Luís Felipe G.

Teixeira – 11780040 28/9/2020

Prova 1 de Fisiologia Animal: Movimento, Nutrição e Osmorregulação

Questão 1) 5926/7000 caracteres

A contração dos músculos estriados esqueléticos em vertebrados é neurogênica. Isso significa
que a origem da contração muscular é em um neurônio. Cada músculo é uma grande estrutura,
apoiada em dois ou mais ossos de nosso esqueleto e formada por diversas células compridas,
chamadas de fibras musculares. Cada uma dessas fibras está ligada a um axônio, que causa sua
contração.
Quando um neurônio motor (ligado a um músculo) recebe um sinal para a contração, sua
membrana se despolariza e isso causa a abertura de canais de Ca2+ em sua membrana, o que por
sua vez leva à liberação do neurotransmissor acetilcolina, que estava guardado em vesículas, para
fora do neurônio. A acetilcolina cai na chamada fenda sináptica, espaço extracelular pelo qual o
neurônio pode se comunicar quimicamente com a fibra muscular. Do outro lado da fenda
sináptica, a acetilcolina se liga a receptores específicos dessa molécula na membrana do músculo,
que, quando ativados pelo neurotransmissor, funcionam como canais para a entrada de íons do
espaço extracelular para o interior e essa entrada de íons induz o potencial de ação nas fibras
musculares. Porém, a acetilcolina deve se desligar dos receptores musculares e, para isso, há uma
enzima na fenda sináptica, a acetilcolinesterase, que age degradando esse neurotransmissor,
interrompendo a ativação dos receptores.
A despolarização elétrica é transmitida ao longo da extensa membrana das fibras musculares, se
movendo em sua superfície e em invaginações chamadas de túbulos T. Esses túbulos estão em
contato próximo com os retículos sarcoplasmáticos, grandes cisternas de íons Ca2+ nas fibras, e
possuem proteínas de membrana que quando ativadas abrem canais do retículo, permitindo que
os íons armazenados se dispersem no mioplasma. O potencial de ação, que se espalhou pela
membrana das fibras musculares, ativa as proteínas dos túbulos T e causa a liberação de cátions
Ca2+ no interior das células musculares.
As fibras musculares são organizadas da seguinte maneira: diversas miofibrilas dispostas
paralelamente, compostas por diversos sarcômeros, dispostos em seus comprimentos. Cada
sarcômero é composto por filamentos finos, ancorados na miofibrila por meio dos discos Z que
também separam um sarcômero de outro, e filamentos grossos, que puxam dois filamentos
finos, causando contração muscular. Os filamentos grossos são compostos pela proteína miosina,
uma molécula capaz de consumir ATP para se tornar altamente afim de actina. Os filamentos
finos, por sua vez, são compostos por actina, que se liga à miosina, troponina e por tropomiosina,
proteína que, em estado de repouso, impede que a miosina mova a actina. Quando liberado, o
cálcio causará uma série de mudanças na tropomiosina e, na presença de ATP, os filamentos
grossos se prenderão aos curtos e os aproximarão diversas vezes, causando encurtamento dos
sarcômeros. Assim, a contração de músculos estriados cardíacos ocorre a partir de um impulso
nervoso.
Para que a contração acabe, é necessária a ação de interneurônios que interrompem a liberação
de acetilcolina pelo neurônio motor. O Ca2+ que saíra do retículo sarcoplasmático retorna a essa
organela por meio de bombas de cálcio.
Observando o processo de contração, é possível perceber pelo menos 5 momentos nos quais
pode haver regulação e controle desse fenômeno: 1. A origem do impulso nervoso. 2. A
quantidade de fibras musculares que são ativadas por um mesmo neurônio. 3. A quantidade de
