Resumo de

Fisiologia
(Prova
Parcial)
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09/11/2022
 Células Sanguíneas: Função
O sangue é constituído de plasma e células.
O plasma é a matriz fluida do sangue, dentro do qual os elementos celulares estão
suspensos. A água é o principal componente do plasma, correspondendo a aproximadamente
92%do seu peso. As proteínas respondem por outros 7%. Os 1% remanescentes são moléculas
orgânicas dissolvidas (aminoácidos, glicose, lipídeos e resíduos nitrogenados), íons (Na, K, Cl,
H, Ca2+ e HCO3), elementos-traço e vitaminas, além de oxigênio dissolvido e dióxido de
carbono.

Três elementos celulares principais são encontrados no sangue: glóbulos vermelhos

ou eritrócitos, também chamados de hemácias; glóbulos brancos, também chamados de
leucócitos; e plaquetas ou trombócitos. Os leucócitos são as únicas células plenamente
funcionais na circulação. Os eritrócitos perdem seus núcleos no momento em que entram na
corrente circulatória, e as plaquetas, que também não possuem núcleo, são fragmentos
celulares originados de uma grande célula-mãe, chamada de megacariócito.
 Os eritrócitos desempenham um papel-chave no transporte de oxigênio dos
pulmões para os tecidos e de dióxido de carbono dos tecidos para os
pulmões. As plaquetas são fundamentais para a coagulação, o processo pelo
qual os coágulos sanguíneos previnem a perda sanguínea em vasos danificados.
Os leucócitos desempenham um papel-chave na resposta imune, defendendo
o corpo contra invasores externos, como parasitos, bactérias e vírus. A maioria
dos leucócitos circulam através do corpo no sangue, mas seu trabalho é
geralmente levado a cabo nos tecidos, em vez de no sistema circulatório.
O sangue contém cinco tipos de leucócitos maduros: (1) linfócitos, (2)
monócitos, (3) neutrófilos, (4) eosinófilos e (5) basófilos. Monócitos que
deixam a circulação e entram nos tecidos se diferenciam em macrófagos.
Basófilos teciduais são chamados de mastócitos.
Os tipos de leucócitos podem ser agrupados de acordo com
características morfológicas ou funcionais comuns. Neutrófilos, monócitos e
macrófagos são coletivamente conhecidos como fagócitos, pois eles podem
englobar e ingerir partículas estranhas, como as bactérias (fagocitose). Os linfócitos, muitas
vezes, são denominados imunócitos, porque são responsáveis por respostas imunes
específicas contra os invasores. Os basófilos, os eosinófilos e os neutrófilos são
denominados granulócitos, uma vez que contêm inclusões citoplasmáticas que lhes dão
uma aparência granular.
PRODUÇÃO DE CÉLULAS SANGUÍNEAS
As células sanguíneas são todas descendentes de um único tipo de precursor celular,
denominado célula-tronco hematopoiética pluripotente. Esse tipo de célula é encontrado
primariamente na medula óssea, um tecido mole que preenche o centro oco dos ossos. As
células-tronco pluripotentes possuem a notável habilidade de desenvolver-se formando vários
tipos diferentes de célula.
Quando se especializam, elas diminuem seus possíveis destinos. Primeiramente, elas
tornam-se células-tronco não comprometidas e, em seguida, células progenitoras, que se
comprometem a se desenvolverem em um ou, talvez, dois tipos celulares. As células
progenitoras diferenciam-se em eritrócitos, linfócitos, outros leucócitos e em
megacariócitos (células que dão origem às plaquetas). Estima-se que somente uma de cada
