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HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO

Hemostasia é o processo pelo qual o sangue se mantém na forma líquida no interior dos vasos
sanguíneos. Para que isto ocorra é necessário um conjunto de acontecimentos bioquímicos e físicos que
envolvem várias substâncias teciduais e dissolvidas no plasma.
A coagulação sanguínea tem como produto final a formação de uma rede de fibrina, estável e
que também necessita de uma série de reações bioquímicas e fenômenos físicos que determinam a
formação do coágulo.

A hemostasia é basicamente regulada por três tipos de mecanismos:

1- Os extravasculares, ou seja, aqueles que estão relacionados a alguns constituintes
localizados nos tecidos periféricos aos vasos e a sua elasticidade;
2- Os vasculares, diretamente relacionados à elasticidade e ao tônus da parede vascular;
3- Os intravasculares, fatores que estão dissolvidos no plasma e que participam do processo.
Em conseqüência a uma lesão vascular, uma série de fenômenos bioquímicos e físicos ocorrem
com o intuito de cessar o sangramento. A musculatura tecidual próxima à lesão sofre uma contração e
também ocorre uma vasoconstricção, que tem como finalidade principal diminuir o fluxo de sangue para o
local. Além disso, a vasoconstricção aproxima as paredes do vaso e permite um maior contato destas com
as plaquetas, que se aderem à sua superfície e posteriormente se agregam, formando verdadeiros
“grumos”. Estes “grumos” formam um tampão que, entretanto, não é suficiente para conter o sangramento,
sendo, portanto, necessária a participação de outras substâncias. Estas substâncias são conhecidas como
fatores de coagulação e a sua participação é fundamental para a conclusão do fenômeno. Muitos destes
fatores são pró-enzimas sintetizadas pelo fígado e que se transformam em enzimas somente quando
ativados.
MECANISMO E EVOLUÇÃO DA HEMOSTASIA

HHH
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A tromboplastina ou fator III, normalmente ausente no sangue, é produzido por dois processos
diferentes, constituindo os sistemas intrínseco e extrínseco da coagulação.
No sistema intrínseco, o fator XII é ativado e atua enzimaticamente ativando progressivamente os
fatores XI, IX, VIII, V e X da coagulação.
No sistema extrínseco, a tromboplastina tecidual ativa o fator VII e este atua enzimaticamente
sobre os fatores V e X. O fator X funciona provavelmente como um substrato, sendo comum às duas vias.
A conversão da protrombina em trombina ocorre pela ação da protrombinase ou tromboplastina
ativa, que hidrolisa a protrombina em presença de cálcio, formando a trombina.
A trombina age sobre o fibrinogênio, quebrando-o em peptídeos menores, formando monômeros
de fibrina que se polimerizam formando a fibrina. O fator XIII é ativado pela ação da trombina e cálcio e
tem função estabilizadora da fibrina.
A “cascata” da coagulação pode ser representada como abaixo e é basicamente dividido em
duas vias, denominadas intrínseca e extrínseca:
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CASCATA DA COAGULAÇÃO

VIA INTRÍNSECA VIA EXTRÍNSECA

VII

XII Fator

superfície Tecidual

Cininogênio
de alto PM XI

Pré-calicreína
IX VIIa
XIIa Fator Tecidual +VIIa
Fl
XIa X
Ca

IXa
Ca
VIII VIIIa

Xa
Protrombina

Fl+Ca
Va V

Trombina
Fibrinogênio
XIII

Ca

Monômeros
Fibrina XIIIa

Fibrina
Polimerizada
Fl = Fosfolipídeos

Plasmina Plasminogênio
Coágulo
Fibrina
Produtos de Degradação da Fibrina (PDF)
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CAUSAS DE HEMORRAGIA
As hemorragias podem ser decorrentes de traumas ou defeitos no sistema vascular, deficiência
quantitativa ou qualitativa das plaquetas, defeitos químicos ou quantitativos nos fatores de coagulação ou
pela presença de anticoagulantes circulantes. O significado clínico das hemorragias dependem de três
fatores:
1- Quantidade de sangue perdido : valores acima de 20% do total podem causar
choque hipovolêmico.
2- Local da hemorragia: hemorragias no pericárdio, supra-renais e cérebro podem
levar ao óbito.
3- Duração da hemorragia: As agudas têm as características descritas no ítem 1. As
crônicas correspondem a pequenas perdas de sangue, que podem levar a anemia
por deficiência de ferro, se o mesmo extravasar para o meio externo.

