1. O que é absorção metabólica?

(2)
 As células absorvem e usam nutrientes e outras substâncias de seus arredores
 As células do intestino e do rim são especializadas para realizar a absorção
 As células dos túbulos renais reabsorvem fluidos e sintetizam proteínas
 Células epiteliais do intestino reabsorvem fluidos e sintetizam enzimas
proteicas

2. O que usa o oxigênio para remover átomos de hidrogênio em uma reação

oxidativa? (8)
 Os peroxissomas são o componente da célula que produz peróxido de
hidrogênio (H2 O2) usando oxigênio para remover átomos de hidrogênio de
substratos específicos em uma reação oxidativa
 Os peroxissomas (microcorpos) são organelas ligadas à membrana que
contêm várias enzimas oxidativas, como a catalase e a urato oxidase
 Eles desintoxicam compostos, ácidos graxos; são os principais locais de
utilização de oxigênio
 Eles geralmente contêm enzimas que usam oxigênio para remover átomos de
hidrogênio de substratos específicos em uma reação oxidativa que produz
peróxido de hidrogênio (H2O2)
 O peróxido de hidrogênio é um oxidante poderoso (é destrutivo se acumular
ou escapar dos peroxissomos)
 Os peroxissomas também desempenham um papel especial na milenização de
células nervosas e resíduos desintoxicantes, de modo que o comprometimento
deles pode levar a doenças.

3. Durante a lesão celular o que é liberado que é capaz de auto digestão

celular? (7)
 Os lisossomos são o componente celular capaz de autodigestão celular
quando liberado durante a lesão celular
 A ruptura da membrana lisossômica por lesão ou tratamentos diferentes leva a
uma liberação das enzimas lisossômicas, que então reagem com seus
substratos específicos, causando autodigestão celular.
 Os lisossomos são estruturas semelhantes a sacos que se originam do
Complexo de Golgi
 Eles funcionam como o sistema digestivo intracelular
 Enzimas lisossomóticas - capazes de digerir a maioria dos elementos celulares
completamente para seus componentes básicos (ex: aminoácidos, ácidos
graxos, carboidratos)
 Doenças de depósito lisossomal - resultado de um defeito genético ou falta de
enzimas lisossômicas (ex: doença de Pompe, Tay-Sachs, Gota)

4. Onde está a informação genética contida na célula? (2)

  O Núcleo contém controle de informações genéticas
 O núcleo também contém o nucléolo - pequena estrutura densa composta
principalmente de RNA
 A maioria do DNA celular e histonas (proteínas de ligação ao DNA) regulam
a atividade do nucléolo
 Função primária da divisão núcleo-célula e controle da informação genética,
replicação e reparo do DNA, transcrição da informação armazenada no DNA
 A maior parte do processamento do RNA ocorre no nucléolo

5. As membranas celulares contêm quais os principais componentes químicos?

(12)
 Lipídios e proteínas são os principais componentes da membrana plasmática
 Lipídio - Uma bicamada que é um componente principal da membrana
plasmática
 Lipídios e proteínas atuam como "cola molecular" para a integridade
estrutural da membrana
 Cada lipídio é polar ou anfipático - uma parte (cabeça) é hidrofílica (amante
de água, solúvel em água, carregada) e outra parte (cauda) é hidrofóbica (com
medo de água, solúvel em gordura, sem carga). Isso permite que a membrana
se organize em uma bicamada
 Proteína- feita a partir de uma cadeia de aminoácidos conhecidos como
polipeptídeos, 20 tipos de aminoácidos em proteínas, cada tipo tem sequência
única

6. O que permite que o potássio se difunda dentro e fora das células? (32)
 O sistema antiporto NA-K (Na se move para fora, K se move para dentro) usa
a energia direta do ATP para mover esses cátions.
 A proteína transportadora é uma enzima, (ATPase), que tem uma exigência
para os íons Na, K e Mg.
 Para cada 1 ATP hidrolisado, 3 Na saem da célula, 2 K entram na célula
 A concentração de ATPase nas membranas plasmáticas está diretamente
relacionada à atividade de transporte de Na-K.
 É encontrado em quase todas as células de mamíferos

7. Como a célula é protegida de lesões?

 Membrana celular e bicamada lipídica
 Controla o que entra/sai da célula, dá estrutura, é uma barreira para tóxicos
 A lesão hipóxica é a causa mais comum de lesão celular
8. Na cirrose, o que o colesterol tem a ver com as hemácias?
 O colesterol diminui a fluidez da membrana do eritrócito, o que reduz sua
capacidade de transportar oxigênio.
9. O que é fator de crescimento derivado de plaquetas?
  A ação do fator de crescimento derivado das plaquetas é estimular a produção
de células do tecido conjuntivo.
10. O que é comunicação celular? Como ocorre?