100 mil células da medula óssea seja uma célula-tronco não comprometida, o que torna muito
difícil o isolamento e o estudo dessas células.
AS CÉLULAS SANGUÍNEAS SÃO PRODUZIDAS NA MEDULA ÓSSEA
A hematopoiese, a síntese de células sanguíneas, começa no início do
desenvolvimento embrionário e continua ao longo da vida de uma pessoa. Por volta da
terceira semana de desenvolvimento fetal, células especializadas do saco vitelino do
embrião formam aglomerados. Alguns desses aglomerados de células estão destinados a se
tornarem o revestimento endotelial dos vasos sanguíneos, ao passo que outros se tornam
células sanguíneas. A origem embrionária comum do endotélio e das células sanguíneas
talvez explique por que muitas citocinas que controlam a hematopoiese são liberadas
pelo endotélio vascular.
À medida que o embrião se desenvolve, a produção das células sanguíneas estende-se
do saco vitelino para o fígado, o baço e a medula óssea. Após o nascimento, o fígado e o
baço param de produzir células sanguíneas. A hematopoiese continua ocorrendo na medula
de todos os ossos do esqueleto até a idade de 5 anos. Como a criança continua a envelhecer,
as regiões ativas da medula diminuem. Em adultos, as únicas áreas que produzem células
sanguíneas são a pelve, a coluna vertebral, as costelas, o crânio e as extremidades
proximais dos ossos longos.
A medula óssea ativa é vermelha porque contém hemoglobina, a proteína ligadora
de oxigênio dos eritrócitos. A medula inativa é amarela devido à abundância de adipócitos
(células de gordura). Embora a síntese sanguínea nos adultos seja limitada, o fígado, o baço
e as regiões inativas (amarelas) da medula óssea podem retomar a produção de células
sanguíneas se houver necessidade.
Nas regiões da medula que produzem ativamente células sanguíneas, cerca de 25%
das células em desenvolvimento são eritrócitos, ao passo que 75% são destinados a se
tornarem leucócitos. O tempo de vida dos leucócitos é bem mais curto do que o dos
eritrócitos; por isso, os leucócitos devem ser substituídos mais frequentemente. Por exemplo,
os neutrófilos têm uma meia-vida de 6 horas, e o corpo precisa produzir mais de 100
milhões de neutrófilos a cada dia, a fim de substituir os que morrem. Os eritrócitos, por outro
lado, vivem cerca de quatro meses na circulação.
A HEMATOPOIESE É CONTROLADA POR CITOCINAS
A hematopoiese é controlada por citocinas. As citocinas são peptídeos ou
proteínas liberadas de uma célula, que afetam o crescimento ou a atividade de outra
célula. As citocinas recentemente descobertas são, em geral, chamadas de fatores, com o
acréscimo de um modificador que descreve suas ações: fator de crescimento, fator de
diferenciação, fator trófico (nutritivo).
Algumas das citocinas mais conhecidas na hematopoiese são os fatores
estimuladores de colônia, moléculas produzidas por células endoteliais e leucócitos. Os
fatores estimuladores de colônia regulam a leucopoiese. Os fatores estimuladores de colônia
(CSFs) foram identificados e nomeados por sua capacidade de estimular o crescimento de
colônias de leucócitos em cultura.
Outra citocina hematopoiética é a eritropoetina (EPO), que controla a síntese de
eritrócitos. A EPO é sintetizada principalmente nos rins dos adultos. O estímulo para a
síntese e liberação da EPO é a hipóxia, baixos níveis de oxigênio nos tecidos. Estimulação da
síntese dos eritrócitos, a EPO coloca mais hemoglobina na circulação para transportar
oxigênio.

