Fisiologia Humana, professora Carolina Gioda, módulo 02: Músculo Estriado Esquelético e

Músculo Liso.

Músculo Esquelético
Chegada de neurotransmissor Despolarização (Entrada de sódio) Abrem canais de
Cálcio dependentes de voltagem Vesículas de acetilcolina migram e se fundem ao
terminal axonal Liberação do neurotransmissor na fenda sináptica.

Porém a tendência é que a célula volte a homeostase (com cálcio intracelular em níveis muito
baixos) para que não haja a liberação exacerbada de neurotransmissores e, no caso do
músculo esquelético, tetania. Para isso, o potássio tem que sair. Esse processo serve para
excitar a próxima célula, no caso, uma fibra muscular.

O mecanismo acoplamento-excitação-contração:

Na célula, existe o receptor de acetilcolina (ionotrópico) que tem dois sítios de ligação. Em
paralelo, o sódio (que tem maior contração no LEC) entra para despolarizar a célula.

A membrana celular, no músculo esquelético, tem invaginações, chamadas de túbulos T que

servem para que a contração muscular seja homogênea ao longo de toda a célula, e nesses
túbulos existem canais de cálcio, que entra e estimula os receptores de rianodina do reticulo
sarcoplasmático e o cálcio do reticulo é liberado no citosol.

O reticulo sarcoplasmático, ou R. E. Liso, é responsável pelo armazenamento e liberação de

cálcio, quase todo o cálcio necessário para a contração provem dele.

Hingrid Glaeser, ATM 2024, FURG Página 1

Fisiologia Humana, professora Carolina Gioda, módulo 02: Músculo Estriado Esquelético e
Músculo Liso.

Dentro do reticulo existe uma proteína chamada Calsequestrina, que armazena 40 vezes mais
cálcio.

No músculo esquelético existem os filamentos finos, compostos por actina, troponina e

troponiosina, e filamentos grossos, compostos por miosina.

Então, o cálcio, que está no citosol, se liga a troponina C e a partir disso, a contração muscular.

Potencial de ação: Diferentemente, do neurônio, o potencial de repouso do músculo

esquelético é de -90 mV e o pico é de +30 mV.

Para retornar ao repouso, existe uma bomba de cálcio (com gasto de energia) no reticulo
sarcoplasmático (+ rápida) e também no sarcolema (MP). No sarcolema, também existem os
trocadores Na+/Ca++, que manda sódio para dentro e cálcio para fora. E a Na+/K+ATPase está
presente nessa célula também, carreando 3 Na+ para fora e 2 K+ para dentro. Para a contração
ocorrer precisa-se de ATP, que se liga a cabeça da miosina e remove o cálcio.

Ciclo das pontes cruzadas

No músculo relaxado, o ATP liga-se a cabeça da miosina e mesmo antes de interagir com
actina, o ATP se hidrolisa gerando ADP e Fosfato inorgânico (Pi) e o complexo troponina-
tropomiosina se interpõe entre as duas moléculas, impedindo a interação entre a miosina e a
actina.

A contração muscular se inicia com a liberação de íons cálcio do reticulo sarcoplasmático e o

aumento da sua concentração no sarcoplasma, isto permite a ligação de calcio ao complexo
troponina, que por sua vez promove o deslocamento do filamento de tropomiosina,
permitindo a interação entre a actina e a miosina.

Neste momento, há uma diminuição da afinidade da miosina pelo ADP e Pi, fazendo com que
os dois produtos da hidrólise do ATP se dissociem do sitio catalitico da miosina.
Simultaneamente a dissociação do ADP e do Pi a cabeça da miosina se move e puxa o
filamento de actina promovendo seu deslizamento sobre o filamento de miosina.

Após completar o movimento, a cabeça da miosina fica fortemente presa à actina. Para que a
miosina se dissocie é necessário que o ATP se ligue novamente a ela, iniciando um novo ciclo,
se não houver ATP, a miosina não se solta, é isso que o ocorre no rigor mortis.

