Medicina Interna

módulo IV
Helena Galhardo - 142
 -

| GCARRDÍAACA
a

NNSSUEICIIENNCIAA
-4 células miocárdica miócitos não miócitos ( fibroblastos endoteliais) logo doenças afetam

miócitos
: +
,
.
cel . m . Lisa e co -
, , que

e não miócitos levam à alteração da

contração .

↳
suficiente suprir necessidades teciduais
consegue as

rarê
-

↳ Jnsuricicncia cardíaca : incapacidade do em gerar Do adequado as necessidades tissular es a - lo às custas de 4 P de enchimento

. .

• DC=VS ;
US =
volume SIST . ( ar t de
sangue que sai do VE pl aor ta em cada sístole ) .

↳ VDF ( volume diastólico penal ! →

quantidade de sangue que está no ventrículo após seu enchimento . com a sístole
,
parte desse sangue

é ejetado , correspondendo à fração de ejeção que quando está baixa , significa que o não cai capaz de contrair adequadamente

Determinantes do VS
Frank Starling
µ
-

↳ Pré quantidade de ventrículo ( no nor mal é ventrículo )

carga
:
sangue que gera carga no o
sangue que chega no

↳ pós (
resistencia do HAS 3 Após carga)

FE=VDF-ͧ
carga : da saída
sangue .

↳
↳ Frank Starling qnt
contratilidade : maior a pré carga ,
não contratilidade

|residual
⇐ " " tem ←"• também ^
" ° ( M t" ↳ → tua • • me

- Miocardiopatia isquêmica: A pré carga ; pois a isquemia do faz com

que tenha déficit de contratilidade ,
assim d vs e Tv

,
causando acúmulo de
sangue retrogradarente ,
assim a pressão retrógrada e T pré carga .

↳ VS é distensão VDF
logo ,
o
que deter mina o qnt de e ,

↳ Pré determinada pela volemia ; tônus simpático bomba competencia venosa

carga ; muscular
; .

↳ pós RVP aórtica

carga determinado pela ; complacência da aor ta e da valvuea .

VISÃO INOTRÓPICA

↳ há
Quando todo DC a primeira resposta é de TI .
A
longo prazo ,
ocor re hipertrofia concêntrica gerarão retenção ,
de líquido
,

em
seguida pode ocorrer dilatação em resposta do aume n to da pré carga -

{P €1 DOENÇA
MUAR
INFARTO DO
MIOCARDIO
( HAS )

sobrecarga sobrecarga sobrecarga

de de
de
pressão Pressão e volume
Diagnóstico neneco e etólogo
volume
-

- A trabalho cardíaco
- A estresse da parede

Alongamento dos Cds .

Hiper trofia dou dilatação

-

T tamanho e massa

fibrose ; vasculatura
inadequada

Disfunção cardíaca
-

• Icc ( SISTIDIAST )

• arritmias

•
← I neuro -
hormonal
SEMIOLOGIA DA I E ESQUERDA : A P
retrógrada de VE em relação ao VD
; podendo ser por uma HAS que gerou hipertrofia ou um

deficit ( em terá diricuedade pré carga

IAM que gerou de contratilidade ambos
,
de mandar a para frente , gerando uma

pressão retrógrada e causando hipertensão venoso capilar pulmonar ) .

↳ cefaleia insônia ansiedade

confusão ,
dificuldade de concentração , ,
e

↳
Dispneia ; ortopneüa ,
DPN
; respiração de cheyne Stones -
e EAP

Y
cardiomegalia taquicardia ; ,
pulso alternante ; arritmia e baixa reserva

÷÷÷÷÷÷::
Fadiga
↳
astenia OBS : Indivíduo U DE melhora a sinto -

÷:iii.÷
.

a.

↳
confusão ,
dificuldade de concentração ,
cefaleia ,
insônia e ansiedade congestão pulmonar

↳
Estase jugular

Y
cardiomegalia taquicardia ; ,
pulso alternante ; arritmia e baixa reserva

↳
Hepatomegaeia pulsátil LRHJ )
,
dor ; e
esplenomegalia

↳ Derrames car tórios edema de MMIZ SEMIOLOGIA DA Sec

cianose
, ,

↳
↳
Conduza ,
astenia critérios de
ruromingnam ( 2 maiores ou 1 maior e 2 menores )

↳ Nictúria

Classificação DA JC

↳ FUNUONAL :

I .
doença cardíaca sem sintomas

II. Limitação risca pl atividades cotidianas ( andar rapido escadas)

,

II. Acentuada limitação pl atividades simples ( ex : banho ,

escovar os dentes
.
. . )
.

Iv .
Sintomas em repouso

↳ Quanto a FE : LEI DE LAPACE

↳
para uma mesma pressão , o indivíduo

a um raio maior , terá maior tensão de parede .

↳
com dilatação rz > rs PI mesma pressão cpz = Pi ) ; aumenta tensão da parede
(Tz > TI)

FISIOPATOLOGIA DA IC

|
*

⑦ OBI : O T do FC dr O tempo de diástole do ; piorando

- ÷
• mau
EXAMES COMPLEMENTARES OBSI .
. Eco ( define se FE está preservada = IC diastólica)
rs < 40%
↳ FE p = IC SIST

}
Anamnese
↳ Diâmetro das cavidades
Exame pvsico BNP
Rx de tora Diagnóstico → dúvidas ? → Eco ↳ veihos cardíacos
Buoimpedoncia
critérios de f. f ↳ HAP e doenças wnpiltratioos

Sem -
}
IE C- x. físico
←
ccodoppler
{ MA rare
sistólica

itálico } Tempo da união dos sintomas

Essa crônica agudizada
}
Fator causal → Miocárdio ; valvular ; hipertensivo coronariano
,

↳ causas de descompensação → dieta , medicações ; crise nas ; isquemia .

TEP
p Ddímero
arritmia ;
µ
infecção
mc ; ur na i POR

,
↳ ECG ; e Ázimos eco , CAT
&
,

perfil clínico -
hemodinâmico → PAS na admissão congestão .

