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HEMATOPOIESE

Começando no primeiro mês da vida pré-natal, surgem as primeiras células sanguíneas fora do
embrião, no mesênquima do saco vitelino, como ilhotas sanguíneas.As células são, predominantemente,
eritroblastos primitivos, que são grandes e megaloblásticos, se formam intravascularmente e preservam
seus núcleos. Na sexta semana de gestação tem início a hematopoiese no fígado e esse se torna o
principal órgão hematopoiético nas etapas inicial e intermediária da vida fetal. Eritroblastos definitivos, que
se tornam hemácias não nucleadas, são formadas em nível extravascular no fígado, e a granulocitopoiese
e os megacariócitos estão presentes em menor grau. Na fase intermediária, o baço e em menor grau os
linfonodos, desempenham um papel menor na hematopoiese, mas o fígado continua a dominar essa
função. Na segunda metade da vida fetal a medula óssea torna-se cada vez mais importante, como local
de produção de células sanguíneas, e o papel do fígado diminui.
Logo depois do nascimento, cessa a hematopoiese no fígado, e a medula passa a ser o único
local de eritrócitos, granulócitos e plaquetas. As células tronco hematopoiéticas e as células progenitoras
comprometidas são mantidas na medula óssea. Os linfócitos (tipo B) continuam a ser produzidos na
medula, bem como nos órgãos linfóides secundários, enquanto os linfócitos T são produzidos no timo e
também nos órgãos linfóides secundários.
Ao nascer, o espaço medular total é ocupado pela medula hematopoiética ativa (vermelha). À
medida que o crescimento do corpo progride e aumenta o espaço medular durante a infância, apenas parte
desse espaço será necessária para a hematopoiese. O restante fica ocupado pela medula óssea amarela,
formada por adipócitos. Mais tarde, na infância, apenas os ossos chatos (crânio, vértebras, gradil torácico,
ombro e pelve) e as partes proximais dos ossos longos (fêmures e úmeros) serão locais de formação de
sangue.

CÉLULAS TRONCO

Na vida pós-natal dos humanos, eritrócitos, granulócitos, monócitos e plaquetas são

normalmente produzidos apenas na medula óssea. Os linfócitos são produzidos nos órgãos linfóides, além
da medula óssea e timo. Quase todas as células da medula óssea são precursores morfologicamente
identificáveis de granulócitos e eritrócitos; há menor número de precursores das plaquetas
(megacariócitos), linfócitos, monócitos, macrófagos, células do estroma (endoteliais, fibroblastos,
osteoclastos e osteoblastos), eosinófilos, plasmócitos, basófilos, mastócitos e blastos. O último grupo
contêm as células- troncos, as duas células progenitoras hematopoiéticas, que são capazes de auto-
renovação e diferenciação, e células progenitoras comprometidas, que se diferenciam ao longo de um
trajeto específico.
Existe na medula óssea uma célula-tronco pluripotencial ou multipotencial, que dá origem a duas
células progenitoras principais - a célula-tronco linfóide e a célula-tronco mielóide ou hematopoiética. Essa
última célula é precursora para granulócitos, monócitos, eritrócitos e megacariócitos.

CÉLULAS PROGENITORAS COMPROMETIDAS

As células progenitoras comprometidas caracterizam-se por sua capacidade de formar colônias

in vitro. As culturas consistem de duas camadas de células em agar: uma camada superior de sangue ou
de medula óssea contém células-tronco “alvo” (CFC- células formadoras de colônias ou CFU-C – unidades
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formadoras de colônias em cultura); uma camada inferior de células do sangue (camada alimentadora)
contendo uma substância difusível (atividade estimuladora de colônia) necessária para estimular a CFC a
proliferar e se diferenciar em colônias. Foi demonstrado que cada colônia era derivada de uma única célula
progenitora (célula-tronco). Visto que tantos neutrófilos quanto monócitos foram encontrados na mesma
colônia, tornou-se claro que ambos eram derivados de uma única célula progenitora comprometida (CFU-
GM), em resposta a um fator estimulador.

FATORES DE CRESCIMENTO HEMATOPÓIETICO

Os fatores bioquímicos solúveis ou ligados à membrana que contribuem para o controle da

hematopoiese são conhecidos como fatores de crescimento hematopoiético ou interleucinas. Esses fatores
consistem de glicoproteínas ácidas que são funcionalmente diversas, mas que se conservam
estruturalmente.

Eritropoietina (EPO) – estimula a proliferação, crescimento e diferenciação dos precursores eritróides,

resultando em maiores contagens de eritrócitos, e pode exercer um efeito menos importante nos
megacariócitos. É induzida por hipóxia tecidual.

Fator estimulador de colônia de granulócitos-monócitos (GM-CSF) – fator de crescimento pan-mielóide que

estimula os progenitores eritróides, dos granulócitos, monócitos, megacariócitos e eosinófilos. Também
estimula a atividade fagocítica principalmente de neutrófilos e monócitos. GM-CSF é utilizado clinicamente
em pacientes submetidos à quimioterapia ou transplante de medula óssea.

Fator estimulador de colônias de granulócitos (G-CSF) – estimula produção e ativação funcional dos
granulócitos

Fator estimulador de colônias manócitos-macrófagos (M-CSF) – estimula a produção e atividade de

monócitos-macrófagos.

Trombopoietina – fator de crescimento recém-caracterizado, sendo o principal regulador da produção de

plaquetas. É homóloga com a eritropoietina, podendo atuar nas mesmas células-tronco. Aparentemente
competem por uma célula precursora comum.
Interleucinas – IL1 até IL 15.

COMPOSIÇÃO DO SANGUE

O sangue se divide em duas fases: sólida e líquida.

A fase sólida é constituída por células (glóbulos brancos, glóbulos vermelhos e plaquetas) enquanto a fase
líquida é representada pelo plasma.
O plasma possui dois elementos básicos: soro e fibrinogênio. O fibrinogênio é um dos
fatores de coagulação responsáveis pela coagulação do sangue, transformando-se em fibrina quando
ocorre sangramento, formando o coágulo.
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O plasma possui também substâncias orgânicas e inorgânicas, as quais serão analisadas nas
amostras obtidas.
Os componentes inorgânicos do sangue são: cloro, iodo, fósforo, potássio, sódio, magnésio,
ferro e sulfato.
Os componentes orgânicos são: proteínas (albumina, globulina e fibrinogênio), nitrogenados não
protéicos (uréia, creatinina, ácido úrico, amônia e aminoácidos), açúcar (glicose) e gorduras (colesterol,
triglicerídeos, fosfolipídios e ácidos graxos) (Fonte: Pequeno guia para coleta de sangue).