Vídeo explicativo: https://www.youtube.com/watch?v=0aRXFrQY5Yw

Tetanização

Esse processo ocorre em todos os tipos musculares.

A estimulação excessiva da célula gera uma soma dos potenciais de ação.

Aumenta a frequência de disparos Aumento da liberação de neurotransmissores

aumenta a frequência dos potenciais de ação.

Hingrid Glaeser, ATM 2024, FURG Página 2

Fisiologia Humana, professora Carolina Gioda, módulo 02: Músculo Estriado Esquelético e
Músculo Liso.

Chega a um ponto que essa frequência aumenta tanto que os potenciais de ação começam a
se fundir e esse é o processo da tetanização. Não se enxerga mais os picos de potencial de
ação porque está com um estimulo muito forte e a contração permanece praticamente
constante sem ocorrer o relaxamento.

Processo bioenergético

A energia utilizada para promover a contração muscular

Energia Química (ATP) Energia Mecânica (Movimentação dos miofilamentos)

Substratos energéticos: Carboidratos, proteínas e gorduras.

Vias metabólicas:

 Creatina fosfato: Considerada um tampão de ATP, ou seja, é um reservatório de

liberação rápida do ATP pro músculo, logo, quando o individuo faz alguma atividade de
explosão, a primeira fonte energética vem da Creatina que dura pouco tempo
(segundos).
 Glicólise anaeróbica: Quebra da glicose em piruvato gerando dois ATPs, e esse piruvato
é transformado em lactato com liberação de prótons, acidificação do meio, e por isso
gera dor.
 Fosforização oxidativa: Processo que ocorre dentro da mitocôndria, mais precisamente
nos complexos da cadeia transportadora de elétrons e gera 36 ATPs.

Força muscular

A força do músculo é determinada pelo número de pontes cruzadas das suas fibras, a
adaptação ao exercício gera aumento de actina e miosina, sintetizadas por transcrição
genica.

Depende também do número de unidades motoras (neurônio motor + fibra) recrutadas,

do comprimento do sarcomero e da natureza do estimulo recebido.

Remodelação

É quando a célula se adapta ao que lhe é exigido.

Pode alterar o diâmetro, a força, a vascularização e número de fibras.

 Hipertrofia: Aumento do volume celular (aumento da quantidade de actina e miosina)

 Atrofia: Diminuição do volume celular.
 Hiperplasia: Aumento do número de células.

Fadiga muscular

Os músculos não conseguem manter a contração esperada.

“Você tem vontade, mas não tem força” – Carol.

Hingrid Glaeser, ATM 2024, FURG Página 3

Fisiologia Humana, professora Carolina Gioda, módulo 02: Músculo Estriado Esquelético e
Músculo Liso.

Pode ser influenciada por:

 Intensidade e duração da atividade contrátil;

 Tipo de metabolismo: aeróbico (melhor, mas depende do condicionamento) ou
anaeróbico;
 Condicionamento físico
 Depleção de nutrientes musculares (estoque de glicogênio)
 Alteração da composição iônica
 Fadiga central (liberação de neurotransmissores)
 Queda dos níveis de neurotransmissores.

Músculo Liso
 Pequenas células, em forma de fuso;
 Não apresenta sarcomero;
 Não tem troponina, no lugar tem calmodulina;
 Filamentos mais longos de actina e miosina;
 Miosina com atividade ATPasica lenta, o ATP se liga e para quebrar em ADP + Pi
demora mais
 Ciclo das pontes cruzadas mais lento;

Estimulação

 Estimulação nervosa: Epinefrina e Norepinefrina

 Estimulação hormonal;
 Estimulação por estiramento da fibra: Ex.: aumenta a pressão arterial e aumenta a
distensão arterial e nesse tecido estão presentes canais de cálcio sensíveis ao
estiramento, esses canais se abrem e levam à contração muscular.
 Estimulação química: Acidificação do tecido leva a dilatação para que haja a liberação
desses metabolitos e a chegada de oxigênio nesse tecido.

