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INTERPRETAÇÃO DE
EXAMES LABORATORIAIS

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SUMÁRIO

1- Marcadores metabólicos: perfil lipídico ………………………………..……………… 03


2- Características do plasma e elementos celulares ………………..……………….…. 04
3- Hematopoiese …………………………………………………………………..…..……… 05
4- Elementos figurados …………………………………………………………………….… 07
5- Hemograma: leitura …………………………………………………………………..…… 08
6- Leucograma: leitura e interpretação ……………………………………………..…….. 12
7- Anemias: conceitos gerais ……………………………………………………………….. 14
8- Interpretação do hemograma: classificação de anemias ……………..…………… 16
9- Anemias …………………………………………………………………………..…………. 18
10- Fisiologia hepática ……………………………………………………………….………. 21
11- Constituintes do sistema hepático …………………………………………………… 23
12- Avaliação da função hepática ………………………………..………………………… 24
13- Fisiologia pancreática …………………………………………………..……………….. 26
14- Diagnóstico diferencial do Diabetes mellitus ……………………………..………… 27
15- Avaliação da função pancreática ……………………………………………..……….. 30
16- Fisiologia do sistema renal ………………………………………………….………….. 31
17- Excreção de metabólitos …………………………………………………..…………… 32
18- Coleta de material ………………………………………………………………………… 34
19- Avaliação da função renal ………………………………………………………………. 36
20- Referências bibliográficas …………………………………………………..………….. 38

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1. Marcadores metabólicos: perfil lipídico

Os distúrbios do metabolismo lipídico exercem papel fundamental na aterosclerose


e na doença cardíaca coronariana (DCC). Há uma clara relação entre a elevação dos
níveis séricos de colesterol e o infarto do miocárdio. Se por um lado o colesterol pode ser
considerado "ruim" por causa dessa associação, na verdade ele é um componente
estrutural essencial das membranas celulares e um precursor de hormônios esteroides e
ácidos biliares.

Os lipídeos são solúveis em solventes orgânicos apolares, como o clorofórmio e o


éter, no entanto, permanecem relativamente insolúveis na presença de solventes polares,
como a água. Assim, o colesterol e os triglicerídeos (TGs) não são transportados pelo
plasma como moléculas livres flutuantes, mas como parte de macromoléculas solúveis
em água denominadas lipoproteínas.

1.1. Níveis elevados de colesterol e LDL

Estes distúrbios são caracterizados pela elevação dos níveis de LDL e manutenção
da concentração normal de TGs. Associa-se a um elevado risco cardíaco que, afinal não
surpreende, dada a elevação dos níveis de LDL - uma partícula altamente aterogênica.
Trata-se de uma apresentação laboratorial observada com frequência.

1.2. Níveis elevados de triglicerídeos e concentração colesterol normal

Estes distúrbios relacionam-se a elevações da concentração de partículas ricas em


TGs- (quilomicron ou VLDL). Essa apresentação laboratorial comumente observada
costuma ser devida à hiperpré-betalipoproteinemia (VLDL) e pode ter causas secundárias,
como consumo de álcool em excesso ou dieta rica em carboidratos. Os níveis de LDL em
geral se mantêm normais.

1.3. Níveis elevados de triglicerídeos e colesterol

Estes distúrbios estão associados a elevações dos níveis de LDL e TGs. A


hiperlipidemia combinada familiar é a hiperlipoproteinemia primária mais comum e

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manifesta-se por meio de vários fenótipos de lipoproteínas junto a uma mesma família.
Esses distúrbios estão associados ao aumento do risco cardíaco devido à elevação dos
níveis de LDL.

1.4. Níveis diminuídos de HDL

Baixos níveis de HDL estão associados à doença cardíaca coronariana (DCC),


provavelmente porque a quantidade de HDL disponível é insuficiente para a realização do
transporte reverso de colesterol - o mecanismo que garante a eliminação do colesterol
presente nos tecidos periféricos.

2. Características do plasma e elementos celulares

O corpo tem dois compartimentos de fluido distintos: o líquido intracelular (LIC) e o


fluido que circunda as células. O líquido extracelular (LEC) fora das células é o tampão
entre as células e o meio externo do corpo. Tudo o que entra ou sai da maioria das
células passa através do LEC.

O sangue é um tecido conectivo, composto de elementos celulares suspensos em


uma extensa matriz fluida, chamada de plasma. O plasma constitui um quarto do LEC, o
meio interno que banha as células, e atua como intermediário entre as células e o meio
externo. O sangue é a porção circulante do LEC responsável por transportar material de
uma parte do corpo para outra.

O plasma é a matriz fluida do sangue, dentro do qual os elementos celulares estão


suspensos. A água é o principal componente do plasma, correspondendo a
aproximadamente 92% do seu peso. As proteínas representam outros 7%. E o 1%
remanescentes são moléculas orgânicas dissolvidas (aminoácidos, glicose, lipídeos e
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resíduos nitrogenados), íons (Na︎, K, Cl, H, Ca e HCO ), elementos-traço e vitaminas,
além de oxigênio dissolvido (O2) e dióxido de carbono (CO2). O plasma é idêntico em
composição ao líquido intersticial, exceto pela presença de proteínas plasmáticas.
As proteínas plasmáticas participam de muitas funções, incluindo a coagulação do
sangue e a defesa contra invasores externos. Além disso, elas agem como carreadores
para hormônios esteroides, colesterol, fármacos e certos íons, como o ferro (Fe). Algumas
proteínas plasmáticas atuam como hormônios ou como enzimas extracelulares.

No sangue temos a porção dos elementos celulares, onde encontramos: glóbulos


vermelhos ou eritrócitos, também chamados de hemácias; glóbulos brancos, também
chamados de leucócitos; e plaquetas ou trombócitos.

3. Hematopoiese

As células sanguíneas são todas descendentes de um único tipo de precursor


celular, denominado célula-tronco hematopoiética pluripotente. Esse tipo de célula é
encontrado primariamente na medula óssea. A hematopoiese que é o processo da síntese
de células sanguíneas, começa no início do desenvolvimento embrionário e continua ao
longo da vida de uma pessoa. Embora a síntese sanguínea nos adultos seja limitada, o
fígado, o baço e as regiões inativas (amarelas) da medula óssea podem retomar a
produção de células sanguíneas se houver necessidade.