Fadiga ;
d DC
-
, .
-

↳ tempo de união dos sintomas

BNP pl drag dúvidas Estratificação de risco ↳ Quente
congesta
:
,
Util E ,
se tiver -

↳ Alvos terapeutas Quente -

seco

Frio -

congesta

}
↳ pct assintomático com disfunção de VE
Frio -
seco

pg , me dispneia pa que já tiveram ar te ; prognóstico

↳ BNP < , ao =
pumaar mas ainda tem + Bnp =
pior

↳ BNP > 400 Laboratório

pg 1mL dispneia cardíaca
=
. :

ECG ↳ ( anemia)
Hemograma
:
-

↳
Sinal de sordove : quando o S LVIOUV 2) t R ( vs ou vo ) > 35mm ↳ ur
; cr ;
eletrólitos ; Função hepática (TGO ; TGP; bilirr ) ; . Ac

↳ onde T
negativa : se simétrica =
isquemia ;
se assimétrica =
hipertrofia aérea ; glicemia e HBAIC
; perfil lipídico punção
,

↳ Sinal do AE + P Ic ) tireoidianos ;
de Morris : indica aumento ( por retrógrada na albumina

↳ considerar cinética do ferro ; monitorar função renal

FATORES PRECIPITANTES DA SE

principais manifestações DA s e

↳ Dispneia

↳ ester tores
pulmonares

↳ edema de MMII

↳ Desonera em repouso

TERAPEUTICA : de acordo com estágio

o
MANEJO DA TE
OBJETIVOS DO TTO

↳
reduzir o remodelamento e a
progressão

↳ cdeuréticos)
Melhorar sintomas

↳ Melhorar qualidade de ve d a e + hospitalização

↳
W mor talidade ( Bbloq ; espirorodactorai IECA > BRA )

↳
prevenir mor te súbita

TRATAMENTO DA I C

1. Medidas gerais :

descompensado)
↳ Dieta de sal Idia ( 2- 3
:
Lsg se for + restrição hídrica de 1000mL / dia

↳
Parar etilismo e
tabagismo

↳
Controlar peso ; realizar atividades físicas 4. Caraiodesfibrilador implantável ( CDI)

↳
↳ ✓ risco de
Vacinação pl influencia e pneumocócica mor te súbita por arritmia

↳ Correção dos de risco dos comorbidades

↳ sobreviventes de POR
fatores e tio

↳ ↳
NÃO usar AINES Presença de doença cardíaca estrutural U documentação de TVS espontânea

2. Medicamentos estável ou instável

3. Ressincronieação CTRC ) 5. Transplante cardíaco

↳ IC em terapeuta otimizada

↳
Reduz sintomas
-

, internações e mor talidade

↳
Melhora a qualidade devida

ABORDAGEM DA IC COM FE REDUZIDA

}
↳ Bloqueadores

f%EEIE.IE?:::%ae
sistêmica diurético
↳ Diuréticos :
congestão pulmonar ou → de alça
"
mismos
↳ ieairsra :[Iii:
=

↳ Inibidores de Aldosterona
A SOBREVIDA
↳ Nitrato x
mdraeozena

↳
Saaebitril valsartoma ↳
Digitálicos
-

↳ Era bradena
ABORDAGEM DA I E COM FE PRESERVADA

Tratamento do causa base : TFC ; r u m o de FA ; FE preservada C > 50% ); Sinais de sobrecarga E ; Hipertrofia VE .

↳ Diuréticos L dose
em c controle do PA)

↳
Bbloq ( controle do Fc → cuidado a crepitação )

↳
antagonista de caecio

↳ IEA IBRA

↳
Anticoagulante

↳ ansiolítico
 IIPEERRTTEENNSSÃOAARRTTERRIIAL
↳ + prevalente em Ori porém +
diagnosticado em F .

↳ 8 355 anos e 7765 anos

CONTINUO CARDIOVASCULAR RISLOLOGIA PA = DC o RNP

isquemia trombose infar to , ↳ Pressão é determinada pelo DC é determinado pelo VS

→ cansaria
→ que
miocárdica
pq µ
de
mor te súbita
A (
M Fc) é perfusão
coronariana e DC vs pelo RVP O
objetivo manter

junça
=
x e a e
arritmia .

perda de músculo

ar terosaerose DOENÇA d a regulação ocorre por inúmeros sistemas .

CSNA ; SRAA )
CARDIOVASCULAR remodelamento
} ventricular /
HVE vascular

9 h
FATORES DE risco : Dilatação ventricular
MAS
µ
-

-
DM

tabagismo Estágio final da ← LEIIR

-

DCN

PRESSÃO ARTERIAL

1. Preparo do paciente

A) explicar o procedimento ; deixa lo -

em repouso 3- S m i m

B) cer tificar -
se que não está de bexiga cheia ; não praticou exercício físico ( At -60 min) ;
-
não
ingeriu bebidas estimulantes e não fumou

c) Posicionamento : sentado com p e r n as descruzados ; pés no chão ; braço na altura do

d) Medir PA em pé apos 3 mim → curamos se há enpotenvsão or tostática .

2. Etapas pr realizar a medição :

a) do
local cer to ; tamanho manguito

B) Estimar PAS pela palpação do pulso radial

c) rapidamente , até nível estimado da pas por palpação

Inflar passar ao -30
mmHg o

D) Proceder a deflagração zmmshglseg .

E) Determinar PAS pela ausculta do primeiro s om ( fase I de ROROTRORF ) ; e após aumentar velocidade de deflagração
,

F) Determinar PAD no desaparecimento dos sons ( pose V de korotroff )

D) Se os batimentos persistirem até o nível 0 ,

determinar PAD no abafamento dos sons ( pose IV de pnorotraoff ) e anotar valores da

PASIPADI Zero

DIAGNÓSTICO MÉTODO AUSCULTATÓRIO

}
↳ < medida ' "" " " " " " "" " " > " " "" " " " Mão ° "" """
" ° " " °" " mar ⇐ °"
→ "
↳ i " """
em =
"
← 9

↳ Medir nos dois

braços com pet em posição supina e or tostática

↳
Hipotensão ortostática quando diferença 720 mmHg
Definição DE MAS

↳
condição clínica multifatorial caracterizada níveis elevados e sustentados da PA Associado a lesão órgão alvo alteração

metabólica
por . de -
e

,
com consequente A de eventos cardiovasculares .

↳ Fatores de risco : idade , gênero ,

etnia ; obesidade ; ingestão de álcool ; sedentarismo ;
+ de sal
; genética

↳ Pode ser primária idiopática / essencial ou secundário .

Classificação

↳ Quanto maior o valor

,
maior a
gravidade

~
\ -
PAI
sararão
↳ mas sistólica isolados PAS 7140
mmHg e PADL ao
msn.mg

↳ HAS diastólica ensolada 7 PAD PASL 140

ano 790 mmHg e
mmHg
-

:{
ao ↳ Pior cenário Se > so -60 → mas sistólica +
grave

Se L 50 anos → HAS diastólico suor

↳
HAS do jaleco branco 7 MAS apenas no consultório ; é comum no idoso .
Menos provável se PAD 7 105 mmm .

