Prova 2 - resumo

quarta-feira, 24 de janeiro de 2024 23:13

Sistema nervoso autônomo Junção neuromuscular

Involuntário; conexão com gânglios, pré e pós ganglionar Temos controle

Parassimpático: receptor colinérgico; repouso, digestão
• Neurotransmissor acetilcolina
Simpático: receptor adrenérgico; ansioso, luta, fuga
• Neurotransmissor: noradrenalina
Fibra nervosa já inerva músculo esquelético - fibra nervosa forma um
complexo de terminais nervosos que invaginam a superfície extracelular da
fibra muscular

-> chegada do potencial de ação -> liberação do neurotransmissor

acetilcolina -> acetilcolina cai na fenda sináptica -> ativa receptores
Simpático: vasodilatação - musculatura esquelética e vasoconstrição - nicotínicos -> abre o canal de sódio e sai potássio (despolariza a fibra
pele, mucosas e vísceras muscular) -> potencial de placa terminal - músculo -> liberação de cálcio ->
Parassimpático: broncoconstrição contração

Os dois atuam de forma complementar
1. Porque não usamos colírio para dilatar as pupilas?
Pois aumenta a pressão e faz vasoconstrição podendo causar
hemorragias, bloqueando a ação de acetilcolina.
Neurônios
1. Chegada do potencial de ação: Quando um impulso nervoso alcança o final
do neurônio motor na junção neuromuscular.
2. Liberação de acetilcolina: O impulso nervoso faz com que vesículas cheias
de acetilcolina se fundam com a membrana do neurônio, liberando a
acetilcolina na fenda sináptica.
3. Ativação dos receptores nicotínicos: A acetilcolina se liga aos receptores
nicotínicos na membrana da fibra muscular.

4. Abertura dos canais de sódio/fibras musculares - despolarização: A ligação

Pré-ganglionares: corpo celular dentro do SNC, maior no
parassimpático
Pós-ganglionares: corpo celular dentro do gânglio, maior no simpático
da acetilcolina aos receptores nicotínicos causa a abertura dos canais de sódio
na membrana da fibra muscular, permitindo a entrada de íons sódio e
gerando uma despolarização.
5. Potencial da placa terminal músculo: A despolarização se propaga ao longo
da membrana muscular, alcançando o interior da fibra muscular.

6. Liberação de cálcio - contração: A despolarização da membrana muscular

desencadeia a liberação de íons cálcio do retículo sarcoplasmático,
desencadeando a contração muscular.

Acetilcolina (meio do gânglio) -> receptor nicotínico ->

parassimpático: acetilcolina; simpático: noradrenalina

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Acetilcolina (meio do gânglio) -> receptor nicotínico ->
parassimpático: acetilcolina; simpático: noradrenalina

O cálcio é armazenado dentro do retículo sarcoplasmático

• A recaptação de cálcio do retículo sarcoplasmático faz o relaxamento

Potencial de ação: quantidade de acetilcolina na fenda sináptica

O receptor nicotínico da acetilcolina está na

neurotransmissão pós-sináptica na junção
neuromuscular e nos gânglios autônomos periféricos

Medicamentos: relaxantes musculares, bloqueadores neuromusculares

• Bloqueador: quando usado por muito tempo faz perder o tônus
muscular, pela falta de contração. Porém tem que ser usados em
cirurgias, pois ao fazer uma incisão as fibras não conseguem se juntar
Vão existir receptores mais específicos novamente na hora da sutura, podendo acarretar em uma queloide

Etapas da neurotransmissão Bloqueadores neuromusculares

1. Captação do precursor; Curare: veneno presente na ponta das flechas que causava paralisia dos
2. Biossíntese; músculos, porém continua sentindo tudo
3. Armazenamento;
4. Liberação; Clínico:
5. Ação Relaxamento muscular durante cirurgia
6. Término da ação Facilitar a intubação endotraqueal
Prevenção de traumatismo durante eletroconvulsoterapia
Etapas neurotransmissão adrenérgica Manobras ortopédicas
Tirosina entra na célula por um transportador de sódio -> convertida Laringoscopia
em dopa -> convertida em dopamina -> proteína VMAT leva a Roncoscopia
dopamina para dentro de vesículas -> dentro da vesícula ela vai ser
transformada em noradrenalina -> fusão das vesículas e vazamento Margem de segurança: 20-25% receptores livres: contração muscular
do conteúdo para a fenda sináptica -> Acima de 75% de bloqueio dos receptores: relaxamento muscular
1. Pode ser metabolizada a metabólitos inativos pela enzima COMT
2. Pode sofrer captação de volta para o neurônio por meio de um Função normal em polegar -> desbloqueio o
transportador NET tido nas vias
3. Pode encontrar um adrenorreceptor
1. Olhos;
2. Face
3. Membro
4. Pescoço
5. Tronco
6. Musc. Respiratória
(na volta tudo ao contrário)