11. O que é sinalização química?

12. Como a glicose é transportada do sangue para a célula?
 Por transporte mediado passivamente (difusão facilitada)
13. Compreender o transporte de potássio e sódio através das membranas
plasmáticas.
 O potássio é capaz de se difundir facilmente dentro e fora das células porque
a membrana plasmática de repouso é mais permeável ao potássio
 Sódio
14. O que é transporte ativo?

15. O que são citocinas?
 O papel das citocinas na reprodução celular é fornecer fator de crescimento
para o crescimento e desenvolvimento tecidual.

16. Todas as células continuam a se replicar e se dividir?

17. Quando as células epiteliais colunares ciliadas normais do revestimento
brônquico são substituídas por células epiteliais escamosas estratificadas, o
processo é chamado?

18. Qual a relação entre isquemia e ATP?
 Durante a isquemia, o efeito da perda do nível de adenosina trifosfato (ATP)
faz com que as células inchem devido ao influxo de cloreto de sódio (NaCl).
19. Quando o sódio entra na célula e causa inchaço?
20. O que são radicais livres em relação ao dano celular? Progressão das
doenças?
 Os radicais livres são substâncias químicas altamente reativas com elétrons
desemparelhados que podem embaralhar a estrutura de proteínas e ácidos
nucléicos
 Eles são subprodutos normais do metabolismo celular, mas se deixados
acumular eles têm efeitos devastadores das células
 Os radicais livres desempenham um papel importante na iniciação e
progressão de doenças cardiovasculares, como hipertensão e doença cardíaca
isquêmica

21. Saiba tudo sobre envenenamento por chumbo. Como ele causa danos dentro
da célula?
 O chumbo causa danos dentro da célula por interferir na ação do cálcio
 Nervos e órgãos formadores de sangue são afetados pelo consumo de chumbo
  O envenenamento por chumbo afeta o sistema nervoso, interferindo com a
função dos neurotransmissores.

22. Conheça os efeitos da síndrome alcoólica fetal em lactentes.

23. Como o álcool afeta o sistema nervoso?
24. Onde os lipídios se acumulam?
 O fígado é o local mais comum de acúmulo de lipídios
 Os mecanismos que ocorrem no fígado após o acúmulo de lipídios nas células
hepáticas é o aumento da síntese de triglicerídeos a partir de ácidos graxos e a
diminuição da síntese de apoproteínas.
25. O que é hemossiderose?
 A hemossiderose é uma condição na qual o excesso de ferro é armazenado
como hemossiderina em células de muitos órgãos e tecidos.
26. O que causa cálcio livre no citosol?
 A depleção de ATP (que normalmente bombeia cálcio da célula) é a causa do
cálcio livre no citosol que danifica as membranas celulares pela ativação
descontrolada da enzima.
27. O que acontece com sódio e água durante a lesão celular?
28. Durante a lesão celular causada pela hipóxia, o que acontece com a pressão
osmótica?
 Durante a lesão celular causada pela hipóxia, há um aumento na pressão
osmótica dentro da célula porque o cloreto de sódio entra na célula
29. O que faz com que as glândulas mamárias aumentem na gravidez?
 A hipertrofia fisiológica aumenta o tamanho das mamas e do útero durante a
gravidez
30. Após a ovulação, o que acontece com as células endometriais uterinas?
 Após a ovulação, as células endometriais uterinas se dividem sob a influência
do estrogênio; Este é um exemplo de hiperplasia hormonal
31. O que acontece com as células do fígado quando uma parte do fígado é
removida?
 A remoção de parte do fígado leva à hiperplasia compensatória das células
hepáticas restantes.
32. Compreender a necrose em relação à TB pulmonar e gangrena.
33. Os lactentes são suscetíveis a perdas significativas de água corporal total, por
quê?
34. Por que pessoas obesas correm maior risco de desidratação?
35. Com albumina plasmática baixa você tem edema, por quê?
36. Retenção de sódio e água causa edema por causa de um aumento de?
37. O que causa a hipernatremia?
 A hipernatremia é um ganho agudo de sódio (pode ser administração
inadequada ou secreção excessiva de aldosterona
 Causas: perda líquida de água, febre, infecções respiratórias, sudorese
profusa, diarreia, poliúria, diabetes
38. A insulina pode ser usada para tratar a hipercalemia?
 Sim, a insulina administrada com glicose facilita a captação de glicose para
dentro da célula, que traz potássio consigo