receptores de membrana, acetilcolinesterase e acetilcolina na fenda sináptica. 4. A
disponibilidade de ATP nas fibras musculares e 5. Os mecanismos que permitem o fim da
contração (interneurônios inibitórios e bombas de Ca2+).
1. O impulso nervoso pode vir dos neurônios motores do encéfalo, dos interneurônios da espinha
dorsal ou dos fusos musculares. Muitas vezes essas três origens produzem impulsos diferentes,
que se sobrepõem, competem ou se anulam. O impulso vindo do encéfalo é aquele que pode ser
mais finamente controlado, por meio das diversas regiões do cérebro que regulam ou estimulam
umas às outras e é depois trazido desde o sistema nervoso central, em uma série de porções do
encéfalo, como os núcleos da base e o córtex motor, através da coluna vertebral, chegando até
as fibras musculares. O impulso dos interneurônios, por outro lado, é o responsável pelos reflexos
extensores ou contráteis que não chegam a ser processados pelo encéfalo, como no caso de uma
dor aguda ou de tensão excessiva no músculo (por meio do órgão tendinoso de Golgi), e também
pela coordenação motora, no chamado sistema extrapiramidal, que permite padrões de
movimentação que podem ser aprendidos e posteriormente reproduzidos com facilidade, como
por exemplo caminhar ou andar de bicicleta. Os impulsos vindos dos fusos musculares são mais
complexos: Algumas fibras em um músculo são envolvidas por um fuso neuronal, composto por
mecanorreceptores que percebem o estiramento ou contração excessiva do músculo. Essas
fibras devem estar sempre tão esticadas quanto as fibras extrafusais, para que o fuso possa
adequadamente perceber estiramentos e encurtamentos e, quando houver excesso, avisar um
interneurônio medular e causar a contração ou o relaxamento do músculo, para protege-lo de
lesões.
2. A quantidade de fibras musculares controladas por um único neurônio varia muito -de 3
fibras/neurônio até 100 fibras/neurônio (em humanos) -e essa variação está intimamente ligada
com a finura de um movimento. Cada unidade motora, isto é, o conjunto de fibras controladas
por um mesmo neurônio, é ativada em conjunto e, portanto, músculos como os da mão, que tem
muitas unidades motoras por músculo, podem realizar movimentos mais delicados e finos. No
outro extremo, músculos como os da coxa permitem apenas a ativação de muitas fibras
musculares por vez, por serem grandes suas unidades motoras, e isso causa movimentos mais
grosseiros e menos controlados.
3. Algumas doenças e seus tratamentos estão relacionadas com essas três variáveis (acetilcolina,
acetilcolinesterase e receptores na fenda sináptica). Miastenia gravis, por exemplo, causa uma
diminuição na quantidade de receptores e um dos tratamentos tem como princípio diminuir a
quantidade de acetilcolinesterase, aumentando a quantidade e duração da despolarização.
4. De maneira bastante simples, se não houver ATP disponível no mioplasma, não haverá
contração muscular, já que a miosina nunca se ligará aos filamentos de actina e não haverá
encurtamento dos sarcômeros. Isso pode estar relacionado, por exemplo, à alimentação do
indivíduo.
5. Esses dois fatores também são muito relevantes para a regulação das contrações. O mal
funcionamento de algum deles pode levar à tetania, isto é, uma contração muscular sustentada
e que não consegue ser desfeita. O tratamento dessa condição pode ser feito com uma toxina
que iniba a liberação de acetilcolina na fenda sináptica.
Todos esses 5 momentos de regulação se intercomunicam de formas complexas e em muitos
casos ainda desconhecidas por nós.

