23/03/2017

Hemostasia

I - INTRODUÇÃO

Fluidez do sangue dentro dos vasos

Controle da hemorragia X Dissolução coágulo

Eventos mecânicos e bioquímicos

II - MECANISMOS DE HEMOSTASIA

HEMOSTASIA PRIMÁRIA

Vasos: Vasoconstricção local

Exposição do tecido sub-endotelial (colágeno)

1
 23/03/2017

II - MECANISMOS DE HEMOSTASIA

HEMOSTASIA PRIMÁRIA

Plaquetas:

Adesão: tecido lesado (FvW), alteração forma

(adrenalina, noradrenalina, ADP, serotonina e TxA2),

manutenção da vasoconstricção.

Agregação: formação do trombo (fibrinogênio),

contração plaquetária e compactação do agregado.

Obs: eficiência depende do calibre do vaso

II - MECANISMOS DE HEMOSTASIA

HEMOSTASIA SECUNDÁRIA (Coagulação)

Objetivo:formação de fibrina

Proteínas de coagulação: > sintetizadas pelo fígado

Estabilização do “plug” plaquetário primário

Reações em cascata

Fatores de Coagulação
FATOR NOME LOCAL DE SÍNTESE OBSERVAÇÕES
Fator I Fibrinogênio Hepatócito
Fator II Protrombina Hepatócito Vit. K dependente
Fator III Tromboplastina Tecidual Vários tipos celulares
Fator IV Íons Cálcio
Fator V Proacelerina Hepatócito/
Megacariócito
Fator VII Proconvertina Hepatócito Vit. K dependente
Fator VIII Fator anti-hemofílico Hepatócito Fator VIII:C
vWF Fator de Célula Endotelial/ Carreador do Fator VIII
von Willebrand Megacariócito
Fator IX Fator de Christmas Hepatócito Vit. K dependente
Fator X Fator de Stuart-Prower Hepatócito Vit. K dependente
Fator XI Antecedente da Trombopl. Hepatócito
plasmática
Fator XII Fator de Hageman Hepatócito
Fator XIII Fator Estabilizador da Fibrina Hepatócito

2
 23/03/2017

II - MECANISMOS DE HEMOSTASIA

HEMOSTASIA SECUNDÁRIA (Coagulação)

Ativação:

Via intrínseca: frações complem., An/Ac, mediadores

da inflamação ou superfícies carregada negativamente

Via extrínseca: tromboplastina tecidual

HEMOSTASIA TERCIÁRIA (Fibrinólise):

Inicia-se concomitante à hemostasia primária

Proteínas fibrinolíticas

 Trombina Fibrina

Plasminogênio Substâncias ativadoras do plasminogênio Plasmina 


Produtos de
Degradação da Fibrina (PDFs)
Antitrombina III - antagonista da trombina

3
 23/03/2017

III - PATOGÊNESE DOS DEFEITOS DE HEMOSTASIA

Localizado em qualquer fase

Distúrbios hemorrágicos ou trombóticos

DEFEITOS VASCULARES

Estruturais (fragilidade)

Imunomediados e/ou Inflamatórios (vasculites)

PLAQUETAS

ANORMALIDADES QUANTITATIVAS

Trombocitopenias

ANORMALIDADES QUALITATIVAS

Alterações funcionais adquiridas

Processos infecciosos virais e bacterianos

Processos tóxicos

Distúrbios metabólicos (uremia)

Anti-inflamatórios não esteroides

4
 23/03/2017

DEFEITOS NOS FATORES DE COAGULAÇÃO

Falha absoluta ou parcial de síntese

•Congênita: Hemofilias A (Fator VIII) e B (Fator IX)

Doença de von Willebrand (primeira fase)

•Adquirida:

Insuficiência hepática

Produção defeituosa (Intoxicação por dicumarínicos)

Consumo excessivo dos fatores de coagulação (CID)

Inibidores na circulação (heparina)

COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID)