Fármacos bloqueadores neuromusculares

Bloqueiam a transmissão colinérgica entre terminal nervoso motor e o
receptor nicotínico na placa motora neuromuscular do músculo esquelético

Competitivos não despolarizante: substâncias que bloqueiam os receptores

nicotínicos da acetilcolina de forma competitiva, ou seja, competem com
acetilcolina em sítios de ligação nos receptores -> não ocorre despolariação
da membrana -> sem contração muscular -> paralisia muscular temporária /
relaxamento
• Usados para facilitar intubação, melhorar ventilação mecânica (necessário
ventilação mecânica até a função muscular ser restaurada)
• Medicamentos: pancurônio, atracúrio, rocurônio, galamina, alcurônio,
cisatracúrio
• Afinidade tanto com o receptor nicotínico ganglionares (gânglios
parassimpático e simpático - perigo, perda de funções)
A noradrenalina está dentro de vesículas para a enzima Muito efeito colateral
MAO (enzima que destrói catecolamina) não degradá-la
Afinidade variável por receptores nicotínicos
Adrenalina não é neurotransmissor ganglionares/muscarínicos
Em um receptor pode atuar mais Não atravessam a BHC
de um neurotransmissor mas não Induzem liberação de histamina (causa muita coceira)
atua 100%, como em um receptor
dopaminérgico e adrenérgicos d-Tubocurarina: hipotensão
Pancurônio/galamina: bloqueio muscarínicos - taquicardia

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de um neurotransmissor mas não
atua 100%, como em um receptor
dopaminérgico e adrenérgicos
Receptores adrenérgicos
Alfa 1: vasoconstrição, aumento da resistência periférica, aumento da
pressão arterial, midríase
Alfa 2: inibição da liberação de noradrenalina, ativação vias inibitórias
da dor
Beta 1: aumento da lipólise, aumento da frequência cardíaca
Beta 2: vasodilatação, diminuição da resistência periférica,
broncodilatação, relaxamento muscular uterina
Beta: lipólise
Excesso de liberação de noradrenalina
Receptor alfa 2 na terminação nervosa que manda um sinal para
dentro do neurônio, estimulando uma via inibitória de nora
Receptores adrenérgicos estão na superfície
de células do tecido
Neurotransmissão colinérgica
Colina no interior da célula + radical acetil -> acetilcolina ->
armazenada em vesículas -> vesícula se funde ->
1. :ativa receptor colinérgico
2. Destruição acetilcolina (acetilcolinesterase)
3. Colina volta para o interior da célula
Induzem liberação de histamina (causa muita coceira)
d-Tubocurarina: hipotensão
Pancurônio/galamina: bloqueio muscarínicos - taquicardia
Reversão do bloquei: anticolinesterásicos: inibem a enzima acetilcolinesterase,
que cliva a acetilcolina, aumentam a quantidade de acetilcolina na sinápse
colinérgica, prolongando sua ação e potencializando o efeito
• Neostigmina + atropina
Despolarizantes: esses fármacos causam uma despolarização (descarga) inicial,
levando uma contração muscular breve, mas devido a persistência do
bloqueio a despolarização prolongada resulta em paralisia muscular - até a
meia vida do fármaco acabar e os receptores não responderem mais
Início da ação rápida e liberação curta
Fraca ação na liberação de histamina
Administração via infusão contínua
Metabolizada pela colinesterase plasmática
Dor muscular pós operatório (fasciculações)
• Succinilcolina: semelhança química com o acetilcolina, não sensível a
acetilcolinesterase
Bloqueio da fase 1: fasciculação pela despolarização
Bloqueio da fase 2: contração enquanto o cálcio tiver disponível,
recaptação de cálcio para o retículo sarcoplasmático, relaxamento da
musculatura, receptores não responsível

Hipetermia maligna
Halotano + succinilcolina
Aumento da temperatura
Receptores colinérgicos Aumento da liberação de cálcio
Muscarínicos: metabotrópicos - membrana, superfície Maior contração muscular
• M1, M4, M5: sistema nervoso central
• M2: coração, terminal pré-sináptico Tratamento: refrigeração, soro gelado, ventilação, administrar drantolene -
• M3: glândulas secretoras, musculatura lisa, célula gástrica e (bloqueio da liberação de cálco
endotélio vascular
Nicotínicos: gânglios, junção - canal iônico
• Nm - muscular: junção neuromuscular
• Nn - neurona: gânglios autônomos. SNC