Questão 2) 3987/4000 caracteres

Todos os músculos de vertebrados são contraídos pela interação das proteínas actina e miosina
e o que permite a ligação são íons de cálcio. Em linhas gerais, os três tipos de musculatura se
assemelham pelo seu mecanismo de contração, mas se diferenciam em muitos pontos, como a
origem da contração- neurogênica nos músculos estriados esqueléticos e lisos, enquanto
miogênica nos músculos estriados cardíacos; na presença de sarcômeros –apenas nos músculos
estriados –e a direção da contração –unidirecional em musculaturas estriadas e adirecional na
lisa.
Maior ainda é a diferença nos mecanismos de regulação dos três tipos de músculos, que serão
apresentados e comparados a seguir. A regulação dos músculos esqueléticos foi comentada
detalhadamente acima, mas vemos que seus mecanismos de regulação são em geral oriundos
do sistema nervoso central, o que gera relativamente menos diversidade. Os momentos 2 a 5
comentados anteriormente em geral se somam aos que são específicos à outras duas
musculaturas, apresentados a seguir.
A musculatura estriada cardíaca tem a origem de sua contração nos nódulos sinoatriais e depois
esta se espalha pelas células através das junções comunicantes, ou seja, não há necessidade de
neurônios motores para a realização da contração. Porém, há neurônios ligados a cada fibra, pois
o sistema nervoso periférico pode regular a velocidade com que o impulso passa de uma célula
a outra. Isso é feito principalmente a partir da ligação de neurotransmissores (acetilcolina ou
noradrenalina) a receptores de membrana que mudam a entrada e saída de íons: a acetilcolina,
mensageira do sistema periférico parassimpático, se liga a receptores muscarínicos que
aumentam a saída de K+ no momento de repolarização da membrana. Por outro lado, a
noradrenalina liberada pelo sistema periférico simpático promove a abertura de canais de Ca2+ e
Na+, tornando a polarização da membrana mais rápida.
Outro fator relevante dos músculos estriados cardíacos é a importância do cálcio extracelular em
sua contração. Quando os canais de Na+ se fecham e a célula começa a se repolarizar, proteínas
de membrana permitem que entre Ca2+ na fibra, fazendo com que ela fique positiva por mais
tempo e demore mais para se repolarizar. Essa entrada de íons cálcio é muito importante, pois
aumenta o tempo mínimo entre um impulso elétrico e outro, impedindo que ocorra tetania nos
músculos do coração e mantendo o ritmo cardíaco regular. Os sistemas parassimpático e
simpático, citados anteriormente, vão aumentar ou diminuir esse tempo refratário, mas ainda
assim mantendo-o muito maior do que o da musculatura estriada esquelética.
A musculatura lisa apresenta uma configuração bastante diferente para sua contração: para
começar, não há sarcômeros e os filamentos de actina e miosina estão ao longo da célula,
ancorados em corpúsculos densos distribuídos regularmente. Isso faz com que a contração possa
se dar em diversas direções diferentes e também torna mais difícil a presença de retículo
sarcoplasmático. Apesar de ainda ser o cálcio, extracelular, que permita as ligações de ponte-
cruzada, seu mecanismo de ação é bastante diferente dos músculos estriados: enquanto na
musculatura estriada o Ca2+ interrompe a inibição da ligação (causada pela tropomiosina), na
musculatura lisa o cálcio ativa uma proteína –a enzima MLCK –que por sua vez promove a
afinidade da actina pela miosina.
Assim, a contração fica com mais etapas: a entrada de Ca2+, a ligação do cálcio à proteína, a
ativação da miosina, as ligações de ponte-cruzada e a movimentação dos filamentos uns em
relação aos outros. Isso faz, ao mesmo tempo, com que a contração se torne mais lenta e com
que haja mais passos nos quais a contração possa ocorrer. Fatores como falta de O2, excesso de
CO2, pH, estímulos mecânicos, óxido nítrico etc. podem levar à contração ou ao relaxamento
desses músculos. Cada músculo pode ter respostas muito diferentes a um mesmo estímulo
dependendo do órgão do qual faz parte: a noradrenalina pode causar dilatação ou contração de
vasos sanguíneos, dependendo do tipo de proteína de membrana ao qual ela se ligará. Estímulos
ambientais como os citados acima também podem gerar respostas diversas em músculos
diferentes.
Outro fator importante nos músculos lisos é que um mesmo axônio pode conter diversas
varicosidades (regiões que liberam neurotransmissores) e cada uma ligada a uma célula
diferente. Isso permite a coordenação precisa de muitos miócitos e assim são regulados músculos
lisos unitários como os esfíncteres do sistema digestório e as fibras nas paredes dos vasos
sanguíneos. Porém, ainda são possíveis músculos que ajam mais ou menos independentemente,
como os músculos que dilatam e contraem a pupila.

