Hemostasia
➢ Introdução
- Estancamento do sangramento
- Relação direta com vasos, artérias,
plaquetas, fibrina (fibrinogênio)
- Indivíduos normais - mecanismo bem
controlado que impede a perda de sangue,
mantém o fluxo sanguíneo e permite a
cicatrização e reparo dos vasos lesionados
- Falha
- Efeito hemostático excessivo -
trombose
- Hemorragia excessiva - perda de
sangue
➢ Cinética Plaquetária
- Origem - medula óssea
- Célula tronco → Megacarioblasto →
Pró-megacariócito → Megacariócito
- Megacariócito (cél muito grande) -
endomitose (núcleo continua se dividindo)
- Plaquetas são fragmentos do citoplasma
de megacariócitos
- Trombopoiese - trombopoietina (sintetizado
principalmente no fígado e medula óssea)
- Ação secundária de IL 6, IL 11 e
eritropoietina (DRC compromete também
a produção de plaquetas)
➢ Plaquetas
- Vida média ± 8 dias, 1/3 são sequestrado pelo
baço (estresse - trombocitose)
- Animais sem o baço tem quant maior de
plaquetas circulantes
- Macroplaquetas - plaquetas jovens
- Valor normal de plaquetas - 200.000/μL a
500.000/μL
- ≤ 100.000/μL = trombocitopenia
moderada
 - ≥ 50.000/μL = trombocitopenia grave (é
suficiente para prevenir hemorragia)
- ≤ 30.000/μL - observa uma hemorragia
espontânea
- Função primária das plaquetas - manutenção da
hemostasia
- Adesão, agregação e secreção ou
liberação de plaquetas ocorre
simultaneamente ou independente
○ Mecanismo
- Injúria vascular → alteração do fluxo sanguíneo
→ exposição do sangue ao tec. subendotelial -
plaquetas aderem ao colágeno → Adesão do
colágeno + plaquetas - FvW → secreção de
serotonina, adrenalina e catecolaminas -
Vasoconstrição local → Presença de Ca - induz
agregação plaquetária, fibrinogênio e FvW →
Tampão plaquetário primário - Libera Fator III
(tromboplastina tecidual) estimula a Hemostasia
II
○ Doenças
- Doença de von Willebrand
- Falta de FvW
- Trombocitopenia - aumento de consumo
- Síndrome de Bernard-Soulier
- Falta de receptor
➢ Hemostasia
○ Primária
- Vasoconstrição local
- Adesão e agregação de plaquetas ao endotélio -
Tampão plaquetário primário (não é fixo)
- Fator de von Willebrand (glicoproteína)
○ Secundária
- Transformação do fibrinogênio → fibrina -
depósito no tampão plaquetário primário →
Formação de uma malha - coágulo
- Cascata de coagulação - Formar a trombina
(fibrinogênio → fibrina)
- Os fatores de coagulação são ativados
pela tromboplastina tecidual (Fator III),
expressada na superfície das células
endoteliais lesionada - colágeno
- Presença de Ca e vit K - protrombina →
trombina (fibrinogênio → fibrina)
⇒ Sistema Intrínseco
- Se inicia pelo contato do sangue com o
colágeno do subendotélio da parede
vascular traumatizada
- Ativação plaquetária e do fator XII (fator
de Hageman), que se ativa e
subseqüentemente ativa o fator XI
(tromboplastina no plasma), IX (Fator de
christmas) e VIII (anti-hemofílico)
⇒ Sistema Extrínseco
- Se inicia por lesão vascular que contém
uma proteína de membrana denominada
fator tecidual
- Tecido danificado também libera
tromboplastina tecidual que ativa o fator
VII (proconvertina)
⇒ Sistema Comum
- Fatores plaquetário 3 (fosfolipídeos) + Ca
- inicia o sistema comum, pela ativação do
fator X (fator de Stuart-prower) que ativa
a protrombina (fator II) que se converte
em trombina (fator II ativado) -
fibrinogênio (plasma) em fibrina
- Fator XIII estabiliza a fibrina - tampão
plaquetário
- Trombina é um potente pró-coagulante,
acelera as reações da cascata formando
fibrina
- Vitamina K é essencial na formação de
várias proteínas da coagulação
- Fatores vitamina K dependentes - II,
VII, IX e X (distribuídos nos três
sistemas da cascata de coagulação)
- Participa como cofator, produzindo
centro de ligação para o Ca
- Alteração na cascata de coagulação leva
uma coagulopatia
○ Terciária
- Lise da fibrina (desfaz o coágulo) - fibrinólise
- Plasmina degrada a fibrina
- Vasoconstrição
- Os produtos de degradação da fibrina são
removidos por macrófagos
 - Valor acima - sínd paraneoplásica,
processo inflamatório intenso, contração
esplênica