39. O que o hiperaldosteronismo causa em relação ao equilíbrio
hidroeletrolítico?
 O excesso de aldosterona (como na doença de Addison) causa hipercalemia
porque a aldosterona é o hormônio responsável por controlar a absorção de K
dos rins
40. O que causa os sintomas do neurônio na hipernatremia, hiponatremia?
41. Por que um paciente tem débito urinário diminuído com SIADH?
42. Durante a acidose como o corpo compensa o aumento de íons de hidrogênio?
43. Qual é a importância da respiração profunda e rápida na acidose
metabólica?
44. O que causa a hipercalemia?
 Ingestão excessiva de alimentos contendo potássio (substitutos do sal)
 Insuficiência ou insuficiência renal (aguda ou crônica, diferentes doenças
renais, rejeição de implante renal)- diminuição da excreção renal de K
 Glomerulonefrite - capacidade dos rins para filtrar o sangue
 Insuficiência adrenal (doença de Addison, adrenalectomia).
 Doença de Addison- condição em que o corpo não consegue produzir
aldosterona suficiente- o hormônio responsável por controlar a absorção de
potássio dos rins,
 Diuréticos poupadores de potássio - eles são usados para regular a PA,
aumentando a excreção de fluidos e eletrólitos na urina
 Transfusões de hemácias inteiras ou concentradas
 Injeções IV em bolus ou infusuion rápido de solução IV contendo potássio
45. O que causa a hipermagnesemia?
 Insuficiência ou insuficiência renal - diminuição da excreção renal de Mg
  Disfunção da paratireoide
 Mg contendo antiácidos e laxantes
 Reposição IV de Mg
46. O que influencia os balanços de cálcio e fosfato?
47. Quais são os signos de Chvostek e Trousseau?
 O sinal de Chvostek é a contração dos nervos faciais em resposta ao toque da
área sobre o nervo facial ou ângulo da mandíbula (músculo masseter). Indica
hipocalcemia. Pode ser encontrada nos seguintes países: tetania.
 O sinal de Chvostek é um sinal clínico de hiperexcitabilidade nervosa
existente (tetania) observada na hipocalcemia (ou seja, de
hipoparatireoidismo, pseudo-hipoparatireoidismo, deficiência de Vit D)
 O sinal de Chvosek também pode ser encontrado na alcalose respiratória
(observada na hiperventilação), que causa diminuição do Ca sérico com um
nível normal de cálcio devido a um desvio de Ca do sangue para a albumina,
que se tornou mais negativo no estado alcalótico.
 O sinal de Chvosek é frequentemente visto em alcoólatras, pessoas com
diarreia, pts tomando diuréticos ou aminoglicosídeos porque a
hipomagnesemia pode causar hipocalcemia.
 Sinal de Trousseau- Condição marcada por espasmos musculares
intermitentes, causados pelo mau funcionamento das glândulas paratireoides e
consequência da hipocalcemia.
 Sinal de Trousseau- Para verificar, coloque um manguito de PA, inflar a
pressão sistólica maior que a de pt, mantenha inflado de 1 a 4 minutos. Sobre
essas condições hipóxicas, causa flexão palmar (Ou espasmo carpopedal -
cãibras severamente dolorosas dos músculos em suas mãos e pés.)
 O sinal de Trousseau - um sinal de tetania latente - geralmente usado para
detectar a tetania precoce.
 A tetania é causada por condições que aumentam a frequência do potencial de
ação das células musculares ou dos nervos que as inervam.
 Tetania- atividade neuromuscular superestimulada (excitabilidade nervosa).
 A tetania é geralmente causada por desequilíbrio eletrolítico, particularmente
hipocalcemia, Mas, também pode ser causada por hipomagnesemia ou
hipocalemia. Ter muito ácido (acidose) ou muito álcali (alcalose) no corpo
também pode resultar em tetania.
48. O que causa a hipocalcemia?
 Disfunção das paratireoides, deficiência de Vit D, pancreatite
 Doença renal crônica
 Ingestão inadequada de potássio na dieta ou fome - geralmente só observada
em pacientes anoréxicos ou pts em uma dieta cetogênica
 Diuréticos (diuréticos de alça, por exemplo, furosemida, diuréticos tiazídicos,
por exemplo, HCTZ)
 Cetoacidose diabética
 Aldosteronismo primário
  Síndrome de Cushing - Excesso de cortisol ligando a bomba de Na+/K+ e
agindo como aldosterona
 Doenças que levam ao hiperaldosteronismo ou níveis elevados de
aldosterona; ou seja, síndrome de Cushing
 Diálise
 Diabetes inspidius (poliúria- perda de K na urina)
 Hipomagnesemia
 Diarreia
 Vómito
 Sudorese excessiva
 Uso excessivo de álcool
 Uso excessivo de laxantes (levando à diarreia)
 Deficiência de ácido fólico
 Alcalose - aumento do pH no sangue
 Muita água
 Algum uso de antibióticos
49. Quando alguém vomita extensivamente, o que causa a alcalose metabólica?
 O vômito causa uma perda de ácido
 A alcalose metabólica é causada pelo excesso de bicarbonato no sangue.
 O vômito causa um aumento agudo da concentração plasmática de
bicarbonato (HCO3), o que causa um aumento do pH no sangue (alcalose).
 Excede a capacidade do túbulo proximal renal de reabsorver este ânion
 O potássio é excretado como um parceiro catiônico obrigatório para o
bicarbonato