↳ Hipertensão mascarada → MAS em casa ; A risco Deve LOA )

tem cardiovascular .
-
se buscar em casos de PA normal ou HAS controlada d ,

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

↳ MADAIMRPA : suspeita de HAS do jaleco branco ; conrir mar resposta do tratamento ; suspeita de HAS episódica ( feocromocitoma) .
sinto -

mas hipotensivo na vigência de tratamento

;
MAS resistente e refratária .

↳
Exames complementares :

. Laboratoriais ; EAS ; ECG ; ECOTT; Ac .

úrico
;
Rx de tórax
;
ECO ; US carótidas
;
teste
ergométrico ; op

↳ Rx tórax : se suspeitar de te e avaliação do acometimento pulmonar e da aor ta

↳ Eco : HAS 1 e 2 Sem HVE no ECE com 2 out RR ou HA a suspeita clínica de TE

↳ US carótidas :
sopro carotídeo ; senais de doença cerebrovascular ou a doença aterosclerótica

↳ teste
ergométrico suspeito : de DAC estável ; DM ao antecedente familiar pl doença arterial coronariana

condições únicas associadas

↳
Doenças cerebrovasculares

↳
Doença cardíaca

↳
Doença renal

↳
Retinopatia arrancada → hemorragia ou exsudato ; papiledema

↳ doença ar terial periférica → claudicação .

IDENTIFICAÇÃO DE LOA

↳ ECE a HVE ou eco a ave

↳ Espessura médio -
enti m a l de carótida 70,9 mm ou a placa de ateroma

Y depuração de creatinina L 60mL / mim

↳ Microalbuminuria 30 300 124N

mg a relação 0lb lar >
30mg 1g
-

↳ VOP 710 m/s .

Principais LESÕES HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA

↳ aneurisma de aor ta ascendente c. pode romper )

↳ Fator de risco emdependente de morbidade e mor talidade

↳ ave ↳
hemorrágica Relação contínua da massa ve com evento adverso

↳ ↳
Nepvoesceerose Redução da massa VE confere benefício clínico

Y Aterosclerose

↳ Ando de olho a miuooneevusma

TRATAMENTO

↳ Quando ar rumar ? 260 anos

,
se 7140×90 mmHg e > 60 an os
,
se 7 150×90 mmHg

↳ como enervar ? mudança de estilo de ro l a

↳ casos especiais :

- HA
jaleco branco :
abordagem diferente ; sem evidencias de + risco de mor talidade se tratado .

.
Idosos a PAS entre 140×160
mmhg →
geralmente não recebem tio por mãoeógeco pl evitar hipotensão ( que já é comum

em edosos LOA) Idoso tratar quando PAS

, podendo causar .
7 Iso
mmHg

↳
Mudança no estilo de vida

↳ TRATAMENTO MEDICAMENTOSO :

vai precisar droga dose máxima de tão % PA associação doses baixas pode
• Maioria de + de uma → uma droga geralmente a ; com

até 60%
reduzir

↳ alto
Metas L 140×90 Hipertensos compor tamento limítrofe U risco cardiovascular muito alto U 3 Ou t
:
mmHg j e e ou fatores de

risco LDM SM Loa )

-

,
, chegar à L 130×80
mmHg ; hipertensos com IR d proteinúria 7 1,091L Chegar PA em L I 30×80
mmHg .

↳
Estratificação de Risco cardiovascular : sempre avaliar se há n a

↳ não fármacos
Recomendações do tratamento farmacológico e
farmacológico :
objetivo -
se a d do pai pode utilizar todas as classes de

e tto não farmacológico

↳ PA
Metas terapeutas : =
130×80
mmhg pl undivíduos de T risco cardiovascular

Associação DE MEDICAMENTOS

↳
Idosos e
negros : tiazidicos A bloqueadores de

coral de cálcio .

↳
Negros não respondem sem ao éeca e BRA ,

devido de resposta a menina

→
NÃO associar IECA + BRA Risco de eupopotassemia
 ↳
auaearagautieizar ?
-
'

ameaçam
IITI%EaFIIEII.is?onos.saE:ae

. Mono terapia : X . Aumentar a dose ou associar Ze

droga ?

↳ 20110
Diurético tiaúdico Quando PA tiver acima de
:
negros e idoso
mmHg acima do alvo

↳
Bloqueadores de canais de cálcio de
longa ação
↳ ICCAIBRA +
Blog canais de caecio ou
tiozédicos

↳
IECA : nefropatia diabética ; IRC a proteinúria ↳ IEAIBRA + HCTZ

↳
BRAS ↳ Evitar IECA + BRA

↳
B.bloqueadores → Não são recomendados
,
exceto p, pet d DAC ; pós IAM e ICC

Quando os espaços calham

↳
Terapia tripla ( com diurético )

↳
Terapia quadruplo

↳
Pseudo resistência X HAS resistente →
aferição enadequada e adesão

↳
Efeito rebote ( causa hipertensão ao suspender ) os Bbloot ; xz
agonista
:
SENAI suspender gradualmente

PROTOCOLO

NORMAL ELEVADA ESTÁGIO I ESTÁGIO II

t l
µ]
de
NÃO ESCORE 10.1

}
TTO >
REAVALIAR
.

em a- ano FARMACOL . CIOU ATEROSC . MEDICAR REVER EM 1 MÊS

renderam
3- 6M ← NÃO
To
sim
to
MEDICACAÕ
"

&
REAVALIAR
EM 1 MÊS

HIPERTENSÃO ARTERIAL RESISTENTE

É quando PA acima das metas recomendados a de 3 fármacos anti

hipertensivo
a permanece
↳ us o

com
ações sinérgicas em doses máximas prevaricado e tolerados ,
sendo um deles

preferencialmente diurético Ou 4 mais fármacos , PA

controlada
.
em uso de ou mesmo com

.
 §ÍNNDDRROMME (ORRONNAARRIIAANNAA AAGGUUDDA
Avaliação DA DOR TORÁCICA

?
-

• Tem risco de ro l a E uma dor torácica com potencial de fatalidade ?

• Tipos de dor torácica :

A) Definitivamente ou provavelmente onginosa : precordial erradia pl ,

ombro ,
mandíbula ou braço . Desencadeada por estresse ou esforço .

Aliviado d repouso ou nitrato .