⇒ Tempo de sangramento da mucosa bucal

- Incisão 0,5 cm - Tempo requerido para
cessar o sangramento
- Sedação leve
- Canino: 1,7 – 4,2 min
- Felino: 1,0 – 2,4 min

⇒ Avaliação plaquetário
- Quantitativa
- Contagem no esfregaço sanguíneo
(100x estimativa)
- Diluído com oxalato da amônio
(câmara de Neubauer)
➢ Técnicas para Diagnóstico de Hemostasia - 10 a 20 plaquetas/campo = normal
4 a 10 plaquetas/campo =
trombocitopenia
○ Teste para Avaliação de Hemostasia Primária < que 4 plaquetas/campo = severa
- Plaquetas, FvW trombocitopenia
- Avaliação quantitativa e morfológica - 1 plaqueta/campo = 15.000 a
- 180.000 - 200.000/μL 20.000 plaquetas/μL
- Valor abaixo - normal em akita e cavalier - Qualitativa - morfologia plaquetário
king spaniel, destruição imunomediada
○ Teste para Avaliação de Hemostasia Secundária
⇒ Tempo de coagulação
- Coleta de sangue → separar em 3 tubos -
banho maria → observar quanto tempo
que demora para coagular
- Canino: 60 – 110 seg
- Felino:50 – 75 seg
⇒ Tempo de protrombina (TP)
- Avalia o sistema extrínseco e comum
- Amostra em citrato de sódio - tubo azul
- Adição de tromboplastina tecidual (fator
extrínseco), recalcificando da amostra,
cronometrando o tempo até a formação
do coágulo de fibrina
- Valores normais de TP (segundos)
- Cão: 6,4 a 7,4
- Gato: 7 a 11,5
- Eqüino: 9,5 a 11,5
⇒ Tempo de tromboplastina parcial ativada
(TTPa)
- Avalia o sistema intrínseco e comum
- Amostra em citrato de sódio - tubo azul
- Tempo que o plasma leva para formar
coágulo de fibrina após a mistura com
tromboplastina parcial, fator XII e Ca
- Valores normais de TTPa (segundos)
- Cão: 6 a 16
- Gato: 9 a 20
- Eqüino: 27 a 45
- Bovino: 20 a 35
- Valores de TTPa prolongados - >1 min
- Animais hemofílicos
- Deficiência de fatores XII
- Coagulação intravascular
disseminada (CID) - consumo
excessivo dos fatores das plaquetas
- Venenos cumarínicos
- Doença de von Willebrand
➢ Fibrinogênio
- Proteína de coagulação (fator I da coagulação)
produzida pelo fígado
- Proteína de fase aguda - sua concentração
no sangue aumenta em resposta a
processos inflamatórios
 ○ Métodos
- Teste para avaliar hemostasia secundária
- Dois capilares
- Um centrifuga e lê a proteína plasmática
- Avaliação quantitativa e qualitativa
- O outro aquece o plasma a 56-58°C por 3
minutos e centrifugação
- O aquecimento do plasma precipita
o fibrinogênio (consumo) e a
centrifugação o separa dos demais
constituintes plasmáticos
- Leitura das proteínas plasmáticas
totais por refratometria e
posteriormente a leitura do plasma
com o fibrinogênio precipitado
- O primeiro vai ter mais proteína que o
segundo (pq consumiu): 1ª ptn - 2ª ptn x
1000
- Valores normais de fibrinogênio (g/L)
- Cão: 1 a 5 (100 - 500 mg/dl)
- Gato: 0,5 a 3 (50 - 300 mg/dl)
- Cavalo: 1 a 4 (100 - 400 mg/dl)
- Bovinos: 2 a 7 (200 - 700 mg/dl)
➢ Distúrbios Hemostáticos
○ Desordens Plaquetárias
■ Trombocitose
- Aumento do número de plaquetas acima
do valor de referência para a espécie
- Distúrbio inespecífico
- Processos inflamatórios, sínd
paraneoplásicas, queimaduras
- Anemia por deficiência de ferro,
distúrbios relacionados a estresse -
contração esplênica, liberação de
epinefrina e distúrbio
mieloproliferativo e tumor