Existem dois tipos de músculo liso

Multiunitário Unitário (visceral ou sincicial)

Fibras separadas, com contração Contração simultânea, fibras organizadas em
independente. feixes ou camadas.
Controle neural
Raramente apresentam contração
espontânea
Não estão eletricamente ligadas (Não Eletricamente acopladas
passa o potencial de ação de uma para a
outra)
Sem junções GAP Com junções GAP

Hingrid Glaeser, ATM 2024, FURG Página 4

Fisiologia Humana, professora Carolina Gioda, módulo 02: Músculo Estriado Esquelético e
Músculo Liso.

Propriedade sincicial

Acoplamento das células devido as junções GAP e a contração acontece totalmente ao mesmo
tempo. Se não tivesse as junções GAP, não teria comunicação entre as células e seria
praticamente impossível o músculo contrair inteiro ao mesmo tempo.

Varicosidade

O neurônio libera os neurotransmissores tanto na sua porção terminal quanto antes dela (ao
longo da fibra nervosa)

Neurotransmissores

A acetilcolina e a norepinefrina são antagonistas para o músculo liso, ou seja, aquilo que uma
faz a outra desfaz.

Se a acetilcolina, no intestino, serve para a contração, a norepinefrina serve para a dilatação

desse músculo liso. E nos vasos sanguíneos, o efeito é o contrario, ou seja, o efeito desses
neurotransmissores, no músculo liso, depende do órgão onde ele se encontra.

Quando o neurotransmissor é constritor ele ativa direta ou indiretamente canais de cálcio e

quando ele é relaxante ele ativa canais de potássio.

A célula

Actina e miosina: longos feixes que se estendem diagonalmente ao redor da periferia celular,
formando uma treliça ao redor do núcleo central.

Cavéolas: São resquícios de túbulos T e armazenam muito cálcio.

 Actina associada com a tropomiosina; porém, sem troponina;

 A miosina tem cabeças distribuídas por toda a fibra;
 Filamentos de actina unidos aos corpos densos;
 Proporção actina-miosina: 10-12: 1;

Vias de sinalização

Receptor e um agonista (molécula que tem por função estimular aquele receptor e
desencadear uma resposta especifica), esse receptor está acoplado a uma proteína G, que tem
três subunidades: alfa, beta e gama, ligado ao GDP.

Hingrid Glaeser, ATM 2024, FURG Página 5

Fisiologia Humana, professora Carolina Gioda, módulo 02: Músculo Estriado Esquelético e
Músculo Liso.

Quando chega esse agonista, o GDP é trocado por GTP, na unidade alfa, e isso faz com que
essa subunidade alfa se mova na membrana e ative, nesse caso, a proteína fosfolipase C
(enzima que degrada fosfolipídios, presentes na membrana plasmática). A fosfolipase C
hidrolisa o fosfatidilinositol (Pip2) em Ip3 e diacilglicerol (permanece na membrana), que são
segundos mensageiros: o primeiro mensageiro é o agonista e os segundos mensageiros são
substancias que estão sendo liberadas ou formadas dentro da célula para ativar vias de
sinalização.

O Ip3 tem efeito muito parecido com o cálcio nos receptores de rianodina no músculo
esquelético, ou seja, no musculo liso o receptor de Ip3 “substitui” o receptor de rianodina no
reticulo endoplasmático, ou seja, o Ip3 se liga abre o canal e o cálcio sai do reticulo para o
citosol.

Já o diacilglicerol, vai ativar juntamente com o cálcio a PKC (proteína quinase C) que fosforila
um canal de cálcio da MP e dai entra cálcio de fora da célula para o citosol, a maior parte do
cálcio necessário para a contração do músculo liso vem de FORA.