3.1. Hematopoiese controlada por fatores

Os responsáveis são os fatores químicos, chamados de citocinas e estão listados


na tabela abaixo:

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A produção de eritrócitos (eritropoiese) é controlada pela glicoproteína eritropoetina


(EPO), auxiliada por várias citocinas. A EPO é sintetizada principalmente nos rins dos
adultos. O estímulo para a síntese e liberação da EPO é a hipóxia (baixos níveis de
oxigênio nos tecidos). Os fatores estimuladores de colônia (CSFs) foram identificados e
nomeados por sua capacidade de estimular o crescimento de colônias de leucócitos em
cultura. Estas citocinas, produzidas por células endoteliais, fibroblastos medulares e
leucócitos, regulam a produção e o desenvolvimento de leucócitos, ou leucopoiese. A
trombopoetina (TPO) é uma glicoproteína que regula o crescimento e a maturação dos
megacariócitos, as células pro- genitoras das plaquetas. A TPO é produzida
principalmente no fígado.

4. Elementos figurados

4.1. Eritrócitos

Os eritrócitos, ou hemácias, estão entre os mais abundantes tipos celulares no


sangue. A função principal dos eritrócitos é facilitar o transporte de oxigênio dos pulmões
às células e o transporte do dióxido de carbono das células aos pulmões.

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Na medula óssea, as células progenitoras comprometidas se diferenciam, após


vários estágios, em grandes eritroblastos nucleados. No ultimo estágio antes da
maturação, o núcleo é perdido e fagocitado por macrófagos da medula óssea. Ao mesmo
tempo, outras organelas com membrana (como as mitocôndrias) são degradadas e
desaparecem. A forma celular imatura final, chamada de reticulócito, deixa a medula e
entra na circulação, onde amadurece.

A forma bicôncava dos eritrócitos é uma das suas características que mais os
distingue. A membrana é mantida no lugar por um citoesqueleto complexo, composto de
filamentos unidos a proteínas transmembrana.

4.2. Leucócitos

4.3. Trombócitos

As plaquetas (trombócitos) são fragmentos de células, produzidos na medula


óssea, a partir de células enormes, chamadas de megacariócitos. Os megacariócitos
desenvolvem seu tamanho por sofrerem replicação do DNA até sete vezes sem sofrerem
divisão nuclear ou citoplasmática. O resultado é uma célula poliploide com múltiplas
cópias do seu DNA em seus núcleos lobulados. As bordas externas dos megacariócitos
na medula se estendem através do endotélio para dentro do lúmen dos seios sanguíneos
da medula, onde as extensões citoplasmáticas se fragmentam, formando plaquetas
semelhantes a discos.

As plaquetas são menores do que os eritrócitos, sem cor, e não possuem núcleo.
Seu citoplasma contém mitocôndria, retículo endoplasmático liso e numerosas vesículas
ligadas à membrana, chamadas de grânulos, que são preenchidos com citocinas e fatores
de crescimento.

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A função mais conhecida das plaquetas é ajudar a prevenir a perda de sangue,


contudo, recentemente, cientistas têm demonstrado que elas também agem como células
imunes e mediadores da resposta inflamatória.

5. Hemograma: leitura

O exame de hemograma é uma contagem sanguínea completa, e fornece


informações sobre contagem e características das células sanguíneas. Que estão
representadas na tabela abaixo:

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5.1. Série vermelha

• Hemoglobina (Hb):

A concentração de hemoglobina (Hb) é uma medida da quantidade total de Hb no


sangue periférico, que reflete o número de hemácias (eritrócitos) no sangue. O exame
normalmente é realizado como parte de um hemograma completo. A Hb serve como
veículo para o transporte de oxigênio e dióxido de carbono. Valores anormais indicam os
mesmos estados patológicos das contagens de hemácias e concentrações de Ht
anormais. A diminuição dos níveis indica anemia (redução do número de hemácias).

• Hematócrito (Ht):

O hematócrito (Ht) é uma medida da porcentagem do volume de sangue total


composto por hemácias (eritrócitos). A altura da coluna de eritrócitos é medida após
centrifugação. Ela é comparada com a altura da coluna do sangue total. O Ht em pontos
porcentuais em geral corresponde a aproximadamente três vezes a concentração de Hb
em gramas por decilitro, quando as hemácias apresentam tamanho normal e contêm
quantidades normais de Hb.

A diminuição dos níveis indica anemia e o aumento dos níveis pode indicar
eritrocitose. Como outros valores eritrocitários, o Ht pode ser alterado por muitos fatores,
como estado de hidratação e a morfologia das hemácias.

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• Volume corpuscular médio (VCM):

O volume corpuscular médio (VCM) é uma medida do volume médio, de um único


glóbulo vermelho e, por isso, é usado para classificar anemias. Quando o valor do VCM é
aumentado, o glóbulo vermelho é dito ser anormalmente grande ou macrocítico. Quando
o valor do VCM é diminuído, o glóbulo vermelho é anormalmente pequeno ou microcítico.

• Hemoglobina corpuscular média (HCM):

A hemoglobina corpuscular média (HCM) é uma medida da quantidade média de


hemoglobina nos glóbulos vermelhos. Como as células macrocíticas geralmente têm mais
hemoglobina, e as células microcíticas têm menos hemoglobina, os valores de HCM para
esses valores se assemelham aos do valor VCM. HCM é calculada através de uma
fórmula, indicada abaixo:

• Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM):

A concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM) é a medida da


concentração média ou porcentagem de hemoglobina em um único glóbulo vermelho.
Quando os valores estão reduzidos, a célula tem uma deficiência de hemoglobina, e é
chamada de hipocrômica. Quando os valores são normais, a anemia é normocrômica. Os
glóbulos vermelhos não podem ser considerados hipercrômicos. Somente 37 g/dL de
hemoglobina podem se encaixar nos glóbulos vermelhos. Algumas alterações na forma
dos glóbulos vermelhos e aglutinação dos eritrócitos podem ser contados pelas máquinas
e, dessa forma, indicar os níveis de concentração de CHCM acima do normal. CHCM é
calculado através da fórmula que segue:

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5.2. Série branca

A contagem de leucócitos apresenta dois componentes. O primeiro é uma


contagem do número total de leucócitos em 1 mm3 do sangue venoso periférico. O outro
componente, a contagem diferencial, mede o percentual de cada tipo de leucócito
presente na mesma amostra.