O estudo da hemostasia consiste na realização de provas que podem avaliar a integridade dos
vasos, as plaquetas e os fatores de coagulação no seu aspecto quantitativo e qualitativo correlacionando,
portanto, os mecanismos vasculares, extravasculares e intravasculares da coagulação.
Os pacientes com deficiência de fator XII raramente apresentam episódios de sangramento. As
coagulopatias mais freqüentes são:
a – Disfunções plaquetárias, principalmente quando induzidas por drogas.
b – Doença de Von Willebrand
c – Coagulação intravascular disseminada (CID)
d – Deficiências congênitas de fatores isolados.

FATORES DE COAGULAÇÃO – NOMENCLATURA

FATORES SINÔNIMOS
I Fibrinogênio
II Protrombina
III Tromboplastina
IV Íons cálcio
V Fator lábil ou proacelerina
VI Não existe
VII Fator estável ou proconvertina
VIII Fator antihemofílico (FAH)
IX Fator tromboplástico do plasma (PTC)
X Fator Stuart ou Stuart- Prower
XI Antecedente tromboplástico do plasma (PTA)
XII Fator Hageman
XIII Fator estabilizador da fibrina
(Fonte: Técnicas Médicas de Hematologia-1999)
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PRINCIPAIS PROVAS DE COAGULAÇÃO

Tempo de Atividade de Protrombina – TAP

Tempo de Tromboplastina Parcial ativada – PTTa
Fibrinogênio
Tempo de Trombina – TT
Retração do coágulo - RC
Prova do laço - PL
Tempo de sangramento –TS
Tempo de Coagulação – TC
Contagem de Plaquetas

COAGULOGRAMA

O coagulograma ou estudo da coagulação sangüínea, engloba um certo número de exames

hematológicos destinados à tentativa de classificação de uma diátese hemorrágica. Trata-se de difícil
problema, sendo, em muitos casos, necessário o concurso do especialista.
Critério adotado pelo Prof. Janini divide as diáteses hemorrágicas em dois grupos:
1- Sinal clínico predominante: hematomas
2- Sinal clínico predominante: púrpuras
No primeiro grupo existe, em geral, perturbação quantitativa de um dos elementos do
mecanismo da coagulação, excluindo-se as plaquetas.
O tempo de coagulação acha-se aumentado, com diminuição da quantidade de um dos
elementos da coagulação, podendo ser: globulina anti-hemofílica; fibrinogênio; protrombina ou outro fator
qualquer, em concordância com a causa: fibrinogenopenia, hipoprotrombinemia, hemofilia, etc.
No segundo grupo, temos as diáteses, onde predominam as manchas hemorrágicas e a maioria
dos processos hemorrágicos encontrados na clínica.
A etiopatogenia reside em perturbação qualitativa ou quantitativa das plaquetas, ou mais
raramente, apenas por perturbações vasculares. Como decorrência da primeira, podem surgir ambas.
Neste grupo, o tempo de sangramento acha-se aumentado, com alterações qualitativas ou
quantitativas das plaquetas, com ou sem perturbações vasculares. O consumo ou tempo de protrombina
poderá achar-se diminuído, prova do laço positiva, retração do coagulo diminuída, leucograma anormal,
com mielograma possibilitando elucidar o caso.