Dependendo da análise desejada, o exame poderá ser realizado

no sangue total (hemograma), no plasma (glicose, estudos de coagulação,
bioquímicas e sorológicos); no soro (bioquímicos e sorológicos). Quando se
pretende realizar análise no soro, este deve ser colhido em tubo de ensaio
sem anticoagulante, para que ocorra o processo de coagulação.
Quando for necessário plasma para análise, a amostra deverá ser
colhida em tudo de ensaio contendo anticoagulante específico. Neste caso
não ocorre a coagulação, pois o anticoagulante irá inibir um dos fatores de
coagulação (geralmente cálcio) impedindo assim a formação do coágulo.
Neste caso, as células se depositarão no fundo do tubo e os diferentes
elementos do sangue ficarão em níveis distintos, conforme suas densidades
(vide figura). (Fonte: Pequeno guia para coleta de sangue)

COMPOSIÇÃO DO SANGUE (PLASMA)

Proteínas especiais Albuminas, Globulinas (anticorpos), Fibrinogênio,

Protrombina, Aglutininas
Outras substâncias orgânicas Enzimas, Anticorpos, Hormônios, Vitaminas

Lipídios Colesterol, Triglicérides

Glucídios Glicose
Substâncias nitrogenadas Uréia, Ácido úrico, Creatinina

Sais inorgânicos Sódio, Cloro, Potássio, Cálcio, Fosfatos

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NOME CARACTERÍSTICAS
Eritrócitos (glóbulos vermelhos) Forma discoidal, bicôncavo, repleta de hemoglobina, transporta
oxigênio para os tecidos.
Neutrófilo Forma esférica, núcleo trilobulado; Fagocitam bactérias e corpos
estranhos.

Eosinófilo Forma esférica, núcleo bilobulado; participam das reações

(acidófilo) alérgicas, produzindo histamina.

Basófilo Forma esférica, núcleo irregular. Acredita-se que também

participam de processos alérgicos; produzem histamina e
Granulocíticos heparina.

Leucócitos
(glóbulos Linfócitos Forma esférica, núcleo também esférico; participam dos
brancos) (B e T) processos de defesa imunitária, produzindo e regulando a
produção de anticorpos.

Agranulocíticos Forma esférica, núcleo oval ou reniforme, originam macrófagos

e osteoclastos, células especializadas em fagocitar.
Monócito

Plaquetas (trombócitos) Forma irregular, sem núcleo, participam dos processos de

coagulação do sangue.
Fonte: Hemoline

HEMOGRAMA

Hemograma é o exame laboratorial de rotina para a avaliação quantitativa e qualitativa dos

elementos figurados do sangue. É coadjuvante indispensável das consultas médicas, pois pode sofrer
alterações de significação diagnóstica não apenas nas doenças hematológicas, mas também em doenças
das mais variadas patogêneses.
A colheita de sangue para hemograma pode ser feita a qualquer hora; evita-se apenas colhê-lo
após o exercício físico, por que causa leucocitose, e nas duas horas que sucedem refeições lautas ou ricas
em gorduras.
O hemograma varia com o equipamento disponível, com o grau de especialização do laboratório
e com as tradições locais. Para interpretá-lo, é necessário saber a tecnologia usada.

As determinações são as seguintes:

ERITROGRAMA

Contagem de eritrócitos (E)

• Em hemocitômetro (câmaras de Neubauer), ao microscópio: abandonada.
• Por estimativa: errônea e prejudicial à interpretação.
• Em contadores eletrônicos: exata e reprodutível usando-se padrão diário.
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Dosagem de hemoglobina (Hgb)
• Em espectrofotômetros ou contadores eletrônicos: exata e reprodutível
usando-se padrão diário.
Método de Cianometemoglobina
Líquido de Drabkin: Ferricianeto de Potássio / Cianeto de Potássio

Determinação do hematócrito (Hct)

• Por centrifugação em tubos capilares: reprodutível, mas inexata.
Pode ser feita de duas maneiras:
a) Macro-hematócrito – (tubo de Wintrobe) – Centrifugar a 3000 rpm por 30 min.
b) Micro-hematócrito – Centrifugar a 11.000 rpm por 5 min.

• Por cálculo (E X VCM) nos contadores eletrônicos atuais: exata e

reprodutível.

Volume corpuscular médio (VCM)

• Por cálculo (Hct/E): tão inexato que não se justifica usá-lo.

• Medindo nos contadores eletrônicos atuais: fundamental para classificação
laboratorial das anemias.

VGM = Hto x 10

Hm

V.R. = 80 a 96 µ3 Acima : macrocitose Abaixo: microcitose

Hemoglobina corpuscular média (HCM)

• Por cálculo (Hgb/E):

HGM = Hb x 10

Hm

V.R. = 27 a 32 pg

Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM)

• Por cálculo (Hgb/Hct): É útil para interpretação de hipocromias.

CHGM = Hb x 100

Hto
V.R = 32 A 36 %

Histograma (gráficos) de volume dos eritrócitos

• Fornecido pelos contadores eletrônicos atuais: notável na caracterização

de populações eritróides.

Amplitude de distribuição dos eritrócitos (RDW = red cell distribution width)

• É o coeficiente de variação do histograma, calculado pelo aparelho; útil na

classificação de anemias, revelando o grau de anisocitose.

Reticulócitos

• Por coloração específica, feita a critério do analista clínico: fundamental na

classificação das anemias.
Por citometria em fluxo: ainda pouco usada, mas futura rotina.
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Contagem:

Definição:
Reticulócitos são hemátias jovens lançadas recentemente na circulação, contendo inclusões em
seu interior, após a eliminação do núcleo. Possuem uma rede reticulada compostas de restos nucleares e
ribossomais, que se coram pelos corantes supra-vitais, como o azul de cresil brilhante a 2% em soro
fisiológico.
V.R. - 0,5 a 1,5%.

Observação ao microscópio

• Indispensável. Evidencia aspectos anormais não expressos nos dados

eletrônicos.