Uso terapêutico de fármacos adrenérgicos

Podem bloquear ou estimular algo

• Controle da hipertensão arterial

• Insuficiência cardíaca
• Hipertrofia prostática
• Inibição de contração uterina
• Asma
• Choque anafilático
• Tratamento da depressão
• Vasoconstritores

Fármacos adrenérgicos (agonistas de ação direta)

Agonistas alfa e beta: adrenalina (epinefrina)
Ativam diretamente os receptores adrenérgicos alfa e beta

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Ativam diretamente os receptores adrenérgicos alfa e beta

Aumentam pressão arterial; estimulação direta do miocárdio;

aumento da frequência cardíaca; aumento do fluxo coronariano;
vasoconstrição, broncodilatação

USO TERAPÊUTICO: prolongamento de anestésicos, choque

cardiogênico, reações anafiláticas, crise asmática, parada
cardíaca

Agonistas alfa e beta: noradrenalina

Aumento da pressão arterial (por causa da vasoconstrição, aumento
da frequência cardíaca e força de contração cardíaca

USO TERAPÊUTICO: choque séptico, aumentar P.A, melhorar fluxo

sanguíneo para os órgãos
• Procedimentos cirúrgicos para manter a pressão arterial
adequada

Alfa 1 e 2: + afinidade por noradrenalina que adrenalina

Beta 1: mesmo grau de afinidade por adrenalina e
noradrenalina
Beta 2: afinidade muito maior por adrenalina do que
noradrenalina
Beta : afinidade maior por adrenalina do que noradrenalina

Agonistas beta 2: salbutamol/terbutalina

Atividade broncodilatadora, relaxante da musculatura uterina

USO TERAPÊUTICOS: Asma, retardo do trabalho de parto

Agonista beta 1 e beta 2: isoprenalina (isoproteriol)

Broncodilatador e estimulante cardíaco não seletivo

Atua em receptores beta do pulmão (relaxa musc. - brondilatação,

melhora respiração) e do coração ( aumenta F.C e força de
contração cardíaca= aumento P.A)

USO TERAPÊUTICO: crise de asma; porém usado menos por conta

do seu efeito cardíaco

Dopamina:
Receptores dopaminérgicos

Afeta sistema cardiovascular, renal e cerebral

Promove síntese de noradrenalina (cascata enzimática)

USO TERAPÊUTICO: insuficiência renal aguda - vasodilatação nos rins;

insuficiência cardíaca congestiva - aumento da contratilidade cardíaca
e débito cardíaco; choque hipotensivo - vasoconstrição, aumenta P.A

Agonista beta 1: dobutamina

Aumenta a força de contração do músculo cardíaco , aumenta a
contratilidade cardíaca e o débito cardíaco

USO TERAPÊUTICO: insuficiência cardíaca, cirurgia - aumentar a

contratilidade cardíaca e melhorar perfusão sanguínea
• Pode causar arritmias cardíacas

Indivíduo com parada cardíaca, beta 1 do coração; rim - renina

Agonista a2: clonidina/metildopa (gestantes - impede a teratogênese)

Agonista com ação antagonista

Clonidina: reduz liberação de nora e diminui atividade simpática -

redução na F.C, diminuição P.A e na resistência vascular periférica

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USO TERAPÊUTICO: hipertensão

Metildopa:reduz atividade simpática, diminuição P.A, etc

Ação inibitória, atua na cascata enzimática na porção inibitória

Não tem efeito teratogênico porque reconhece a dopa

como parte do organismo (cascata enzimática) + radical
metil
metildopamina = agonista parcial -> noradrenalina não
consegue se ligar -> antihipertensivo

Agonistas alfa 1: associações - etilefrina, fenilefrina, nafazolina,

oximetazolina

Aumento da pressão, vasoconstrição, congestão nasal

USO TERAPÊUTICO: congestão nasal, siusite, alergias

Cuidar pois muito uso aumenta a P.A ou pressão intraocular

Agonistas de ação mista

Agem por duplo mecanismo: atuam diretamente nos receptores alfa
e beta
Alfa: vasoconstrição, aumento P.A
Beta: aumento F.C, contratilidade e dilatar vias aéreas