A trombopoetina regula a produção de plaquetas. A trombopoetina (TPO) é uma

glicoproteína que regula o crescimento e a maturação dos megacariócitos, as células
progenitoras das plaquetas (trombócito é um nome alternativo para a plaqueta). A TPO é
produzida principalmente no fígado.

Hemostasia
Hemostasia é o processo de manter o sangue dentro de um vaso sanguíneo
danificado (oposto de hemostasia é hemorragia).
A hemostasia possui três passos principais: 1) vasoconstrição, 2) bloqueio
temporário por tampão plaquetário e 3) coagulação, a formação de um coágulo que sela o
orifício até que o tecido seja reparado.
 O primeiro passo na hemostasia é a constrição imediata dos vasos danificados, a
fim de reduzir o fluxo sanguíneo e a pressão no vaso temporariamente. Se você aplicar
pressão sobre um ferimento que está sangrando, você
também diminuirá o fluxo dentro do vaso danificado. A
vasoconstrição normalmente é causada por
moléculas parácrinas liberadas do endotélio.
A vasoconstrição é rapidamente seguida pelo
segundo passo, o bloqueio mecânico do orifício por
um tampão plaquetário solto. A formação do tampão
inicia com a adesão plaquetária, quando as
plaquetas aderem ou são expostas ao colágeno na
área danificada. As plaquetas aderidas tornam -se
ativas, liberando citocinas na área ao redor da lesão.
Esses fatores plaquetários reforçam a
vasoconstrição local e ativam mais plaquetas, que se agregam ou se ligam umas às
outras para formar um tampão plaquetário solto. As plaquetas ativando mais plaquetas são
um exemplo de alça de retroalimentação positiva.
 Simultaneamente, o colágeno exposto e o fator tecidual (uma mistura de proteínas e
fosfolipídeos) inicia o terceiro passo, a formação de uma rede de proteína fibrina, que
estabiliza o tampão plaquetário para formar um coágulo. A fibrina é o produto final de uma
série de reações enzimáticas, denominada cascata da coagulação. Alguns fatores químicos
envolvidos na cascata da coagulação também promovem a adesão e a agregação plaquetária
na região danificada. Por fim, quando o vaso danificado é reparado, o coágulo retrai quando a
fibrina é lentamente dissolvida pela enzima plasmina.
O corpo deve manter o equilíbrio adequado durante a hemostasia. Pouca hemostasia
permite sangramento excessivo e muita hemostasia cria trombos, coágulos sanguíneos
que aderem a paredes de vasos não danificados. Um trombo grande pode bloquear o lúmen
do vaso e interromper o fluxo sanguíneo.
Embora a hemostasia pareça fácil de se entender, algumas questões permanecem
sem resposta nos níveis molecular e celular. A coagulação sanguínea inapropriada tem um
importante papel em acidentes vasculares encefálicos e cardíacos. Mutações herdadas que
afetam a função das plaquetas podem levar a coágulos inapropriados ou sangramento
excessivo, devido a falhas na hemostasia.

A ATIVAÇÃO DAS PLAQUETAS INICIA O PROCESSO DA COAGULAÇÃO

Quando um vaso sanguíneo é inicialmente danificado, o colágeno exposto e
substâncias químicas provenientes das células endoteliais ativam as plaquetas. Em geral, o
endotélio dos vasos sanguíneos separa as fibras de colágeno da matriz do sangue circulante.
Todavia, quando o vaso está danificado, o colágeno é exposto e as plaquetas
rapidamente começam a aderir nele.
As plaquetas aderem ao colágeno com a ajuda de integrinas, proteínas receptoras
de membrana que são ligadas ao citoesqueleto. A ligação ativa as plaquetas e elas liberam
o conteúdo de seus grânulos intracelulares, incluindo serotonina, ADP e fator de ativação
plaquetária (PAF). Esses fatores plaquetários reforçam a vasoconstrição local e ativam
mais plaquetas, que se agregam ou se ligam umas às outras para formar um tampão
plaquetário solto. O PAF inicia uma alça de retroalimentação positiva, ativando mais
plaquetas.
O PAF também inicia vias que convertem os fosfolipídios de membrana em tromboxano
A2. A serotonina e o tromboxano A2 são vasoconstritores. Eles também contribuem para a
agregação plaquetária, juntamente com ADP e PAF. O resultado final é o crescimento de um
tampão plaquetário que sela a parede do vaso danificado.

Os tampões plaquetários são restritos aos locais de lesão pela prostaciclina na

membrana do endotélio vascular intacto. Os anticoagulantes limitam a extensão do coágulo
sanguíneo dentro do vaso.