Uma contagem total de leucócitos aumentada (leucocitose: > 10.000) geralmente


indica infecção, inflamação, necrose tecidual ou neoplasia leucêmica. Trauma ou
estresse, emocional ou físico, podem aumentar a contagem de leucócitos. Uma contagem
total de leucócitos diminuída (leucopenia: < 4.000) ocorre em muitas formas de
insuficiência da medula óssea.

A principal função dos leucócitos é combater a infecção e reagir contra corpos ou


tecidos estranhos. Cinco tipos de leucócitos podem facilmente ser identificados em um
esfregaço de sangue de rotina. Essas células, na ordem de frequência, incluem
neutrófilos, linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos. Todos esses leucócitos surgem
da mesma célula-tronco pluripotente da medula óssea, como os eritrócitos. Além dessa
origem, entretanto, cada linhagem celular se diferencia separadamente. Estes podem ser
divididos em granulócitos e agranulócitos.

5.2. Plaquetas

A contagem de plaquetas consiste na contagem do número de plaquetas


(trombócitos) por mililitro cúbico de sangue. Ela é realizada em pacientes que
desenvolvem petéquias (pequenas hemorragias na pele), sangramento espontâneo ou
aumento exagerado da menstruação. Este exame também é utilizado para monitorar o
curso de uma doença ou da terapia para trombocitopenia ou falência da medula óssea.

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A atividade das plaquetas é essencial para a coagulação sanguínea. Contagens de


150.000 até 400.000/mm3 são consideradas normais. Contagens inferiores a 100.000/
mm3 são normalmente consideradas indicações de trombocitopenia; em geral, diz-se que
há trombocitose (trombocitemia) quando os resultados das contagens são superiores a
400.000/mm3.

6. Leucograma: leitura e interpretação

A contagem de leucócitos e a contagem diferencial são rotineiramente medidas


como parte do hemograma completo e têm valor diagnóstico e prognóstico. A contagem
de leucócitos apresenta dois componentes. O primeiro é uma contagem do número total
de leucócitos em 1 mm3 do sangue venoso periférico. O outro componente, a contagem
diferencial, mede o percentual de cada tipo de leucócito presente na mesma amostra.

6.1. Neutrofilia

Neutrofilia, é a elevação da contagem absoluta de neutrófilos acima da que seria


esperada em indivíduos sadios. Em algumas situações fisiológicas o aumento do número
de neutrófilos é normal, como em recém-nascidos e gestantes.

Em situações patológicas, como infecções bacterianas, a neutrofilia costuma


resultar no aumento da liberação medular, o qual compensa a saída aumentada para os
tecidos. Os corticites também pode levar ao aumento de neutrófilos circulantes, a
liberação da medula óssea é aumentada e há a diminuição da saída para os tecidos.

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6.2. Neutrofilia e desvio á esquerda

Frequentemente, quando a produção dos neutrófilos é significativamente


estimulada, formas imaturas precoces de neutrófilos entram na circulação. Essas formas
imaturas são denominadas bastonetes ou células-bastão. Essa ocorrência, conhecida
como um desvio à esquerda na produção dos leucócitos, é indicativa de uma infecção
bacteriana aguda progressiva.

Quando ocorre desvio à esquerda, também podem ser liberados no sangue


precursores mais imaturos dos neutrófilos (metamielócitos, mielócitos, promielócitos e
blastos. O desvio à esquerda é uma ocorrência fisiológica na gravidez.

6.3. Neutropenia

Neutropenia é a redução da contagem absoluta de neutrófilos abaixo da prevista


para indivíduos sadios. A neutropenia pode ser um achado isolado ou fazer parte de
pancitopenia.

Os mecanismos de neutropenia incluem: produção inadequada pela medula óssea,


decorrente de diminuição do número de células progenitoras e substituição do tecido
hematopoético; destruição pelos macrófagos da medula óssea; redistribuição dentro do
sistema vascular; sobrevida intravascular incurtada (neutropenias imunes).

6.4. Eosinofilia

A eosinofilia é a elevação da contagem absoluta dos eosinófilos acima dos níveis


observados em indivíduos sadios. Em algumas situações fisiológicas o aumento do

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número de eosinófilos é normal, como em recém-nascidos. Em idosos, há lento declínio


da contagem de eosinófilos.

As condições alérgicas que causam eosinofilia costumam ser identificadas à


anamnese, mas, no caso de parasitose (principalmente parasitas que invadem tecido), a
detecção laboratorial da eosinofilia pode ser um achado que leva ao diagnóstico correto.

7. Anemias: conceitos gerais

Os distúrbios eritrocitário podem ser divididos em : características morfológicas


(tamanho e concentração), congênitos ou adquiridos e mecanismo casual (insuficiente
produção de eritrócitos ou encurtamento da sobrevida dos eritrócitos).

As anemias podem ser causadas por problemas defeituosos na produção dos eritrócitos,;
redução na sobrevida dos eritrócitos, que pode ocorrer devido hemólise ou perda
sanguínea; sequestro esplênico.

Os índices hematimétricos fornecem informações sobre o tamanho (VCM), teor de


hemoglobina (HCM) e concentração de hemoglobina (CHCM) nas hemácias. Este teste é
realizado rotineiramente sendo parte de um hemograma completo. Os resultados de
glóbulos vermelhos, hematócrito e os testes de hemoglobina são necessários para
calcular os índices hematimétricos dos eritrócitos. O tamanho da célula é indicado pelos
termos normocíticas, microcíticas e macrocíticas. Teor de hemoglobina é indicado pelos
termos normocrômica, hipocrômicas e hipercrômicas.

Quando o valor do VCM é aumentado, o glóbulo vermelho é dito ser anormalmente


grande ou macrocítico. Quando o valor do VCM é diminuído, o glóbulo vermelho é
anormalmente pequeno ou microcítico.
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A concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM) é a medida da


concentração média ou porcentagem de hemoglobina em um único glóbulo vermelho.
Quando os valores estão reduzidos, a célula tem uma deficiência de hemoglobina, e é
chamada de hipocrômica. Quando os valores são normais, a anemia é normocrômica.

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8. Interpretação do hemograma: classificação da anemias

Os distúrbios da série vermelha pode ser categorizado através de suas


características morfológicas, incluindo o tamanho e o grau de hemoglobinização.

