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AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA
HEMOSTASIA
Laboratório Clínico Veterinário
Prof. Angela Veiga
angela.veiga@ufsc.br
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INTRODUÇÃO
§ Importância
§ Hemostasia
§ Parada no sangramento
§ Resposta integrada de 3 componentes
§ Vaso sanguíneo
§ Plaquetas
§ Fatores de coagulação
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FASES DA HEMOSTASIA

n Hemostasia primária

n Hemostasia secundária (coagulação)

n Hemostasia terciária
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Plaquetas

§ Produção
§ Medula óssea, pulmões
(camundongos)
§ Trombopoetina

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En En
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Plaquetas

n 2-5 µm de diâmetro.

n Vida média: 8 dias.

n Tamanho varia em gatos

n Valores fisiológicos
n 300-800 mil/µl.
n 100 000/µl – trombocitopenia.

n 50 000 previne hemorragia.

n 20 000 hemorragia espontânea.
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Plaquetas
n Resposta ao dano vascular
n Adesão à parede vascular
n Fator de von Willebrand
n Colágeno
n Agregação
n Fibrinogênio
n Degranulação
n Fatores de coagulação

io
PF3

ên
n
Fib IIIa
og
n Aderência a fatores
/
rin
IIb
Gp

PLAQ. PLAQ.

GpIb
FvW
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HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
n Objetivo

n Vias
n Intrínseca

n Extrínseca

n Comum
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HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
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HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

n Fatores produzidos pelo fígado

nI – Fibrinogênio (sist. comum)

n II – Protrombina (sist. comum)
n V – Proacelerina (sist. comum)
n VII – Proconvertina (sist. extrínseco)
n IX – Christmas (sist. Intrínseco)
n X – Stuard-Prower (sist. comum)
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HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

n Fatores vitamina K dependentes

n Fator II: via comum

n Fator VII: via extrínseca
n Fator IX: via intrínseca
n Fator X: via comum
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Proteínas Anticoagulantes

n Antitrombina
n Nefropatias

n α2 Macroglobulina
n Proteína C
n Proteína S
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HEMOSTASIA TERCIÁRIA

HEPÁTICA

Diminuição de Fator XII: tendência a trombose.

Aumento de PDF: hepatopatia ou CID
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AVALIAÇÃO DO PACIENTE
HEMORRÁGICO
n Determinar a existência do defeito e sua
natureza
n Histórico
n Idade, sexo
n Tipo e duração da hemorragia
n Petequiais
n Profusas
n Logo após o trauma ou não
n Administração de medicamentos
n Ambiente
n Presença de outras enfermidades
n Presença de ectoparasitos
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AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM
HEMORRAGIAS
n Testes laboratoriais
n Hemostasia primária
n Hemostasia terciária
n Contagem de plaquetas n Fibrinogênio
n Índices plaquetários
n PDF
n Mielograma
n Tempo de sangramento
n D-dímeros
n Tempo de retração do
coágulo

n Hemostasia secundária
n Tempo de coagulação (TC)
n TCA
n TTPa
n TP
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n Petéquias e equimoses, sangramento superficial e imediato
n Mecanismos: 1. Trombocitopenia
2. Trombocitopatia
3. Lesão vascular
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Contagem plaquetária

n Amostra

n Métodos

n Valores
n Normal 10-20/campo
n 100X (X10.000)
n Trombocitopenia
n Trombocitose
n Fisiológica: adrenalina
n Reativa: anemia, inflamação, neoplasia, trauma,
hipertireoidismo
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Índices Plaquetários
n VPM
n Alto
n Resposta à trombocitopenia
n Doenças mieloproliferativas
n Hipertireoidismo
n Baixo
n Falha medular
n Trombocitopenia imunomediada

n PDW aumentado
n Trombocitopenia imunomediada
n Diferenciação entre imune e aplásica

n Plaquetócrito
n King Charles Spaniel
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Trombocitopenia
nMielograma
n Observar presença ou não de megacariócitos
n Presentes: destruição ou consumo
n Pseudotrombocitopenia
n Ausentes: diminuição na produção
+
Trombocitopenia
n Deficiência de Produção
n Megacariócitos - mieloptise, drogas (quimioterapia), raio X, aplasia
seletiva dos megacariócitos...

n Destruição / Consumo
n Megacariócitos + causa infecciosa, neoplasias, imunomediadas,
drogas,CID

n Sequestro
n Endotoxinas, esplenomegalia, hepatomegalia, neoplasia, transfusão
incompatível.
+
Tempo de retração do coágulo

n Avaliação grosseira da função plaquetária

n Amostra

n Procedimento

n Valores
n Em 2-4h (37oC)
n Retração de 50% do volume
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Tempo de sangramento

n Função plaquetária
n Trombocitopatia

n Método

n Valores normais
n 1-5 min
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Trombocitopatias

n Congênitas n Adquiridas
n Doença de von Willebrand n Uremia

n Deficiência na adesão n CID

n Mieloma múltiplo
n Trombastenia trombastênica
dos caninos n Agregação
n Drogas (Iatrogênica)
n Deficiência na adesão
n AAS (TXA2)
n Trombopatia do Basset
Hound n Ibuprofeno
n Fenilbutazona
n Deficiência na agregação
n Sulfonamidas
n Penicilina
n Fenotiazina
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Injúria vascular

n Deficiência de colágeno ou lesão extensa

n Geralmente necessária biopsia
n Congênita
n Adquirida
n Doenças infecciosas
n Doenças imunes
n Tumores
n Traumatismo