Questão 3) 4940/5000 caracteres

Questão 3a)
Os diferentes tipos de fibras musculares estriadas esqueléticas (I, IIa e IIb), apesar de serem
componentes de um mesmo tipo de músculo, possuem funcionamentos fisiológicos com
diferenças importantes. Em um extremo temos as fibras musculares brancas (IIb), também
chamadas de fibras rápidas, pois são convocadas para realizar movimentos rápidos e intensos.
Essas fibras produzem ATP por meio da fermentação anaeróbia, o que permite que o processo
de contração seja mais veloz, porém seu rendimento energético é muito menor e se cansam
rápido por conta disso e do acúmulo de ácido láctico, subproduto da fermentação em humanos
que pode sobrecarregar os vasos linfáticos. As fibras brancas também possuem poucas
mitocôndrias e mioglobina e, portanto, apresentam coloração branca como resultado da baixa
vascularização; seus sarcômeros são mais curtos e mais grossos, o que permite contrações
maiores e que geram maior tensão muscular.
No outro extremo, há as fibras vermelhas (I), que são também chamadas de fibras lentas por sua
capacidade de contração sustentada. Nelas, são observadas as características de certa maneira
inversas em relação às fibras brancas: alta vascularização, resultando na cor vermelha; alta
quantidade de mitocôndrias, necessária para o metabolismo aeróbico que ocorre nesse tipo de
fibra; alta quantidade de mioglobina, que confere a coloração avermelhada, captura O2 do
sangue e o distribui para as mitocôndrias. O metabolismo aeróbio realizado gera contrações mais
lentas, porém altamente eficientes do ponto de vista energético e que podem ser sustentadas
por muito tempo, já que seus subprodutos (gás carbônico e água) são carregados pelo sangue e
eliminados completamente pela expiração. Os sarcômeros dessas fibras são mais longos e não
tão grossos, não dando ao músculo uma aparência hipertrofizada.
As fibras IIa apresentam características intermediárias, podendo se moldar mais em qualquer
uma das direções dependendo da necessidade do organismo. Os três tipos de fibra são presentes
nos seres humanos, porém exercícios repetidos de algum tipo (esforço rápido ou sustentado)
podem fazer com que a proporção de fibras se altere.
Voltando a atenção para os super-heróis, podemos partir do pressuposto de que seu
metabolismo é, antes de tudo, altamente fictício, produzindo efeitos irreais segundo as leis da
física. Porém, suas capacidades especiais podem ser comparadas com a fisiologia de humanos
reais, como será feito a seguir.
Flash é um humano que consegue se mover em velocidades absurdas por períodos longos de
tempo, não obstante um alto consumo energético (ele precisa comer muito alimento para a
manutenção dessas velocidades). Seus músculos seriam compostos principalmente por fibras do
tipo IIb brancas, pois essas estão relacionadas com contrações rápidas e de alta força, como as
apresentadas por Flash no momento da corrida. Para a idealização desse superpoder, houve
alguma consideração sobre a fisiologia humana, pois o baixo rendimento energético das fibras
brancas de fato requer alto consumo de nutrientes para supri-las por muito tempo. Porém,
contrações realizadas por esse tipo de fibra não poderiam ser repetidas por tanto tempo quanto
o são por Flash, pois haveria acúmulo de ácido láctico, o que em algum momento causaria a
interrupção do movimento, independente de quanto alimento fosse ingerido.
Hulk, por outro lado, mostra momentos relativamente curtos nos quais a força exercida por seus
músculos é descomunal. Esse efeito também seria atingido por fibras musculares brancas (IIb),
que realizam contrações rápidas e muito intensas, como as apresentadas pelo super-herói. É
claro, ele precisaria também de quantidades muito grandes de alimento antes e depois dos picos
de força, mas seu metabolismo é, em geral, mais realista do que o de Flash. Com isso, podemos
concluir que, em geral, heróis imaginados pelos estúdios Marvel tendem a ser mais bem-
pensados e realistas do que aqueles pensados pelos estúdios DC.