LEUCOGRAMA

Contagem de leucócitos
• Em hemocitômetros (câmaras), ao microscópio: aceitável, mas virtualmente
abandonada.
• Em contadores eletrônicos: satisfatória, apesar de significativo erro
sistemático.

Fórmula leucocitária
• Ao microscópio: método tradicional, inexato e irreprodutível, mas ainda
indispensável.
• Em contadores eletrônicos, por volumetria; incompleta, útil só para triagem.
• Em contadores eletrônicos, por citometria em fluxo com múltiplos sensores:
exata e reprodutível nas cifras, mas insegura na identificação de células
anormais ou muito jovens.

PLAQUETOGRAMA

Contagem de plaquetas (P)

• Estimativa do número (aumentado, normal ou diminuído): recomendável
quando não houver contagem.
• Em hemocitômetro (câmaras), ao microscópio: tediosa e com enorme erro
sistemático.

• Em contadores eletrônicos: método atual, mas com grande erro sistemático

quando < A contagem das plaquetas oferece sérias dificuldades na sua execução,
decorrentes principalmente das propriedades que apresentam estes elementos, que
são:
a) Rapidez de desintegração
b) Rapidez de agregação
c) Tendência a aderir a corpos estranhos

Métodos:

a) Métodos indiretos – Verificam a proporção entre plaquetas e hemátias

b) Métodos diretos – Contagem diretamente em câmara de Neubauer
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Método de Fônio ( indireto)

Utiliza o Sulfato de Magnésio a 14% para evitar a coagulação do sangue, após a

picada na polpa digital. A lâmina é preparada e corada com corante hematológico (May-
Grunwald-Giemsa). Usar a ocular de Metz ou abertura fenestrada de Schilling para a realização
da contagem.

Plaquetas/mm3 = N° Plaquetas x N° Eritrócitos

1.000
3
V.R. – 200.000 A 350.000/mm

Método Direto:

Líquido diluidor – Rees-Ecker (Citrato de sódio ou Edta/Formol a 40%/Azul de Cresil

Brilhante

Interpretação:

O aumento do número de plaquetas é denominado trombocitose e sua diminuição trombocitopenia.

Trombocitose – Após hemorragias, leucemia mielóide crônica, após fraturas ósseas.

Trombocitopenia – Intoxicação pelo benzeno, Aplasia medular, malária, dengue, septicemias.

V.R. – 150.000 A 450.000/mm3 /µl

Volume plaquetário médio (VPM)

• Medido nos contadores eletrônicos atuais; útil para caracterização de
defeitos plaquetários.

Plaquetócrito
• Por cálculo (P X VPM): provavelmente inútil.

Histograma de volume das plaquetas

• Fornecido pelos contadores eletrônicos atuais: corrobora a contagem
quando corresponde a uma curva logarítmica.

Amplitude de distribuição das plaquetas (PDW = platelet distribution Width)

INTERPRETAÇÃO CLÍNICA DO HEMOGRAMA

CAUSAS DA EOSINOFILIA

Alergias: asma; febre do feno; urticária; medicamentos

Parasitas:ancilostomíase; ascaridíase; filaríase; triquinose;toxocaríase

Doenças da pele: eczema; psoríase; dermatite herpetiforme

Doença neoplásica: doença de Hodgkin e outras

Leucemia eosinófila

Diversos: granuloma eosinófilo; eritema multiforme; poliarterite nodosa; sarcoidose; síndrome
hipereosinófila; pós-irradiação; eosinofilia pulmonar (incluindo a síndrome de löffler); eosinofilia
tropical
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CAUSAS DE LEUCOCITOSE/NEUTROFILIA

Infecções bacterianas piogênicas: localizada ou generalizada

Necrose de inflamação: infarto cardíaco; isquemia; traumatismo; vasculite

Distúrbios metabólicos: uremia; acidose; gota; intoxicação; eclâmpsia

Terapêutica corticosteróide

Hemorragia aguda e hemólises

Distúrbios mieloproliferativos

Policetemia Vera, mielofibrose, leucemia granulocítica crônica

Leucemia mielomonocítica crônica

Neoplasmas malígnos

CAUSA DE NEUTROPENIA

Seletiva:
Induzida por medicamentos: Antiflamatória: aminopirina ;fenilbutazona
Antibacteriana: cloranfenicol; cotrimoxazol
Anticonvulsivante: fenitoína; fenobarbitona
Anti-tireóideos: carbimazol
Fenotiazinas: clorpromazina, prometazina
Diversos: tolbutamida; fenidiona

Racial ou familiar

Cíclica

Infecções: Virais: particularmente parvovírus e hepatite
Bacteriana: tifo, tuberculose miliar
Protozoárias: malária; calazar
Auto-imunes:idiopáticas; síndrome de Felty; Lupo eritematoso sistêmico

Insuficiência da medula óssea:

Anemia aplástica; leucemia; mielofibrose; infiltrações da medula óssea; anemia
Megaloblástica; medicamentos, agentes químicos e físicos,por exemplo, agentes
Alquilantes; antimetabólitos

Esplenomegalia

CAUSAS DE LINFOCITOSE

Infecções agudas:
Rubéola; coqueluche; caxumba; mononucleose infecciosa; linfocitose infecciosa aguda

Infecções crônicas:
Tuberculose; brucelose; hepatite infecciosa; sífilis

Tiriotoxicose

Leucemia linfocítica crônica

Outras leucemias linfóides e linfomas

Linfocitose crônicas da célula-T
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CAUSAS DE MONOCITOSE

Infecções:
Tuberculose; brucelose; endocardite bacteriana; malária; calazar; tripanosomíase; tifo

Doenças de Hodgkin e outros neoplasmas malignos

leucemias mielomonocíticas e monocíticas agudas, classificação FAB AML: M4 & M5

Síndrome mielodisplásica, Classificação FAB: Tipo V
(leucemia mielominocítica crônica)

Outras doenças inflamatórias:
Sarcoidose; colite ulcerativa; doença de Crhon; artrite reumatóide; Lupo eritematoso
sistêmico