A COAGULAÇÃO TRANSFORMA O TAMPÃO PLAQUETÁRIO EM UM COÁGULO

O terceiro principal passo na hemostasia, a coagulação, é um processo complexo, no
qual o fluido sanguíneo forma um coágulo gelatinoso. A coagulação é dividida em duas
vias que, eventualmente, convergem a uma via comum. Uma via intrínseca (em amarelo)
inicia quando o dano aos tecidos expõe o colágeno.
Por isso, a via intrínseca é também conhecida
como via de ativação por contato. A via intrínseca usa
proteínas já presentes no plasma. O colágeno ativa a
primeira enzima, o fator XII, iniciando a cascata.
 Uma via extrínseca (em azul) inicia quando os
tecidos danificados expõem o fator tecidual, também
chamado de tromboplastina tecidual ou fator III. A via
extrínseca é também chamada de via de lesão celular ou
via do fator tecidual. O fator tecidual ativa o fator VII,
iniciando a via extrínseca.
As duas vias unem-se na via comum (em verde),
produzindo trombina, que é a enzima que converte o
fibrinogênio em polímeros insolúveis de fibrina. Essas fibras de fibrina se tornam parte do
coágulo.
 Eletrocardiograma (ECG)
No final do século XIX, os fisiologistas descobriram que poderiam colocar eletrodos
na superfície da pele e registrar a atividade elétrica do coração. É possível utilizar
eletrodos na superfície para registrar a atividade elétrica interna
porque as soluções salinas, como o nosso líquido extracelular à
base de NaCl, são bons condutores de eletricidade. Esses
registros, chamados de eletrocardiogramas (ECGs), mostram a
soma da atividade elétrica gerada pelas células do coração.
Um ECG não é a mesma coisa que um único potencial de ação.
Um potencial de ação é um evento elétrico em uma única célula, registrado por um eletrodo
intracelular. O ECG é um registro extracelular que representa a soma de múltiplos
potenciais de ação ocorrendo em muitas células musculares cardíacas.
ONDAS DO ECG
Existem dois componentes principais em um ECG: as ondas e os segmentos. As
ondas fazem parte do traçado que sobe e desce a partir da linha de base. Os segmentos
são partes da linha de base entre duas ondas. Os intervalos são combinações de ondas e
segmentos. Diferentes componentes do ECG refletem a despolarização ou a repolarização dos
átrios e dos ventrículos.
As três principais ondas podem ser vistas na derivação I de um registro
eletrocardiográfico normal. A primeira onda é a onda P, a qual corresponde à
despolarização atrial. O próximo trio de ondas, o complexo QRS, representa a onda
progressiva da despolarização ventricular. Por vezes, a onda Q está ausente em um ECGs
normal. A onda final, a onda T, representa a repolarização dos ventrículos. A repolarização
atrial não é representada por uma onda especial, mas está incorporada no complexo QRS.
CICLO CARDÍACO
O ciclo cardíaco inicia com os átrios e os ventrículos em repouso. O ECG começa
com a despolarização atrial. A contração atrial inicia durante a parte final da onda P e
continua durante o segmento P-R. Durante o segmento P-R, o sinal elétrico desacelera quando
passa através do nó AV (atraso do nó AV) e do fascículo AV.
A contração ventricular inicia logo após a onda Q e continua na onda T. Os ventrículos
são repolarizados durante a onda T, o que resulta no relaxamento ventricular. Durante o
segmento T-P o coração está eletricamente quiescente.
 Débito Cardíaco
O DÉBITO CARDÍACO É UMA MEDIDA DO DESEMPENHO CARDÍACO
Débito cardíaco (DC) é o volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo em
um determinado período de tempo. Uma vez que todo o sangue que deixa o coração flui
através dos tecidos, o débito cardíaco é um indicador do fluxo sanguíneo total do corpo.
Entretanto, o débito cardíaco não nos informa como o sangue é distribuído aos vários
tecidos. Esse aspecto do fluxo sanguíneo é regulado nos tecidos.
O débito cardíaco (DC) pode ser calculado multiplicando-se a frequência cardíaca
(batimentos por minuto) pelo volume sistólico (mL por batimento, ou por contração):

