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ELETROFISIOLOGIACARDÍACA

MONITORIA FISIOLOGIA 1º BIMESTRE: EDUARDO AMAR 122;


LUCAS SANT’ANNA 124; PEDRO REY 124;
CONDUTIBILIDADE
1
Feixe de Betchman
2
1/ Nodo Sinusal
Nodo Sinusal
Feixe de Hiss 4
2/ Feixe de Betchman & Tratos
Internodais
Ramo de
Trato
Internodal
2 Anterior
Condução 5
Esquerdo
3/ Nodo Atrioventricular

Trato
Internodal
2 Médio
4/ Feixe de Hiss

5/
Trato Fibras de
Internodal Purkinje Ramos Direito e Esquerdo
2 Posterior 6

Nodo
Atrioventricular
Ramo de
Condução 5
6/ Fibras de Purkinje
3 Direito
NODOSINUSAL
# Marca-passo fisiológico
# Parede póstero-lateral superior
do AD
# 3mm largura, 15mm
comprimento, 1mm espessura
VIASINTERNODAIS
# Transmissão do impulso elétrico
através do átrio
# Feixes internodais: anterior,
médio e posterior
# Feixe interatrial anterior (Feixe
de Bachmann): impulso para átrio
esquerdo
NODOATRIOVENTRICULAR
# O nodo atrioventricular retarda o
impulso cardíaco
# Importante para o enchimento
adequado dos ventrículos
# A junção AV é formada por
tecido fibroso promovendo
isolamento elétrico e impedindo
condução retrógrada (exceto em
situações anormais – Reentrada).
FEIXEDEHISSERAMOS
DIREITOEESQUERDO
# O feixe de Hiss é a única via de
condução dos átrios para os
ventrículos
# A despolarização acontece de
forma rápida pelo sistema de
condução do ventrículo ate o seu
ápice.
FIBRASDEPURKINJE
# Condução Rápida – muitas “gap
junctions”
# Despolarização ocorre do ápice
em direção a Base
RESUMINDO
POTENCIAIS DE
AÇÃO CARDÍACO
+20
0
-20 0
Potencial de
-40
Ação Lento 4
3
-60
-80

POTENCIAIS DE -100

AÇÃO CARDÍACO +20


0
1 2

-20
Potencial de -40 3
Ação Rápido 0
-60
-80 4 4
-100
POTENCIAL DE
DESPOLARIZAÇÃO AÇÃO RÁPIDO
(Fase 0)
Abertura de canais rápidos +20
voltagem dependentes de 0
sódio, promovendo a -20
despolarização da membrana,
tornando o potencial da -40
0
membrana positivo (+20mV). -60
-80
-100
POTENCIAL DE
REPOLARIZAÇÃO AÇÃO RÁPIDO
INICIAL (Fase 1)
Diminuição da condutância ao +20
1
Na+ (Inativação dos canais de 0
sódio) e aumento da condutância -20
ao K+ (ito), promovendo uma
breve repolarização da -40
0
membrana. -60
-80
-100
POTENCIAL DE
PLATÔ
(Fase 2) AÇÃO RÁPIDO
# Abertura de canais de Ca+2
(iCaL), prolongando a +20
despolarização e formando um 1 2
0
platô.
-20
# Relação com acoplamento
-40
excitação-contração 0
-60
# Correntes de K+: corrente
retificadores retardados (ikr e iks) -80
-100
REPOLARIZAÇÃO
POTENCIAL DE
(Fase 3) AÇÃO RÁPIDO
Efluxo de K+: correntes ito, ik e
ik1
+20
1 2
0
-20
REPOUSO -40
3
0
(Fase 4) -60
Canais retificadores de K e -80 4
4
Bomba de Na/K (ik1) -100
Entrada de Ca+2,
Fase 0: ascensão mais lenta POTENCIAL DE
AÇÃO LENTO
Fase 1: Ausente
+20
0
Fase 2: Ausente -20 0 3
-40
4 4
-60
Fase 3: Saída de K+
-80
-100
(Potencial Marca-Passo)
Fase 4: Presente no nodo SA e no nodo AV
if (“Funny”)
+20
0
-20 0 3
CANAIS DO -40
4 4
PA LENTO -60
-80 If
ICaT
-100 ICaL
Ik
FATORESQUEINFLUENCIAMA
AUTOMATICIDADECARDÍACA
AUMENTAM DIMINUEM
# Estimulação Simpática # Estimulação Parassimpática
# Antagonistas Muscarínicos # Agonistas Muscarínicos
# Agonistas beta # Bloqueadores beta
# Catecolaminas circulantes # Isquemia / Hipóxia
# Hipertireoidismo # Bloqueadores de canais de
Ca e Na
NORMAL TTX Mg++ouBa++
Nodos SA e AV
+20 +20 +20
0 0 0
-20 -20 -20
-40 -40 -40
-60 -60 -60
-80 -80 -80
-100 -100 -100