MORFOLOGIA DOS LEUCÓCITOS - SÉRIE BRANCA

GRANULÓCITOS AGRANULÓCITOS

1-Neutrófilos segmentados 5- Monócitos

2-Neutrófilos bastões 6-Linfócitos

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VALORES DE REFERÊNCIA DO HEMOGRAMA
(adulto)
Série Vermelha:
Hemoglobina: H-13,5 a 17,5 M-12,5 a 15,5 (g/dl)
Hemácias: H-4,2 a 5,5 M-4,0 a 5,1 (x 1012 )
Hematócrito: H-39 a 51 M-37 a 49 (%)
VCM: 80 a 96 (fl)
HCM: 27 a 32 (pg)
CHCM: 32 a 36 (%)

3-Eosinófilos Série branca (Hemograma de Schilling):

Leucometria global – 4.500 a 10.000 / mm3

Leucometria específica:
Basófilos – 0 a 1 %
Eosinófilos – 2 a 4 %
Mielócitos – 0 %
Metamielócitos – 0 a 1 %
Bastões – 1 a 5 %
Segmentados – 50 a 65 %
Linfócitos – 20 a 35 %
Monócitos – 2 a 8 %

Plaquetas – 150.000 a 400.000 / mm3

4-Basófilos

MORFOLOGIA DAS HEMÁCIAS - SÉRIE VERMELHA

7-Esfregaço normocítico
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ESTUDO DAS DISTENSÕES SANGUÍNEAS: OBSERVAÇÕES E ALTERAÇÕES

Observar Verificar Alterações

Número Policitemia
Roleaux Ausente ou presente
Conteúdo de hemoglobina Hipercromia/hipocromia

Forma (Poiquilocitose) Drepanócitos / esferócitos /

ovalócitos,
Eliptócitos / esquizócitos /
dacriócitos,
Hemácias Tamanho (Anisocitose) Acantócitos / “em alvo”

Imaturidade Micrócitos / macrócitos /

Inclusões megalócitos

degenerações Presença de núcleo (eritroblastos)

Howell-Jolly / Heinz

“burr cells”

Tipos e distribuição

Tipo predominante
Número aumentado Leucocitose
Número diminuído Leucopenia

Formas normais
Formas imaturas Blastos
Formas atípicas Macronucléolo
Denteamento nuclear, granulações

Leucócitos Alterações morfológicas

Núcleo Hipersegmentação / Formas

gigantes
Citoplasma
Granulações tóxicas / corpos de
Grânulos Auer
Inclusões
Anomalia de Alder-Reilly, Dohle
Corpos de Auer

Número aumentado Trombocitose (hiperplaquetemia)

Plaquetas Número diminuído Trombocitopenia
(hipoplaquetemia)
Alterações morfológicas
Tamanho / forma
Ausentes
Outras células Presentes Células plasmáticas
Blastos

Nas hemácias Plasmódios / Babesia

Hematozoários Nos mononucleares Leishmanias

Extracelulares Tripanossoma / Filária / Trichinella

Leptospira / Treponema /
Leishmanias
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ANTICOAGULANTES

1 - Oxalatos ⇒ de sódio, de potássio, de cálcio, de amônia. Pode produzir alterações nos

glóbulos brancos.
Paul-Heller – Mistura de oxalato de amônio e de potássio na proporção 3 :2. Atua sobre o cálcio,
precipitando-o sob a forma de oxalato de cálcio.
2 – Heparina ⇒ Impede a transformação do fibrinogênio em fibrina. Atua sobre a Antitrombina III,
potencializando os seus efeitos sobre a trombina.
3 – EDTA 10% ⇒ Ácido Etilenodiaminotetracético. Efeito quelante para Íons Ca++. Anticoagulante
de escolha para HEMOGRAMA.
4- Citrato de Sódio - Atua sobre o cálcio
5- Fluoreto de Sódio – Atua sobre o cálcio

MÉTODO DE COLORAÇÃO

Os corantes usados nas distensões de hematologia pertencem a duas classes gerais: corantes
básicos, como o azul de metileno e corantes ácidos, como a eosina. Os núcleos e outras estruturas no
sangue se coram pelos corantes básicos e, portanto, são chamados basófilos. Estruturas que se coram
apenas pelos corantes ácidos são denominadas acidófilas. Outras estruturas, que se coram por uma
combinação das duas classes de corantes, são chamadas neutrófilas. Os corantes polícromos contendo
eosina e azul de metileno são um desenvolvimento do método original de Romanowsky, que tomava muito
tempo para sua aplicação; hoje em dia são amplamente utilizados.
O corante de Wright é uma solução, preparada em álcool metílico, de eosina e uma mistura
complexa de tiazinas, inclusive o azul de metileno, azure B e outros derivados.

Técnica:
Coloca-se na lâmina uma gota de sangue (sem anticoagulante) e com outra lâmina em cima da
gota, faça um ângulo de aproximadamente 450 e corra rapidamente sem deixar formar “escadinhas”. Uma
boa lâmina deve possuir cabeça, corpo, cauda e bordas (local da leitura).

Problemas da coloração:

Coloração excessivamente azul – Distensões espessas, coloração demorada, lavagem

inadequada, corante ou diluente (tampão demasiadamente alcalino
Coloração excessivamente rosada – Coloração insuficiente, lavagem por muito tempo, acidez
demasiada do corante ou diluente (tampão)
A presença de precipitados na distensão sanguínea pode dever-se a lâminas sujas, secagem
durante o período de coloração, lavagem inadequada ou filtração inadequada do corante.
Além do corante de Wright, podem ser citados outros corantes do tipo Romanowsky: Giemsa,
Leishman, Jenner, May-Grunwald e MacNeal.
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TÉCN ICA DE CONTAGEM

Câmara de Neubauer

a) Descrição e identificação
É uma lâmina de vidro, regular que possui dois sulcos transversais delimitando 3 plataformas. A
plataforma central é retirada e é 0,1 mm de profundidade mais baixas que as duas laterais.
Cada área reticulada mede 9 mm2 (3 mm x 3 mm) , dividida em quadrados grandes que
medem 1 mm em cada lado, com 1 mm2 de área.

Os 4 quadrados das extremidades se dividem em 16 quadradinhos.