FATORES DE Risco

↳
B) Provavelmente não ( atípica) características de
Tabagismo
enganosa : poucas dor
enganosa .
sem
relação d esforço
↳
MAS

c) definitivamente não
onginosa : nenhuma característica da dor
enganosa bom

↳ teist familiar
DIAGNÓSTICOS Diferenciais .

principal drag # ↳
, Idade
-
↳
Dissecção de aor ta : lancinante
,
alta intensidade
,
irradiação para o dorso , localização infra escapular ; E de PA
↳ Obesidade

↳ DRGE ↳ sedentarismo
; estenose aór tica ; herpes zoster ; Cpi gastralgia ; pnmtx hiper tensivo ; dor muscular
; pancreatite ; etc .

História única

PROGRESSÃO DA ATEROSCLEROSE

↳ vai obstruindo → do fluxo

Angina surge confor me o vaso .
A
progressão se dá pelo rompimento da placa , formando um tromba

que obstrui da N puxo

o vas o ; ou pelo aumento placa → a luz = .

↳ Indivíduos a aterosclerose mecanismos compensatórios de musculatura vascular contralateral da parede da

mas sem
angina =
placa que

está Sadie e libera vasodilatadores ; nor malizando o fluxo ; não tendo angina .

↳ angina estável : dor aos esforços devido a da demanda de Oz ; assim a musculatura sadia não
consegue vosodieotor e suprir a demanda

de 02 ; surgemdo angana .
Com o tempo , essa obstrução pode aumentar ,
causando dor aos mínimos esforços e no repouso

↳
angina instável : grande obstrução agudamente é

embólico
,
causando isquemia . um exemplo rompimento da placa , gerando fenômeno trombo

,
obstruindo total
oapsosnitna
ou parcialmente o vaso

⑥} .
-

anos inst
. .

↳
Infarto d supra de ST → Obstrução to t a l
| trombose
-
Troponina + IAM 51 SST

EOI.is
parcial

⑦ }
coronária
normal
tem a SST
trombose
ABORDAGEM NA SCA

1. História única de risco ; comorbidades ; medicações ativa ? ; medicações pl

: fatores em uso ;
alergia medicamentosa
, alguma hemorragia uso de

As
ex :
vuiagra
disfunção erétil ? ( inibidores de rosroaiesterase → o efeito do nitrato )

2. Exame físico Direcionado :

↳ Avaliar PA nos dois braços pl excluir dissecção de a o r t a

↳
palpar pulsos MMSS e MMII

↳
avaliar sinais de hipoper fusão : palidez ,
sudorese
; cianose ; extremidades frios ; TEC prolongado digo,
ao mória

↳ Sopros B. 3 e BU :

B3 → déficit de contratilidade da parede ventricular volume ( lesão valvar → estenose mitral)

- ou
sobrecarga de

. Bu → complacência do ventrículo N .
Por ventrículo pequeno ; Hiper trofia ou normal d enfar to de parede

↳
crepitação pulmonar ; TJP ; etc .

3. ECG .
-

\
↳ Totalmente exclui ECO deve feito até
normal Csi ) . →
não SCA ser em a mim da

PS
chegada ao .

↳ não
Alterações discretos se diagnóstico

↳
Alterações exuberantes ou dinâmicas supra ou um pro acentuados

§
↳ AIIIAMSSST
depressão do
segmento ST

;
.

Inversão simétrica da onda T .

Elevação transitória do
segmento ST
.

↳ JAMCSST

}•
supra de

Novo
St em

bloqueio de
+ de

ramo
1 derivação

esquerdo (
consecutiva

7% dos pcts)

/
↳
Evolução do ECG do SAM -
Normal

: ::* :÷÷÷÷÷÷:O . .. .

-
Onde o t T simétrica

ANATOMIA DAS CORONÁRIAS

IRRIGAÇÃO CORONARIANA

↳ parede anterior : ADA

↳ parede lateral : ncx

↳ Parede inferior : DCD / Ace

↳ Dorsal : NCD

↳ ventrículo direito : DCD

OBI : algumas ECG :

1. IAM inferior → O Supra 2 IAM anterior agudo → O SST

agudo ST
=
.

O 0

MARCADORES DE NECROSE outras causas de M : Mci IRC ; Teri . . .

• 3 .
IAM anterior cicatrizado → onde a + temver tido

↳ Solicitar
①
troponina T em 3- 4h pode durar 14 dias
dosagem de : e

↳ solicitar também lesão

ceamb
; da MB massa e
meaguobuna : T em mas =

TROPONINAS CARDÍACAS :

↳ Troponina T específico
I : pl corduomiócito

↳ Troponina T → 1 específico e 3 não

O
↳ Troponina c s presente na m .
esquelética LSI especificidade )

Se CTN I ao T alterados =
algum dano ao miocárdio

se CTNI ou T normais =
depende da clínica

DIAGNÓSTICO PRECOCE DO SAM

↳ sem
vantagem dosar mioglobina pl diagnóstico precoce →
pouco específica

↳ Ctn : A especificidade

↳
Derrniçáo de IAM pl AHA → T ao m e s m o marcador a até a n de enterrado

↳ IAM precoce → ZTNI acima do percentil 99 a T de pelo menos 20% entre as amostras

CONDUTA DO ATENDIMENTO

avaliação DO risco DE MORTE e eventos Graves

cada um vale 1 pto :

↳
idade > os anos
.

"

.
↳ + 3 reatores de risco
complicações mecânicas do SAM :

↳ Ruptura de septo IN ( CN aguda)

↳
DAC conhecida ↳ Ruptura m . papilar ( Irs mitral
.
aguda )
↳ ruptura de parede livre do Ue (tamponamento)
↳ AAS nos ultimos 7 dias

↳
Angina severa nos últimos rumores

↳ A marcadores cardíacos

aassiri ação De kiwi p

↳ Desvio ST 7 0,5 mm
ANGIOPLASTIA CORONARIANA PERCUTÂNEA PRIMÁRIA CSEPP) fibrinólise PRÉ HOSPITALAR

↳ Terapia de escolha possível

sempre que

↳ DT = até 12horas

↳ porta balão - : 90 mim CGO mim é nova meta atual)

↳
Tempo por ta balão até so mim → se transferência pl procedimento

TERAPIA de reperfusão
\
-

:{
1. Fibrinoútico Criterios de repercussão melhora da dor ; estabilidade nemoounomeca e elétrica

ECG após 60 -90mm : V do SST

↳ + eficácia nos primeiros 3horas

↳
Indisponibilidade de ATC

DT por ta - balão > ao min

↳
Transferencia prolongada → incapacidade de ATC primária até 2horas
% revisão por ta balão 7120 min a transferência

↳ Tempo por ta -

agulha
L 30 mim
CONTRA
INDICAÇÃO FIBRINOLTTICOS

2. Esquema MONAB

3. TERAPIA ANTI -
Isquêmica : _

!
A) NITRATO : marcado dor persistente, congestão hiper tensão

}
em .