Questão 3b)
Como já explicado, a quantidade relativa de cada tipo de fibra em um músculo pode variar de
acordo com o tipo de exercício realizado por uma pessoa ao longo de sua vida. Maratonistas e
corredores de tiro são extremos opostos quanto ao tipo de fibra que deve ser empregada em
suas modalidades, como apresentarei a seguir.
Maratonas envolvem corridas longas (42,195km) que são realizadas em no mínimo 2 horas. Isso
significa que um mesmo grupo de músculos responsáveis pela corrida será utilizado repetida e
constantemente, apesar de não requerer contrações intensas, por quantidades grandes de
tempo. As fibras brancas não conseguiriam sustentar esse tipo de atividade, pois apresentam
baixa resistência a fadiga e seu subproduto (ácido láctico) não é rapidamente excretado. Por isso,
maratonistas necessitam de fibras resistentes, energeticamente eficientes e que não tenham
impedimentos de funcionar após tempo prolongado. As fibras vermelhas (I), portanto, cumprem
muito bem esse papel e são majoritárias em músculos de maratonistas. Vale ressaltar, porém,
que a maioria dos (das) maratonistas usa fibras brancas (IIb) no fim da prova, quando os poucos
metros restantes podem ser cobertos mais velozmente por essas fibras, que apresentam um
desempenho mais rápido e podem garantir um tempo total menor.
Corridas de tiro como os 100m rasos apresentam outro caráter: tempos de menos de 20
segundos o uso de toda a potência disponível, sem “economizar” energia. Como já foi descrito,
as fibras brancas (IIb) podem atingir tensões musculares muito maiores do que as fibras
vermelhas (I), além de possuírem um mecanismo de contração significativamente mais rápido.
Essas características as fazem muito adequadas para os 100m rasos e são de fato encontradas
em maior abundância nos músculos de atletas como Usain Bolt e Florence Gryffith-Joyner.
Questões sobre seminários – foram escolhidas as questões dos grupos 2, 3 e 5.

Questão do grupo 2) 1434/2000 caracteres

A Osteoporose é uma condição clínica que tem como principal sintoma a diminuição da
densidade dos ossos, com a presença de poros no interior do que deveria ser tecido ósseo
maciço. A fisiopatologia dessa doença une o estudo de diversos sistemas do corpo, como
veremos a seguir. Periféricos aos oesteócitos há dois tipos de células: os osteoblastos e os
osteoclastos. Os primeiros agem mineralizando-se e se incrustando nos óssos a partir de
Ca3(PO4)2, presente na corrente sanguínea, o que faz os ossos funcionarem como armazéns de
cálcio, além de suas funções de sustentação do corpo e apoio da musculatura estriada
esquelética. Os segundos agem de maneira inversa: reabsorvem o cálcio que compõe o tecido
ósseo e o lançam para a corrente sanguínea, disponibilizando-o para processos essenciais que
dele dependem, como a contração muscular. A atividade relativa desses dois tipos celulares é
controlada principalmente por hormônios, como por exemplo o paratormônio, que é produzido
pela glândula paratireoide e atua mantendo a concentração de Ca2+ sanguíneo numa faixa
estreita e constante.
De maneira simples, a osteoporose ocorre quando há maior ação dos osteoclastos do que dos
osteoblastos. Isso resulta em diminuição da massa óssea do corpo, já que há decréscimo líquido
de cálcio armazenado. Esse desequilíbrio pode ser explicado por fatores como alimentação pobre
em cálcio, desregulação hormonal como na menopausa ou a ingestão de certas substâncias
químicas como álcool e nicotina. Essa diminuição da massa óssea, se excessiva e sistêmica,
configura um quadro de osteoporose, com diminuição drástica da resistência desse tecido a
fraturas e de sua eficiência como apoio para músculos.

