Índice

Introdução..................................................................................................................................2
Coagulação.................................................................................................................................3
Mecanismos de Coagulação................................................................................................3
Grupos Sanguíneos e Transfusão...............................................................................................5
Sistema ABO..........................................................................................................................5
Factores Rhesus (Rh)..............................................................................................................6
Importância dos grupos sanguíneos nas transfusões..................................................................6
Técnica para Realizar Transfusões Sanguíneas.........................................................................7
Anemia.......................................................................................................................................8
Mal Formação das Hemácias na Anemia Falciforme................................................................9
Conclusão.................................................................................................................................10

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Introdução

A coagulação é um processo essencial no corpo humano, responsável por controlar o

sangramento e manter a integridade do sistema circulatório. Sem esse mecanismo, pequenos
cortes ou lesões poderiam resultar em perda excessiva de sangue, colocando em risco a vida
do indivíduo. Compreender os mecanismos subjacentes à coagulação é crucial para o
desenvolvimento de tratamentos eficazes para distúrbios hemorrágicos e para a prevenção de
complicações trombóticas.

A coagulação envolve uma intrincada cascata de reações bioquímicas, que são

cuidadosamente reguladas para garantir a formação de coágulos apenas quando necessário.
Este processo complexo é mediado por uma variedade de fatores, incluindo plaquetas,
proteínas plasmáticas e células endoteliais. Qualquer disfunção nesse sistema delicadamente
equilibrado pode levar a complicações graves, como hemorragia excessiva ou trombose.

Neste trabalho, exploraremos os fundamentos da coagulação sanguínea, examinando os

diferentes componentes envolvidos, os mecanismos de regulação e os distúrbios associados a
esse processo. Além disso, discutiremos as estratégias terapêuticas atuais e as pesquisas em
andamento que visam melhorar o tratamento de distúrbios hemorrágicos e trombóticos.

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Coagulação

Coagulação sanguínea é um processo fisiológico para a reparação de qualquer rotura do

sistema vascular, pelo que o sangue solidifica formando um coágulo (massa semi-sólida) no
local da lesão com o fim de tamponar o defeito, impedindo a perda de sangue pelo vaso.

Mecanismos de Coagulação

Na reparação de um vaso rompido intervêm três mecanismos diferentes, que aparecem

progressivamente:

1. Aglutinação – é uma acumulação de plaquetas no lugar da lesão. O colágeno presente

no tecido conjuntivo do subendotélio do vaso lesado é capaz de estimular a formação
de uma acumulação de plaquetas que se aderem ao endotélio lesado, formando o
“trombo”. O trombo libera uma série de substâncias (serotonina) que desencadeiam os
outros dois mecanismos.

2. Vasoconstrição – é uma contracção do músculo liso do vaso, que reduz o seu

diâmetro para diminuir o fluxo de sangue no local e o tamanho do defeito. Está
estimulada por substâncias vasoactivas (“serotonina”) liberadas pelas plaquetas do
trombo.

3. Formação do coágulo definitivo – o coágulo é uma rede de fibrina (proteína)

produzida no momento e no local de lesão vascular, na qual se fixam as células
sanguíneas para formar o coágulo. O coágulo tem a capacidade de se aderir ao defeito,
se retrair e se desfazer mais tarde uma vez reparado o vaso lesado restituindo a
integridade do vaso.

A formação da rede de fibrina (coágulo) é um complexo processo bioquímico no qual

intervêm muitas moléculas específicas chamadas “factores da coagulação”, sintetizados no
fígado com participação da vitamina K e enzimas. Estas moléculas são activadas através de
duas vias diferentes:

1º Via intrínseca, ocorre no plasma, perante um vaso lesado: uma série de factores (presentes
no plasma), interagem numa sequência química “em cascata” em três fases:

• Fase I: participam as plaquetas e iões de Cálcio (Ca++) para a formação do factor

activador da protrombina (proteína plasmática inactiva).