TÉCNICAS DE INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL

Determinação do tempo de sangria – Método de Duke
O tempo de sangria corresponde à duração de uma pequena hemorragia quando uma incisão de
dimensões padronizadas é praticada na pele artificialmente. O teste fornece dados relativos à função e
número de plaquetas, bem côo da resposta da parede capilar à lesão. Tempo de sangria aumentado
sugere a complementação do estudo pela contagem de plaquetas.
O método pode sofrer interferência devido a temperatura da extremidade puncionada,
calosidades na pele e posição do braço para baixo ou para cima.
V.R- 1 a 3 minutos. (William)
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Determinação do tempo de coagulação do sangue total – Método de Lee-White

O tempo de coagulação corresponde ao tempo gasto para o sangue coagular, quando retirado do
organismo. Fornece dados relativos ao sistema intrínseco e extrínseco de coagulação do sangue. É um
teste sujeito a numerosas variáveis e que atualmente deve ser substituído pelo PTTa.
V.R. – 5 a 11 minutos. (William)

Medida de retração do coágulo – Método de Mac Farlane

A porcentagem de retração do coágulo é representada pelo volume de soro obtido, após coagulação e
retração do coágulo, de uma quantidade determinada de sangue. O coágulo inicial contém todos os
elementos do sangue. Após sua retração o soro é expulso da malha de fibrina, que se retrai pela ação das
plaquetas. Fornece dados relativos à atividade plaquetária. Uma retração pequena corresponde a um
número de plaquetas abaixo de 100.000 por µl de sangue. Nas deficiências funcionais das plaquetas, a
prova pode estar alterada em presença de número normal ou aumentado de plaquetas.
Técnica:
a) Colher 5 ml de sangue por punção venosa
b) Colocar um fio de cobre preso pela rolha no no interior do tubo em contato com o sangue e com
a ponta encurvada.
c) Colocar o tubo em banho-maria a 37 ºC por 1 (uma) hora.
d) Retirar cuidadosamente o coágulo aderido ao fio de cobre através da rolha. Deixar escorrer o
líquido existente no coágulo por 1 (um) a 2 (dois) minutos.

Cálculo: Exemplo - Obteve-se 2ml de soro

5 ml 100%
2 ml X%
X% = 2 x100 = 40%
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V.R. = 48 A 64%
ESQUEMATIZAÇÃO DE PROCEDIMENTO PARA RETRAÇÃO DO COÁGULO
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Prova de resistência capilar (Prova do laço) – Rumpel-Leed

O sangue e normalmente retido no leito capilar devido à resistência oferecida pela parede destes
finos vasos. A permeabilidade capilar alterada permite a passagem de células do sangue para os tecidos.
Isto é evidenciado pelo aparecimento de petéquias na pele. O teste mede a resistência capilar sob
condições de anóxia e pressão sanguínea capilar aumentada artificialmente por meio de um aparelho para
medida da pressão arterial. O número e tamanho das petéquias depende da estrutura do endotélio capilar
e número das plaquetas por microlitro de sangue. Estas e a vitamina C são os fatores mais importantes na
manutenção da integridade e resistência dos capilares.
O teste deverá ser realizado mantendo-se a pressão diastólica por cinco minutos e
posteriormente se observando o número e tamanhos das petéquias.

Resultado: Negativo – nenhuma ou até 6 petéquias puntiformes próximas ao local de

garroteamento.
Positivo (+) – 6 a 50 petéquias puntiformes
Positivo(++) – Inúmeras petéquias puntiformes
Positivo (+++) – Petéquias de 2 a 4 mm confluentes em algumas áreas
Positivo (++++) – Petéquias maiores que as anteriores e localizadas por toda a região
do braço, confluentes em alguns pontos.

Determinação do tempo de protrombina – Quick

Ao plasma descalcificado pelo citrato, é adicionado um excesso de tromboplastina. Considerando

que a protrombina é convertida em trombina num tempo uniforme, a recalcificação com quantidade
conhecida de Cloreto de Cálcio produz a coagulação do plasma.
O tempo, em segundos, anotado desde a recalcificação até a coagulação é o tempo de
protrombina. A prova determina a concentração de protrombina no sangue.
O TP é uma das provas que mais exige um perfeito controle técnico e laboratorial, especialmente
no que se refere à colheita de sangue sem traumatismos e contaminação por líquido tissular.
V.R. – 70 A 100%
É considerado risco cirúrgico uma atividade inferior a 50%.