Utilizando-se os valores médios da frequência cardíaca em repouso de 72 batimentos

por minuto e do volume sistólico de 70 mL por batimento, temos:

A média do volume total de sangue é de aproximadamente 5 litros. Isso significa que,

em repouso, um lado do coração bombeia todo o sangue através do corpo em apenas 1 minuto.
Em geral, o débito cardíaco é o mesmo em ambos os ventrículos. Contudo, se por
alguma razão um lado do coração começa a falhar e se torna incapaz de bombear de maneira
eficiente, o débito cardíaco torna-se desigual. Nessa situação, o sangue é represado na
circulação atrás do lado mais fraco do coração.
Durante o exercício físico, o débito cardíaco pode chegar de 30 a 35 L/min. Alterações
homeostáticas no débito cardíaco são provocadas por mudanças na frequência
cardíaca, no volume sistólico ou em ambos. Os mecanismos locais e reflexos podem alterar
o débito cardíaco.

O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO MODULA A FREQUÊNCIA CARDÍACA

 A frequência cardíaca é iniciada pelas células autoexcitáveis do nó SA, porém, ela é
modulada por estímulos neurais e hormonais. As porções simpática e parassimpática do
sistema nervoso autônomo influenciam a frequência cardíaca através de um controle
antagônico. A atividade parassimpática diminui a frequência cardíaca, ao passo que a
atividade simpática aumenta.

Ventilação Pulmonar
As 4 funções primárias do sistema respiratório são: 1) Troca de gases entre a
atmosfera e o sangue, 2) Regulação homeostática do pH do corpo, 3) Proteção contra
patógenos inalados e 4) Vocalização.
Existem dois tipos de respiração: 1) Celular: produção de ATP (mitocondrial) e 2)
Externa: movimento de gases (meio externo para células do corpo).
A respiração pode ser dividida em 4 componentes principais:
(1) ventilação pulmonar, que significa o influxo e o efluxo de ar entre a atmosfera e os
alvéolos pulmonares;
(2) difusão de oxigênio (O2) e dióxido de carbono (CO2) entre os alvéolos e o sangue;
(3) transporte de oxigênio e dióxido de carbono no sangue e
nos líquidos corporais e suas trocas com as células de todos
os tecidos do corpo;
(4) regulação da ventilação e outros aspectos da respiração.
VENTILAÇÃO PULMONAR
A troca de ar entre a atmosfera e os pulmões é
conhecida como ventilação ou respiração. Inspiração
(inalação) é o movimento do ar para dentro dos pulmões.
Expiração (exalação) e o movimento de ar para fora dos
pulmões. Os mecanismos pelos quais a ventilação ocorre são
chamados coletivamente de mecânica da respiração.
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por
duas maneiras:
(1) Por movimentos de subida e descida do diafragma para
aumentar ou diminuir a cavidade torácica;
(2) por elevação e depressão das costelas para elevar e
reduzir o diâmetro ântero-posterior da cavidade torácica.
 Na inspiração, como a área aumenta, a pressão dentro dos pulmões diminui para que
o ar possa entrar, pois ele trabalha por difusão e vai do lugar com maior pressão para o de
menor pressão. Já na expiração, a área dos pulmões diminuem e, consequentemente, a
pressão aumenta fazendo com que o ar contido lá dentro saia pelo mesmo mecanismo de
difusão. Assim, pode-se concluir que a diferença de pressão é um fator importante para as
trocas gasosas.
A respiração ocorre automaticamente por toda a vida de uma pessoa, mas também
pode ser controlada voluntariamente até certo ponto. A presença de interações sinápticas
complicadas entre neurônios cria os ciclos rítmicos de inspiração e expiração. Esses
neurônios são influenciados continuamente por estímulos sensoriais, principalmente a
partir de quimiorreceptores que detectam CO2, O2e H+.
A rede neural do tronco encefálico que controla a respiração se comporta como um
gerador de padrão central com atividade rítmica intrínseca, que provavelmente é decorrente
de neurônios marca-passo com potenciais de membrana instáveis e entradas sensoriais
derivadas alterações do CO2 e de outros quimiorreceptores.
 Os neurônios respiratórios do bulbo controlam músculos
inspiratórios e expiratórios. Os neurônios respiratórios estão
concentrados em duas áreas do bulbo. Uma área chamada
de núcleo do trato solitário (NTS) contém o grupo respiratório
dorsal (GRD) de neurônios que controlam principalmente os
músculos da inspiração. Os sinais provenientes do GRD vão
via nervos frênicos para o diafragma e via nervos
intercostais para os músculos intercostais.