• Fase II: activação da protrombina para formar a “trombina” (enzima = proteína

plasmática activa).

• Fase III: A trombina é uma enzima capaz de transformar o “fibrinogénio” (proteína

plasmática inactiva) em moléculas de “fibrina”, proteína activa que se junta para

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 formar polímeros (cadeias longas de proteínas) que constituem a rede fibrosa do
coágulo.

2º Via extrínseca, ocorre nos tecidos, perante uma lesão dos mesmos. Caracteriza-se por uma
reacção que ocorre em cascata, e que começa com a activação da “tromboplastina tissular” e
chega por outra via para activar a protrombina (continuando como as outras fases da via
intrínseca).

• A ausência ou mal funcionamento de alguns factores envolvidos na cascata de

coagulação (como na “hemofilia” ou como na “insuficiência hepática”) provoca
defeitos na coagulação com tendência clínica ao sangramento, que em casos severos
podem ser incompatíveis com a vida

Figura 1. Via intrínseca e extrínseca da coagulação.

Fibrinolise: É a dissolução (destruição) do coágulo formado previamente, para restituir a

integridade do vaso. A fibrinólise ocorre em várias etapas e envolve diferentes substâncias e
enzimas. Aqui está um resumo do processo:

1. Activação do Plasminogênio: O plasminogênio é uma proteína presente no plasma

sanguíneo. Quando ocorre a formação de um coágulo, uma substância chamada
activador de plasminogênio é liberada. Esse activador converte o plasminogênio em
sua forma activa, a plasmina.

2. Acção da Plasmina: A plasmina é uma enzima proteolítica que atua na quebra das
fibras de fibrina, o principal componente dos coágulos sanguíneos. Ela cliva as
moléculas de fibrina em fragmentos menores chamados dímeros de fibrina, que são
então dissolvidos em produtos solúveis.

3. Regulação da Fibrinólise: A fibrinólise é cuidadosamente regulada para evitar a

dissolução excessiva de coágulos e o risco de hemorragia. Várias substâncias, como
inibidores da plasmina, inibidores do activador de plasminogênio e cofactores, estão
envolvidas na regulação desse processo.

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Uma vez reparado (epitelizado) o defeito do vaso lesado, em seguida ocorre a fibrinólise.
Para isso, existem no plasma “agentes fibrinolíticos” (que degradam a fibrina), que são
proteínas como o “plasminogénio” que quando activada forma a “plasmina” (enzima), que
provoca a divisão da rede de fibrina, em pequenos fragmentos solúveis no sangue e assim o
coágulo é dissolvido e os seus produtos arrastado pela corrente sanguínea.

Fisiologicamente no organismo existe uma auto-regulação entre os sistemas de coagulação

(formação de coágulos) e fibrinolíticos (dissolução de coágulos) pois eles actuam em
simultâneo, criando um balanço que não permite uma coagulação excessiva.

Portanto, na hemostasia primária tem-se a vasoconstrição, adesão e agregação plaquetária

com a formação de tampão plaquetário inicial. Na hemostasia secundária, tem-se as reacções
em cascata para a formação de fibrina, conferindo estabilidade ao coágulo. Na hemostasia
terciária, temos a fibrinólise.

Anticoagulação – é a capacidade do sangue de se manter habitualmente em estado líquido,

evitando a coagulação quando não é requerida.

O endotélio (epitélio de revestimento interno dos vasos) intacto (não lesado) é liso e não
permite o contacto das plaquetas com o subendotélio conjuntivo, pelo que não se formam
trombos e não se desencadeiam as reacções da coagulação.

Os tecidos e o sangue têm naturalmente “heparina”, proteína sintetizada pelos mastócitos

(macrófagos especializados localizados nos pequenos vasos sanguíneos), que é capaz de
activar uma proteína plasmática (“antitrombina”) que bloqueia ambas vias da coagulação.