50. O que causa edema durante a inflamação? Qual é a finalidade da
inflamação?
 O edema durante a inflamação é causado principalmente pelo acúmulo de
líquido fora dos vasos sanguíneos
 O objetivo do processo inflamatório é prevenir a infecção do tecido lesado e
promover a cicatrização
 A inflamação é uma parte vital da resposta imunológica do corpo. É a
tentativa do corpo de se curar após uma lesão; defender-se de invasores
estrangeiros, como vírus e bactérias; e reparar tecidos danificados.
 Sem inflamação, as feridas se apodreceriam e as infecções poderiam se tornar
mortais.
 Durante a inflamação, as artérias se dilatam, o fluxo sanguíneo aumenta e os
capilares se tornam mais permeáveis para que os glóbulos brancos, hormônios
e nutrientes possam se mover para os espaços entre as células. Os glóbulos
brancos enxameiam a área lesionada e ingerem germes, células mortas ou
danificadas e outros materiais estranhos para ajudar a curar o corpo.
 Hormônios chamados prostaglandinas criam coágulos sanguíneos para tentar
curar o tecido danificado e removê-los quando a cicatrização é concluída;
 Eles também desencadeiam dor e febre como parte do processo de
cicatrização.
 O inchaço acontece porque o líquido acompanha os glóbulos brancos,
hormônios e nutrientes.