Vasos ------------> Centro Respiratório ------------> Inspiração/Expiração

Vasos = Nervos sensoriais (informação)

Centro Respiratório = Ponte e Bulbo
Inspiração/Expiração = Nervos Motores (resposta)

Classificação Hormônios
Os hormônios são divididos em três principais classes químicas: hormônio
peptídico/proteico, hormônios esteróides e hormônios derivados de
aminoácidos/amínicos.
Os hormônios peptídicos/proteicos são compostos de aminoácidos unidos. Os
hormônios esteróides são todos derivados do colesterol. Os hormônios derivados de
aminoácidos, também chamados de hormônios amínicos, são modificações em um único
aminoácido, triptofano ou tirosina.

SÍNTESE DE HORMÔNIOS PEPTÍDICOS/PROTEICOS

O peptídeo inicial originado de um ribossomo é uma proteína grande e inativa,
conhecida como pré-pró-hormônio. Os pré-pró-hormônios contêm uma ou mais cópias de
um hormônio peptídico, uma sequência-sinal que direciona a proteína ao lúmen do
retículo endoplasmático rugoso e outras sequências de peptídeos que podem ou não possuir
atividade biológica.
À medida que o pré-pró-hormônio inativo se move através do retículo
endoplasmático, a sequência-sinal é removida, criando uma molécula menor, ainda inativa,
chamada de pró-hormônio. No aparelho de Golgi, o pró-hormônio é empacotado em vesículas
secretoras junto com enzimas proteolíticas, que cortam o pró-hormônio, originando
hormônios ativos e outros fragmentos. Esse processo é chamado de modificação
pós-traducional.
As vesículas secretoras contendo os peptídeos são armazenadas no citoplasma
da célula endócrina até que a célula receba um sinal que estimule a secreção. Neste
momento, as vesículas se movem para a membrana celular e liberam o seu conteúdo por
exocitose dependente de cálcio. Todos os fragmentos peptídicos criados a partir do
pró-hormônio são liberados juntos no líquido extracelular, em um processo denominado
cossecreção.
SÍNTESE DE HORMÔNIOS ESTERÓIDES
Os hormônios esteróides possuem estrutura química similar porque são todos
derivados do colesterol. O córtex da glândula suprarrenal (porção externa da glândula)
produz diversos tipos de hormônios esteróides. As gônadas produzem esteróides
sexuais (estrogênio, progesterona e androgênio). Em mulheres grávidas a placenta é uma
fonte de hormônios esteróides.