Pacientes submetidos à terapia com cumarínicos (Marevan), ou seja, drogas que competem com a
vitamina K que são muito importantes para a síntese hepática de alguns fatores de coagulação ( II, VII, IX,
X), realizam com freqüência este exame para controle. Atualmente, considera-se para efeito de
modificação no na posologia do medicamento o INR, que é uma relação entre o resultado em segundos do
paciente e o resultado em segundos do controle, elevado a uma constante fornecida pelo fabricante (ISI).
Desta forma, elimina-se interferentes que porventura possam ocorrer durante a análise, fornecendo assim
um resultado mais confiável.

ISI V. Referência: até 1,3.

INR= tP
tC
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Tempo de tromboplastina parcial ativado – PTTa

Em princípio, esta prova é semelhante ao tempo de protrombina. Envolve a recalcificação do

plasma, porém em presença de uma cefalina proveniente de um extrato etéreo de cérebro. A cefalina é
uma proteína e funciona como um substituto das plaquetas, fornecendo uma concentração ótima de
fosfolipídeos. Dessa forma, as reações do sistema intrínseco são aceleradas.
O tempo de tromboplastina parcial corresponde ao tempo gasto para ocorrer a coagulação do
plasma recalcificado em presença de um fosfolípide.
Um meio de ativação por contato é obtido pela adição de uma suspensão do caolin ao reagente.
Uma deficiência de qualquer fator de coagulação, com exceção do fator VII, e plaquetário é
detectada pelo teste.. É muito útil no reconhecimento de hemofilia e estados hemofilóides, contribuindo
ainda na avaliação da terapêutica de substituição nesses estados.

V.R. – O plasma normal coagula dentro de 40 a 60 segundos, dependendo da atividade da tromboplastina

parcial. O tempo de paciente deve ser comparado a um controle normal. Diferenças entre 10 a 20
segundos podem ser anormais. Diferenças superiores a 20 segundos são definitivamente anormais.

Dosagem de fibrinogênio

Numerosos métodos são descritos na literatura para dosagem de fibrinogênio: turbidimétricos,

gravimétricos, fotocolorimétricos, imunológicos e outros. Vários deles compreendem a conversão do
fibrinogênio em fibrina por meio de trombina ou sais de cálcio.
Um dos problemas de ordem técnica é a perfeita separação do fibrinogênio dissolvido no plasma.
A recalcificação do plasma em presença dos demais fatores da coagulação, notadamente a trombina, leva
à formação de fibrina que será recolhida e quantificada como fibrinogênio. Qualquer perda de substância
do coágulo durante o procedimento acarretará erro no resultado final.
As provas de coagulação normais indicam uma concentração adequada de fibrinogênio. Dessa
forma, sua dosagem só é solicitada em um número restrito de casos. Uma concentração pouco diminuída
não afeta significativamente as provas de coagulação.
A afibrinogenemia congênita é rara, sendo a fibrinogenopenia mais freqüente. O limiar da
tendência hemorrágico seria aquele abaixo de 100 mg/dl.

V.R. – 200 A 400 mg/dl

IMUNOHEMATOLOGIA
SISTEMA ABO E Fator Rh

Os fatores responsáveis pela ocorrência dos grupos sanguíneos pertencem ao grupo de

substâncias conhecidas como antígenos e anticorpos.
Sempre que uma substância estranha é introduzida no organismo este produz uma substância
neutralizante que reage física e quimicamente com a primeira. A substância estranha é denominada
antígeno e a substância produzida anticorpo. A reação entre um antígeno e um anticorpo é específica,
equivalendo a dizer que um antígeno reage somente com seu anticorpo correspondente.
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GENÉTICA DO SISTEMA ABO