↳ dois:S -
lo meoolminsn em BI

Efeitos : vasodilatação coronariana e periférica ; + pré carga

↳ Não + mor talidade CONTRAINDICAÇÕES :

-

Hipertensão
"

÷: ::: ::::::÷÷÷í÷ :ê÷÷÷÷

↳

↳
antiào : naloxona
.

} .. .
. . ..

Não L mor talidade

c) B.bloqueadores :
-

}
inotrópico e cronotrópicos
negativos

↳ Iniciar + mor talidade " " tramoia

- mmei - " nos → ° : morimoto im de ⇐ →auironaoosm e
meio

↳
Iniciar VO
; porém se tiver a dor precordial ZV

↳ Alergia ou broncoespasmo → Diltiazem e verapamil

D)
agregante plaquetário
AAS

}
: an t i

Dose : mastigar jgo

-235mg e dose manutenção de tao mt

↳ ✓ DM recorrente e mor talidade

E) Inibidores do receptor plaquetário de ADP ( clopidogrel ; Ticogreuor ; Prosvgrel )

↳
Dupla anti agregação plaquetário em AI de presas de UAN

F) Inibidores de
geicopm TLB ITIA ( pobciximdo ; Tiroribon)

↳ pacientes de alto rexo a

estratégia invasiva programada

presumindo
 LLEESSÕÕEESS OORROUALLVAARREES
ciclo cardíaco

↳ curva de pressão do VE ( vermelha) → aumenta pouco durante contração atrial vai de 0-120 precisa
a
; mmHg ,

atingir a curva pontilhada Caótica)

vascularidade pelo ramo da coroaria direita

↳ Inicialmente há despolarização do NSA que tem propriedade de automatismo uma doença no NSA d
,
.
paz

NAV porém afetado também pvrrrinje reduzindo FC

bradiarritmia
que o a ss u m a
,
se este estiver os reitores de a dando as
, , , ,

↳ O NSA despdarira átrios ( ultima fase do enchimento ventricular )

se
; mande feixes para os e eles se contraem . Logo ,
-
a contração atrial é o primeiro

evento elétrico do ( pico da onda p) .

Quando o Atrio se contrai aumenta a pressão no ventrículo ; distendendo .

↳ O veias AD é contínuo Já dos ventrículos

fluxo das cavas para o e das veias pulmonares para O AE em todo ciclo cardíaco .
o fluxo pl ar térias
contíguas aos

mesmos só ocorre na sístole com os muros aór tica e pulmonares aber tas .
Por isso na estenose aór tica ou pulmonar , pode ter ✓ perfusão dos
órgãos vitais .

Enquanto a congestão sistêmica e pulmonar é independente de aber tura da válvula

; pois como
chega sempre sangue nos átrios ,
se tiverem
grande pressão ,

serão transmitidos retrograda mente .

↳ O átrios diástole quando válvulas estão contração atrial

fluxo dos pl ventrículos só ocorre na as AV aber tos . Por tanto
,
na FA
,
quando se perde a
, per -

|
-

de -
se um pouco do enchimento ventricular

÷:::÷÷÷::::: :: ::÷÷: ::::: :::: :::

lo reduz até ficar próxima a pressão do AE abrindo a vaevuea atrioventricular ocorrendo enchimento ventri -

, , ,

te

|
curar na diástole

÷:
:
:÷÷÷÷÷÷÷÷÷ ;÷÷÷ :
.. . . ..
.

|
f-
• Bradi bárico ascensão tensional lenta

VAV máxima tensão → Boa

múmia:÷i÷÷÷÷÷ .

EJEÇAÕ

{
↳ Fase estável
de entrada Pressão aor ta ou descendente

↳
ejeção ugjiaa amo ae m o ae a o r t a aruga uma a, ue

↳
Ejeção lenta Diminuição progressiva de muxo com redução mais lenta da curva de volume

-
 DIÁSTOLE VENTRICULAR

↳ Proto diástole : fechamento da válvula aór tica ( Ba)

• Fim da
ejeção

• coluna de sangue retrocede

↳ Relaxamento irsovaum étnico 3 fechamento dos calmos aor tica e aber tura da cam a AV
pulmonar e

• Queda rápida da pressão intraventricular até cruzar a pressão ar terial

↳ Enchimento ventricular

• Enchimento rápido e lento

atrial
• contração

A bulha acessória mais característica da disfunção sistólica de é Bz O ventrículo

OBI : ve normal de

enchimento
.
se enche em uma fase

rápido -
tento -

contração atrial e o que faz ele se encher é a

diferença de pressão ( par te do sangue vai para o ve
,
mas s ob re uma

sangue) Quando mitral pressão , desce

Inicialmente
parte do .
a valvular abre
,
por diferença de uma par te do
sangue passivamente .

,
como a * de pressão é
grande o fluxo é maior e 70%
consegue passar .
Nada disso porém faz barulho pl gerar bolhas acessórias .
O que
gera os bulhas é
, ,

ausência de complacência do ventrículo Quando ventrículo está muito hipertrofiado e a viatura mitral dore o ventrículo está complacente ,
a . o
, pouco logo ,

o
que vai passivamente vai em menor quantidade Logo . o que passava 7-% passivamente diminui e assim a contração atrial irá contribuir mais gerando
, , ,

B.4 Na disfunção sistólica inicialmente ventrículo não consegue se esvaziar completamente gerando acúmulo de Por isso fase de enchimento

ventricular
.
,
o
, sangue .
,
na

Porém progressão de disfunção sistólica

ventrículo
,
o
sangue chega em um ventrículo com um resíduo de sangue , gerando um barulho precoce B3 .
,
com a
,
o

começa a dilatar e perde a complacência ( BYI ,

indicando disfunção diastólica associado .

↳ A pose do ciclo cardíaco que desaparece na unsupiciencia mitral é a fase de contração usaram étnica ( sístole)

A fase entre o
fechamento da mitral até aber tura da aor ta é a fase de contração → volumétrica .
Com

a ansuriciencio mitral ,
a alma não recue , não lendo essa pose .