SÍNTESE DE HORMÔNIOS DERIVADOS DE AMINOÁCIDOS/AMÍNICOS

Hormônios derivados de aminoácidos, ou amínicos, são moléculas pequenas criadas
a partir do triptofano ou da tirosina, ambos contendo anéis carbônicos em seus grupos R
(radical).
 O hormônio da glândula pineal, melatonina, é derivado do triptofanomas os outros
hormônios derivados de aminoácidos – as catecolaminas e os hormônios tireoideanos – são
sintetizados a partir da tirosina. As catecolaminas são uma modificação de uma única
molécula de tirosina. Os hormônios tireoideanos são uma combinação de duas moléculas de
tirosina com átomos de iodo.
 Neuro-Hipófise
A neuro-hipófise, ou hipófise posterior, é uma
extensão do tecido neural do encéfalo. Ela secreta
neuro-hormônios produzidos no hipotálamo, uma região
do encéfalo que controla diversas funções
homeostáticas.
A neuro-hipófise armazena e libera dois
neuro-hormônios: ocitocina e vasopressina. Os
neurônios que produzem a ocitocina e a vasopressina estão
agrupados em áreas do hipotálamo, conhecidas como:
núcleo paraventricular e núcleo supraóptico. (Um
agrupamento de corpos celulares de neurônios no sistema
nervoso central é chamado de núcleo.)
Uma vez que os neuro-hormônios são empacotados
em vesículas secretoras, eles são transportados para a
neuro-hipófise por longas projeções de neurônios,
chamadas de axônios. Após a chegada das vesículas nos
terminais axonais, os neuro-hormônios são estocados ali e
esperam um sinal para serem liberados. A despolarização
do terminal axonal abre canais de Cálcio dependentes de
voltagem. A entrada de cálcio inicia a exocitose.
Os dois neuro-hormônios da neuro-hipófise são
compostos de nove aminoácidos cada. A vasopressina,
também chamada de hormônio antidiurético ou ADH, atua
sobre os rins para regular o balanço hídrico do corpo.
Nas mulheres, a ocitocina liberada pela neuro-hipófise
controla a ejeção de leite durante a amamentação e as
contrações do útero durante o trabalho de parto e a
expulsão do feto.
 Tireoide
A glândula tireoide é uma glândula em formato de borboleta que repousa sobre a
traquéia, na base da garganta, logo abaixo da laringe. Ele é uma das maiores glândulas
endócrinas do corpo humano, pesando de 15 a 20 g. A glândula tireóide possui dois
diferentes tipos celulares: células C (do inglês, clear), que secretam um hormônio
regulador de cálcio, chamado de calcitonina, e as células foliculares, que secretam os
hormônios da tireoide.

Os hormônios da tireoide não são essenciais à vida: os adultos podem sobreviver,

embora não de maneira confortável, sem os hormônios da tireoide ou sem a glândula tireoide.
Os hormônios da tireoide são essenciais para o crescimento e o desenvolvimento
normais em crianças, e bebês que nasceram com deficiência na tireoide terão o
desenvolvimento atrasado, a não ser que essa deficiência seja tratada imediatamente.
A síntese dos hormônios da tireóide ocorre nos folículos tireoidianos (também
chamados de ácinos), estruturas esféricas cujas paredes são compostas por uma camada
única de células epiteliais. O centro oco de cada folículo é preenchido com uma mistura
pegajosa de glicoproteínas, denominada colóide. O colóide mantém um suprimento de 2 a 3
meses de hormônios da tireoide.

O TSH CONTROLA A GLÂNDULA TIREOIDE

O controle da secreção dos hormônios da tireoide segue o padrão
hipotalâmico-hipofisário-glândula endócrina periférica típico. O hormônio liberador de
tireotrofinas (TRH, do inglês, thyrotropin-releasing hormone) do hipotálamo, controla a
secreção do hormônio da adeno-hipófise, tireotrofina, também conhecida como hormônio
estimulador da tireoide (TSH, do inglês, thyroid-stimulating hormone). O TSH, por sua vez,
atua na glândula tireoide para promover a síntese hormonal. Os hormônios da tireoide
geralmente atuam como um sinal de retroalimentação negativa para evitar a hipersecreção.