8.1. Anemias microcíticas e hipocrômicas

Anemia microcíticas e hipocrômicas podem refletir um defeito quantitativo na


síntese de hemoglobina. Estas apresentam o VCM e CHCM baixos (microcítico e

hipocrômico). Algumas anemia são classificadas microcíticas e hipocrômicas como:


anemia ferropriva, por doenças crônicas e talassemias.

8.2. Anemias normocíticas e normocrômicas

Anemia microcíticas e hipocrômicas podem refletir uma anormalidade da


membrana dos eritrócitos (ex.: esferocitose hereditária) ou deficiência em enzimas
eritrocitárias (ex.: deficiência de G6PD). Estas apresentam o VCM e CHCM normais
(normocítico e normocrômico). Devido estas anormalidades na membrana ou enzimas a
causa da anemia ocorre devido uma perda sanguínea aguda ou hemólise.
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8.3. Anemias macrocíticas

Anemias macrocíticas podem ocorrer devido a deficiência de vitamina B12 ou ácido


fólico, o VCM é encontrado em valores acima do normal e estas podem ser chamadas de

anemias megaloblásticas. Um achado interessante na lâmina, presença de neutrófilos


hipersegmentados (mais de 5 lóbulos).

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9. Anemias

9.1. Anemia ferropriva

Desenvolve-se anemia ferropriva quando o esgotamento dos estoques


reticuloendoteliais de ferro na medula óssea e uma insuficiente oferta do ferro aos
eritroblastose levam à diminuição da síntese de heme e, em consequência, à proliferação
reduzida de hemoglobina e de erotrócitos.

Pacientes com anemia ferropriva geralmente apresentam fadiga, palidez e dispnéia


ao esforço. Quando a deficiência de ferro é mais severa, podem apresentar coiloníquia
(unhas em formato de colher) e glossite (inflamação da língua).

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As alterações morfológicas na anemia ferropriva não costumam ser evidentes até a


queda da Hb abaixo de 10 mg/dL. A primeira evidência observada é a diminuição de Hb,
seguida pela diminuição do VCM e HCM (anemia microcítica e hipocrômica).

Para o diagnóstico fechado da anemia ferropriva, o médico pode pedir alguns


exames adicionais como: a ferritina ou ferro sérico que vão ser encontrados baixos, junto
com a transferrina que estará alta.

9.2. Anemia falciforme

A anemia falciforme é uma doença causada pela homozigose para uma variedade
da cadeia 𝛽 da hemoglobina, a hemoglobina S. A hemoglobina S tende a se polimerizar

em condições de baixa tensão de oxigênio, o que leva o eritrócito assumir a forma de


foice.

Na anemia falciforme podemos encontrar a Hb entre 7 a 8 mg/dL, mas esta pode


ficar mais baixa. A lâmina do esfregaço sanguíneo mostra anisocitose, eritrócitos
falciformes (drepanócitos), eritrócitos em alvo e esferócitos.

Pacientes com anemia falciforme quando podem apresentar crises dolorosas que
são decorrentes da obstrução dos pequenos vasos sanguíneos e que levam ao infarto
tecidual. Outras características clínicas são a anemia, causada principalmente pelo
encurtamento da sobrevida das hemácias, e a esplenomegalia.

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É necessário realizar a eletroforese de hemoglobina a fim de distinguir a anemia de


células falciformes (S/S) de estado heterozigóticos compostos.

9.3. Anemia hemofílicas congênitas

As anemias hemofílicas congênitas resultam de anormalidades hereditárias de


membrana ou de enzimas eritrocitárias. A estrutura normal da membrana é constituída por
uma dupla cama da lipídica suportada por um citoesqueleto.

• Esferocitose hereditária:

Esta ocorre devido a deficiência da espectrina, levando a redução da densidade do


citoesqueleto e consequentemente instabilidade da área sem suporte da dupla camada
lipídica.

A esferocitose hereditária pode ser assintomática e diagnosticada só


acidentalmente ou pode haver anemia significativa e icterícia intermitente e
esplenomegalia é comum. Devido à hemólise crônica há produção aumentada de
bilirrubina e maior incidência de litíase vesicular. No hemograma mostra Hb normal ou
reduzida e VCM e HCM normais (normocitose e normocrômia).

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• Eliptocitose hereditária:

A eliptocitose hereditária resulta de uma variedade de anormalidades genéticas

que alteram a integridade do citoesqueleto eritrocitário. A maioria das mutações


eliptogênicas afeta a estrutura da 𝛼 ou da 𝛽-espectrina.

Hemoglobina e índices hematimétricos geralmente são normais. A contagem de


reticulócitos é normal ou aumentada.

10. Fisiologia hepática

O fígado é composto por três sistemas : o hepatócito, que está relacionado às


reações metabólicas e à síntese e degradação de macromoléculas (especialmente de
proteínas); o sistema biliar, que está relacionado ao metabolismo da bilirrubina e o
sistema reticuloendotelial, que tem a ver com o sistema imune e a produção de heme e
metabólitos da globina.

10.1. Formação da bile

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A bile é uma solução não enzimática secretada pelos hepatócitos. Os


componentes-chave da bile são: sais biliares, que facilitam a digestão enzimática de
gorduras, pigmentos biliares, como a bilirrubina, que são os produtos residuais da
degradação da hemoglobina, e colesterol, que é excretado nas fezes.

A maioria dos fármacos e outros xenobióticos são depurados do sangue pelo


processamento hepático e são também excretados na bile.

10.2. Bilirrubina

A bilirrubina é o principal metabólito do heme e é derivado cerca de 85% da


renovação de hemácias senescentes. O sistema hepatobiliar é um processo que envolve
o transporte da bilirrubina pelo interior interior do hepatócito, sua conjugação ao ácido
glicurônico e sua secreção nos canaliculos biliares, além do sistema êntero-hepático.

No baço, a metemoglobina das hemácias é quebrada e gera cadeias livres de


globina e heme. O anel porfirínico do heme é oxidado pela oxidase do heme microssomal,
resultando na produção de biliverdina e na liberação de ferro. A biliverdina, então, é
reduzida à bilirrubina pela enzima dependente de NADPH- a biliverdina redutase. Em
seguida, a bilirrubina é transportada, ligada à albumina, e segue para o fígado.