↳ A estenose aórtica pose de contração escovarem étnica pois válvula dificuldade de abrir ;
prolonga a
,
a tem

assim prolonga a pose de enchimento também . A pose wmprescindével pl paciente a estenose a o tico

é a contração atrial para evitar o refluxo sanguíneo pl pulmonares ( sua ausência = EAP )

↳ A msupi ciencia aórtica pose de relaxamento esaouemétrico desaparecer, pois doula não
faz a a fecha

assim perdendo esardumétrico

vota sangue pl ventrículo
,
o relaxamento

↳ Estenose mitral apresenta descompensação em situações de taquicardia , pois reduz o

tempo duas Ióuco

ESTENOSE AÓRTICA : Dificuldade de aber tura

↳ volume aórtica é tricúspide ; bicúspide quadri cúspide anômala tem de estenose

, geralmente mas pode ser
, ,
mais chances

↳ Gradiente de pressão sistólica entre VE e aor ta ascendente

↳ causas + comuns : cardiopatia reumática crônica ; degeneração calcificada Ceaosos) ;

oalvuea bicúspide congênita .

↳ Manifestações cardíacas :
angina ; síncope e dispneia

↳ Manifestações pré terminais : FA ; HAP ; Hip venoso sistêmica .

 [
↳ Exame físico pulso tardas parvus ; ictus propulsiva e sustentado

4 : ar da complacência do VE → contração atrial for te

BZ hipercinética inicialmente e heporonética d calcificação

Ruído de ejeção

| Sopro meso sistólico

A
T a

sem diamante
estenose ; porém
(+
tem

intenso
pico

no
t tardio em

meio de sístole
hipertrofia
)

[
↳
Diagnóstico -
ECG : sinal de
sobrecarga de ve as lesões moderadas -
graves

Teste ergométrico : com cautela , m a s geralmente não faz

Rx dilatação pós estenóticas da endice cardio torácico super tropa é concêntrica

-
: aor ta . O normal , pois a

Ecocardiograma : gradiente médio de 400050 mmthg

-

acima

ESTENOSE MITRAL :
redução da área valvar levando formação de u m gradiente de pressão entre AE e VE

↳ estreitamento de aber tura oalvuea A resistência de corrente AE

de : ao fluxo sanguínea do para o ve

↳ Envolvimento Reumático

↳ causas : doença reumática casa ) ; congênita ; endocardite infecciosa endocardite de hibmon sacras ( LES 9 vegetações estéreis válvulas

cardíacas
-
nas
;
.

U fenômeno cardio embólico) ; amiloidose

↳ Alterações anatômicas : comissura ( fusão ) ; salvo I espessamento

, fibrose ; ulceração; calcificação ; folhetos ) ; submeto L encur tamento e fusão dos

cordoalha ) .

f.
↳
sintomatologia dispneia aos esforços
-

÷: ::÷:
-
dor torácica ( pet 4 HAP)

Rouquidão disfagia LAE) → Sd de compressão esquerdo )

-

-
e Or tner do n .
laríngeo recorrente

↳ Exame
físico :

Pulso ar terial normal HAP grave

•

• Pulso venoso :
reflexo das pressões no Direito
f.
-
ND

INSUE tricúspide
.

• Palpação : ec tus de UE fraco ou um palpável ; pupação de ondas de enchimento aerostático

• Ausculta : hipercinese de BI L mobilidade

razoável ; sem calcificação) ; evpqconese de BI ( calcificada) ; heperponese de pz ( HAP )

• Estenose mitral silenciosa : sem rumos diastólico audível ; ocorre em uaosos ; obesos ; DPOC e estados de de débito

↳
Diagnóstico :

•
ECG :

= aumento de AE
µ
↳ ( onda UI )
sobrecarga de AE → onda p mitreee p U A de
duração em
,
índice de Morris ( fase negativa da onda p em VI ou VII )

↳
Diferença entre AE e o AD : distanciamento grande ( cama de 1- D) = sinal de onde p mitrale

•
Rx :

↳ PA : AE aumentado ↳ Perfil : deslocamento posterior do esôfago contrastado

• Lado esquerdo : abaulamento do 4- arco cardíaco e Laurinda) ↳ Alterações pulmonares : inversão do padrão vascular
,
Linhas B de

•
Lado direito : duplo contorno da silhueta @ do Cerca de hipertransparência → AE )
Kerry ;
edema intersticial .

• Acima : deslocamento Superior do branquia ponte ⑤ ( sinal da bailarina)

 • Ecocardiograma :

↳ estenose leve →
gradiente de pressão média S -
lo
mmHg

↳ estenose moderada →
gradiente de pressão média co -
is mmteg

↳ estenose grave → gradiente de pressão média > is

mmteg

↳
Complicações : FA ; fenômenos trombocmbóeicos ; endocardite infecciosa

↳ Tratamento :

•
Diuréticos

• Bbloqueadores → N a FC ( melhora o
esvaziamento atrial ,
aumentam o tempo diastólico )

• Antagonistas de cálcio ( Diltiazem) → quando não puder us ar Bbeoq

comissura temia : cm área valvar L

1,5cm em episódios recorrentes de eventos trombam básicos NYHAI → IV
e
, ; pct

•
TTO um tepuencionista : uduo plastia percutânea d balão 1pct a em moderado e
grave )

Insuficiência aórtica

↳ Doença da válvula : Endocardite infecciosa ;Trauma ; doença reumática ; uma bicúspide doença do
colágeno
,

↳ doença da
raiz da aor ta :
degenerativa ; HAS lvaevueo bicúspide ; dissecção da aor ta ; doença do
colágeno / sífilis

↳ características :

•
lenta e insidiosa ; morbidade muito baixa ( pose assintomática)

• Ins -
aórtico discretas assintomáticos por década ,
raramente necessitam de tratamento

Outros : progressão da lesão regurgitante desenvolvimento da IA impor tante disfunção sistólica do UE e eventualmente se
• com
gradual ,
.