Rickettsia rickettsii
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Avaliação laboratorial das
coagulopatias
§ Amostras: controle e teste
§ Análises
§ TC – Tempo de coagulação (tubo pré-aquecido 37C – VR: 5-10 min.)
§ TCA – Tempo de Coagulação Ativado (VR: 60-100 seg – cão; <60 seg gato; 145-
180 seg equino; 127-163 bovino)
§ TTPA – Tempo de Tromboplastina Parcial ativado (VR: 9-11seg. cães)
§ TP – Tempo de Protrombina
§ VR: 7-10 seg.
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Coagulopatias

n Congênitas
n Problemas de seleção genética
n Suspeitar em animais jovens

n Adquiridas
n Def. de vitamina K
n CID
n Doença hepática
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Coagulopatias congênitas

n Hemofilia A : Fator VIII (geralmente machos)

n Hemartrose, hematomas, sangramento gastrointestinal
e urogenital
n A severidade está diretamente relacionada com a
concentração do fator VIII no plasma
n Diagnóstico
n TS: normal (≠ DvW)
n TP: normal
n TTPa: PROLONGADO
+
Coagulopatias congênitas

nHemofilia A
n Tratamento
n Transfusão de plasma fresco
n Vasopressina-arginina-D-desamina (DDAVP) –
promove a liberação do fator VIII pelos
hepatócitos na circulação
+
Doença de von Willebrand

n TROMBOCITOPATIA CONGÊNITA
n Deficiência de FVW

n Diagnóstico
n TS: PROLONGADO
n TP: normal
n TTPa: prolongado ou não

n Tratamento
n Transfusão de sangue fresco
n Desmopressina – 30 µg/Kg 30 minutos antes da
cirurgia
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Coagulopatias congênitas

nHemofilia B: Fator IX
n Afetacães e gatos machos (raro)
n Diagnóstico
n TS: normal
n TP:normal
n TTPA: PROLONGADO
+
Coagulopatias congênitas

n Deficiênciade fator XII – Poodles, German

Shorthair Pointer, Sharpei e gatos
n TP: normal / TTPa: prolongado

n Deficiênciade fator XI – Cocker Spaniel,

Jack Russel Terrier
n TP: normal / TTPa: prolongado

n Deficiência de fator VII – Beagles e outras

raças
n TP: prolongado / TTPa: normal
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Coagulopatias adquiridas

n Deficiência de vit. K
n Cofator nas reações de carboxilação dos fatores II, VII, IX, X
n Necessária sua ativação para reciclagem
n Antagonistas: inibição da enzima hipóxido-redutase
n Perda leva à inativação dos fatores

n Antagonistas da Vit.K – Rodenticidas (Warfarin, cumarínicos)

n Deficiência de sais biliares
n Pancreatite (Vit. K lipossolúvel)
n Má absorção
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Coagulopatias adquiridas

n Deficiência de vit. K
n Diagnóstico

TTPa TP
TCA

TP, TTP E TCA = PROLONGADOS

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Coagulopatias adquiridas

n Hepatopatia
n Coagulopatias vistas somente em problemas
severos
n 50% dos gatos com lipidose hepática
n Diagnóstico
n TP, TTP, TCA: PROLONGADOS
n Testes de função hepática
n Biópsia, aspirados, citologia
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Coagulopatias adquiridas
n Coagulação Intravascular Disseminada
n Principais fatores – V, VII, e I (fibrinogênio)
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Coagulopatias adquiridas

n Coagulação Intravascular Disseminada

n Causas
n Aumento do contato – ativação do sist. intrínseco
n Viremia
n Endotoxemia
n Dirofilariose
n Aumento da Tromboplastina tecidual - ativa sist. extrínseco
n Trauma / necrose tecidual
n Hemólise intravascular
n Choque hipertérmico
n Agregação plaquetária Ag-Ac-C’
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Coagulopatias adquiridas

n CID
n Diagnóstico
n Contagem plaquetária:
DIMINUÍDA
n TS: PROLONGADO
n TTPa / TCA: COMUMENTE
PROLONGADOS
n TP: PROLONGADO
n PDF: AUMENTADO
n Fibrinogênio: DIMINUÍDO
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Coagulopatias adquiridas

nCID
n Tratamento
n Conter os focos hemorrágicos
n Evitar traumatismos iatrogênicos
n Remover / debelar o fator desencadeante
n Transfundir sangue ou plasma
n Restringir o uso de fármacos que interfiram
com a coagulação