A bilirrubina não conjugada entra no hepatócito pela região da membrana celular


adjacente aos sinusoides, opostamente à face que entra em contato com os canalículos
biliares. A bilirrubina conjugada é transportada em seguida até a face canalicular do
hepatócito para ser diretamente secretada dentro dos canalículos. Apenas a bilirrubina
conjugada pode ser excretada diretamente dentro dos canalículos. Depois de ser
excretada nos canalículos e, no trato gastrointestinal, a bilirrubina passa por mais uma
etapa metabólica, dessa vez por ação das bactérias intestinais. Como resultado, sofre
desconjugação e oxidação ou redução, dando origem a compostos que, tomados em
conjunto, são denominados urobilinogênio e urobilina.

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11. Constituintes do sistema hepático

O fígado, tem irrigação dupla (vasos aferentes): uma venosa dominante e uma
arterial menor. A veia porta traz 75 a 80% do sangue para o fígado. A veia porta conduz
praticamente todos os nutrientes absorvidos pelo sistema digestório para os sinusoides
hepáticos. O sangue da artéria hepática, que representa apenas 20 a 25% do sangue
recebido pelo fígado, é distribuído inicialmente para estruturas não parenquimatosas,
sobretudo os ductos biliares intra-hepáticos.

O fígado apresenta diferentes tipos celulares.

• Hepatócitos: constituem aproximadamente 60% da massa hepática e promovem mais


funções do que qualquer célula corporal.

• Células de Kupffer: constituem o maior acúmulo de macrófagos de todo o corpo.


• Células de Ito: células armazenadoras de lipídeos. Contém inclusões lipídios ricas em
vitamina A.
• Colangiócitos: representam menos de 1% do total de células. Localizadas nos dutos
biliares do espaço porta. Importante na formação de bile.

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12. Avaliação da função hepática

12.1. Bilirrubina

O metabolismo da bilirrubina começa com a quebra das hemácias no sistema


reticuloendotelial. A hemoglobina é liberada a partir das hemácias e quebrada em
moléculas de heme e globina. O heme então é catabolizado para formar biliverdina que,
por sua vez, é transformada em bilirrubina. Esta forma de bilirrubina é chamada bilirrubina
não conjugada (indireta). No fígado, a bilirrubina indireta é conjugada e o resultado é a
formação de bilirrubina conjugada (direta). A bilirrubina conjugada é excretada a partir dos
hepatócitos e dentro dos canalículos intra-hepáticos, que eventualmente conduzem aos
ductos hepáticos, ducto colédoco e intestinos.

Os níveis séricos de bilirrubina total consistem na soma das bilirrubinas conjugada


(direta) e não conjugada (indireta). Essas duas formas são separadas quando o
laboratório solicita o fracionamento ou diferenciação da bilirrubina total em suas partes
direta e indireta. Normalmente, a bilirrubina não conjugada representa até 70-85% da
bilirrubina total.

A icterícia consiste na descoloração dos tecidos corporais produzida por níveis


sanguíneos anormalmente altos de bilirrubina. Quando a icterícia é reconhecida, seja
clínica ou bioquimicamente, é importante (para fins terapêuticos) diferenciar se a condição

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é causada de forma predominante por bilirrubina não conjugada ou por bilirrubina


conjugada. Em geral, a icterícia causada por disfunção hepatocelular (ex., hepatite)
resulta em níveis elevados de bilirrubina não conjugada. A icterícia resultante de
obstrução extra-hepática de ducto colédoco (ex., cálculos biliares ou tumores que
bloqueiam os ductos colédocos) gera níveis aumentados de bilirrubina conjugada.

12.2. Enzimas hepatocelulares

Os hepatócitos contêm concentrações elevadas de inúmeras enzimas. Quando há


uma lesão hepática, pode haver vazamento dessas enzimas para o plasma e, portanto,
sua detecção é útil ao diagnóstico e monitoramento da lesão hepática.

• Aminotransferases (transaminases):

Nessa categoria, existem duas enzimas que possuem grande utilidade diagnóstica:
AST - também conhecida como glutamato oxaloacetato transaminase sérica e A L T -
anteriormente denominada glutamato piruvato transaminase sérica.

A atividade da ALT é mais especifica para detectar a presença de uma doença


hepática em pacientes não alcoólatras e assintomáticos. Elevações discretas são
detectadas com frequência na hepatite C. A AST é utilizada para monitorar a terapia com

fármacos potencialmente hepatotóxicos. A elevação crônica das atividades destas


enzimas em pacientes assintomáticos pode ter várias causas, entre as quais consumo de
álcool ou uso de medicação, hepatite viral crônica ou doença hepática gordurosa não
alcoólica.

• Lactato desidrogenasse (LDH):

Essa enzima glicolítica citosólica catalisa a oxidação reversível do lactato em


piruvato. O grande aumento dos níveis de LDH total, que chegam a ser > 500 UI/L, pode
ser combinado à elevação significativa da concentração de fosfatase alcalina (ALP). A
fonte de LDH, mais comumente LDH5, é incerta, podendo ser tanto hepatócitos como
tumores, ou ambos ou ambos.

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• Fosfatase alcalina (ALP):

A ALP hepática, é uma enzima hepatocítica encontrada na superfície canalicular e,


portanto, atua como marcador de disfunções biliares. Uma obstrução do trato biliar
causada pela presença de cálculos nos ductulos, ou processos infecciosos que resultem
em colangite ascendente ou, ainda, a existência de lesões extensivas são todos fatores
que promovem elevação dos níveis da ALP biliar.

• 𝛄-glutamil transferase (GGT):

Essa enzima regula o transporte de aminoácidos através das membranas


celulares, catalisando a transferência de um grupo glutamil da glutationa para um
aminoácido livre. Seu principal uso se dá na discriminação da fonte de elevação dos
níveis de ALP (ex., se a ALP estiver elevada e os níveis de GGT aumentarem de modo
correspondente, então a fonte mais provável da elevação dos níveis de ALP será o trato
biliar). Também encontra-se aumentada em 60 a 70% dos indivíduos alcoólatras, havendo
uma correlação aproximada entre a quantidade de álcool consumida e a atividade de
GGT.

13. Fisiologia pancreática

O pâncreas é um órgão que contém ambos os tipos de epitélio secretor: endócrino


e exócrino, podemos falar que é uma glândula mista. A secreção endócrina é proveniente
de agrupamentos de células, chamadas de ilhotas, e inclui os hormônios insulina e
glucagon. As secreções exócrinas incluem enzimas digestórias e uma solução aquosa de
bicarbonato de sódio, NaHCO3.

