida compressão ( cinto

transmissão
: -

em acidentes
, ;

contusa ( PAB ; PAFI prateiro de costela)

de energia pela parede torácica tesão cor to -

;
 Cirurgia :

1) Laparotomia

↳ via vocal no trauma e em

grandes esplenomegalia

↳ incisão mediana × incisão sueãostal esquerda

↳ wgaduro dos vasos evloesptênicosi vasos cur tos

↳ secção dos ligamentos

2) laparoscopia :
↳ cirurgias eletivas

↳ tempo cirúrgico maior

↳ te metabólica
resp .

↳ COMPLICAÇÕES AGUDAS PÓS ESPLENECTOMIA

↳ choque hemorragia

↳ Fístula pancreática

↳ Abscesso seus frênico

↳ TVP e TEP

MARY ↳ complicações tardias pós ESPLENECTOMIA

↳ IALE ( infecções agudas pós esplenectomia)

• A mor talidade

• PNM e
meningite →
sepse e rolê não múltipla de órgãos -

• + risco nos esplenect . por doenças malignas e hematológicos

• rápida progressão : hipotensão , coagulação intravascular disseminada , angústia resp ,

como e mor te

menirgitidis strepto salmonela

strepto pneumoniae ; Haemophilus influenzae Neisserio e
; ;
•
etiologia :

↳ Febre de
origem obscura

↳ Trombose mesentérica

cuidados profiláticos pr esplenectomia

↳ vacinação dentro pós pneumocócica polivalente ;

influenzae
de 2 semanas esplenec : H -

conjugadotido B e
polissacarídeo meningocócica
 CIIRRURRGGIIAA DDAA IIPEERRTTEENNSAÃOPORRTTAAK
ouviu
O
fígado tem vascularização oferente . da V -
porta , que
se em deser to e esquerda .

Ele banha os hepatócitos nos espaços semeardes e

após exercer suas punções ,

o
sangue é excretado

pelas veias hepáticas .

Logo qualquer
,
obstaculo em

gerar eupertensão portal

pontos irá
algum desses .

Sistema porta → v. ázego que vai pr

estômago e baço

(v. esplênica) que recebe nvsenterica superior formando

V. pode recanalizar
a porta que entra no
engado e nos

gástrico
V. umbilicais plexo enemorroedario , parede abdicando
;

esófago e .

A rede esofageona é muito

vascularizada com a rupertensáo por ta elas ficam protuso e

podem
.

Além Ascite renal

sangrar .
de perder A-
quão pela drenagem linfática → . Pode causar
sobrecarga

causando síndromes hepatorrenais .

↳
Hipertensão porta : T crônico da P venosa portal
.

; traduzido em circulação colateral ascite e

varizes

esôfagogástricas .

↳ resistencia
Fisiopatologia : o
gradiente de pressão altera a alteração do fluxo ou a vascular

}
p fluxo
.
Lei de 0hm : AP = Q x Rs resistencia A resistencia ou T do fluxo → hipertensão portal
↳ gradiente de P total
-

principalmente gástricos e esofágicas .

Quando ultrapassa 10mm produção de

fatores
. o
gradiente → formam -
se varizes que continuam a dilatar pela

A
angiogênicos . Quando ultrapassa 12 mm → chance de ruptura das varizes

↳
Classificação :

↳
Dlougnóstico : história Lex : esquistossomose) t ex ame
qesico ,
-

EIA 1 Padrão -
ouro PI varizes) ; É C principal

exame -
avalia
fluxo ) ;
laboratório ; TC ; RNM ; m e a d o s da pressão : Biópsia ( etiologia )

-
Lab :
hemograma ( pancitopenia → peaquetopenia ; anemia e leucopenia ) ; função herãatiua ; coagulograma ,

marcadores virais trombofilia ( identificar doenças trombogênicas) ; EPF ( pouco valor) -

biópsia retal
;
.
,
 ↳ Sinais e sintomas : ascite ; hérnia umbilical ; emagrecimento ( desnutrição ) ; circulação colateral ;

aranhas vasculares , ginecomastia , flapping

HEMORRAGIA DIGESTIVA : PREVENÇÃO PRIMÁRIA DO SANGRAMENTO

↳ voltados PI pacientes que nunca

sangraram

↳
B- blog →
principal teto .
Deve ser tomado no mesmo horário ( l ou z x Ideia)

↳ Nitratos

↳
Nitratos +
Bbloq .