51. O que causa o eritema e a induração durante a inflamação?
 A vasodilatação (aumento do fluxo sanguíneo e aumento da concentração de
glóbulos vermelhos no local da lesão) causa eritema (calor e vermelhidão)
que ocorrem durante o processo inflamatório
 O acúmulo de células causa enduração (dureza) durante a inflamação
52. Após antibioticoterapia prolongada, qual bactéria cresce no intestino?
 Clostridium difficile é a bactéria que cresce no intestino após
antibioticoterapia prolongada
53. Quando a histamina é liberada dos mastócitos, qual é o efeito vascular?
 Causa uma constrição temporária e rápida das paredes dos grandes vasos e
dilatação dos locais pós-capilares, ambos resultando em aumento do fluxo
sanguíneo para a microcirculação
 Causa também permeabilidade vascular resultante da retração das células
endoteliais que revestem os capilares
54. Qual leucócito se eleva quando há uma reação inflamatória aguda precoce?
 Os neutrófilos se elevam dentro de 6-12 horas após a lesão inicial
 Os neutrófilos ingerem bactérias, células mortas e restos celulares
55. O que produz febre?
 Os pirogênios endógenos atuam diretamente no hipotálamo (a porção do
cérebro que controla o termostato do corpo
56. Qual é o processo de reparação após dano tecidual?
 1. Preencha
 2. Vedação
 3. Encolher
 O tecido destruído é substituído por tecido cicatricial não funcionante durante
o processo de reparo após o dano tecidual.
 (Inflamação aguda, fechamento da ferida, tecido cicatricial, fase de
reconstrução, fase de maturação)
57. Como funcionam as vacinas para fornecer proteção contra certos
microrganismos?
58. As bactérias não podem se multiplicar sem?
59. Como as bactérias se tornam resistentes aos antibióticos?
60. Como você limparia uma ferida que está cicatrizando por epitelização?
61. O que é um queloide?
62. Por que alguns neonatos têm uma resposta inflamatória deprimida
transitória? Adultos?
63. Após a infecção inicial por herpes, por que o vírus é inacessível aos
anticorpos?
64. Que tipo de imunidade é produzida após a exposição natural a um antígeno?
65. Onde os anticorpos são produzidos? Qual deles é detectado para indicar
uma resposta imune primária típica?
66. O que é hipersensibilidade?
67. Durante uma reação de hipersensibilidade à IgE, qual leucócito é ativado?
68. O que reverte os efeitos da histamina durante uma reação anafilática?
69. Entenda a doença de Graves e a miastenia gravis.
70. Um paciente reage a uma transfusão de sangue, do que isso é um exemplo?
71. Qual a reação positiva ao teste cutâneo de TB?
72. Entenda as características do HIV.
73. Qual o papel da transcriptase reversa?
74. Quais são as células-alvo primárias para o HIV?
75. O que funciona como um reservatório no qual o HIV pode ser relativamente
protegido de medicamentos antivirais?
76. Quais células estão diminuídas na AIDS?
 Células CD 4 e T
 A diminuição no número de células CD4+ resulta em uma reversão da razão
normal de células T CD4/CD8 (normalmente cerca de 1,9) para menor que
0,9 e muitas vezes perto de zero página 327 (em ou abaixo de 200células/UL)
77. Quanto tempo demora para os anticorpos do HIV aparecerem após a
infecção através de hemoderivados?
 4-7 semanas
78. Após a transmissão sexual do HIV, uma pessoa pode ser infectada e
soronegativa por quanto tempo?
 6-14 meses
79. O que é colonização?
80. Como são feitas as vacinas contra vírus?
81. O que é a síndrome geral de adaptação?
82. Como o sistema límbico é estimulado quando há uma resposta antecipatória
ao estresse?
83. Qual hormônio causa ansiedade e excitação durante uma resposta ao
estresse?
84. Durante a resposta ao estresse o que diminui linfócitos, eosinófilos,
macrófagos e prostaglandinas?
85. Como a epinefrina afeta o sistema imunológico durante o estresse?
86. Quais catecolaminas são secretadas durante a estimulação da medula
adrenal?
87. A noradrenalina está envolvida na resposta ao estresse?
88. Como o estresse, o cortisol, o córtex adrenal e a hiperglicemia estão
relacionados?
89. Quando você tem aumento da secreção de epinefrina, glucagon e hormônio
do crescimento o que acontece?
90. Qual hormônio ajuda a explicar os ciclos de humor, ansiedade e transtornos
alimentares em mulheres?
91. O estrogênio afeta os linfócitos?
92. Os andrógenos afetam os linfócitos?
93. Pressão hidrostática, pressão osmótica – entenda ambas.
94. Deficiências nutricionais e do sistema imunológico.
95. Conheça a síndrome da idade do estresse.
96. Saiba o que causa a rápida mudança no potencial de repouso que inicia um
potencial de ação.
 As portas de sódio se abrem e o sódio corre para dentro da célula, mudando o
potencial de membrana de negativo para positivo.
96. Conheça a ação dos peptídeos natriuréticos.
97. Conheça mediadores químicos que induzem dor durante o processo
inflamatório.
98. Conhecer enzima secretada no rim quando o volume sanguíneo é diminuído.
99. Conheça a diferença entre osmolaridade e osmolalidade.
 Osmolalidade é o número total de partículas dissolvidas de atividade osmótica
expresso como # de osmoles de soluto por kg de soluto (geralmente refere-se
a fluidos dentro do corpo
 A osmolalidade sérica normal é de 275-295 mOsm/kg (miliosmoles por
quilograma)
 Como mais do peso do plasma é influenciado por solutos (como proteína e
glicose, em vez de água), a "osmolalidade" é preferida em vez da
"osmolaridade" como medida da atividade osmótica na avaliação clínica dos
indivíduos.