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A maior parte das enzimas pancreáticas são secretadas como zimogênios, que
devem ser ativados no momento de chegada no intestino. As ilhotas de Langerhans
apresentam quatro tipos distintos de células, cada um associado à secreção de um ou
mais hormônios peptídicos.

Aproximadamente 3/4 das ilhotas são células beta, as quais produzem insulina.
Outros 20% são compostos por células alfa, as quais produzem e secretam glucagon. A
maioria das células restantes são células D que secretam somatostatina. Em número
bem menor estão as células PP (ou células F), as quais produzem o polipeptídeo
pancreático.

A insulina e o glucagon atuam de forma antagonista para manter a concentração


de glicose plasmática dentro de uma faixa aceitável. No estado alimentado, quando o
corpo está absorvendo os nutrientes, a insulina é o hormônio dominante, e o organismo
entra em estado anabólico. A ingestão de glicose é utilizada como fonte de energia e todo
e qualquer excesso será estocado em forma de glicogênio e gordura no corpo. No estado
de jejum, as reações metabólicas previnem a queda da concentração da glicose
plasmática (hipoglicemia). Quando o glucagon predomina, o fígado usa glicogênio e
intermediários não glicídicos para sintetizar glicose para liberação no sangue.

14. Diagnóstico diferencial do Diabetes mellitus

O Diabetes mellitus é um grupo de doenças em que os níveis sanguíneos de


glicose encontram-se elevados, em decorrência de uma secreção deficiente ou de uma
ação anormal da insulina.

14.1. Diabetes mellitus de tipo 1 (DM1)

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O Diabetes mellitus de tipo 1 (DM1) representa cerca de 10% de todos os casos da


doença. É comum a destruição autoimune das células 𝛽 nas ilhotas pancreáticas, levando

à absoluta deficiência da produção de insulina. A suscetibilidade genética ao


desenvolvimento do DM1, ao menos parcialmente, está relacionada à herança de genes
envolvidos na resposta imune específica.

Antes e durante o início dessa doença, é comum haver anticorpos que atuam como
marcadores da destruição das células 𝛽. Tais anticorpos reconhecem antígenos para os

quais existem autoanticorpos recombinantes disponíveis: anticorpos para a isoforma de


65 kDa da descarboxilase do ácido glutâmico (GAD65) e autoanticorpos para insulina
(IAA). Os IAA são mais comuns em crianças com DM1, enquanto o GAD65 ocorre mais
comumente em indivíduos adultos.

14.2. Diabetes mellitus de tipo 2 (DM2)

O Diabetes mellitus de tipo 2 (DM2) é a forma mais comum do diabetes, afetando


cerca de 90%. Os fatores de risco são excesso de peso (IMC* > 25 kg/m2) , sedentarismo,
história familiar de diabetes, idade avançada, raça, história de diabetes gestacional ou
parto de um bebê com peso acima de 4 kg, hipertensão, doença vascular ou dislipidemia
(HDL colesterol < 35 mg/dL e triglicérides > 250 mg/dL).

Recomenda-se proceder à triagem de rotina para identificação dos indivíduos que


apresentam alto risco.

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14.3. Pré-diabetes

O termo "pré-diabetes" designa condições em que a homeostasia da glicose está


anormal, porém os níveis séricos de glicose não estão altos o bastante para classificar o
distúrbio como diabetes. Desse grupo fazem parte indivíduos com comprometimento dos
níveis de glicose de jejum e da tolerância à glicose. Estima-se que existam 41 milhões de
americanos com pré-diabetes. Tais indivíduos também são mais propensos a
desenvolverem doenças cárdio e cerebrovasculares.

14.4. Diabetes mellitus gestacional (DMG)

O Diabetes mellitus gestacional (DMG), em que a intolerância à glicose se


desenvolve em mulheres grávidas. Para detectar o DMG na população de alto risco, deve
ser realizado um teste de tolerância à glicose oral (TTGO) empregando a abordagem de
"etapa única".

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15. Avaliação da função pancreática

15.1. Amilase

Amilase sérica é normalmente usada para o diagnóstico e a monitoração do


tratamento da pancreatite. A amilase é secretada normalmente a partir da célula acinar
pancreática no ducto pancreático para, então, chegar ao duodeno. Quando no intestino, a
amilase auxilia o catabolismo dos carboidratos para os açúcares simples que os
compõem.

Danos às células acinares (como ocorre na pancreatite) ou obstrução do fluxo no


ducto pancreático (em consequência de carcinoma pancreático) causa extravasamento
dessa enzima no sistema linfático intrapancreático e no peritônio livre. Os vasos
sanguíneos que drenam o peritônio livre e absorvem a linfa captam a amilase excessiva.
Pancreatite persistente, obstrução de ducto ou fístula no ducto pancreático ou vazamento
decorrente causarão níveis de amilase persistentemente aumentados.

15.1. Lipase

A lipase é uma enzima secretada pelo pâncreas para dentro do duodeno para
quebrar os triglicerídeos em ácidos graxos. A causa mais comum de um nível elevado de
lipase sérica é a pancreatite aguda. Como a amilase, a lipase aparece na circulação
sanguínea a seguir a um dano ou a uma doença que afeta as células acinar pancreáticas.
Como a lipase é conhecida por ser produzida apenas no pâncreas, níveis séricos
elevados são considerados específicos de condições patológicas pancreáticas.

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16. Fisiologia do sistema renal

É essencial à manutenção da vida que os volumes e a composição de eletrólitos


permaneçam normais nos diversos compartimentos de líquidos corporais. A manutenção
da normalidade dos volumes e da composição de eletrólitos requer participação de vários
mecanismos de controle, sendo que o rim desempenha papel particularmente
importante. A função mais importante do rim consiste em eliminar os produtos residuais
do metabolismo, e a melhor representação desse papel é indicada pela taxa de filtração
glomerular (TFG).

16.1. Formação da urina

Três processos básicos ocorrem nos néfrons: filtração, reabsorção e secreção.


Filtração é o movimento de líquido do sangue para o lúmen do néfron. A filtração ocorre
no corpúsculo renal, onde as paredes dos capilares glomerulares são modificadas para
permitir o fluxo do líquido. Após o filtrado deixar a cápsula de Bowman, ele é modificado
pelos processos de reabsorção e secreção.