↳
Espiro rotaciono

↳
Blog do receptor do
angiotensina TI

↳
Endoscopia ITZPSI cirurgia

HEMORRAGIA DIGESTIVA : PREVENÇÃO SECUNDÁRIA DO SANGRAMENTO

↳
pacientes que já sangraram

↳ L
Bbeoq :
ressangramento e de mor talidade

↳ → principal TTO nesses casos

Endoscopia ITIPSI cirurgia

HEMORRAGIA DIGESTIVA
sangramento
:
ativo

↳ A
mortalidade

↳
Reanimação + drogas vasoativas

↳
endoscopia →
diagnóstico e terapia

↳
endoscopia TIPS
se houver falha : re -

;
e
cirurgia

l melhor medicamentoso )
OBI : Mr lupressvrua TTO Balão de
sengstaren Blakemore

:÷÷÷÷÷;÷÷÷÷
.- mamãe

:
↳ A énolice cardíaco e N PA arear neurose na região .

Indicação de TIPS → anastomose por to

-
c ava

↳ não salão ↳ Tipos de

Hemorragia maciça que foi resolvida a
droga ao
cirurgia

↳ /
Prevenir ressangramento . . Não derivativas

encetar
|

↳
Ascite principal complicação pós TIPS: . Shunts seletivos

↳ sd .
hepatorrenal . snunts não seremos

↳ ↳
Ponte pr transplante rigado retira menos amônia e outros
. Operações radicais

substancias tóxicas .
Esquistossomose Hepatoesplênica

↳ pré hepático relacionada

-
e pré sinusal → doença va s c u l a r com :

.
T fluxo ar terial hepático

- Obstrução venular portal

. Esplenomegalia ;
T fluxo venoso espierico

-
Função hepática preservada → Não usar TIPS

↳
Não usar
classificação Chad Pugh -

↳
TTO
cirúrgico :

. Após 10 sangramento

. fatores de risco na endoscopia e US

. Cirurgia profilática

↳ características :

+
< comum em jovens

- Reserva funcional hepática mantém função hepática preservada

. Esplenomegalia

. tuperesplenismo

. Hemorragia digestiva : t varizes esofágicas ( e cirrótico → + varizes gástricas)

↳
55% pct sangram

↳ TTO cirúrgico : DAPE × DERD

¥ te da taxa de ressangramento :

↳
DALE + escuro terapia

↳ Melhor opção devida ausência de

encefalopatia e to tx mor talidade

TRATAMENTO DOS QUADROS SINUSOIDAIS : NASH E HCN

 FFRRAATTUURRAASSPÂATTOLÓÓGGIICCAASS
↳ São fraturas extensas traumas indicam algum problema ósseo pode

ocorrer
por pequenos
-

ou
,

devido ao estresse .

↳ Tumores ósseos (✓ da cor tical → T vulnerabilidade ) .

Pode ser cisto ósseo CTU benigno ) ;
TU intermediário e
maligno

↳ são ( de densidade Ossea

As fraturas patológicas geralmente por osteoporose ,
acomete todo o
esqueleto

axial

↳ colo do fêmur ver tebrais e distais do rádio

;

FRATURA DO COLO DO FÊMUR

↳ Não primeiro trauma

se sabe o
que vem a fratura ou o

↳
diagnóstico ún ico : encur tamento + rotação externa

↳ TTO artroplastia ( prótese )

: osteossíntese ( placa e parafuso ) ou
µ)

1) FRATURA SUBCAPITAL : ocor re abaixo do cão do fêmur

2) FRATURA MÉDIO CAPITAL : ocorre no meio do colo ( meio da cérvice)

3) FRATURA BASO -
CERVICAL : ocorre na base do colo do fêmur

4) FRATURA TRANSTROCANTERIANA : atravessam o maciço tronstrocantérico

1) 2) 3)

O que faz maior osteossintese ou

artroplastia → local da fratura ( vascularização)

↳ Há 3 vascularização do colo do fêmur :

• Ligamento redondo : nutre 10 -

Isi . a cabeça

- A .
metapisária : ramo da circunflexo que é ramo da femoral profunda

. A .
capsulares : vem junto da capsula e se inserem a nível dos trocam teres .