O quadrado central se divide em 25 quadradinhos.
Junto com a câmara utilizamos uma lamínula de vidro que se adapta perfeitamente sobre
as duas plataformas laterais, deixando um espaço de 0,1 mm entre elas e a plataforma central.
Sabendo-se a área de cada retículo de contagem ( a câmara de Neubauer possui dois),
que é de 9 mm2, e a sua altura que é de 0,1 mm, podemos calcular o seu volume ( 0,9 mm3).
Cada um dos nove quadrados que fazem parte do retículo apresenta um área de 1 mm2 .
Sendo assim o seu volume será de 0,1 mm3.

Contagem de Hemácias, Leucócitos e Cálculos dos Índices hematimétricos

Contagem de Glóbulos Vermelhos (Hematimetria, Eritrocitometria ou Eritrometria)

Diluição⇒ 1/100 ou 1/200

Líquido de Hayem ⇒ Bicloreto de mercúrio/Cloreto de sódio/Sulfato de sódio
Líquido de Dacie ⇒ Formol a 40% ( Formalina )/ Citrato trissódico

Cálculos ⇒ Se a diluição foi de 1:200, somar a contagem dos quadradinhos e acrescentar 4

zeros (0000), obtendo-se, assim o número de eritrócitos por mm3 (5 x 10x 200) = 10.000)

Exemplo:
Contagem do primeiro quadrado ⇒ 110
Contagem do segundo quadrado ⇒ 101
Contagem do terceiro quadrado ⇒ 105
Contagem do quarto quadrado ⇒ 102
Contagem do quinto quadrado ⇒ 107
Total 525

⇒Hemácias/mm3 = número contado x 200x 5 x 10 ⇒ 5.250.000 ou 525 X 10.000 =

5.250.000/mm3

Contagem Global de Leucócitos

Diluição ⇒ 1:20
Líquido de Turk ⇒ (Ácido acético glacial / solução aquosa de violeta de genciana a 1% ou
solução de ácido acético a 2%.

Contagem ⇒ Área reticulada dos 4 cantos da lâmina destina aos glóbulos brancos L1, L2, L3,
L4.
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Cálculos ⇒ Contados os 4 retículos temos 0,4 mm3 de sangue diluído

Exemplos:

Contagem de L1 ⇒ 38 leucócitos
Contagem de L2 ⇒ 40 leucócitos
Contagem de L3 ⇒ 39 leucócitos
Contagem de L4 ⇒ 41 leucócitos

⇒ Leucócitos/mm3 = número contado x 10x 20 ⇒ ou N° contado (158) x 50 = 7.900/mm3

Causas de erro na contagem Global dos Eritrócitos e Leucócitos:

Os mais comuns são os seguintes:

1 – Erro na diluição do sangue

2 – Má distribuição das células no líquido diluidor (falta de homogeneização)
3 - Precisão da contagem da células – corpúsculos estranhos confundidos com células.
4 – Má distribuição do sangue na câmara.

Variações fisiológicas e patológicas:

Glóbulos Vermelhos

Valores acima de 7.000.000 mm3 ⇒ Policitemia ou poliglobulia

Leucócitos

Fatores que acarretam mudanças fisiológicas na quantidade dos leucócitos circulantes

A excitação nervosa, frio, calor e exercícios, como também a alimentação. Nas crianças
ocorrem variações dos leucócitos muito grandes, com predominância do sistema linfóide sobre o mielóide.

Leucócitos > 10.000 leuco/mm3 ⇒ Leucocitose

⇒ O aumento específico de cada tipo de célula é designado pelo sufixo filia ou ose: eosinofilia, basofilia,
linfocitose, monocitose.

Leucócitos < 5000/ mm3 – Leucopenia

Diminuição: neutropenia, eosinopenia, linfocitopenia, etc.

Reação Leucemóide:
Pode ocasionar confusão com leucemias. A diferenciação é feita pela análise em lâmina da presença de
formas imaturas e/ou hiato leucêmico.
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LEUCEMIAS

CLÍNICA DAS LEUCEMIAS AGUDAS:

LMA é a forma mais comum de leucemia aguda durante os primeiros meses de vida. Durante a
infância e a adolescência é relativamente rara. Entretanto, durante a meia-idade e a velhice é a forma mais
freqüentemente observada de leucemia aguda.
A instalação da LMA freqüentemente lembra uma infecção aguda ou mesmo uma condição
séptica. Alterações incluem sinais de insuficiência granulocítica, com ulcerações de membranas mucosas
(especialmente na boca e na garganta) e febre. Aumento do tamanho dos linfonodos, baço e fígado
normalmente não é pronunciado. Prostração acentuada e mal-estar geral podem estar presentes. Nos
casos não tratados, o curso é rapidamente progressivo.

CLASSIFICAÇÃO FAB (Franco-Americano-Britânico)

Leucemia Mielóide Aguda com Diferenciação Mínima (M 0)

Neste tipo de leucemia os mieloblastos apresentam menos de 3% de positividade com Sudan
Black, mieloperoxidase ou esterase. Entretanto, quando examinados para marcadores mielóides e linfóides
usando citometria de fluxo ou imunocitoquímica, pelo menos 20% dos blastos exibem antígenos mielóides
associados (CD13, CD33,CD14) sem antígenos linfóides específicos.

Leucemia Mielóide Aguda sem Maturação (M 1)

Na M1 os mieloblastos devem apresentar pelo menos 90% das células não eritróides na medula
óssea. Devido ao fato de a M1 poder ser confundida com a Leucemia Linfoblástica Aguda, particularmente
o subtipo L2, reações de coloração citoquímicas são essenciais para se fazer o diagnóstico correto. Pelo
menos 3% dos blastos devem ser corados pelo Sudan Black ou pela mieloperoxidase.

Leucemia Mielóide Aguda com Maturação (M 2)

Na M2, os mieloblastos representam 30% a 90% do total de células medulares. Alterações
displásicas estão presentes em pelo menos uma linhagem celular.

Leucemia Promielocítica Aguda (M 3)

Os promielócitos predominam, em lugar dos mieloblastos, na medula óssea. Bastonetes de Auer
são encontrados em quase todos os casos e freqüentemente são múltiplos em uma mesma célula. A
doença é caracterizada por sangramento Mais severo que o esperado devido ao grau de trombocitopenia.
Isso é atribuído à coagulação intravascular determinada pelo material procoagulante dos grânulos das
células anormais. Na M3 acima de 85% das células leucêmicas se coram pela mieloperoxidase e pelo
Sudan Black B.