↳ Exame físico :

•
Pulso mar telo d'agua

• PA diferencial ampla

Musset : cabeça balança

A da pressão de pulso
µ
✓
Trombe : tiros de pistola na A. Femoral

pulsação úvula
\
•
_ Muller da

\
:

Duro ziez : compressão a. femoral proximal

auincke : pulsações capilares ( leito

ungueal) ; língua

•
estenose leve → sopro leve de regurgitação

• com
progressão de doença , o ventrículo dilata causando sopro de hiper fluxo

• Sopro de Austin -
Flint ( SAO grave) os sopro mesodiastólico e teu diastólico ( vibração do folheto anterior da valva mi mee) .
Fluxo anterógrado rápido através

do orifício mitral que é estreitado pelo rapido d. diastólica do velho )

4 Avaliação gravidade
aumento da
da :

↳ Manifestações clínicas : sopro diastólico ; sinais periféricos , cardiomegalia ; palpitação ;

cansaço ; dispneia ; angora

f-
↳
Diagnóstico Rx tórax → ve mergulhante
gravidade
c -
orifício de refluxo 70,30 )
retrógrado ( V regurgitante 7,60mL
cm
Eco e Area do
→ fluxo
-

↳ cateterismo cardíaco : quando é necessario acessar a anatomia coronária e

cineangio coronariopatia

↳ TTO t da
farmacológico :
fração regurgitante e dos volumes ventriculares e o de FE

• vasodilatadores IN pós cargo do VE i T vol siste ✓ vol

. .

regurgitante) ; bloqueadores canais de la

 ↳ TTO
cirúrgico :

• Em pet com acentuada redução da função ventricular esquerda → A da FE e da sobrevida dos pais .

• Não recomendada pl pot assintomáticos CI função ventricular normal e toleraria adequada ao exercício

Na ensuficienáa caótica crônica há

alongamento do ventrículo , devido a
regurgitação do
sangue .

como tinha uma válvula mitral que protegia o pulmão , essa pressão não é transmitida para

trás .
Já na ensuficicncia aór tica
aguda ( ex : trauma , há sobrecarga grande do ventrículo
,
sem

conseguir delatar e pressão havendo aber tura da mitral

causando
compensar o aumento da assim v.
, ,

congestão pulmonar .

é
-

↳ Ins aórtica
aguda : emergencia médica por endocardite infecciosa
E

dissecção
. uma . causada
,

da aor ta e trauma

INSUFICIÊNCIA MITRAL :
problema de fechamento durante a sístole , fazendo com que o
sangue regurgite pi pulmão

↳ durante
fechamento incompleto da válvula sístole de VE

↳ Anormalidades em diferentes locais : aparato valvar ; cordas tendínea ; músculos pupilares

↳
classificação :

:÷÷÷÷÷_
•
Primária ( resultante de deformidade estrutural valvar ) Refluxo sanguíneo do vepl AE durante sístole para
,

manter o DC há dilatação da Câmara cardíaca

↳
prolapso valvar mitral de
Estiramento dos serãomenos ao seu comprimento

÷:::: ÷ t
↳ Traumas e deformidades congênitos Hipertrofia excentrica , contratilidade miocárdica em

níveis normais → assintomático por um período de

Secundária ( cardíacas)
•
tempo ,

↳
Isquemia miocadica

↳ b Sopro sistólico
cardiomiopatia hipertrófica a
disfunção ventricular esquerda sistólica regurgitante

[
↳
sintomatologia -
assintomático
µ
congestão pulmonar e Secsecundaria . Audível no ec tus corais
,
irradiando p
1 linhas axilares
DPN ; edema de MMII
congestiva : tosse ; dispneia ortopneioi -

já sintomas ,
VE ;
-

na em poupa o

IM afeta os 4 cavi -
tromboembacia ; arritmias ;
FA anterior e média no so EIEE

dardes .

§
↳ IM crônica -

sobrecarga de câmaras esquerdos . Mesassistólico ou novos sistólico → cobre BI

Sinais de direita nos casos a HP
-
sobrecarga
- Área nativa e bloqueio de ramo
pode ter Bz
( -
Rx tórax : aumento das câmeras esquerdos e congestão pulmonar
•

[
↳ Diagnóstico Rx tórax : aumento global da área cardíaca

indo pl frente e pl tras

Eco : VE e AE aumentados e fluxo sanguíneo
↳ TTO cirúrgico :

•
Reconstrução por plástica : manutenção da forma e volume dessa câmera pela preservação da função ventricular no pós op .

• Substituição da calunia por prótese com

preservação total ou parcial das estruturas sueovdvares .

↳ Tratamento :

• Repercussão única e hemodinâmica

• vasodilatadores e diuréticos → de P . de enchimento

• Nitratos → to pós carga e

fração regurgitante .
 • amo trópicos ( dobutamina) →
disfunção ventricular U ✓ Dc e hipotensão ar terial

•
JM Secundária ( ex : miocardiopatia dilatada ; ICC ) → IECA ; Bbuoq

JM crônica sintomática : melhorar

• classe funcional enquanto aguarda cirurgia

• Terapia anticoagulante → FA permanente ou paroxística

FC 9 controlar U blog canais de cattdüdropiridínicas ;

•
digoxina : a m o danne ou Bbcoq

↳ Insuficiência mina aguda :

•
A do volume de sangue em u m AE Cd complacência normal → A Pressão entre - atrial

• IAM ; doença valvar degenerativa e endocardite unfecciosa

• Quanto mais para baixo do aparato valvar ,

maior a insuficiência

•
Emergência médica → evolui d edema
agudo de pulmão e choque cardiogênico 9
diagnóstico : ECG ; Rx e ETE

•
A HP pode determinar IC direita

• WDC ; TJP e presença de onde V

 ↳ É
[ARRBIOMMÍOPATÍAS
o
conjunto de doenças em que há comprometimento do músculo cardíaco ,
cursando frequentemente com IC .
são classificadas

anátomo -
funcionalmente em : dilatada
;
restritiva e hipertrófica .
Tem diferentes etiologias

CARDIOMIOPATIA DILATADA

↳
Dilatação da UE VD
,
ou ambos

4
Adelgacamento da parede com predomínio de desfunção sistólica

↳ valvas normais

↳ Trombo no UE arritmias e mor te súbita

,

IC Sistólica ACHADOS ANÁTOMO -

PATOLÓGICOS

↳ Incapacidade ( ↳
de ejetar fluxo adequado vs reduzido) Fibrose intersticial e peri vascular

↳ diastólicos unicial ↳ Hipertrofia

volume e penal aumentados

↳ Pd 1 b
e Pda elevados Atrofia

↳
↳ Fe
reduzida Necrose

↳
Dominância do crescimento dos ventrículos > átrio

↳
Geralmente B 3

HISTÓRIA clínica : SINTOMAS DE IR

}
↳ Exame
físico • Inspeção : TJP; dispneia ; ortopneia

Palpação : ectus amplo

; impulsivo

(
• Ausculta : B. 3 ; sopro de regurgitação mitral ou tricúspide e ester tores pulmonares

|
↳
ECG : at rial
.
sobrecarga e ventricular esquerda

eixo eépico
.
Desvio do p, esquerda

•
Distúrbio de condução mais comum BRE
; prolongamento do intervalo DR

| .
Arritmias : ra ; extrassístole supra e ventricular não sustentada e sustentada