↳ Quando há fratura sulãapitae perde

-
se vascularização do coco e da cabeça ( só tem vaso . do
ug .

redondo
; por isso faz -
se uma artroplastia ; pois a osteossíntese pode necrosar .
Logo , fraturas proximais ( subca -

piteis e médio capitais ) são tratados a artroplastia .

↳ Fraturas bosocervicais osteossíntese tem do redondo A. metafesária

podem ser tratados U
; pois vaso .
cig . e

↳ FRATURAS tronstroconteriona tratados d osteossíntese

podem ser
 FRATURAS VERTEBRAIS

↳ Geralmente
se manifesta com : dor intensa súbita ( após sentar ; cair ,
sentado .

,
. . .
)

↳
Na TC pode ser que haja colapso de dois corpos ver tebrais

↳ Grave :
quando há fratura explosão com fragmento no canal
,
que são chamados de fraturas de

retropulsão do m u ro
posterior do corpo ver tebral ocorre quando o m u ro posterior do corpo ver tebral
;

medular ; tratada ( trinvosivo

vai pr dentro do canal
cirurgicamente com ver tebro plastia ,
+ realizada

em idosos ) ou com Osteossíntese

FRATURA DISTAL DE RÁDIO

↳ Em pacientes T risco redução

a
cirúrgico pode tratar a da fratura

↳
pacientes + ativos → osteossíntese

→ Fratura metafesaria distal do rádio

→ Zero ) pesagem → redução aber ta

→ septo ) redução fechada

 TFRRAATTUURRASSAAPBEERRTTAAS
-
É uma das maiores
urgências na or topedia ;
deve ter atendimento rápido e
eficaz .

. Pode se fratura ou
luxação aber ta .
Porém sempre que houver vexação ( aber ta ou fechada) deve

reduzir o mais rápido possível ; sempre

atentar à integridade da articulação .

.
Não esquecer que geralmente é politraumatizado ( atentar pl outras lesões)

classificação GUSTILLO E ANDERSON

TEMPO LIVRE DE FREDERICK

↳ Toda fratura aber ta é considerada contaminada até 6horas ; depois de 6 h ela é considerada

infectada .

↳ Importante atender de
nas 6 primeiras horas os infecção .

DEBRIDAMENTO

↳
Quando há fratura aber ta
, geralmente ocorre laceração da bordo da lesão ,
reacende a que essa região

tenho vascularização debilitada .

Então quando debride a bordo paz com
que ele fique sangrante ,
melhorando

perfusão lesão lt melhorando cicatrização )

a da fácil ATB chegar e

↳ Debride -
se na maioria das vezes pr retirar tec .
neuróticos ou d potencial necrótico

Sd
PADRÃO Compartimental
.

OURO
:
↳ Lesões
em
↳ Procedimento
cirurgião nos 6 primeiras horas ( Frederick ) regiões a
grandes
↳ musculaturas
Desbridamento eficaz ( bíceps
; panturrilha ) .

Ocor -

↳ re pelo
Lavagem mecânica exaustiva edema local
9 que
rapia
↳ Fixação provocam
externa
Tpres
são
-

entroca vitória
junto d que
musculatura
laban o
co -

VIAS DE ACESSO vaso .

↳
Deve lesão desde cratera até exterior inação
ser ampla para avaliar o
trajeto da a
 OSTEOSSÍNTESE

↳ Restabelece óssea Deve muito bem avaliada d pois

a
integridade . ser em par .
fraturas aber tas ,
para

colocar placa e parafuso puro no osso sendo mais par te de entrada de microrganismos
paz um
,
uma .

↳ FIXADORES EXTERNOS : ideal pl TTO de fraturas aber tas pois o fixador só passa pelo tec Sadio não
; .
,

tendo contato d a
região infectado de fratura

Caruregeia definitiva)
↳ Não pode deixar
Depois de 14 dias realiza -
se a conversão .
o fixador

até consolidação definitivo do osso pois os fios de schanz do rixador começam a ser colonizados a
,

partir do 15 dia sendo uma ponte pl levar microrganismo até a medular ( osteomielite)
,

ANTIBIOTICOTERAPIA

↳ Tx de infecção global → relacionada ao grau de laceração dos pares moles lqnt maior o grau de laceração ,
T infecção)