UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS

COMPLEXO DE CIÊNCIAS MÉDICAS E ENFERMAGEM

SAÚDE DO ADULTO E DO IDOSO II

Hemostasia
Daniel Rocha, Isabella Zamuraym, João Paulo Almeida,
Matheus Yuri e Thais Miranda

ARAPIRACA
2022
 Sumário
01 02 03
Conceito Hemostasia Hemostasia
Primária Secundária

04 05 06
Avaliação do Provas da
Células endoteliais paciente com hemostasia
distúrbios
01
Introdução
 O que é hemostasia?

É o processo fisiológico encarregado de parar o sangramento

Duas etapas

Hemostasia primária Hemostasia secundária

 Hemostasia

Pró-coagulantes

Equilibrio
Anticoagulantes
 Plaquetas
Duas morfologias

Ativada Repouso

Invaginações da membrana plasmática

● Exocitose de grânulos intracelulares
● Armazena receptores de agregação
plaquetária
 Plaquetas

Grânulos
Lisossomos Grânulos-alfa
densos

● Armazenam agonistas da ● Proteínas que aumentam a

ativação plaquetária - adesividade plaquetária (fator
ADP - e do sistema de de von Willebrand, fibronectina,
coagulação - cálcio vitronectina e fibrinogênio)
● Participantes da cascata de
coagulação (fator V)
 Plaquetas

Grânulos
Lisossomos Grânulos-alfa
densos

● Armazenam agonistas da ● Proteínas que aumentam a

ativação plaquetária - adesividade plaquetária (fator
ADP - e do sistema de de von Willebrand, fibronectina,
coagulação - cálcio vitronectina e fibrinogênio)
● Participantes da cascata de
coagulação (fator V)
Plaquetas
 Citoesqueleto plaquetário

● Principais componentes: actina, miosina, espectrina

● Malha proteica que se ancora na membrana
02
Hemostasia
primária
 Hemostasia primária

Adesão Ativação Agregação

plaquetária plaquetária plaquetária
 Adesão plaquetária

Lesão tecidual
Exposição da matriz
subendotelial (colágeno)
 Adesão plaquetária

Lesão tecidual
Exposição da matriz
subendotelial (colágeno)

Adesão ao colágeno
GP VI e GP Ia/IIa
Sinalização para a ativação plaquetária
 Adesão plaquetária

Lesão tecidual
Exposição da matriz
subendotelial (colágeno)
Ativação do FvW
Ligação à GP Ib

Adesão ao colágeno
GP VI e GP Ia/IIa
Sinalização para a ativação plaquetária
Ativação plaquetária

Ativação da via
da fosfolipase C
Mudança da conformação
plaquetária e degranulação
Ativação plaquetária

Ativação da via
da fosfolipase C
Mudança da conformação
plaquetária e degranulação

Liberação de Ácido Ativação da GP

Araquidônico IIb/IIIa
 Ativação plaquetária

Ativação da via
Tromboxane A2 da fosfolipase C
Mudança da conformação
plaquetária e degranulação

Liberação de Ácido Ativação da GP

Araquidônico IIb/IIIa

Ciclo-oxigenase 1
Agregação plaquetária

GP IIb/IIIa ativado

Permite a formação de
pontes intermediadas por
fibrinogênio
03
Hemostasia
secundária
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

● Sistema de coagulação → proteínas plasmáticas (zimogênios)

● São sintetizados no fígado, exceto o fator VIII (endotélio)
● Complexo protrombínico → II, VII, IX, X, proteínas C e S

Vitamina K: carboxilação dos resíduos de ácido glutâmico das moléculas

Varfarina
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

● Via intrínseca → contato do sangue com superfícies de carga negativa (vidro,

colágeno, etc)

Exame: TTPa

● Via extrínseca → liberação do fator tecidual localizado nas células subendoteliais

(lesão).

Exame: TAP

● Ambas as vias convergem para uma via comum a partir da ativação do fator X.
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
04
Células
Endoteliais
 Endotélio
Um dos maiores órgãos do corpo humano
● Superfície interna de 500m²
● Monocamada de células
Regulação da trombogênese e fluidez do sangue
Célula metabolicamente ativa
○ Estímulo anticoagulante
■ hemostasia primária
○ Interrompe a cascata de coagulação
■ hemostasia secundária Disponível em: google imagens
 Endotélio Íntegro
Inibição da Hemostasia Primária

● Ácido nítrico e Prostaciclina (PGI2) → ação local, inibição de plaquetas

○ Aumento de AMPc e GMPC no citoplasma trombocitário
○ Inativação de proteínas ativadores de plaquetas

● Receptores CD 39 → membrana luminal

○ ADPase: ADP → Adenosina → inibição da função plaquetária
 Endotélio Íntegro
Inibição da Hemostasia Secundária

Trombomodulina e Formação de complexo com a trombina → ativação da proteína C

Proteína C → degradação dos fatores VIIIa, VI e Va (via final comum)