• Diferentes agentes patológicos (lesões vasculares prévias, doentes acamados por

longos períodos, cirurgia abdominal,…) podem desencadear a cascata da coagulação
dentro de veias intactas, provocando uma “trombose” (formação de trombos) que
pode-se deslocar pelo sistema vascular a outras partes do corpo
(“tromboembolismo”), onde pode ser fatal.

Grupos Sanguíneos e Transfusão

Grupos Sanguíneos – o sangue pode-se classificar em vários grupos dependendo da

presença ou ausência de diferentes antígenos. Embora tenham sido identificados mais de 100
antígenos eritrocitários, clinicamente só interessam dois: o sistema ABO e o Factor Rh.

Sistema ABO

Baseado na presença ou não de dois antígenos, A e B.

Existem 4 grupos sanguíneos (cada pessoa pertence a
somente um deles):

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 • Grupo “A”, com antígeno A na superfície eritrocitária. O indivíduo com este
antígeno pode desenvolver anticorpos B (anti-B).
• Grupo “B”, com antígeno B na superfície dos eritrócitos. O indivíduo com este
antígeno pode desenvolver anticorpos A (anti-A).
• Grupo “AB”, com ambos antígeno A e B na superfície dos eritrócitos. O indivíduo
com estes antígenos não desenvolve nenhum anticorpo, pois se isso acontecesse iria
destruir os seus próprios eritrócitos. Por isso, este indivíduo é chamado de receptor
universal (pode receber sangue de todos os grupos).
• Grupo “O”, com nenhum antígeno na superfície dos eritrócitos. O indivíduo com
este grupo pode desenvolver tanto anticorpos A como anticorpos B (anti A e anti B).
Por isso, este indivíduo é chamado de dador universal e só pode receber o sangue do
indivíduo do mesmo grupo.

Factores Rhesus (Rh)

Factores Rhesus (Rh) – considerando este antígeno Rh ou D, existem 2 tipos de grupo

sanguíneo (cada pessoa tem só um deles):

• “Rh positivo (+)”, com antígeno Rh (antígeno D) na superfície eritrocitária. Os

indivíduos com este grupo não produzem anticorpos (anti Rh ou anti D).
• “Rh negativo (-)”, sem antígeno Rh (antígeno D). Os indivíduos com este grupo
produzem anticorpos (anti Rh ou anti D). Estes não podem receber sangue do
indivíduo cujo grupo sanguíneo contém o factor Rh.

Importância dos grupos sanguíneos nas transfusões

Antes de se realizar uma transfusão é obrigatório determinar o grupo sanguíneo ABO e o

factor Rh dos indivíduos dador e receptor para a avaliação da compatibilidade do sangue
(provas de compatibilidade), evitando desta forma transfusões de sangue incompatíveis que
provocariam “reacções transfusionais” (fenómenos de hemólise massiva, por aglutinação e
rotura dos eritrócitos doados).
O plasma de um indivíduo nunca terá anticorpos contra os seus próprios antígenos de
superfície do sistema ABO (pois destruiria os seus próprios eritrócitos), mas sim poderá ter
contra antígenos alheios. Por exemplo, sangue do grupo A pode ter anticorpos anti-B (mas
nunca terá anti-A).
No caso do sistema Rh, nenhum sangue tem inicialmente anticorpos anti-Rh, mas sim que
podem aparecer num individuo Rh (-), depois de ter sido exposto a eritrócitos Rh (+) numa
transfusão prévia ou numa mãe Rh (-). Durante um parto com feto Rh (+), se ocorrer a
passagem do sangue do feto para a mãe através da placenta.
Os anticorpos que se formam contra os antígenos destes dois sistemas são do tipo
“aglutinina” (provocam a adesão e agrupamento de eritrócitos formando pequenos trombos e
hemólise).