AS DOENÇAS DA TIREÓIDE AFETAM A QUALIDADE DE VIDA

Problemas com a secreção dos hormônios da tireoide podem surgir na própria
glândula tireoide ou ao longo da via de controle. A ação trófica do TSH sob a glândula tireóide
causa o crescimento, ou hipertrofia, das células foliculares. Em situações patológicas com
níveis elevados de TSH, a glândula tireóide aumenta de tamanho, uma condição conhecida
como bócio.
Um grande bócio pode pesar centenas de gramas e muitas vezes contornar o pescoço.
O bócio é o resultado do excesso de estimulação da glândula tireóide pelo TSH, mas saber
apenas que uma pessoa tem um bócio não nos diz qual é
a doença, pois tanto o hipotireoidismo como o
hipertireoidismo podem estar associados ao bócio.
A causa mais comum de hipertireoidismo é a
doença de Graves. Nessa condição, o corpo produz
anticorpos, chamados de imunoglobulinas
estimuladoras da tireoide (TSI). Esses anticorpos
mimetizam a ação do TSH por se ligarem aos receptores
de TSH na glândula tireoide e os ativarem. O resultado é
a formação de bócio, hipersecreção de T3 e T4 e
sintoma do excesso desses hormônios.
Uma pessoa cuja glândula tireóide secreta hormônios em excesso sofre de
hipertireoidismo. Os hormônios da tireoide em excesso causam alterações no
metabolismo, no sistema nervoso e no coração. O hipertireoidismo aumenta o consumo
de oxigênio e a produção metabólica de calor. Devido ao calor interno gerado, os pacientes
têm pele quente e suada e podem queixar-se de intolerância ao calor.
O hipotireoidismo primário é frequentemente causado por uma deficiência de iodo
na dieta. Sem iodo, a glândula tireoide não é capaz de formar os
hormônios da tireoide. Baixos níveis de T3 e T4 no sangue não são
capazes de exercer retroalimentação negativa no hipotálamo e na
adeno-hipófise. Na ausência de retroalimentação negativa, a secreção
do TSH aumenta significativamente, e o estímulo do TSH aumenta a
glândula tireóide (bócio).
A diminuição da secreção dos hormônios da tireóide diminui a
taxa metabólica e o consumo de oxigênio. Os pacientes tornam-se
intolerantes ao frio, visto que eles produzem menos calor interno. O
hipotireoidismo diminui a síntese proteica. Em adultos, isso produz
unhas quebradiças, queda de cabelos e pele fina e seca. O
hipotireoidismo também causa o acúmulo de mucopolissacarídeos
sob a pele. Essas moléculas atraem água e causam a aparência
inchada do mixedema.

Paratireóide
EQUILÍBRIO DO CÁLCIO (Ca2+)
Três hormônios controlam o equilíbrio de cálcio.
Três hormônios regulam o movimento de Ca2+ entre osso, rim e intestino: hormônio da
paratireóide, calcitriol (vitamina D3) e calcitonina.

● Hormônio da paratireóide
Quatro pequenas glândulas paratireoides repousam sobre a superfície dorsal da
glândula tireóide. Elas secretam o hormônio da paratireóide (PTH) (também chamado de
paratormônio), um peptídeo que possui função principal de aumentar as concentrações
plasmáticas de Ca2+. Um estímulo para a liberação do PTH é a diminuição das
concentrações plasmáticas de Ca2+, monitorada por um receptor sensível ao Ca2+ (CaSR, do
inglês, Ca2+-sensingreceptor), localizado na membrana celular. O PTH atua no osso, no rim e
no intestino para aumentar as concentrações
plasmáticas de Ca2+.
Hormônio da paratireóide aumenta o Ca2+
plasmático de três formas:
1) O PTH mobiliza cálcio dos ossos.
Os osteoclastos sejam responsáveis por
dissolver a matriz calcificada e serem um alvo lógico
para o PTH

2) O PTH aumenta a reabsorção renal de cálcio.

Como mencionamos previamente, a reabsorção
regulada de Ca2+ ocorre no néfron distal.

3. O PTH aumenta indiretamente a absorção intestinal de cálcio pela sua influência na

vitamina D3
Calcitriol ou vitamina D3 foi obtida pela dieta ou sintetizada na pele pela ação da luz
solar. A produção de calcitriol é regulada no rim por ação do PTH. Concentrações plasmáticas
diminuídas de Ca2+ estimulam a secreção de PTH, que estimula a síntese de calcitriol.

CALCITONINA
O terceiro hormônio envolvido no metabolismo de cálcio é a calcitonina, um peptídeo
produzido pelas células C da tireóide. As suas ações são opostas às do hormônio da
paratireóide. A calcitonina é liberada quando as concentrações plasmáticas de Ca2+
aumentam.