Aumentam a oferta de noradrenalina

Efedrina:
Não é metabolizado pela MAO e COMT - ação mais longa
Causa aumento da PA
Broncodilatação
Atua em receptores alfa e beta
Aumenta a liberação de noradrenalina

USO TERAPÊUTICO: congestão nasal, asma

Cuidado: causa aumento da P.A, taquicardia , ansiedade e tremores

Pode ter ação viciante

Agonistas de ação indireta

Aumentam disponibilidade de neurotransmissores adrenérgicos como
nora, interferem no processo de liberação, recaptação ou na
degradação

1. Inibidores da recaptação de noradrenalina: Estes fármacos bloqueiam

a recaptação de noradrenalina pelas terminações nervosas,
prolongando sua ação na sinapse e aumentando os efeitos
adrenérgicos..

2. Inibidores da enzima monoamina oxidase (IMAOs): Esses

medicamentos bloqueiam a ação da enzima monoamina oxidase, que
degrada a noradrenalina e a adrenalina, resultando em um aumento
na quantidade desses neurotransmissores disponíveis nas sinapses.

3. Inibidores da liberação de noradrenalina: Esses fármacos reduzem a

liberação de noradrenalina das terminações nervosas simpáticas,
diminuindo assim a resposta adrenérgica.

1. IMAO (antidepressivo): selegilina

Inibição da monoaminoxidase -> aumenta dopamina no cérero

USO TERAPÊUTICO: doença de parkinson

Pode causar AVC: MAO do sistema nervoso bloqueada ->

muita tiramina -> muita noradrenalina -> AVC

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muita tiramina -> muita noradrenalina -> AVC

Antagonistas/bloqueadores/simpatolíticos
Antagonistas alfa-adrenérgicos: prazosina, doxazosina, terazosina
Bloqueiam a ação de noradrenalina

Dilatação de vasos sanguíneos, relaxamento do trato urinário - facilita

a miccção

Hipertensão arterial
Hiperplasia benigna da próstata -- inibição de fatores de crescimento

Antagonistas beta-adrenérgicos:
Antagonistas beta não-seletivo: propanolol, nadolol, timolol
Inibem tanto receptores beta-1 e beta-2

Interfere nas ações da noradrenalina

Reduz F.C; P.A, contração dos brônquios, diminuição na secreção de

insulina pelo pâncreas

USO TERAPÊUTICO: Anti-hipertensivo, arritmias cardíacas, pós-infarto

do miocárdio, enxaquecas,tremores
Insuficiência cardíaca, redução da ansiedade (tremor, taquicardia,
sudorese), profilaxia de enxaqueca

Não prescrito para DPOC

Antagonistas beta 1 seletivo: atenolol, metoprolol

Redução da F.C, redução da contratilidade cardíaca, redução da P.A

USO TERAPÊUTICO: hipertensão, angina, insuficiência cardíaca,

preferidos para pacientes com asma

Nebivolol: bloqueio seletivo do receptor beta 1 - adrenérgico com

propriedades vasodilatadora

Fármacos colinérgicos - agonistas colinérgicos

Ação muscarínica direta: betanecol, carbacol, pilocarpina
Ativam diretamente os receptores muscarínicos na memrana celular
dos órgãos-alvo

Minimizam o efeito da acetilcolina

USO TERAPÊUTICO: glaucoma, TGI

Podem causar sudorese, náuseas, vômitos, diarreia, broncoconstrição
e bradicardia

Ação indireta: neostigmina, fisostigmina, piridostgmina

Efeitos dos agonistas muscarínicos: aumento de secreção salivar,

diminuição da pressão arterial, redução da frequência cardíaca,
contração da musculatura lisa do TGI, contração da bexiga e dos
brônquios, constritor da pupila - miose
• Uso clínico: estímulo da salivação, tratamento de glaucoma,
estímulo da micção, estimulação da motilidade

Anticolinesterásicos - pesticidas
Depositam - se em gorduras

Intoxicação: organofosforados
Reativação da colinesterase - pralidoxima
Quebra da ligação covalente
Sulfato de atropina

Antagonistas muscarínicos
Buscopan, atroveran

Bloqueiam receptores muscarínicos

USO TERAPÊUTICO: disturbios do TGI, cólicas pois relaxam musculos

lisos e diminui motilidade intestinal

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lisos e diminui motilidade intestinal

Efeitos dos antagonistas muscarínicos

Inibição das secreções: lacrimais, salivares, etc
Taquicardia
Midríase
Iniição da motilidade

Diminuição de secreções
Antiespamódico - cólica
Dilatação de pupila

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