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Técnica para Realizar Transfusões Sanguíneas

Existem várias técnicas para realizar transfusões sanguíneas, cada uma com seus próprios
procedimentos específicos. Abaixo estão algumas das principais técnicas de transfusão
sanguínea:
1. Transfusão de Sangue Total (TST):
 Na transfusão de sangue total, todo o sangue, incluindo células vermelhas,
células brancas, plaquetas e plasma, é transfundido para o receptor.
 Esta técnica é usada quando o paciente necessita de todos os componentes
sanguíneos.
2. Transfusão de Concentrado de Hemácias:
 Nesta técnica, apenas as células vermelhas do sangue são transfundidas para o
paciente.
 É frequentemente utilizada em pacientes com anemia grave ou perda aguda de
sangue.
3. Transfusão de Concentrado de Plaquetas:
 Consiste na transfusão de plaquetas concentradas para pacientes com
trombocitopenia (baixo número de plaquetas) ou distúrbios de coagulação.
 É comummente realizada em pacientes com sangramento activo ou antes de
procedimentos cirúrgicos.
4. Transfusão de Plasma Fresco Congelado (PFC):
 O plasma fresco congelado contém todos os factores de coagulação do plasma.
 É utilizado em pacientes com deficiências de coagulação, como na hemofilia
ou na coagulopatia de consumo.
5. Transfusão de Crioprecipitado:
 O crioprecipitado é uma porção do plasma rico em factores de coagulação,
incluindo fibrinogénio, factor VIII e factor XIII.
 É usado em pacientes com deficiência desses factores, como na doença de von
Willebrand ou na hemofilia A.
6. Transfusão Autóloga:
 Envolve a colecta e armazenamento de sangue do próprio paciente para ser
transfundido posteriormente.
 Reduz o risco de reacções transfusionais e transmissão de doenças, pois o
sangue é do próprio paciente.
7. Transfusão ABO e Rh Compatível:
 É essencial garantir que o sangue do doador seja compatível com o tipo
sanguíneo do receptor para evitar reacções transfusionais adversas.
 Testes de compatibilidade ABO e Rh são realizados antes de todas as
transfusões sanguíneas.
8. Transfusão Intra-uterina:

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  Esta técnica é realizada em casos de anemia fetal grave, onde o sangue é
transfundido directamente no feto através do cordão umbilical.
Essas são algumas das principais técnicas de transfusão sanguínea usadas na prática médica
para tratar uma variedade de condições e situações clínicas. Cada técnica é seleccionada com
base nas necessidades específicas do paciente e nas circunstâncias clínicas.

Anemia

A anemia é uma condição médica caracterizada pela diminuição da quantidade de glóbulos

vermelhos ou hemoglobina no sangue, resultando em uma capacidade reduzida de transporte
de oxigénio para os tecidos do corpo. Existem várias formas e causas diferentes de anemia.
Aqui estão algumas das principais derivações da anemia:

1. Anemia Ferropriva:
 É o tipo mais comum de anemia e ocorre devido à deficiência de ferro no
organismo.
 O ferro é necessário para a produção de hemoglobina, e sua falta pode resultar
em glóbulos vermelhos menores e mais pálidos.
 As causas incluem dieta pobre em ferro, perda de sangue crónica (como em
casos de menstruação abundante ou úlceras gastrointestinais) e má absorção de
ferro.

2. Anemia por Deficiência de Vitamina B12 (Cobalamina):

 A vitamina B12 é essencial para a produção de glóbulos vermelhos saudáveis.
A sua deficiência pode levar à anemia perniciosa.
 As causas incluem dieta pobre em vitamina B12 (vegetarianos estritos), falta
de factor intrínseco (necessário para absorver a vitamina B12) e doenças auto-
imunes que afectam o estômago.

3. Anemia por Deficiência de Ácido Fólico (Folato):

 O ácido fólico é necessário para a produção de glóbulos vermelhos. Sua
deficiência pode resultar em anemia megaloblástica, caracterizada por
glóbulos vermelhos grandes e imaturos.
 As causas incluem dieta pobre em folato, alcoolismo, gravidez e certos
medicamentos que interferem na absorção de folato.