16.2. Barreiras glomerulares

A filtração ocorre no corpúsculo renal, que consiste na rede de capilares


glomerulares envolta pela cápsula de Bowman. As substâncias que deixam o plasma
precisam passar através de três barreiras de filtração antes de entrarem no lúmen tubular:
o endotélio do capilar glomerular, uma lâmina basal (membrana basal) e o epitélio da
cápsula de Bowman (podócitos).

16.3. Taxa de filtração glomerular (TFG)

O volume de fluido que é filtrado para dentro da cápsula de Bowman por unidade
de tempo é a taxa de filtração glomerular (TFG). A TFG é influenciada por dois fatores:
a pressão de filtração resultante, já descrita, e o coeficiente de filtração. A pressão de
filtração é determinada primeiro pelo fluxo sanguíneo renal e pela pressão arterial. O
coeficiente de filtração possui dois componentes: a área de superfície dos capilares
glomerulares e a permeabilidade da interface entre capilar e cápsula de Bowman.

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16.4. Transporte renal

A maior parte dos transportes no néfron usa proteínas de membrana e exibe as


três características do transporte mediado: saturação, especificidade e competição.
Podemos falar que a saturação refere-se à taxa de transporte máximo, que ocorre quando
todos os transportadores disponíveis estão ocupados (saturados) pelo substrato.

A glicose pode ser um exemplo muito interessante para nos mostrar a


consequência da saturação. Em concentrações normais de glicose no plasma, toda a
glicose que entra no néfron é reabsorvida antes de alcançar o final do túbulo proximal. No
entanto, quando a concentração de glicose no sangue se torna excessiva (situações
como no Diabetes mellitus), esta pode ser excretada na urina. A glicose é filtrada mais
rapidamente do que os transportadores podem a reabsorver. Esses transportadores se
tornam saturados e são incapazes de reabsorver toda a glicose que flui ao longo do
túbulo. Como resultado, parte da glicose não é reabsorvida e é excretada na urina.

17. Excreção de metabólitos

A função mais importante do rim consiste em eliminar os produtos residuais do


metabolismo, e a melhor representação desse papel é indicada pela taxa de filtração
glomerular (TFG). Portanto, vamos discutir sobre a de determinação da TFG, bem como
para os vários testes laboratoriais que refletem o nível de TFG.

17.1. Ureia

A ureia é o principal resíduo nitrogenado produzido no corpo. A ureia sérica é


bastante utilizada como medida de disfunção renal, porém, não possui grande valor como
medida da TFG em razão da diversos fatores.

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A concentração sérica de ureia não depende apenas da função renal, mas também
da taxa de produção de ureia, a qual é bastante dependente da ingestão proteica e
catabolismo tecidual. A ureia é livremente filtrada no glomérulo, mas também reabsorvida
no túbulo proximal e no ducto coletor , o que pode alterar a avaliação da TFG. A
quantidade reabsorvida no túbulo proximal é muito variável, dependendo do status do
volume vascular efetivo.

17.2. Inulina

A inulina, um polissacarídeo isolado de uma raiz tuberosa de várias plantas, é


amplamente adotada como padrão-ouro para quantificar a TFG. Os cientistas
descobriram, a partir de experimentos com néfrons isolados, que a inulina injetada no
plasma é filtrada livremente para dentro do néfron. À medida que passa pelos túbulos
renais, a inulina não é nem reabsorvida e nem secretada. Em outras palavras, 100% da
inulina que é filtrada para o túbulo acaba sendo excretada. No entanto, o método da
depuração de inulina requer uma infusão endovenosa e coletas periódicas de urina ao
longo de várias horas, além da inulina ser cara e não ser encontrada prontamente
disponível, por isso é um método utilizado em casos específicos.

17.3. Cistatina c

A cistatina c é produzida por todas as células nucleadas. Sua taxa de produção não
está associada à massa muscular, sexo nem raça. Em razão de seu pequeno tamanho
(considerando que é uma proteína) e à carga líquida positiva, a cistatina c é livremente
filtrada no glomérulo na mesma concentração em que se encontra no plasma. É
totalmente reabsorvida nos túbulos proximais e, na ausência de defeitos em tais túbulos,
não é excretada na urina. Portanto, o aparecimento de cistatina c na urina significa que
existe dano nos túbulos proximais renais. Entretanto, essa proteína não é amplamente
utilizada na clínica, pois requer quantificações difíceis e caras.

17.4. Creatinina

A creatinina é um produto da quebra da fosfocreatina, um composto que serve de


fonte de energia e que é encontrado principalmente nos músculos. Sua taxa de produção

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é proporcionada pela massa muscular. Outra fonte adicional de creatinina é a creatina


contida na carne ingerida.

A creatinina é o marcador para TFG mais amplamente utilizado e tal preferência


decorre de vários motivos. Primeiramente, é uma substância endógena cuja taxa de
produção é relativamente constante. Em segundo lugar, a creatinina não se liga a
proteínas plasmáticas e, por isso, é livremente filtrada pelos glomérulos e não sofre
reabsorção nos túbulos renais, sendo apenas uma pequena quantidade secretada ao
nível tubular.

O uso da creatinina como medida da TFG também apresenta várias desvantagens.


A primeira delas é que, embora a taxa de produção seja razoavelmente constante, é
observada uma variação individual, dependendo principalmente da massa muscular. A
segunda desvantagem consiste no fato de que a creatinina também deriva da carne da
dieta, sendo que a alimentação pode influenciar a produção diária total.

18. Coleta de material

Os testes laboratoriais para avaliação dos distúrbios dos status renal, hídrico,
eletrolítico e ácido básico constituem os procedimentos mais comumente realizados em
laboratórios de bioquímica clínica.

18.1. Urina de jato médio

Este tipo de coleta de material é muito pedido para exames de cultura de urina e
exame de urinálise de urina total. É necessário orientar o paciente a coletar uma amostra
fresca de urina em um recipiente adequado, além de requer uma limpeza meticulosa do
meato urinário com preparado à base de iodo para reduzir a contaminação da amostra

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por organismos externos. O agente de limpeza precisa ser completamente removido, ou a


amostra será contaminada.