Proteína S Cofator da proteína C, inativa os fatores Va, VIIIa e Xa

Moléculas de Ativam a antitrombina III circulante → hidrólise dos fatores

Heparan-Sulfato dependentes da Vit. K (II, VII, IX e X)
Interrompem a via intrínseca e via final comum

Inibidor da Via do fator Inibe o complexo fator tecidual - VIIa-Xa

tecidual (TFPI) Inativação da via extrínseca
 Endotélio Íntegro
Estímulo à fibrinólise
Trombofilias Hereditárias
● Fatores de estresse: exercício,
hipóxia e acidose ● Síndrome da resistência a proteína
C ativada → fator V de Leiden é
● Liberação de tPA: plasminogênio resistente à hidrólise devido a
(ligado à rede de fibrina) → plasmina mutações → Coagulação
● Plasmina: principal agente
fibrinolítico endógeno ● Outras trombofilias hereditárias
○ Mutação do gene da
● Alfa-2-anti plasmina: inativa a protrombina
plasmina ○ Deficiência de Proteínas C, S e
antitrombina III
 Endotélio Lesado
Estímulos pró-coagulantes
● Mau funcionamento → perda dos
mecanismos anti-trombóticos
● Participação ativa → hemostasia
e trombogênese
Matriz subendotelial
● Trama molecular complexa →
elementos sintetizados por células
endoteliais, miócios e fibroblastos
● Colágeno→ principal constituinte
● Fibronectina, laminina e
vitronectina
● Adesão e ativação primária das
plaquetas
 Endotélio Lesado
Corpúsculos de Weibel-Palade

● Organelas arteriais da macrovasculatura

● Semelhantes aos grânulos Alfa das plaquetas
● Receptores transmembrana de agregação → p-selectina
● Lesão vascular → liberação do conteúdo
○ Aumento da probabilidade de adesão plaquetária aos vasos
 Endotélio Lesado
Inflamação
● Tendência pró-coagulante
● Comum nas placas ateromatosas
○ Disfunção endotelial

Citocinas Reduzem os níveis de trombomodulina

pró-inflamatórias Aumentam a síntese de fator tecidual
(TFN- α e IL-1)

Endotoxinas Indução ao aumento da síntese do ativador de plasminogênio

bacterianas (LPS) Redução a capacidade fibrinolítica endógena

Redução da Há proteína S livre e ligada ao C4b

Proteína S Na inflamação há aumento de C4b → promove a ligação com
proteína S (redução sérica da fração livre)
05
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM
DISTÚRBIO DA HEMOSTASIA
 História e Exame Físico
1- DISTÚRBIO HEREDITÁRIO DA HEMOSTASIA:

● Em geral se manifestam pela primeira vez na infância:

○ HEMOFILIA A;
○ DOENÇA DE VON WILLENBRAND;
● História familiar:
○ A hemofilia A apresenta história familiar negativa em 35% dos casos.
 História e Exame Físico
1- DISTÚRBIO ADQUIRIDO DA HEMOSTASIA:
● Acompanhado de sinais e sintomas da doença de base;
● Após uso de algum medicamento;
Coagulação intravascular Sepse ou gestações
● Associação de distúrbio plaquetário disseminada complicadas
com coagulopatia.
Hepatopata Sinais de insuficiência
hepática ou hipertensão porta

Renal Crônico Síndrome urêmica

Trombocitopenia adquirida Leucemia, lúpus, infecção…

Púrpura Trombocitopênica Idiopático

Imune
 IDENTIFICAR O PROBLEMA
Sangramento plaquetário
● Pele e mucosas;
● SINAIS E SINTOMAS: Gengivorragia, epistaxe, menorragia, hematúria, petéquias
e equimoses;

○ PETÉQUIAS → regiões dependentes de gravidade ou submetidas à pressão externa;

○ Persistência do sangramento após cortes superficiais;

● Sangramento persiste em pequenas quantidades por longos períodos →

tamponamento mecânico.
 IDENTIFICAR O PROBLEMA
Sangramento plaquetário
 IDENTIFICAR O PROBLEMA
Sangramento por coagulopatia
● Órgãos e tecidos internos;
● SINAIS E SINTOMAS: hemartrose, hematoma dissecante profundo, hematomas
musculares retroperitoneais e órgãos internos:

○ HEMATOMA → efeito compressivo, do tipo pseudotumor;

○ HEMARTROSE → Hemofilias;

● Sangramento cessa de imediato e retorna horas depois em grande monta e de

difícil controle.
 IDENTIFICAR O PROBLEMA
Sangramento por coagulopatia
06
PROVAS DA HEMOSTASIA
 PROVAS DA HEMOSTASIA
1- Contagem plaquetária e índices plaquetários;

2- Tempo de sangramento;

3- Tempo de retração do coágulo;

4- Tempo de coagulação;

5- Tempo de tromboplastina parcial ativado;

6- Tempo de protrombina;

7- Tempo de trombina e dosagem de fibrinogênio

plasmático;
 Referências
● BRITO, C. J. Cirurgia Vascular, Cirurgia Endovascular, Angiologia. 2a ed.
Editora Revinter, 2008.
Obrigado!
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