causam sindrome

definição :
enteropatia crónica do intestino
delgado, autoimune, desencadeada pela fisiopatologia NK + the ethh=
inflamação
=

disarerivativa
Lâmina

exposiçãoao quitenemindieduosgeneticamente
o e
predicos -anticorpo IgA Canticorpo da abaix da propia termo e ↓ nutrienter gordurar I
absorção de1 12 vit
mucova
-

,
%
, ,
dos cerais
-
.

as
placas de peyer (conglomerados
penteratos
mesintericos atrofia vilositária
prolamina -
fração responsável pela lesão da mucosa
, especifica em cada .
cereal linfonodular leals du einfinidos

↳ local onde temos as

T-CELL naive (precursores dos hiperplasia de
trigo
molhadacenteioa6
mucosa
celíaca criptas
69 The 21
gliadina
e
in filtração
.

de

& gliadina é convertida G linfócitos intra

pela em
peptide
epitelial.
mediante DAO
e a
sinalização NDL DA2 e e
epidemiologia :
prevalencia emo fatores dev isco : Familiares de 100D apresentada para a APC que ativa as T-CECL

DML naive existentes na

placa de
peyer que se transformam

etiologia :
herança autonômica dominante tireóideopatias em células NKL e
thelper

oligogénica (ambiente +
genetical
def de imunoglobulina A NK
thelper
the :1 TNF &
linduz atrofia e
hiperplasia das criptas
the e the
lesão da intestinal
promove inflama-tamato maturação Síntese
mucosa th2 : dos linfocitos B e de
ativam a

Cresposta imune contra imunoglobilinas (IgA) +

anticorpos.
células plasmáticas
o
com
glicina
endo mísio anti gliadina

↓G -> trans glutamina le

doença celíaca que produzem
or
anticorpos contra
anti en do mísio

anti glutaminace tecidual

tecidual gliadina
antigeno
a
leucocit ao
y
HLA nu HLA
>
os
genes
do sistema
genes
MICA
,
MicB ,
HLA- tratamento : restrição de
glten por toda a vida

HLA deixam o individuo sucetivel CEniAC 2 3e4 : ↑ citocinas interlencinal ↑contaminação cruzada
exposição precoce ao guiten genes , ,

A flora bacteriana
ao desenvolvimento de DC
ativa células T reposição de nutrientes

vírus entero HLA-DQ2 ATB (metronidazol) infecções intestinais associadas

páticos e Das -

↳ prolaminas (fisiopato
↑a
resposta
classe #
imune

:
contra

↑ TNF +
o
gluten
ativação do 3 complemento
Corticoide - refratariedade

genes
.

Sensibilidade individual ao gluten Crise :

correção de des nutrição
idade -

acordo
da
introdução do
gluten diagnostico
mantem dieta normal correção de hipo albuminemia
quadro Varia de com :
clínico : I

tempo de AME
transf de sangue
-> ↑ letalidade anticorpo antiendomisio IgA
forma clássica forma atípica Gise celiaca
anti transglutaminase tecidual IgA vitamina K
forma assintomática sorologia
anti
gliacina IgAA
esteatoreia Oligo assintomática Silenciosa distensão abdominal ↓

Complicações : inoburvânica à dieta isenta de gluten

retia baixa estatura volumosa EDA biopsia 1 e 3a
ano
corologia e biopriat diarreia aquosa biopsia : do
porção do
duodeno <10x ISN
, esterelidade ,
osteoporose adeno carcinoma de intestino del
, rritabilidade dnemid refratária
sintomatologia -
desidratação ↳ padrão ouro ↑ def de IgA
D de Out es por de hidroeletrolitico
atrofia vilositária
OBS : . ESPGHAN -2020 ,
gado einforma ,
carcinoma de esôfago e faringe
.
humor distureio

- hupo ca le mia mucosa hiperplasia de

desnutrição atraso pe erral celíaca criptas Dx de DC apenas com
sorologia se :
↑ espres colágeno : irreversível

dist en são abdominal A + GO TGP

letargia
in filtração de antitrans glutaminase IgA > 10 X o LSN deposição de colágeno na

linfócitos intra
antiendo misio IgA + borda em escova
epitelial.