Há vários grupos sangüíneos herdados independentemente entre si. São conhecidos diversos
sistemas de grupo sangüíneos. Entre eles podemos citar os sistemas ABO, Rh, MNS, Kell, Lewis, etc. O
sistema ABO é o de maior importância na prática transfusional por ser o mais antigênico, ou seja, por ter
maior capacidade de provocar a produção de anticorpos, seguido pelo sistema Rh. Os antígenos deste
sistema estão presentes na maioria dos tecidos do organismo. Fazem parte deste sistema três genes A, B
e O podendo qualquer um dos três ocupar o loco ABO em cada elemento do par de cromossomos
responsáveis por este sistema. Os genes ABO não codificam diretamente seus antígenos específicos, mas
enzimas que tem a função de transportar açúcares específicos, para uma substância precursora
produzindo os antígenos ABO. O indivíduo do grupo AB é possuidor de um gene A e de um gene B, tendo
sido um herdado da mãe e o outro do pai. Ele possui nos seus glóbulos vermelhos os antígenos A e B, seu
genótipo é AB. No caso do grupo O, foi herdado do pai e da mãe o mesmo gene O. O gene O é amorfo,
isto é, não produz antígeno perceptível. As células de grupo O são reconhecidas pela ausência de antígeno
A ou B. Quando o gene O é herdado ao lado de A, apenas o gene A se manifesta; e se é herdado ao lado
do gene B apenas o gene B se manifesta. Ao realizarmos os testes rotineiros em laboratório, não podemos
diferenciar os indivíduos BO e BB, e nem AO e AA. Os símbolos A e B, quando nos referimos a grupos,
indicam fenótipos, enquanto que AA, BO etc. são genótipos (ver quadro abaixo).

FENÓTIPO GENÓTIPO

A AO

A AA

O OO

B BO

B BB

AB AB

É dito homozigótico quando o indivíduo é possuidor de genes iguais (AA, BB, OO), e heterozigótico quando
os genes são diferentes (AO, BO, AB).

DETERMINAÇÃO DOS GRUPOS DO SISTEMA A-B-O

A determinação do grupo sangüíneo a que pertence um indivíduo pode efetuar-se por duas
ordens de investigações:

1- Pesquisa dos isoaglutinogênios contidos nos eritrócitos.

2- Pesquisa das isoaglutininas existentes no soro.
Até há pouco tempo era prática comum confiar apenas na pesquisa dos isoaglutinogênios
globulares mas verificou-se posteriormente que a pesquisa das isoaglutininas séricas deve integrar a
prova, pois permitindo a confirmação recíproca, torna mais segura a determinação dos grupos sanguíneos.
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São dois tipos os reagentes empregados nas duas pesquisas acima referidas: os soros anti-A e o
anti-B, para a primeira, e os glóbulos dos grupos A e B, para a segunda.

Preparação dos soros anti-A e Anti-B

As provas de laboratório empregadas na determinação dos grupos sangüíneos exigem o uso de

soros aglutinantes, de cujas propriedades, correta preparação e adequada conservação depende a
exatidão dos resultados.
Os soros anti-A e anti-B, empregados para tal fim, podem ser obtidos:
a) De sangue de indivíduos dos grupos A e B, que reúnam certos requisitos ( soros naturais ).
b) De sangue de animais ( coelhos e cobaias), convenientemente sensibilizados com glóbulos
dos grupos A ou B ( soros animais imunes).
c) De sangue de indivíduos voluntariamente sensibilizados com injeções intravenosas de
glóbulos dos grupo A ou B, ou das substâncias grupo-específicas A ou B de Witebsky e
Klendshoj, ou ainda, de saliva de indivíduos secretores desses grupos, convenientemente
preparada. Tais injeções aumentam o título das aglutininas naturais ( soros mistos: naturais
e imunes). Os soros naturais, pela facilidade de obtenção e preparo, são os empregados
quase unanimemente. Os demais são de preparo mais trabalhoso, exigindo laboratório
especializado.