1) miocardites CAUSAS

↳ causas : tóxicos ; reação imunológica

unfecciosa -

↳ Quadro clínico :
assintomático ,
Icc ,
ta fulminante ; alguns

pct podem relatar história coisica de menção recente com febre ,

artralgia e aairamia

↳
Diagnóstico : ECG -

/ enzimas
-

/ sorologia biópsia -

/
miocárdica -

/
VHS

testes imunológicos

↳ Tratamento : antivirais
tratar zce ; imunossupressores e
2) cardiomiopatia enlatada pouparia

↳ IC que se desenvolve no último trimestre da gestação ou nos primeiros 6 meses após o por te

↳ Fatores de risco : raça

negra ; gestação gemevar ; uaade materna avançada ; hipertensão ; mvltiparas

↳ 50% evolui bem a recuperação de

função ventricular e 50% evoluem a se refratária

3) Sd de tamotsu do

↳ cardiomiopatia desordem transitória

induzida sd do par tido → e
segmentar do VE ausencia

coronariopatia
por estresse ou
,
na de

obstrutiva

4 + em F ; principalmente pós menopausa entre Cao -80 anos

,

↳ rísúoo emocional
Fatores que precipitam : estresse e

↳ Bom
prognóstico e recuperação total ± 8 semanas

4) Displasia arritmogênica do VD

↳ Rara e de carater familiar

↳ + õ
em

↳
causada pela mutação de genes que codificam ptns de adesão celular Cdesmossomos)

↳ Substituição adiposa ou fibra adiposa do miocárdio do UD

↳ Maior causa de m o r te súbita em adolescentes

↳ Clínica : palpitações síncope em adultos

ou no esforço jovens

↳ ECG : onda épsilon ( onda final do complexo QRS + onde T

negativa , geralmente VI -
vs )

↳ Caracterizado
por :
fibrose t área de enfiltração gordurosa entremeadas com miócitos normais

↳ Totalmente assintomáticos com ECG normal ou com : 00 O

LIunut%09.ro
pia e RNM .

•
inversão da onda T Cde VI -
UE ) 50% dos casos se tais
alterações forem além de vz , pensar em
afecção também deve

• BZRD em 18% → QRS 7 110 ms e m V 1 e VZ

• BCRD em 15%

• Extrassístole ventriculares e onda épsilon

↳ TTO : um
plantação de cardioversão

TTO DAS CARDIOMIOPATIAS DILATADAS

↳ Tratar se

↳ TTO da
etiologia

CARDIOMIOPATIAS HIPERTRÓFICAS

↳ Doença congênita ou
adquirida caracterizada por hipertrofia acentuada na ausência da elevação do pós carga ( não pode ter hipertensão

ao estenose aór tica)

↳ Causa predominante ( autossômica )

:
genética dominante com mutação dos genes de miosina

↳ Geralmente assimétrica principalmente SIN com cavidade de VE normal ou reduzida ; obstrutiva ou não com disfunção diastólica
, , ,

e
função sistólica hiperdinâmico
↳ Distribuição assimétrica
topográfica hipertrofia simétrica ,
ou

FISIOPATOLOGIA :

1. Hepodeostocia : alteração do relaxamento ventricular + redução da complacência de VE

• Desarranjo dos miócitos

• Anormalidade cinética a intracelular

• Distorção geométrica UE

•
Isquemia miocordica

• Alteração da velocidade e sincronia da repolarização

•
Fibrose

2. MAS → Obstrução VSVE

Septo cresce mais tracionando folheto anterior , dificultando saída do → pode ter síncope espaço
•
,
o a
sangue ao

• Sopro sistólico ejetivo a va l va aórtica nor mal

3. Isquemia Miocárdica

•
T excessivo da massa muscular → A demanda de Oz

• Microvascular insuficiente

•
A Pduestólrca → compressão microvascular

•
Pontes miocárdico

MANIFESTAÇÕES clínicas : assintomática ou com dispneia ; síncope ; dor torácica e palpitações

TRATAMENTO

↳ aconselhamento genético +
abordagem de mor te súbita

↳
avaliação familiar → todos os parentes 1°
grau

• ECO ; TE e ECG

↳ sobreviventes PCR ; ventricular sustentada ; Mst de

AU . mor te súbita : de
taquicardia . ramelar mor te súbita em jovens ; síncope unexpei -

cada ; TVNS de repetição ; hipotensão d esforço ; hiper trofia mercante

CARDIOMIOPATIAS RESTRITIVAS

↳ não
ocorre empiltração cozendo ,
com que a caeraaoe ventricular fique muito reduzida e assim o ventrículo enche
, logo

o átrio fica grande

↳
Restrição do enchimento e redução do volume diastólico de um a ambos os ventrículos
, porém com função sistólica nor mal ou

próximo da nor malidade

↳ Principal característica : alta miocárdica endocárdica ETIOLOGIAS

regeoez e

↳ ↳ não enriltratioos idiopática

caouomuorsaeia + rara doenças → e escuro .

↳ tamanho normal ou aumentado com parede rígida dormia

↳
Doenças unpiltratiues → amiloidose e sarcoidose

↳
Doenças fibróticos → miocárdica e endomiocárdica
FISIOPATOLOGIA

↳
Alteração do relaxamento ventricular

↳
Redução da complacência ,
T do P diastólica penal do VE

↳ Elevação do P diastólica do UE e do AE

↳
congestão pulmonar

↳ p p diastólica do VD AD
e

SINAIS E SINTOMAS

↳ Sintomas LVD)
congestivo
os
dispneia aos esforços ; or topneia
-

,
DPN e edema de MMII

↳
Manifestações clínicas dependem do
grau de pirose e dos mecanismos compensatórios

↳ Exame físico :

• Inspeção os TJP

•
Sinais de Derrame pleural → ICC biventricuear

• ausculta → Bz e BH ; possível sopro por IM e/ou tricúspide ; ester tores em terço inferior dos nemirorax

DIAGNÓSTICO

↳
ECG

de
•
voltagem

• Sobrecarga atrial

• Distúrbio da condução átrio e intraventricular

↳ Rx área cardíaca
→ pequeno aumento da

↳ Eco

•
T da espessura e massa ventricular

• Cavidade ventricular normal ou

reduzida

• Função sistólica normal

• Redução da complacência

• Obliteração cavitária