Todo esse cálcio vai servir para ativar uma proteína chamada calmodulina, que entra no lugar
da troponina C, ou seja, no músculo esquelético o cálcio se liga a troponina C e no músculo liso
o cálcio se liga a calmodulina. O complexo cálcio-calmodulina (quatro cálcios por calmodulina)
serve para ativar uma enzima quinase chamada quinase da cadeia leve da miosina (MLKC) que
fosforila a cadeia leve da miosina e com isso a geração das pontes cruzadas.

O cálcio vai ter que sair da célula, ele pode ser mandado para o reticulo por uma bomba de
cálcio, ele também vai para a mitocôndria, para o liquido extracelular por bombas ou pelo
trocador sódio/cálcio e um pouco desse cálcio pode ir para o núcleo, para que haja o
relaxamento.

Músculo Esquelético Músculo Liso

Ciclo das pontes cruzadas Rápida Lenta
Energia necessária para Maior Menor, porque a atividade
manter a contração ATPasica é mais lenta
Inicio da contração Rápido Lento
Ligante do Cálcio Troponina C Calmodulina
Tempo de fixação Menor Maior, o que aumenta a força
de contração

Hingrid Glaeser, ATM 2024, FURG Página 6

Fisiologia Humana, professora Carolina Gioda, módulo 02: Músculo Estriado Esquelético e
Músculo Liso.

Potenciais de ação

No músculo liso existem três tipos de potenciais de ação:

Em espicula, característico dos vasos sanguíneos durante a vasoconstrição no processo de

hipertensão.

No musculo liso do sistema digestório, existe o sistema nervos entérico, que é totalmente
independente do sistema nervoso central e fica estimulando a contração muscular através das
chamadas ondas lentas que podem ser comparadas com o potencial sublimiar, mas causam
contrações espontâneas do trato gastrointestinal .

Platô, contração mais demorada, mais comum no útero. É o mesmo platô do músculo
cardíaco. Regida por canais de cálcio em maior quantidade que faz com que a contração dure
mais tempo.

Fatores
não
neurais e
não

dependentes de Potencial de ação que podem afetar o músculo liso

 Falta de oxigênio tecidual – vasodilatação;

 Excesso de dióxido de carbono tecidual (metabolismo elevado) – vasodilatação;
 Aumento H+ - vasodilatação;
 Hormônios: Norepinefrina, epinefrina, angiotensina, vasopressina, ocitocina,
acetilcolina, serotonina...;

Fontes de Cálcio

 Liquido extracelular;
 Reticulo sarcoplasmático;
 Cavéolas: pequenas reentrâncias na membrana celular, ali acontecem vários processos
de sinalização e varias enzimas que quelam o cálcio.

Hingrid Glaeser, ATM 2024, FURG Página 7

Fisiologia Humana, professora Carolina Gioda, módulo 02: Músculo Estriado Esquelético e
Músculo Liso.

Mecanismo de tranca

A cabeça da miosina se liga actina e permanece durante uma grande quantidade de tempo,
mantem contrações prolongadas e com menor gasto de energia, manutenção do tônus
muscular de vários órgãos.

Relaxamento

Ocorre pela diminuição dos níveis de cálcio, o complexo cálcio-calmodulina que ativa a
fosforilase da cadeia leve da miosina (MLCP) que é responsável por desfosforilar (tirar o
fosfato) a cabeça da miosina.

Canais de Cálcio

 Dependentes de voltagem;
 Dependentes de ligante (metabotrópicos);
 Sensíveis ao estiramento (ex.: em situação de exercício, aumenta a frequência cardíaca
para suprir a maior necessidade de oxigênio nos tecidos para gerar mais ATP, e isso
gera a abertura de canais de cálcio sensíveis ao estiramento);

Hingrid Glaeser, ATM 2024, FURG Página 8