Para a coleta em jato médio, seguir as seguintes etapas: 1. Pedir ao paciente para
começar a urinar no vaso sanitário e, em seguida, interromper a micção (esse
procedimento elimina a urina da parte distal da uretra). 2. O paciente deverá eliminar de
10 a 20 mL de urina. 3. Coletar a urina de jato médio em um recipiente adequado.
4. Tampar o recipiente. Imediatamente transportar a amostra de urina ao laboratório. Caso
a amostra não possa ser processada imediatamente, colocar sob refrigeração.

Para testar a densidade urinária, a amostra da primeira urina da manhã é a


melhor. Para exame de proteinúria, a amostra da primeira urina da manhã é a melhor;
entretanto, ocasionalmente, uma coleta de urina de 24 horas é preferível.

18.2. Urina de 24 horas

Para a coleta de urina de 24 horas é muito utilizado para saber a taxa de filtração
glomerular (TFG). É necessário instruir o paciente para iniciar a coleta de urina 24 horas
após a micção. Descartar a amostra inicial e iniciar a coleta de 24 horas a partir desse
ponto.

Coletar toda a urina durante as próximas 24 horas. Importante mostrar ao paciente


onde armazenar a urina (recipiente adequado). Manter a amostra em gelo durante as 24
horas. Indicar o tempo de início da coleta no recipiente da urina. Instruir o paciente para
guardar a amostra de urina, se ele defecar durante a coleta, para que não haja
contaminação pelas fezes. Relembrar o paciente de que ele não deve colocar papel
higiênico no recipiente de coleta. Instruir o paciente para evitar o exercício vigoroso
durante as 24 horas de coleta do material para o exame, já que o exercício pode causar
um aumento do débito cardíaco. Dizer ao paciente para recolher a última amostra tão
próximo quanto possível do final do período de 24 horas e adicioná-la ao recipiente.

É necessário que uma amostra de sangue venoso seja coletada em um tubo de


tampa vermelha durante as 24 horas de coleta. Marcar a idade, peso e altura do paciente
na folha de requisição também é importante para a avaliação da TFG.

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Alguns fatores podem interferir nos resultados do exame de urina de 24 horas


como: exercício físico, que pode causar aumento dos valores de creatinina; a coleta de
urina incompleta pode dar um valor falsamente reduzido; durante a gravidez ocorre o
aumento da depuração de creatinina; dietas rica em carne pode elevar transitoriamente a
depuração de creatinina; a TFG pode ser imprecisa em idades extremas e em pacientes
com obesidade, desnutrição grave, paraplegia, quadriplegia ou gravidez; alguns fármacos
podem causar aumento dos níveis de creatinina.

19. Avaliação da função renal

19.1. Ácido úrico

O ácido úrico é um componente nitrogenoso proveniente do catabolismo da purina


(componente do ácido desoxirribonucleico [DNA]). O ácido úrico é excretado em alto grau
pelos rins e, em grau menor, pelo trato intestinal. Quando os níveis de ácido úrico estão
elevados (hiperuricemia), o paciente pode apresentar gota. Quando as concentrações de
ácido úrico superam o limiar de saturação fisiológico, pode ocorrer o depósito de cristais
de urato monossódico nas articulações e nos tecidos moles.

As causas da hiperuricemia podem ser a produção excessiva ou a excreção


deficiente de ácido úrico (ex., insuficiência renal). Outras causas de hiperuricemia podem
incluir alcoolismo, leucemia, câncer metastático, mieloma múltiplo e hiperlipoproteinemia.

19.2. Creatinina sérica

Este exame mede a quantidade de creatinina no sangue. A creatinina é um produto


catabólico de fosfato de creatina, que é usado na contração do músculo esquelético. A
produção diária de creatina e, subsequentemente, de creatinina, depende da massa
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muscular, que oscila muito pouco. A creatinina, é excretada inteiramente pelos rins e
portanto é diretamente proporcional à função excretora renal. Assim, com a função de
excreção renal normal os níveis de creatinina no soro devem permanecer constantes e
normais.

Além da desidratação, apenas as afecções renais como glomerulonefrite,


pielonefrite, necrose tubular aguda e obstrução urinária farão com que os níveis de
creatinina se elevem além do normal. O exame da creatinina no soro, é utilizado para
diagnosticar o comprometimento da função renal. O nível de creatinina é afetado pouco
pela função hepática. O exame da creatinina é usado como uma aproximação da TFG.

19.3. Urina do tipo 1

A urinálise rotineiramente inclui informações sobre cor, aparência e odor da urina.


Determina-se o pH. A urina é testada quanto à presença de proteínas, glicose, corpos
cetônicos, sangue e esterase leucocitária. A urina é examinada microscopicamente
quanto a hemácias, leucócitos, cilindros, cristais e bactérias.O exame do sedimento
urinário fornece um volume significativo de informações sobre o sistema urinário. Têm
sido determinados intervalos de referência para o reconhecimento de anormalidades.

19.4. Cultura de urina (urocultura)

Os exames de uroculturas e sensibilidades da urina são obtidas para determinar a


presença de bactérias patogênicas em pacientes com suspeita de infecções do trato
urinário. Todas as culturas devem ser realizadas antes do início da terapia antibiótica;
caso contrário, o antibiótico pode interromper o crescimento do organismo no laboratório.
Uma parte importante de qualquer cultura de rotina é avaliar a sensibilidade de
qualquer bactéria que esteja crescendo na urina a diversos antibióticos.

A contaminação da urina com fezes, secreções vaginais, mãos ou vestimenta


causarão resultados falso-positivos. Alguns medicamentos também podem afetar o
resultado do exame estão incluídos os antibióticos.

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20. Referências bibliográficas

- American Diabetes Association. Classification and Diagnosis of Diabetes. Diabetes

Care. 2020; 43 (suppl.1): S14-S31.

- BAIN, B. J. Células sanguíneas: um guia prático. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2007.

- BORON, W. F. e BOULPAEP, E. L. Fisiologia médica: uma abordagem celular e

molecular. 2 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.

- HALL, J. E. Guyton & Hall: Tratado de fisiologia médica. 13 ed. Rio de Janeiro:

Elsevier, 2017.

- McPHERSON, R. A. e PINCUS, M. R. Diagnósticos clínicos e tratamento por

métodos laboratoriais de Henry. 21 ed. Barueri: Manole, 2012.

- PAGANA, K. D. E PAGANA, T. J. Guia de exames laboratoriais e de imagem para a

enfermagem. 11 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.

- SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed. Porto

Alegre: Artmed, 2017.

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