UNIVERSIDADE FEDERAL DE RIO GRANDE

Fisiologia – Endocrinologia
Questionário
Gabarito
1. ( F ) eles são secretados por neurônios na corrente sanguínea e atuam sobre
outras células do corpo
(V)
(V)
( F ) É feita por feedback negativo: uma vez que se atinja o efeito do hormônio
em questão, se inicia a inibição da secreção deste hormônio. Esse mecanismo
impede a hiperatividade dos sistemas hormonais.
( F ) receptor pode estar presente no núcleo também, e não no complexo de
Golgi. Este não possui receptores de hormônios. Sua função endócrina é
relacionada com o armazenamento em vesículas secretoras onde os pró
hormônios serão clivados em partes ativa e inativa. Quando houver estímulo
pra exocitose através de entrada de cálcio no citoplasma por despolarização de
membrana, as vesículas são liberadas.
2. Receptores ligados a canais iônicos: ativado, esse receptor abre ou fecha
um canal que gera influxo de íons como Na, K , Ca, etc e essa mudança do
movimento dos íons gera o gradiente de concentração necessário para o
desencadeamento da cascata de sinalização.
Receptores ligados a proteína G: partes do receptor, no citoplasma, são
acoplados à proteína G, que tem 3 subunidades (alfa, beta e gama). A ligação
do hormônio no receptor gera mudança de conformação e ativação da proteína
G, liberação da subunidade alfa que vai alterar a atividade da Adenil ciclase ou
fosfolipase C.
Receptores ligados a enzimas: a ligação do hormônio na parte extra
citoplasmática do receptor desencadeia a ativação ou inativação de uma
enzima no interior da célula. Posteriormente a isso, podem ocorrer reações de
fosforilação e desfosforilação, ou ocorre a ativação de Adenil ciclase com
produção de AMPc.
Receptores intracelulares: o complexo hormônio-receptor se liga a uma
sequência de DNA promotora (elemento de resposta hormonal) e promove a
transcrição de genes específicos.
3. Adenil ciclase-AMPc: a partir da ligação do hormônio no receptor ligado à
proteína G, esta troca o GDP, que estava ligado às subunidades da proteína G,
por GTP. Essa troca libera a subunidade alfa que ativa a Adenil ciclase, e esta
por sua vez gera AMPc a partir de ATP. O AMPc ativa quinases que
desempenham as reações finais desejadas.
Fosdolipídeos da membrana celular: hormônio se liga ao receptor e ativa a
enzima fosfolipase C de membrana, que degrada alguns fosfolipídeos da
membrana, como o bifosfato de fosfatidilinositol, em trifosfato de inositol (IP3) e
diaciglicerol (DAG). O IP3 mobiliza o Ca²+ das mitocôndrias e do RE, e o Ca²+
atua na contração da musculatura lisa, secreção celular, etc. O DAG ativa uma
quinase que gera inúmeras respostas celulares.
Cálcio-calmodulina: a entrada de Ca²+ na célula por mudança do potencial da
membrana ou por ação de um hormônio que abra os canais de Ca²+, gera a
ligação do Ca²+ com a calmodulina. Essa ligação faz com que a calmodulina-
 Ca ative ou iniba quinases que por suas vezes atuam sobre outras enzimas,
gerando resposta celular.
4. A) ADH e Ocitocina.
A função do ADH é baseada no seu efeito antidiurético. O ADH faz aumentar
a permeabilidade nos ductos e túbulos coletores, permitindo que a maior
parte da água seja reabsorvida a medida que o líquido tubular passa por esses
ductos. Isso conserva água no corpo e produz urina concentrada. Da mesma
forma, na ausência de ADH os túbulos e ductos coletores são impermeáveis à
água, e isso promove extrema perda de água pela urina, causando sua
diluição.
O ADH também tem a capacidade de , em altas concentrações, promover a
vasoconstrição dos vasos do corpo, sendo estimulado por uma baixa volemia.
