HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO fibroblastos se multipliquem e

SANGUÍNEA cresçam;
● Possuem glicoproteínas em
-Constrição vascular: Esse fenômeno suas membranas que impedem
ocorre imediatamente após a ruptura a sua aderência ao endotélio
do vaso, o próprio trauma faz com normal, enquanto favorece a
que a musculatura dessa parede se aderência às áreas lesionadas.
contra reduzindo de forma Além disso sua membrana
instantânea o fluxo de sangue pelo contém fosfolipídios que
vaso lesado; ativam diversos fatores da
● O maior grau de contração dos coagulação sanguínea;
vasos resulta da contração -Mecanismo do tampão plaquetário:
miogênica local dos vasos Quando as plaquetas entram em
sanguíneos. contato com superfície vascular
lesada, especialmente com as fibras
-Formação do tampão plaquetário: de colágeno da parede vascular,
Ocorre se o corte no vaso for muito alteram suas características de
pequeno que é então selado pelo forma drástica. Começam a se
tampão plaquetário ao invés de um dilatar; assumem formas irregulares,
coágulo; com inúmeros pseudópodos que se
-Características das plaquetas: projetam de suas superfícies; suas
● São formadas na medula óssea proteínas contráteis se contraem
a partir dos megacariócitos intensamente, provocando a
que são células grandes da liberação de grânulos que contêm
série hematopoiética.Os vários fatores ativos
megacariócitos se fragmentam
nas diminutas plaquetas na MECANISMO DA COAGULAÇÃO
medula óssea ou quando estão SANGUÍNEA
passando espremidos pelos
capilares sanguíneos; → Rápida formação de um tampão
● Não possuem núcleos por isso hemostático, o qual limita perda
não podem se reproduzir; sanguínea após a agressão vascular;
● Possuem fator de crescimento → Hemostasia: Conjunto de ações
em seu citoplasma que faz com que tem como objetivo manter o
que as células do endotélio sangue fluindo dentro dos vasos;
vascular, da musculatura lisa e
 - Corresponde ao funcionamento plaquetário que vai estancar o
normal dos vasos; sangramento;
→ Em estados normais o sangue não - Isso é possível graças a
coagula porque existem presença de glicoproteínas em
anticoagulantes que agindo para suas superfícies;
impedir a coagulação desnecessária; - Proteína presente no endotélio
→ Hemostasia primária: Ação vascular importante para a
vascular e das plaquetas para adesão e agregação = É o
impedir o sangramento = eficaz para fator de Von Willebrand →
pequenos sangramentos; Forma uma ponte ligando o
- Sangue é extravasado para endotélio as plaquetas
fora dos vasos, entrando em → Hemostasia secundária: Ação dos
contato com substâncias fatores de coagulação que vão
parede do vaso, ativando o trabalhar para ativar a fibrina que
processo de coagulação forma um coágulo mais estável;
sanguíneo - Cascata de coagulação;
- A primeira ação é vascular, - Circulam no sangue na sua
pois seguindo a lesão o vaso forma inativa → Para serem
sofre uma vasoconstrição no ativados precisam do estímulo
local da lesão → O fluxo da lesão vascular que é
sanguíneo local e tamanho da promovido pelo colágeno;
lesão são diminuídos; - A cascata de reações pode
- Isso diminui um pouco o ocorrer por duas vias
sangramento;
- plaquetas aumentam de VIA INTRÍNSECA
tamanho e passam a ter um → É uma via mais longa;
formato irregular, para dar Fatores tissulares são liberados após
início a adesão plaquetária ao a lesão e ativam o fator XII que se
vaso lesado; transforma em fator XII-A
- Com a adesão, substâncias são (ativado) → Esse fator ativa o fator
liberadas para atrair mais XI que vira fator XI-A;
plaquetas para realizar a → Esse último fator, na presença de
agregação plaquetária que é a cálcio ativa o fator IX que vira fator
união de plaquetas com o IX-A → Com a presença de cálcio e
objetivo de formar o tampão do fator VIII, o fator X é ativado e
também vira fator X-A;
→ Em seguida o fator X-A na
presença de cálcio e de fator V que
também é ativado para em seguida
ativar o fator II;
→ O fator II também é chamado
de protrombina e o fator II-A é
chamado de trombina;
- A protrombina é produzida no
fígado graças a vitamina K;
- - A trombina ativa o fator I
(fibrinogênio) que
transforma em I-A ( fibrina -
o que forma o coágulo que
estanca as feridas de forma
mais resistente) ;
→ A tromboplastina também inativa
a heparina, que é um anticoagulante
natural.
→ O coágulo permanece no local até
que o tecido se recupere = Depois
precisa ser eliminado
→ Hemostasia terciária: Consiste
na remoção desse coágulo através do
mecanismo fibrinolítico.
se

VIA EXTRÍNSECA
→ Via curta
→ Novamente ocorre a liberação de
fatores tissulares, porém nessa via é
liberada a tromboplastina que inicia
essa via;
→ A tromboplastina ativa o fator
VII que se transforma no fator
XII-A → Esse fator tiva o fator X
que vira fator X-A;
→ Via comum: O fator X-A junto
com o cálcio e o fator V-A, ativam o
fator II (protrombina) que se
transforma em fator II-A
(trombina);
→ A trombina ativa o fator I
(fibrinogênio) que vira o fator I-A
(fibrina) = Forma-se o coágulo;