Questão do grupo 3) 1763/2000 caracteres

A regulação do início e da interrupção do movimento muscular pelo sistema nervoso central é
complexa e delicada e, por isso, doenças como o Parkinson, mesmo atacando apenas um
neurotransmissor, tem efeitos grandes. Em estado de repouso, a região chamada de globo pálido
interno inibe, através do tálamo, a ação do córtex motor, que age coordenando o movimento.
Em um momento de sinalização motora, porém, o córtex cerebral manda impulsos para que os
músculos se contraiam e ativa o estriado, região do encéfalo que sinalizará o córtex motor para
que este coordene o movimento. A via ativadora que vai do córtex cerebral ao córtex motor
depende intimamente da dopamina, neurotransmissor produzido pela substância negra, pois ela
passará a simultaneamente 1. Inibir o núcleo subtalâmico, o que impedirá a ação do globo pálido
interno (inibição do córtex motor) pela chamada via indireta e 2. Pela via direta, desativa o globo
pálido interno e permitirá a ação do córtex motor (coordenação do movimento).
O indivíduo com Parkinson apresenta elevada morte celular na substância negra, causando
deficiência do neurotransmissor dopamina. A partir do que foi discutido acima, vemos que a falta
dessa substância fará com que o globo pálido interno não seja desativado nem pela via direta
nem pela via indireta e, portanto, o córtex motor nunca será ativado. Assim, o impulso para o
movimento virá apenas do córtex cerebral, sem a coordenação vinda do córtex motor.
Essa falta de coordenação está mais diretamente ligada aos sintomas de ataxia (menor controle
do movimento), bradicinesia (maior lentidão para começar e mudar movimentos), hipocinesia
(menor amplitude de movimento) e acinesia (ausência de contração muscular). Porém, sintomas
como tremores e rigidez muscular são frutos da hiperexcitação, também causada pela falta de
dopamina. Em suma, a doença de Parkinson causa deficiência dopaminérgica, o que faz com que
os núcleos da base não ativem o córtex motor, responsável pela coordenação dos movimentos,
e isso causa todo o tipo de dificuldades para movimentação em pacientes da doença.

Questão do grupo 5) 1605/2000 caracteres

O tétano é uma doença causada pela infecção do bacilo anaeróbio Clostridium tetani, que invade
o corpo e, após gerar esporos de resistência, produz grandes quantidades da proteína
tetanospasmina. Essa proteína é constituída por duas cadeias: uma leve, responsável por clivar
certas proteínas e uma pesada, que tem o papel de se ligar à membrana de um neurônio para
adentrá-lo.
A maioria dos neurônios motores está ligada a interneurônios inibitórios, que impedem sua
excitação excessiva por meio dos neurotransmissores glicina e GABA. Em um indivíduo com
tétano, a tetanospasmina produzida pela bactéria é transportada, usando os complexos de
microtúbulos-dineína dos axônios, desde a junção neuromuscular até a medula espinhal, onde
se encontram os interneurônios responsáveis pela inibição de neurônios motores. Ao chegar na
medula espinhal, a neurotoxina se liga a proteínas de membrana desses interneurônios
inibitórios (função da cadeia pesada) e adentra neles, clivando (função da cadeia leve) as VAMP
ou sinaptobrevinas, proteínas essenciais para a formação de vesículas sinápticas. Após o ataque,
esses neurônios perdem a capacidade de liberar vesículas com glicina e GABA, que regulariam a
atividade do neurônio motor, o que faz com que este possa entrar em hiperestimulação.
A hiperestimulação é responsável pelos principais sintomas de tétano, que são contrações
involuntárias e descontroladas em muitos músculos estriados esqueléticos. Em quadros mais
graves da doença, a tetanospasmina se dirige ao resto do sistema nervoso central, podendo
causar sérios problemas nos músculos estriados cardíacos. A maioria dos tratamentos para a
doença envolve substâncias que tenham a ação inversa à da tetanospasmina: um exemplo é a
toxina botulínica, que diminui a quantidade de acetilcolina liberada nas fendas sinápticas pelos
neurônios motores, impedindo a hiperestimulação.