Leucemia Mielomonocítica Aguda (M 4)

Nesta modalidade, os mieloblastos constituem mais de 30% do total das células medulares.
Freqüentemente encontra-se monocitose no sangue periférico.
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Leucemia Monocítica Aguda (M 5)
O diagnóstico da Leucemia Monocítica Aguda depende da identificação de 80% ou mais das
células não eritróides da medula como monoblastos, promonócitos ou monócitos. Dois subtipos de LMA
M5 são reconhecidos: M5 sem diferenciação (M5A) é caracterizada por blastos grandes que são 80% ou
mais das células monocíticas da medula, enquanto que a M5 com diferenciação (M5B) tem menos
monoblastos (< 80%) e mais promonócitos e monócitos.

Eritroleucemia ( M 6)
O diagnóstico de eritroleucemia é feito quando mais de 50% das células nucleadas da medula
óssea são eritroblastos e 30% ou mais das células não eritróides são mieloblastos. Verifica-se
freqüentemente anormalidades morfológicas acentuadas nos eritroblastos, com achados megaloblásticos
atípicos, formatos nucleares bizarros e formas gigantes multinucleadas. O citoplasma pode conter
pseudópodos ou vacúolos, particularmente nos proeritroblastos e eritroblastos basofílicos. Em alguns
casos de M6 as células eritróides podem mostrar forte positividade ao PAS (Ácido Periódico de Schiff).

Leucemia Megacarioblástica Aguda (M 7)

O diagnóstico dessa patologia depende, como as outras formas de LMA, da identificação de um

infiltrado de células blásticas, representando 30% ou mais das células nucleadas na medula e destes, 30%
devem ser megacarioblastos. Os blastos da M7 são freqüentemente listados como indiferenciados usando-
se a classificação FAB como guia.

LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA - LMC

LMC ocorre em adultos jovens e de meia-idade. Entretanto, a maior incidência é verificada após
os 50 anos de idade. A instalação é progressiva e a doença pode ser descoberta acidentalmente em um
exame de sangue de rotina. O paciente pode ter sintomas de anemia e perda de peso ou simplesmente
pode queixar-se de mal-estar. O baço aumenta progressivamente e o paciente começa a perder peso, ter
febre e sudorese noturna associadas ao metabolismo aumentado como resultado do aumento do turnover
de granulócitos. O desconforto associado à esplenomegalia pode levar o paciente ao médico. Infartos no
baço podem produzir dor no quadrante superior esquerdo. Linfadenopatia, apesar de freqüente, raramente
é proeminente.

ACHADOS LABORATORIAIS:

A contagem de leucócitos normalmente está a cima de 50.000/mm3 e pode exceder a

300.000/mm3 . A contagem diferencial é característica. Verifica-se com freqüência a presença de todos os
elementos da linhagem granulocítica, desde uns poucos mieloblastos ate os granulócitos maduros. Os
mieloblastos são menos de 10% das células. Mielócitos e metamielócitos excedem os outros tipos
celulares. A basofilia é achado freqüente, bem como eosinofilia, inclusive com mielócitos eosinófilos, e
monocitose. A medula óssea é marcadamente hipercelular, com todos os estágios presentes.
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SÍNDROMES MIELODISPLÁSICA – SMD

SMD ocorrem primariamente em pessoas acima de 50 anos de idade e normalmente se

apresentam como uma anemia refratária a hematínicos, com ou sem neutropenia ou trombocitopenia.
Fígado, baço e linfonodos normalmente não estão aumentados. Esse grupo de doença tem sido
normalmente chamada de pré-leucemia devido a alta proporção que evolui para esta doença.

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA

Essa doença ocorre em todas as faixas etárias, com um pico de ocorrência em crianças entre 2 e
10 anos de idade. Um segundo pico na freqüência da LLA ocorre na meia-idade e em idosos. Os indivíduos
com essa doença freqüentemente se apresentam com sintomas de fadiga, febre e sangramento.
Linfadenopatia generalizada, esplenomegalia e hepatomegalia são achados comuns. Devido as células
leucêmicas infiltrarem muitos tecidos do organismo, podem ocorrer outros sintomas. Desta forma, dor na
perna pode estar associada a infiltrados periosteais e cefaléias, náuseas e vômitos a infiltrados nas
meninges. A contagem de leucócitos normalmente é muito alta, em torno de 100.000/mm3.
A classificação FAB das leucemias linfoblásticas é, principalmente, de acordo com o seu aspecto
morfológico:

CITOLOGIA L1 L2 L3
Tamanho Pequeno Grande Grande/homogêneo
Cromatina Homogênea Variável Finamente pontilhado
Forma Regular Irregular Oval a redonda
Nucléolos Raros Presentes 1-3
Citoplasma Escasso Moderado Moderado
Basofilia Moderada Variável Intensa

LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA

Existem dois subtipos. O primeiro, tipo celular misto de LLC, é composto tanto de linfócitos
grandes como pequenos no sangue. Os linfócitos maiores têm citoplasma basofílico mais abundante, com
uma razão núcleo/citoplasma menor. A cromatina nuclear é agrupada, e os nucléolos estão variavelmente
presentes. Menos de 10% das células são pró-linfócitos. A segunda, LLC/ leucemia pró-linfocítica é
composta por uma população dimórfica de pró-linfócitos (> 10% e menor que 55%) e linfócitos pequenos
no sangue.

CITOQUÍMICA

É freqüentemente difícil diferenciar os blastos leucêmicos de leucemia linfoblástica aguda(LLA)

daqueles da LMA. Quando os resultados das reações citoquímicas apropriadas são usadas em conjunto
com a aparência morfológica dos esfregaços corados com Wright, um diagnóstico preciso pode ser feito na
maioria dos casos.
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SUDAN BLACK B
O Sudan Black B colore fosfolípides e esteróides. Parece corar tanto grânulos azurófilos quanto
específicos em neutrófilos, enquanto que a peroxidase é encontrada somente em grânulos azurofílicos. Os
grânulos citoplasmáticos se colorem fracamente em precursores de neutrófilos e fortemente em neutrófilos
maduros com o Sudan Black B. Grânulos eosinofílicos também são positivos, mas freqüentemente
mostram uma palidez central. Os monócitos podem não se corar ou podem conter poucos grânulos
positivos. Linfócitos ou linfoblastos são negativos e pelo menos alguns mieloblastos podem ser positivos.