Fibras de Prukinje
+20 +20 +20
0 0 0
-20 -20 -20
-40 -40 -40
-60 -60 -60
-80 -80 -80
-100 -100 -100
1

POTENCIAL +200 2

PRA
DEAÇÃONA -20 0 3
PRR
-40
RESPOSTA -60
-80 4 4
RÁPIDA -100
Fechado Aberto Inativo Fechado
Na Na Na Na
POTENCIALDEAÇÃONARESPOSTALENTA
+20 PRA
0
-20 0 3
PRR

-40
4 4
-60
-80
-100
AUMENTODA[K+] EXTRACELULAR
CAUSAS
# Doença isquêmica coronariana
# Insuficiência Renal

# Aumento a [K+] extracelular afetando o ritmo e a condução cardíaca


# A célula fica parcialmente despolarizada e muitos canais de Na+ já
ficam inativados. Apenas uma fração destes canais fica disponível
para conduzir as correntes de Na+ durante a fase 0 → diminui a
amplitude e a duração do potencial de ação.
CANAL PORTÃO CARACTERÍSTICAS
SÓDIO
RÁPIDO (Ino) VOLTAGEM Fase 0 nos miócitos

LENTO (If ) VOLTAGEM/RECEPTOR Contribui para fase 4 (marca-passo) nos NSA e NAV.

CÁLCIO
Corrente lenta de entrada. Fase 2 nos miócitos e fases 0 e
TIPO L (Ica) VOLTAGEM
4 nos NSA e NAV.
TIPO T (Ica) VOLTAGEM Corrente transitória, contribui para fase 4 dos NSA e NAV

POTÁSSIO
Mantém potencial negativo na fase 4 permite saída de K
RETIFICADOR INTERNO (Ik1) VOLTAGEM com potenciais muito negativos; contribui como corrente
marca- passo ao diminuir; se fecha com despolarização
TRANSITÓRIO PARA FORA (Ito) VOLTAGEM Contribui para fase 1 nos miócitos

RETIFICADOR TARDIO (Ik) VOLTAGEM Fase 3, repolarização

SENSÍVEL AO ATP (Ik,ATP) RECEPTOR Inibido pelo ATP. Aberto pela Adenosina

ATIVADO PELO Ach (Ik,Ach) RECEPTOR Ativado pela ACH (M2


ELETROCARDIOGRAMA
ELETROCARDIOGRAMA

Onda P Onda T

Segmento TP
Complexo
QRS

ELETROCARDIOGRAMA
Onda P: Despolarização Atrial
Onda T
Onda P
Segmento
Segmento PR: Atraso da
Segmento ST condução pelo nodo AV
PR
Complexo QRS: Despolarização
ventricular e repolarização atrial
Segmento ST: Tempo de
contração do ventrículo
Intervalo PR Onda T: Repolarização
Ventricular
Segmento Segmento
TP Intervalo QT TP Segmento TP: Tempo para
relaxamento do ventrículo
ELETROCARDIOGRAMA
BRADICARDIA

RITMOSINUSALNORMAL
<60bpm

TAQUICARDIA
60a100bpm

>100bpm
RITMOSINUSALNORMAL RITMONODAL(semonda P)

60a100bpm
BLOQUEIOAV

RITMOSINUSALNORMAL 3º Grau

2º Grau
60a100bpm

1º Grau
FIBRILAÇÃOVENTRICULAR

RITMOSINUSALNORMAL

BATIMENTOPREMATURO
60a100bpm
FIM

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