1. Qual a epidemiologia do trauma relacionado aos acidentes de trânsito?

2. Quais os mecanismos compensatórios após sangramento ?

3. O que acontece após lesão do vaso e antes da coagulação ?
4. Como acontece a cascata de coagulação (processo de hemostasia na hora da
hemorragia - formação do trombo)?
5. O que é choque, quais os tipos de choque e os seus mecanismos? (Choque
Hemorrágico)
6. Qual a classificação, as manifestações clínicas e o diagnóstico do choque
hemorrágico?
7. Qual o tratamento para o choque hemorrágico e o mecanismo de ação desses
fármacos (se houver medicação específica) ?
8. Qual as diferenças entre pneumotórax e hemotórax (sinais clínicos) ?
9. O que são e qual a indicação para o uso dos hemoderivados?
10. Qual o manejo para quadros de traumatismo toraco-abdominal (atendimento
inicial- ABCDE)?

HEMOSTASIA

O que é hemostasia? É o processo fisiológico encarregado de parar o sangramento, ao

mesmo tempo em que inicia o reparo dos tecidos!

Didaticamente, a hemostasia é descrita em duas etapas, mas, na verdade, ambas

acontecem ao mesmo tempo no organismo: (1) Hemostasia Primária – aquela que estanca
o sangramento, pela formação do trombo ou tampão plaquetário; e (2) Hemostasia
Secundária – aquela que evita o ressangramento, pela formação de uma rede adesiva de
fibrina que consolida o trombo (a partir daí chamado de coágulo).

➢ Hemostasia primária:
A formação do tampão plaquetário no sítio de injúria vascular requer a integridade de três
sistemas: adesão, ativação e agregação.

❖ Adesão:
Quando ocorre uma lesão tecidual o endotélio dos vasos sanguíneos é rompido, expondo a
“matriz subendotelial”, uma complexa rede de fibras. Das diversas fibras ali presentes, o
colágeno desponta como o principal substrato para a adesão plaquetária.
As plaquetas inicialmente se aderem ao colágeno subendotelial através da GP VI e da GP
Ia/IIa (“rolando” sobre a parede do vaso). A ligação com a GP VI transmite o primeiro “sinal”
para a ativação plaquetária. O fator de von Willebrand (fvW) entra em cena, ligando-se à GP
Ib (o que faz a plaqueta “estancar”). Uma vez ativadas, as plaquetas se agregam através da
GP IIb/IIIa, formando pontes intermediadas pelo fibrinogênio (Fibr).

❖ Ativação plaquetária:
As plaquetas são estimuladas pelos agonistas plaquetários – inicialmente o próprio
colágeno, mas também epinefrina e trombina. Elas “regurgitam” membranas do sistema
canalicular aberto ao mesmo tempo em que o conteúdo de seus grânulos é secretado. O
consequente aumento na superfície de contato expõe receptores de adesão e agregação
que antes estavam “guardados” no interior da célula.

A estimulação pelos agonistas também induz a síntese de Tromboxano A2 (TxA2) pela

enzima ciclooxigenase 1 (COX-1). O TxA2 amplifica a ativação plaquetária, fechando uma
alça de retroalimentação positiva. Sua principal função é recrutar plaquetas ainda “em
repouso” que estejam passando próximo à área lesada.

Em relação à degranulação observamos o seguinte: (1) os grânulos densos liberam ADP,

contribuindo para a ativação de novas plaquetas. Além disso, a serotonina liberada causa
vasoconstrição, o que ajuda a reduzir o sangramento; (2) os grânulos alfa secretam
proteínas, algumas com o objetivo de aumentar a adesividade plaquetária enquanto outras
participam diretamente da cascata de coagulação. Também citamos a secreção de fatores
de crescimento, iniciando o reparo tecidual.

O processo de ativação plaquetária participa diretamente da cascata de coagulação

(hemostasia secundária)!!! Estamos nos referindo à exposição do fosfolipídio plaquetário, ou
fator III, na membrana do trombócito ativado. Esta molécula (fosfatidilserina) funciona como
um “gancho” no qual vão se prender as principais enzimas da cascata de coagulação. Isso
faz com que estas reações bioquímicas se desenvolvam próximas à superfície do trombo,
garantindo que a rede de fibrina seja formada em volta dele e aumente sua estabilidade e
coesão.

❖ Agregação plaquetária:

Agregação é um fenômeno mediado pela glicoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa ou integrina alfa
IIb-beta3) utilizando o fibrinogênio como “ponte” para ligar uma plaqueta à outra. Antes do
processo de ativação, a GP IIb/IIIa é incapaz de ligar fibrinogênio. A ativação plaquetária
promove uma alteração conformacional destes receptores, que passam a interagir
fortemente com o fibrinogênio circulante, permitindo a agregação e, consequentemente, a
formação de um trombo mais coeso.