PEROXIDASE (MIELOPEROXIDASE)
A reação de peroxidase é baseada no princípio de que na presença de peróxido de hidrogênio, a
mieloperoxidase em grânulos de leucócitos oxida diidrocloride-benzina de uma forma sem cor para um
derivativo azul ou marrom que fica localizado no local da enzima. A atividade da mieloperoxidase está
presente em todos os estágios do desenvolvimento dos neutrófilos e está localizada nos grânulos
azurofílicos.

ESTERASES

As esterases dos leucócitos hidrolisam um éster que é derivativo do naftaleno. Um composto de

naftol é liberado e se junta a um sal de diazônio presente na mistura, resultando em um precipitado colorido
brilhante no local da atividade enzimática ou próximo dele.

ÁCIDO PERIÓDICO DE SCHIFF (PAS)

A reação de PAS é baseada no princípio de que o ácido periódico (HIO4) é um agente oxidante
que converte hidroxigrupos de átomos de carbono adjacentes em aldeídos. Os eritroblastos normalmente
são PAS-negativos. Na eritroleucemia e na talassemia alguns precursores eritróides são PAS-positivos.

FOSFATASE ÁCIDA

Grânulos vermelhos no citoplasma indicam a atividade da fosfatase ácida. Os linfócitos

normalmente contém pouca atividade: células T reagem positivamente, células B normalmente são
negativas.

FOSFATASE ALCALINA

Ocorre atividade aumentada em infecções, Policitemia Vera, mielofibrose. A atividade está

diminuída na LMC.
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MORFOLOGIA DE ALGUMAS LEUCEMIAS

Leucemia Monoblástica Aguda-M5A Leucemia Monoblástica Aguda-M5A

Leucemia Monoblástica Aguda – M5B Leucemia Mielóide Crônica - LMC

Fase Leucêmica em LMC Leucemia Prolinfocítica

Leucemia Mieloblástica Aguda-M0

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DOENÇAS ERITROCITÁRIAS

Anemias

Considera-se a presença de anemia se a concentração de hemoglobina ou o hematócrito

estiverem abaixo de 95% do intervalo de referência para a idade, sexo e localização geográfica (altitude)
do indivíduo. As causas de anemia se encontram divididas entre três categorias fisiopatológicas principais:
produção de eritrócitos deficientes, perda sanguínea ou destruição acelerada de eritrócitos (hemólise) além
da capacidade da medula de compensar estas perdas.
A anemia também pode ser classificada com base na morfologia dos eritrócitos como
macrocítica, normocítica ou microcítica, uma abordagem útil para o diagnóstico diferencial.

Sinais clínicos de anemia

Os sinais e sintomas clínicos resultam da diminuição da oferta de oxigênio aos tecidos e,

portanto, estão relacionados às concentrações diminuídas de hemoglobina e do volume sanguíneo, e são
dependentes da velocidade destas alterações.
Em geral, o paciente anêmico se queixa de cansar-se facilmente e de dispnéia aos esforços e
freqüentemente de tontura, vertigem, palpitações e cefaléia.

Anemia por perda sanguínea

Anemia pós-hemorrágica aguda

A perda sanguínea pode ocorrer para o espaço externo, para dentro do trato gastrointestinal ou
para um espaço tecidual ou cavidade corporal. Se houver perda sanguínea em um período curto de tempo,
mas em quantidade suficiente para causar anemia, haverá o desenvolvimento de anemia pós-hemorrágica
aguda.
A alteração hematológica de aparecimento mais precoce é uma queda transitória na contagem
de plaquetas, que pode voltar a subir para níveis mais elevados do que o normal no intervalo de uma hora.
A alteração seguinte é uma leucocitose neutrofílica moderada, com desvio à esquerda. A hemoglobina e o
hematócrito não caem rapidamente, mas decrescem lentamente enquanto os fluidos teciduais passam para
a circulação para compensar a perda de volume sanguíneo.
A anemia que se desenvolve no início é normocrômica e normocítica, com VCM e HCM normais
e anisocitose e poiquilocitose mínimas. A secreção aumentada de eritropoietina – EPO - estimula a
proliferação eritróide na medula, e os reticulócitos começam a alcançar a circulação em três a cinco dias,
atingindo um máximo em aproximadamente em dez dias.

Anemia pós-hemorrágica crônica

Se houver perda sanguínea em pequenas quantidades ao longo de um extenso período de

tempo, tanto as características clínicas como hematológicas que caracterizam a anemia pós-hemorrágica
aguda estão ausentes. A regeneração de hemácias ocorre mais lentamente. A contagem de reticulócitos
está normal ou levemente aumentada. A principio, a anemia é normocrômica e normocítica; gradualmente,
as células recém-formadas se tornam microcíticas e então, hipocrômicas. Comumente, o número de
plaquetas está aumentado, e somente mais tardiamente, na deficiência severa de ferro, este número irá
cair.
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Produção deficiente
Deficiência de ferro

Metabolismo do ferro

O ferro é um componente essencial da hemoglobina, da mioglobina e de certas enzimas. Dois

terços do ferro do organismo estão no éritron (eritroblastos e eritrócitos). O armazenamento do ferro está
presente nos macrófagos do SRE de duas formas: ferritina e hemossiderina.
Muito pouco ferro é perdido pelo corpo, e a perda se dá principalmente pela perda de células no
trato gastrointestinal, e em menor grau, pela pele e na urina. A grande maioria do ferro que circula no
plasma está ligada a transferrina.

Anemia ferropriva

Quando a perda de ferro excede a ingesta por um longo tempo, suficiente para depletar os
estoques corporais, a quantidade de ferro disponível é insuficiente para a produção normal de
hemoglobina. Quando adiantada, a deficiência de ferro é caracterizada por uma anemia hipocrômica e
microcítica.
Na anemia ferropriva em estágio inicial, o esfregaço freqüentemente mostra eritrócitos
normocíticos e normocrômicos. Em estágios mais tardios, o quadro é de microcitose, anisocitose,
poiquilocitose e graus variados de hipocromia. Os reticulócitos estão usualmente diminuídos em números
absolutos exceto após terapia com ferro. A medula apresenta hiperplasia normoblástica precocemente,
mas em estágios mais tardios, o fator limitante de uma deficiência severa de ferro restringe a eritropoiese a
um nível basal.