4. Anemia Hemolítica:
 Neste tipo de anemia, os glóbulos vermelhos são destruídos mais rapidamente
do que o normal, reduzindo sua vida útil.
 Pode ser causada por várias condições, incluindo distúrbios genéticos (como
anemia falciforme), reacções imunológicas, infecções, toxinas e deficiências
enzimáticas.

5. Anemia Aplástica:

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  É caracterizada pela diminuição da produção de todos os tipos de células
sanguíneas na medula óssea.
 Pode ser causada por danos à medula óssea devido a toxinas, radiação,
infecções, drogas ou doenças auto-imunes.

6. Anemia da Doença Crónica:

 É uma forma comum de anemia associada a doenças crónicas, como doenças
inflamatórias, insuficiência renal crónica e câncer.
 A inflamação crónica interfere na produção de glóbulos vermelhos e na
disponibilidade de ferro.

Mal Formação das Hemácias na Anemia Falciforme

Na anemia falciforme, as hemácias (glóbulos vermelhos) são afectadas por uma mutação
genética que resulta na produção de uma forma anormal de hemoglobina, chamada
hemoglobina S (HbS). Essa mutação genética causa uma alteração na estrutura das hemácias,
levando-as a adquirir uma forma de foice ou meia-lua quando desoxigenadas. Essa forma
anormal torna as hemácias rígidas e menos flexíveis do que o normal.

A formação das hemácias na anemia falciforme é afectada pela presença da hemoglobina S.

Quando as hemácias transportam oxigénio, a hemoglobina se liga ao oxigénio, o que resulta
em uma estrutura mais flexível e arredondada das hemácias. No entanto, quando o oxigénio é
liberado, a hemoglobina S se aglomera dentro das hemácias, causando a formação de fibras
rígidas que distorcem a forma das células e as tornam semelhantes a uma foice.

Essas hemácias falciformes têm uma vida útil mais curta do que as hemácias normais e são
mais propensas a ficarem presas nos vasos sanguíneos estreitos, causando obstruções no
fluxo sanguíneo. Isso pode levar a crises de dor intensa, chamadas de crises falciformes, e a
danos nos órgãos devido à falta de oxigenação adequada.

Além disso, as hemácias falciformes são mais frágeis e se quebram mais facilmente do que as
hemácias normais, resultando em anemia (baixa contagem de glóbulos vermelhos) crónica.

Em resumo, na anemia falciforme, a malformação das hemácias ocorre devido à presença da

hemoglobina S, que faz com que as células adquiram uma forma de foice quando
desoxigenadas. Essas hemácias anormais são menos flexíveis, mais propensas a se aglomerar
e têm uma vida útil mais curta, contribuindo para os sintomas e complicações associados à
doença.

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Conclusão

Em conclusão, a coagulação é um processo biológico fundamental que desempenha um papel

crucial na manutenção da homeostase do corpo humano. Desde pequenos cortes até lesões
graves, a capacidade do organismo de formar coágulos de maneira eficaz é essencial para
prevenir a perda excessiva de sangue e promover a cicatrização adequada.

No entanto, é importante reconhecer que a coagulação também pode ser um fator contribuinte
para uma série de condições patológicas, incluindo trombose arterial e venosa, embolia
pulmonar e hemorragia excessiva. Portanto, um entendimento aprofundado dos mecanismos
subjacentes à coagulação é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas
eficazes e aprimoradas.

À medida que continuamos a avançar na pesquisa médica, novas descobertas estão sendo
feitas sobre a coagulação sanguínea e seus distúrbios associados. Espera-se que esses avanços
levem a melhorias significativas no tratamento e na prevenção de condições relacionadas à
coagulação, melhorando assim a qualidade de vida dos pacientes em todo o mundo.

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Bibliografia
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