UNIV.

THALES SALBEGO DE CASTRO, MEDUCA 2023, AD26

SISTEMA COAGULATIVO
FISIOPATOLOGÍA
GENERALIDADES

 Principais componentes da hemóstase:

o Plaquetas.
o Células endoteliais.
o Células portadoras de fator tecidual (TF).
o Fatores de coagulação.
 Resultado do sistema de coagulação é a formação de um complexo de moléculas de fibrina
(trombo).
 Trombina (IIa, serina protease)  cliva fibrinogênio em fibrina (monômeros).
 Factor de von Willebrand  proteína necessária para que as plaquetas possam se unir.
 Tenase e protrombinase  essenciais para a produção de fibrina.
o Tenase  complexo fatores VIIIa + IXa + Ca+2 + PL.
o Protrombinase  Xa + Va + Ca+2 + PL.

FATORES DA COAGULAÇÃO

 São proenzimas latentes. A grande maioria é produzida no fígado, a exceção do fator XIII que deriva
das plaquetas e o fator VIII que é formado pelas células endoteliais.
 Fatores II, VII, IX e X são importantes porque dependem de uma enzima hepática (γ-carboxilase),
que é dependente de vitamina K, assim como as proteínas anticoagulantes S e C.
 Exames associados à medição dos fatores:
o Tempo de Protrombina (TP)  avalia a via extrínseca e comuns, muito útil para a
monitoração dos efeitos da varfarina. O fator VII é muito importante para essa via.
o Tempo de Protrombina Parcial Ativada  avalia a via intrínseca e comum. O tempo nesse
teste pode ser muito prolongado caso haja diminuição na atividade dos fatores VIII e IX. É
empregado na monitoração dos pacientes que fazem uso de heparina não fracionada. Nos
casos em que a heparina de baixo peso molecular para a prevenção ou tratamento de
trombose, o TPPA não se encontrará prolongado.

FISIOLOGIA

 Hemóstase é dividida em 3 processos:

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o Primária  vasoconstrição e adesão plaquetária.
o Secundária  formação do complexo fibrinoso.
o Fibrinólise  fragmentação da fibrina.
1. Hemóstase Primária:
a. Vasoconstrição e adesão plaquetária, aumento do cálcio intravascular devido a ativação
plaquetária.
2. Hemóstase secundária:
a. Formação da fibrina.
b. Está subdividida em 3 fases sobrepostas:
i. Iniciação: superfície de células lesionadas liberam FT (tromboplastina) que ativa
diretamente ao fator VII formando um complexo FT-VIIa que ativa aos fatores IX e
X. O fator Xa junto ao seu cofator Va, catalisam na superfície da célula lesionada a
conversão de protrombina (II) em trombina (IIa).
ii. Ampliação: ocorre na superfície das plaquetas. Trombina da fase anterior ativa as
plaquetas e os fatores V, VIII e XI (se encontram na superfície plaquetária). O fator
VIII se encontra formando um complexo com o fator de von Willebrand (FvW). A
trombina cliva essa união, assim como ativa os fatores V e XI (se ligam a superfície
da plaqueta). Fator XIa catalisa a ativação de IXa fornecendo fator IXa suplementar.
iii. Propagação: plaquetas ativas recrutam outras plaquetas para a formação de dois
complexos: tenase e protrombinase. Complexo tenase ativa ao fator X. Esse fator, Xa,
formará parte do complexo protrombinase. Este último complexo catalisa a clivagem
da protrombina em trombina. O polímero formado por fragmentos de fibrina tornar-se
ainda mais solido por médio de ligações cruzadas catalisadas pelo fator XIIIa (ativado
por trombina, também incorpora α2-antiplasmina ao coágulo para evitar a ação da
protease fibrinolítica).
3. Fibrinólise:
a. Processo de fragmentação da fibrina, sendo a plasmina a principal enzima catalítica.
b. Trombina de maneira retroalimentação negativa para catalisar a formação de fibrina.
c. O plasminogênio também pode ser clivado pelo ativador tecidual de plasminogênio.
d. Inibidores da fibrinólise  inibidor do ativador de plasminogênio, α2-antiplasmina,
antitrombina (potencializado pela heparina), proteínas S e C (C inativa al fator Va, S é
cofator de C, que também inativam ao fator VIIIa).

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. HAMMER, G. D.; MCPHEE, S. J. Fisiopatologia da Doença - 7ed. [s.l.] McGraw Hill Brasil, 2015.
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