Ferro Sérico – O intervalo de referência é de 50-160 µg/dL em adultos. O nível é mais baixo na deficiência
de ferro, mas também em infecções e nas anemias por doenças crônicas.

Capacidade Total de Ligação de Ferro – A referência para adultos é de 250-400 µg/dL . Na anemia
ferropriva a TIBC está aumentada. Ela é normal ou diminuída na anemia da doença crônica.

Saturação Percentual da TIBC – A proporção de ferro sérico para a TIBC é a saturação percentual da
TIBC. Normalmente está é de 20 a 55%. Valores abaixo de 15% indicam eritropoiese deficiente em ferro.

Ferritina Sérica – Em adultos, os valores de referência são de 12 a 300 µg/L . Valores menores que 12
µg/L indicam baixos níveis de ferro armazenado.

Anemia Megaloblástica

As anemias macrocíticas associadas a megaloblastose diferem das anemias macrocíticas não

megaloblásticas pelo fato de apresentarem macro-ovalócitos e neutrófilos hipersegmentados gigantes no
sangue. Podem estar presentes micrócitos e hemácias contendo pontilhado basófilo e corpúsculos de
Howell-Jolly. Cinco lóbulos em mais de 5% dos neutrófilos constituem hipersegmentação, assim como
qualquer neutrófilo com 6 ou mais lóbulos. Usualmente encontra-se trombocitopenia.
Na anemia megaloblástica a massa de tecido eritróide está aumentada, o turnover de ferro
plasmático é rápido e o urubilinogênio urinário e fecal está aumentado. Estas medidas indicam um aumento
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da eritropoiese total, que pode ser de até três vezes o normal. Uma taxa diminuída de aparecimento de
ferro na Hb dos eritrócitos circulantes e reticulocitopenia indicam eritropoiese ineficaz.
A causa é quase sempre devido à deficiência de cobalamina (B12) ou ácido fólico.
A cobalamina é a única vitamina sintetizada exclusivamente por microorganismo. É estocada
primariamente no fígado na forma de adenosilcobalamina. Uma vez absorvida, a cobalamina é
transportada é no plasma como metilcobalamina, ligada a um grupo de proteínas chamadas de
transcobalamina (TC) I, II e III. Noventa por cento da cobalamina recém-absorvida é ligada à TC II, que é a
principal proteína de transporte, liberando a vitamina rapidamente para o fígado, células hematopoiética e
outras células em divisão. A TC I está saturada em 70-90% e liga a maior parte da cobalamina plasmática;
está é eliminada do plasma muito lentamente.
O requerimento diário para a cobalamina está na faixa de 2 a 5 µg/dia. Os estoques corporais de
2 a 5 mg são suficientes por vários anos se a ingesta for suprimida, como quando realizada a gastrectomia
total.
A anemia perniciosa é uma deficiência nutricional de cobalamina causada por uma falência da
mucosa gástrica de secretar o Fator Intrínseco – FI. Esta anormalidade é geneticamente determinada, mas
usualmente não se manifesta antes dos 40 anos de idade.
A gastrite atrófica em graus variados é encontrada na maioria dos adultos com anemia
perniciosa e foram detectados no plasma destes pacientes autoanticorpos anticélulas parietais. Outro tipo
de anticorpo é direcionado contra o Fator Intrínseco.

Hemólise

As anemias que são devidas primariamente a um aumento na destruição das hemácias são as chamadas
anemias hemolíticas. Um tempo de sobrevida diminuído das hemácias, portanto, prova que a hemólise
está presente. As anemias hemolíticas podem ser devido a alterações da hemácia em si, ou então ser uma
anemia hemolítica intrínseca; estes tipos usualmente são hereditários e são comumente agrupados como
alterações de membrana, metabólicas ou de hemoglobinas. Alternativamente, a hemólise pode ser devida
a algum fator fora da hemácia e agindo sobre a mesma, uma anemia hemolítica extrínseca. Estes tipos são
quase sempre adquiridos. Os termos hemólise intravascular e extravascular se referem ao local de
destruição da hemácia: dentro ou fora do sangue circulante.

Desordens de membrana
Esferocitose hereditária

É caracterizada por hemácias esferocíticas que são intrinsecamente defeituosas ,

esplenomegalia e ocorrência familiar. No entanto, em aproximadamente 15 a 30% dos casos, nenhum dos
pais é afetado. O processo hemolítico é variável em severidade e é corrigido por esplenectomia, apesar da
esferocitose permanecer.
Os achados laboratoriais são aquele de um processo hemolítico extravascular crônico: evidência
de um catabolismo pigmentar aumentado, hiperplasia eritróide e reticulocitose. O teste de Coombs direto é
negativo. A hemácia caracteristicamente apresenta uma fragilidade osmótica aumentada.
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Eliptocitose hereditária

A eliptocitose hereditária é uma condição autossômica dominante que provavelmente inclui mais
de uma variante genética. Todos os caso de eliptocitose hereditária estão associados a um
enfraquecimento do esqueleto da membrana e uma associação defeituosa das proteínas que mantém o
esqueleto. Outras anormalidades incluem uma alteração na espectrina provocando uma ligação
prejudicada de dímeros de espectrina em tetrâmeros e oligômeros de espectrina.
A maioria das pessoas com a forma comum de eliptocitose hereditária (aproximadamente 90%
dos casos) não são anêmicas; uma minoria apresenta hemólise discreta.

Hemoglobinúria Paroxística Noturna – HPN

A HPN é uma desordem adquirida da stem cell cacterizada pela produção de eritrócitos,
granulócitos e plaquetas anormais. A alteração da hemácia torna-a mais suscetível à lise intravascular
mediada por complemento. Enzimas associadas à membrana tais como a acetilcolinesterase e fosfatase
alcalina leucocitária também podem estar deficientes.
Clinicamente, a HPN usualmente ocorre em adultos jovens e é caracterizada por hemólise
intravascular crônica com ou sem hemoglobinúria óbvia. A hemossiderinúria está, no entanto, quase
constantemente presente. O sangue usualmente mostra uma anemia normocítica com reticulocitose que é
freqüentemente menor do que o esperado para o grau de anemia. Anemia hipocrômica e microcítica não é
incomum e é devida a perda de ferro pela urina.

BIBLIOGRAFIA

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