A Ocitocina tem a função de estimular a contração uterina em grávidas,
principalmente no final da gestação; essa ideia é reforçada pelo fato de que em
um animal hipofisectomizado, a duração do trabalho de parto é prolongada,
além de que a quantidade de ocitocina no plasma aumenta durante o trabalho
de parto devido ao feedback positivo agindo sobre o hipotálamo, que por sua
vez libera mais ocitocina. Ela também tem um importante papel na ejeção de
leite, fazendo com que o leite possa ser expulso a partir dos alvéolos para os
ductos da mama de modo que o bebê pode obtê-lo por meio da sucção. Isso
ocorre porque ela é transportada pelo sangue para as mamas e provoca a
contração das células mioepiteliais que se localizam externamente e formam
uma rede em volta dos alvéolos das glândulas mamárias.
b) Nesse caso, esses hormônios podem ter uma diminuição de sua secreção
transitória por poucos dias e depois vão ser secretados pelas extremidades
seccionadas das fibras dentro do hipotálamo e não mais pelas terminações
nervosas da hipófise posterior. Isso porque eles são sintetizados inicialmente
nos corpos celulares dos núcleos supra-óptico e paraventricular e depois são
transportados em associação às proteínas transportadoras (neurofusinas) para
as terminações nervosas da hipófise posterior.
5. A) Primeiramente é necessária a ingestão de iodeto pela dieta, o qual é
absorvido pelo TGI, passa pelos rins e vai para a tiroide através da circulação
sanguínea. Na tireóide há a bomba de iodeto que promove a sua captação
para dentro das células e para os folículos glandulares da tireóide. A taxa de
captação de iodo é estimulada pelo TSH, o qual estimula a atividade da bomba
de iodeto. A o mesmo tempo o retículo endoplasmático e o aparelho de Golgi
das células tireoidianas produzem e secretam para os folículos uma
glicoproteína chama tireoglobulina. Ela contém aminoácidos tirosina que se
combinam com o iodo, que também é secretado para os folículos, para formar
os hormônios tireoidianos, os quais são formados no interior da molécula de
tireoglobulina.
Para se combinar com a tireoglobulina, os íons são convertidos em uma forma
oxidada de iodo, o qual se combina com a tirosina. Essa conversão se dá pela
ação da peroxidade. Essa tireoglobulina pode se ligar a 1, 2, 3 ou 4 iodos
oxidados e isso determinará se será formado MIT(1), DIT(2), T3(3), T4(4).
Esses hormônios ficam armazenados no coloide dos folículos tireoidianos.
b) A tireoglobulina é clivada para ser liberada para a circulação, forma tiroxina
e triiodotironina. A superfície apical das células da tireóide emite pseudópodes
que cercam pequenas porções do coloide, formando vesículas pinocíticas que
penetram o ápice da célula, então lisossomos no citoplasma celular se fundem
com as vesículas formando vesículas digestivas que contém enzimas, dentre
 elas proteases que digerem as moléculas de tireoglobulina e liberam T3 e T4,
que se difundem através da base da célula para os capilares adjacentes.
c) 1- Ativam a transcrição nuclear de genes, promovendo a síntese de
enzimas, proteínas estruturais e de transporte, o que promove o aumento da
atividade funcional de todo o organismo. Isso ocorre, através da ativação de
receptores nucleares, que é promovida pelos hormônios tireoidianos. Vale
lembrar que a maior quantidade de T4 que é secretada é convertida em T3,
devido a maior afinidade dos receptores pelo T3. Os hormônios tireoidianos se
ligam a receptores nucleares e há ativação do processo de transcrição gênica,
formando vários tipos de RNAm que serão traduzidos em ribossomos
citoplasmáticos, que darão origem a centenas de novas proteínas
intracelulares.
2- Atuam aumentando a atividade metabólica celular, isso pode ocorrer devido
ao aumento do número e à atividade mitocondrial, elevado a taxa de formação
de ATP. Além disso o aumentando o transporte ativo através das membranas
celulares, como por exemplo a sódio/potássio ATPase, o que aumenta a
produção de calor.
3- Têm ação sobre o crescimento, o que se observa principalmente nas
crianças que quando apresentam falta dos hormônios tireoidianos apresentam
crescimento retardado, bem como em neonatos que podem apresentar
interferência no crescimento e desenvolvimento do cérebro.
6. A secreção de TRH na circulação hipotálamo-hipófisiária pelo hipotálamo
atinge os tireótropos (células da adeno-hipófise que secretam TSH) e estes
liberam na circulação sistêmica o TSH que atuará nas células foliculares da
tireóide. O TSH interage com os receptores específicos (localizados na
membrana basal) das células foliculares, a partir de então ocorrerão os
seguintes eventos:
I - Ativação da Adenil ciclase;
II – Aumento da [AMPc] intracelular
III – Ativação da proteína quinase;
IV – Ocorrência de várias fosforilações por toda a célula;
V – Secreção de T3 e T4;
7. As doenças relacionadas são:
Hipertireoidismo: doença relacionada com o aumento da secreção de T3 e T4
pela tireóide, esta hiperestimulação glandular pode ser ocasionada por
diferentes mecanismos, tais como, adenoma da tireóide, bócio tóxico e Doença
de Graves.