■ Trombocitopenia
- Diminuição do número de plaquetas
abaixo do valor de referência para a
espécie - < 50.000
- Anormalidade mais comum encontrada
nas plaquetas
- Medicamento, estresse (ativa a cascata
de coagulação - tampão plaquetário),
 plantas tóxicas, intoxicação, reação ○ Disfunção Plaquetária
imunomediada, consumo, tumor,
hemorragias, hemoparasitismo e CID
■ Adquiridas
- Aumento do consumo de plaquetas está
- AINEs
associado com CID, hemangiossarcoma
- Proteínas produzido por mieloma
canino e vasculite
- Uremia (adesão das plaquetas ao
- Intoxicação por estrógeno (supressão da
endotélio diminuída - sangue mais
medula) - diminuição de plaquetas
viscoso)
(pancitopenia)
- Tranquilizantes
- Hemorragia não provoca trombocitopenia
significativa (>100.000/µl)
⇒ Deficiência de vitamina K
- Maior destruição plaquetário se deve ao
- Fatores II, VII, IX e X são vitamina K
nível de fagocitose plaquetário pelo
dependentes
macrófagos (SMF) ou mecanismo
- Intoxicação de antagonista de vit K -
imunomediado
anticoagulantes, rodenticidas
- Trombocitopenia Imunomediada
- Deficiência de sais biliares no intestino
- Vasculite e consumo imunomediado
impede a absorção da vitamina K
- Principal causa de infecção que leva a
- Doença hepática pode resultar na falta de
trombocitopenia é a erliquiose - vasculite
utilização da vitamina
- E. canis ocasiona inicialmente
- Diagnóstico
destruição das plaquetas por
- TP: prolongado
mecanismo imunomediado - ao final
- TTPa: prolongado
da doença pode provocar uma
aplasia medular
⇒ Doenças Hepáticas
- Fígado é o local de síntese de quase todos
os fatores de coagulação
 - Observado somente em problemas - Tipo II
severos - Defeito na função
- 50% dos gatos com lipidose hepática - Tipo III
apresentam alterações nos fatores de - Não possui/diminuído o FvW
coagulação - + grave
- Diagnóstico - Diagnóstico
- Testes de função hepática (ureia, - Tempo de sangramento: prolongado
glicose, triglicerídeos, colesterol, - TP: normal
albumina, proteína, bilirrubina) - TTPa: pode estar prolongado/normal
- TP e TTPa: prolongados
⇒ Hemofilia A
■ Hereditária - Sangramento severo
- Doença de Von Willebrand - Somente machos desenvolvem a doença,
- Trombastenias ( adesão deficiente entre mas as fêmeas são portadoras
as plaquetas ) - Sinais clínicos
- Trombopatias - Hematomas e sangramento pelo
- Relacionadas a problemas de seleção trato gastrointestinal e urogenital
genética - Ocorre pela perda do fator VIII na via
- Suspeitar em animais jovens, transplacentária
apresentando hemorragia - Diagnóstico
- Tempo de sangramento: normal
⇒ Doença de Von Willebrand - TP: normal
- Tipo I - TTPa: prolongado
- Glicoproteína em quantidade
diminuída
- + comum
 ○ Coagulação Intravascular Disseminada - CID
- Coagulação excessiva, conseqüentemente tem
trombose intravascular difusa, assim tem
consumo dos fatores de coagulação e das
plaquetas podendo ocasionar uma hemorragia
- Tumor, anemia hemolítica imunomediada,
transfusão sanguínea incompatível, picada de
serpentes, pancreatite e infecção por R.
rickettsii.e D. imitis

○ Trombopatia Trombastênica Canina/Basset Hound

- Falha na agregação

○ Síndrome de Chediak-Higashi
- Agregação plaquetária diminuída em bovinos e
gatos