Coagulopatia de consumo

Processo secundário

Interferência com os três níveis

IV - AVALIAÇÃO CLÍNICO - LABORATORIAL DOS

DISTÚRBIOS HEMOSTÁTICOS

HISTÓRIA

Quantidade e duração da hemorragia X Grau da lesão

Tempo de sangramento após o trauma

Imediato - hemostasia primária

Tardio - hemostasia secundária

5
 23/03/2017

Idade do paciente (no início dos sinais)

Animais Jovens
Mais comumente congênitos que adquiridos

Comprometimento de irmãos de mesma ou outra ninhada

Sangramento pelo cordão umbilical e/ou por ocasião da troca

dentária

Número de animais afetados na ninhada e sexo

Problemas hereditários e defeitos de coagulação ligados

ao sexo.

Exposição a drogas ou agentes tóxicos (plaquetas, M.O., Fígado)

Warfarin, Trevo doce - inibe Vitamina K

Aspirina – PGI2 e TXA2

Anticoagulantes – heparina

Ectoparasitas (carrapatos)

Ehrlichia canis

Tipos de hemorragia: tamanho e localização

EXAMES LABORATORIAIS

SELEÇÃO DOS TESTES

*História

*Exame clínico

*Animal Controle !

6
 23/03/2017

COLHEITA E ACONDICIONAMENTO DAS AMOSTRAS

*Cuidadosa punção venosa

*Anticoagulante:

Citrato de sódio a 3,8%: 9:1

EDTA a 10% - contagem de plaquetas

*Seringas e recipientes plásticos ou tubos siliconizados

*Sangue recém colhido - conservação a -20oC

TESTES LABORATORIAIS

HEMOSTASIA PRIMÁRIA:

•CONTAGEM DE PLAQUETAS (75% problemas adquiridos)

- Interpretação

Normal - 200.000 - 500.000/µL (cão)

Trombocitopenia - < 100.000/µL

Sangramento - < 50.000/µL

TESTES LABORATORIAIS

•CONTAGEM DE PLAQUETAS

Diminuição da produção

Aumento da destruição / consumo

•EXAME DE MEDULA ÓSSEA

Megacariocitopoiese (quantitativa e qualitativamente)

Destruição X Defeito de produção

7
 23/03/2017

•TEMPO DE SANGRAMENTO

-Integridade vascular e função plaquetária

-Técnica

*Padronização - Animal Controle

- Interpretação:

Valores normais - 1 - 5 minutos

Lesões vasculares / Fragilidade capilar

Trombocitopenias / Trombocitopatias

Doença de Von Willebrand

HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

•TEMPO DE COAGULAÇÃO

Método do tubo capilar

Normal - 1 - 5 minutos (cão e gato)

Deficiência de fatores de coagulação (método

grosseiro)

HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

•TEMPO DE COAGULAÇÃO

Método de Lee-White

Normal: 3 - 12 minutos

8
 23/03/2017

HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

•TP - TEMPO DE PROTROMBINA

Via extrínseca e comum

Tempo depende do método empregado (segundos)

Prolongado: Via extrínseca - Fator VII

Via comum - Fatores I, II, V e X

HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

•TTPA - TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADA

Via intrínseca e comum

Prolongado: Via intrínseca - Fatores XII, XI, IX e VIII

(hemofilias)

Via comum - Fatores I, II, V e X

Interpretação

• TTPA  e TP N – Via intrínseca alterada

• TTPA N e TP  - Via extrínseca alterada

• TTPA  e TP  - Via comum ou vários fatores

(insuficiência hepática)

9
 23/03/2017

FIBRINÓLISE:

•PRODUTOS DE DEGRADAÇÃO DA FIBRINA - PDFs

Amostra com antifibrinolítico

 - estímulo da fibrinólise (CID)

•TT - TEMPO DE TROMBINA

Via extrínseca - Fator I

Plasma + trombina

Tempo para formação da fibrina

Normal - 15 - 20 segundos

10
 23/03/2017

•TT - TEMPO DE TROMBINA

Prolongado:

 fibrinogênio (< 100 mg/dL)

Função deficiente do fibrinogênio (desfibrinogenemia)

Inibidores de formação do coágulo pela trombina

(heparina)

11