PESQUISA DOS AGLUTINOGÊNIOS GLOBULARES

A pesquisa dos aglutinogênios globulares é a prova que se faz correntemente para a

determinação dos grupos sanguíneos. Consiste em colocar os glóbulos desconhecidos em contato com
dois soros conhecidos, contendo as aglutininas anti- A e anti-B, respectivamente. Se há aglutinação com
ambos os soros, os glóbulos contém ambos os aglutinogênios A e B e, portanto, pertencem ao grupo AB.
Se aglutinação ocorre somente com o soro anti-A, os glóbulos contém os aglutinogênio A, pertencendo ao
grupo A. Aglutinação com o soro anti-B, significa glóbulos com aglutinogênio B e indivíduo do grupo B. Se
não se produz aglutinação com nenhum dos dois soros, os glóbulos não possuem aglutinogênios,
pertencendo, portanto, ao grupo O.
Métodos utilizados: Landsteiner (em tubo), Beth-Vincent (em lâmina) e Schiff.

GRUPO SANGUÍNEO AGLUTINOGÊNIO (hem.) Soro anti-A Soro anti-B

A A + _
B B _ +
AB AB + +
O O _ _

As hemácias contendo aglutinogênio de um determinado grupo sanguíneo sofrem aglutinação

quando em presença da aglutinina correspondente. Assim, os antígenos dos grupos sanguíneos são
denominados aglutinogênios e os anticorpos correspondentes, aglutininas. No caso do sangue, ocorre
hemaglutinação e , quando na mesma espécie, iso-hemaglutinação.
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PESQUISA DAS AGLUTININAS SÉRICAS

A pesquisa das aglutininas séricas é menos utilizada do que a pesquisa anterior. Seu emprego
simultâneo com a pesquisa dos aglutinogênios proporciona maior segurança na determinação dos grupos
sanguíneos. As aglutininas séricas são pesquisadas com glóbulos conhecidos do grupo A e do grupo B.

GRUPO SANGUÍNEO AGLUTININAS (soro) Glóbulos do grupo A Glóbulos do grupo B

A anti-B ou beta _ +
B anti-A ou alfa + _
AB Nenhuma _ _
O anti-A e anti-B + +

Os métodos empregados para esta pesquisa são os mesmos utilizados na pesquisa dos
aglutinogênios globulares: Landsteiner (em tubo), Beth- Vincent (em lâmina) e Schiff.
O sistema ABO é de grande importância prática, em virtude de sua múltiplas aplicações ligadas à
Antropologia, Genética e, sobretudo, a transfusão de sangue e à Medicina Legal, de interesse médico
mais apropriado.

SISTEMA Rh

Quando referimos que o indivíduo é Rh Positivo, quer dizer que o antígeno D está presente. O
antígeno D foi o primeiro a ser descoberto nesse sistema, e inicialmente foi considerado como único. Além
deste, foram identificados quatro outros antígenos C, E, c, e, pertencentes a este sistema. Após os
antígenos A e B (do sistema ABO), o antígeno D é o mais importante na prática transfusional.

Em algumas situações podemos ter uma expressão fraca do antígeno D. Isso pode ocorrer por:

• Variações quantitativas que são transmitidas geneticamente.

• Efeito de posição, sendo o mais conhecido o enfraquecimento do antígeno D quando o gen C

está na posição trans em relação ao D.

• Expressão parcial por ausência de um dos múltiplos componentes do antígeno D.

Estes casos são chamados na prática de Rh fraco, e se refere ao que era conhecido anteriormente como
Du.

O fator Rh transmite-se dos pais aos filhos, segundo as leis mendelianas da herança, de modo semelhante,
porém independente, ao que ocorre com os demais fatores sanguíneos.
Ao contrário do sistema ABO, onde as aglutininas ocorrem naturalmente, no sistema Rh os
anticorpos são imunes, só aparecendo pela indução do antígeno. O indivíduo não possui aglutinina
correspondente ao Rh. No entanto, um indivíduo Rh negativo recebendo sangue Rh positivo produz a
aglutinina específica. A grande importância deste antígeno é provocar o aparecimento de aglutinina.