Hipotireoidismo: resultante da diminuição da secreção de T3 e T4 pela
tireóide, cujas causas estão relacionadas com a diminuição do mecanismo de
sequestro de iodo, impossibilidade de oxidação do iodo, deficiência do
acoplamento das tirosinas iodetadas na tireoglobulina e alteração na função
das enzimas desiodinases (neste caso resulta na diminuição da concentração
de iodo).
Cretinismo: corresponde a uma forma extrema de hipotireoidismo durante a
vida fetal, na amamentação ou na infância. Resultante da ausência da glândula
(congênito), da não produção de T3 e T4 ou da deficiência de iodo (endêmico)
Bócio coloide endêmico: resultante da baixa concentração sérica de iodo,
aumentando a tireoide.
Bócio coloide atóxico idiopático: ocasiona hipotireoidismo leve, pois ocorre
secreção dos hormônios, porém de maneira diminuída. Sem causa definida.
8. Medula Adrenal: catecolaminas; responsável pela síntese e secreção de
catecolaminas – noradrenalina e adrenalina, sendo que a noradrenalina
também é produzida e secretada também pelo Sistema Nervoso Simpático.
Córtex Adrenal:
Zona Glomerulosa: secreta aldosterona (mineralocorticoide)
Zona Fasciculada: cortisol (glicocorticoides)
Zona Reticulada: andrógenos
9. O papel da insulina é essencial no metabolismo das substâncias que
consumismos na dieta, especialmente quando quantidades excessivas delas
necessitam ser metabolizadas.
No caso de excesso de carboidratos, a insulina faz com que sejam
armazenados sob a forma de glicogênio (principalmente no fígado e nos
músculos). Além disso, todo o excesso de carboidrato que não pode ser
armazenado sob a forma de glicogênio é convertido sob o estimulo da insulina
em gordura e é armazenado no tecido adiposo. No caso das proteínas, a
insulina exerce efeito direo na promoção da captação de aminoácidos pelas
células e na conversão destes em proteína. Além disso, ela inibe o catabolismo
das proteínas que já se encontram nas células.
10. Em situações de ausência de insulina, praticamente toda reserva de proteínas
é suspensa. O catabolismo das proteínas aumenta, a síntese de proteínas
cessa, grandes quantidades de AA são lançadas no plasma e são usadas
tanto, diretamente, como energia, como, também, como substrato para a
gliconeogênese. Esta degradação dos aminoácidos também leva a um
aumento da excreção da ureia na urina. O resultante consumo de proteínas é
um dos efeitos mais graves do diabetes melito. Pode levar a uma fraqueza
extrema, assim como à alteração de diversas funções dos órgãos.
11. A obesidade é o fator de risco mais importante para o diabetes tipo II em
crianças, assim como é nos adultos. Estudos sugerem que pode haver menos
receptores de insulina, especialmente no músculo esquelético, fígado e tecido
adiposo, nos indivíduos obesos do que no de peso normal. A maior parte da
resistência à insulina parece ser provocada por anormalidades nas vias de
sinalização que ligam a ativação do receptor com diversos efeitos celulares.
Uma alteração na sinalização da insulina parece estar intimamente relacionada
com os efeitos tóxicos do acúmulo de lipídios nos tecidos, no músculo
esquelético e no fígado, em consequência do ganho excessivo de peso.
12. (1) A hiperglicemia provoca perda de glicose na urina pois a glicose está
atravessando os túbulos renais mais do que pode ser reabsorvida e por isso o
excesso de glicose é eliminado na urina;
(2) A glicose sanguínea aumentada causa desidratação celular e diurese
osmótica;
(3) A concentração da glicose elevada crônica causa lesões teciduais e aporte
inadequado de sangue para os tecidos, aumentando o risco de ataque
cardíaco, derrame, doença renal, retinopatia, cegueira, isquemia e gangrena de
membros.
13. O glucagon (hormônio hiperglicêmico) – hormônio secretado pelas células alfa
das ilhotas de Langherans quando a concentração da glicose sanguínea cai,
apresenta diversas funções que são opostas às da insulina. Sendo assim, sua
principal função é aumentar enormemente o débito hepático de glicose,
ajudando a corrigir, assim, a hipoglicemia.