A produção de anti-D quase sempre é posterior a exposição por transfusão ou gravidez a

eritrócitos que possuem o antígeno D. Uma alta proporção de pessoas D-negativas que recebem sangue
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D-positivo produzem anti-D. Se encontrarmos um anticorpo deste sistema conclui-se que ocorreu uma
imunização através de uma transfusão ou de uma gravidez. Qualquer antígeno deste sistema é capaz de
provocar a produção de anticorpos, e assim a gerar situações de incompatibilidade. Aloimunizações contra
antígenos E, c, e, C são também observadas em pacientes politransfundidos, mas com uma freqüência
inferior.

A determinação do sistema Rh é conseguida pela aglutinação de hemácias Rh positivo pelo

anticorpo específico anti-Rh.

A maioria dos casos de Doença Hemolítica do Recém-Nascido (DHRN) é devida ao anti-D. A

profilaxia por imunoglobulinas anti-D diminuiu o número de aloimunizações maternas contra o antígeno D,
mas não contra E, c, e, C.

Na rotina, é realizada a tipagem, apenas, para o antígeno D nesse sistema. Os outros antígenos
(E, C, c, e), são determinados em situações onde ocorre incompatibilidade, e é necessário obter sangue
que não possuam algum desses antígenos. A produção de anticorpos contra estes antígenos ocorre de
forma semelhante à produção de anti-D. A capacidade de provocar a produção de anticorpos destes
antígenos varia. Partindo do mais imunogênico, temos D > c > E > C > e.

TRANSFUSÃO

Para efeito de transfusão, é considerado que pacientes Rh positivos podem tomar sangue Rh
positivo ou negativo, e que pacientes Rh negativos devem tomar sangue Rh negativo.

Para os pacientes D fraco, existem alguns critérios a serem observados. Se o antígeno D está
enfraquecido por interação gênica, estando o mesmo presente integralmente, o paciente poderá tomar Rh
positivo ou negativo. Porém nos casos em que o antigeno D está enfraquecido por ausência de um dos
componentes, pode ocorrer produção de anticorpos contra o antigeno D na sua forma completa. Como
rotineiramente, não identificamos a causa que leva a expressão enfraquecida do antígeno, acostuma-se a
dar preferência a usar sangue Rh negativo para os pacientes Rh fraco. (1)

Existem situações clínicas onde é necessário avaliar o risco X benefício, e fazer outras opções. Neste
momento é necessário o acompanhamento do hemoterapeuta.

PROVAS CRUZADAS PARA TRANSFUSÃO DE SANGUE

Rotineiramente, são usadas três provas para a escolha do sangue compatível em uma
transfusão:
1- Prova maior – verifica a compatibilidade entre o soro do receptor e as hemácias do doador.
2- Prova menor – verifica a compatibilidade entre o soro do doador e as hemácias do receptor.
3- Prova de Coombs – verifica a presença de anticorpos incompletos ou bloqueadores.

PROVA DE COOMBS

A prova de Coombs pesquisa a presença de anticorpos incompletos ou bloqueadores, assim

denominados por se fixarem aos glóbulos, impedindo sua aglutinação pelos anticorpos aglutinantes
completos ativos em meio salino. A prova direta evidencia a sensibilização dos glóbulos “in vivo” e
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pesquisa casos de incompatibilidade materno-fetal, transfusões incompatíveis e algumas anemias
hemolíticas adquiridas. A prova indireta pesquisa a presença ou ausência de anticorpos bloqueadores no
soro de indivíduos sensibilizados e pesquisa casos de imunização da mãe por incompatibilidade materno-
fetal e na imunização do receptor conseqüente ‘a transfusão de sangue.
O soro antiglobulina humana é obtido por imunização de animais com globulinas humanas.

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Tood-Sanford- Davidson. 19a ed. (SI). Editora Manole,: São Paulo, 1999.

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