➢ Hemostasia secundária:
A hemostasia secundária tem como objetivo formar uma rede de fibrina para dar
consistência ao tampão plaquetário. E isso é realizado através da ativação dos fatores de
coagulação.

O sistema de coagulação é representado por um conjunto de proteínas plasmáticas,

inicialmente inativas (zimogênios), as quais ativam umas às outras numa sequência
determinada. Tal processo faz com que o número de moléculas ativadas aumente
exponencialmente.

Desse modo, até mesmo pequenos estímulos pró-coagulantes podem resultar na produção
de uma quantidade maciça de fibrina. Os monômeros de fibrina se polimerizam e formam
uma “rede” em volta do plug plaquetário, acumulando também hemácias e leucócitos: é o
chamado trombo vermelho, geralmente formado na circulação venosa.

Todos os fatores de coagulação são produzidos no fígado, exceto o fator VIII.

É interessante destacar que alguns fatores de coagulação necessitam de modificações pós-

-sintéticas para funcionar adequadamente. Estamos nos referindo aos fatores “dependentes
de vitamina K”, que constituem o chamado Complexo Protrombínico.
Que fatores são esses? São os fatores II, VII, IX, X, além das proteínas C e S (que na
verdade são anticoagulantes). E no que consiste esta modificação? A vitamina K é
necessária para a carboxilação dos resíduos de ácido glutâmico dessas moléculas.

CHOQUE
- O choque caracteriza-se por um estado de hipoperfusão tecidual, ou seja, o fluxo
sanguíneo encontra-se inadequado para suprir as necessidades celulares.
- Assim, o denominador comum de todos os tipos de choque é a redução da pressão
de enchimento capilar (PEC).
- Há, portanto, um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio e nutrientes, e
um acúmulo de produtos metabólicos de excreção celular (como o gás carbônico)
pela insuficiência na sua remoção.
- É importante ressaltar que, apesar da redução da PEC, o choque não cursa
necessariamente com hipotensão arterial e débito cardíaco diminuído.
- O choque, independentemente da causa, tem como resultado final a deterioração
tecidual, caso não haja intervenção. Isso porque, quando o choque atinge um estado
em que os mecanismos compensatórios do próprio organismo não são mais
suficientes, o próprio choque gera mais choque, uma vez que a má perfusão
compromete de forma geral os tecidos corporais, inclusive o sistema cardiovascular.
- No choque, sem oxigênio, não há fosforilação oxidativa, nem ciclo de Krebs – o
metabolismo da mitocôndria para. O produto final da glicólise – o piruvato, que antes
era utilizado para produzir acetil-CoA, alimentando o ciclo de Krebs, agora se
acumula no citoplasma e é convertido em lactato.
- Os estoques de ATP da célula caem vertiginosamente, pois o ATP agora é fornecido
apenas pelo processo de glicólise (anaerobiose).
- O ATP é o principal armazenador de energia celular. A atividade metabólica da
célula usa a energia do ATP, ao “quebrar” a ligação de alta energia do terceiro
fosfato, transformando-o novamente em ADP (difosfato de adenosina). Essa reação
libera um H +, que então se liga ao lactato acumulado, transformando-o em ácido
lático.
- O ácido lático então sai da célula através de um carreador específico de membrana
e ganha o espaço extracelular e o plasma. Como resultado, teremos a acidose lática
– a causa mais comum de acidose metabólica.
- O aumento dos níveis de lactato (> 2,5 mM) e o aparecimento de um déficit de
bases (base excess negativo) são os primeiros indícios de que um paciente está em
choque.
 - O estresse isquêmico e inflamatório estimula a liberação de cortisol e adrenalina
pela suprarrenal e de glucagon pelo pâncreas – são os hormônios
contrarreguladores da insulina. Eles promovem glicogenólise (quebra do glicogênio)
e gliconeogênese no fígado, lançando mais glicose no sangue – razão da
hiperglicemia frequentemente encontrada nas fases iniciais do choque, da sepse e
do trauma.
- Ao agir sobre os receptores beta-2 do músculo esquelético, a adrenalina promove o
influxo de potássio, levando à hipocalemia.

Tipos de choque:

➢ Choque hipovolêmico:
- Redução do volume sanguíneo (hipovolemia);
- Mais frequente;
- Pode ser devida a uma hemorragia interna ou externa (perda de eritrócitos e
plasma) ou perda isolada de plasma;
- Queda na PEC;
Mecanismos compensatórios:
Ativação simpática:
Contração das arteríolas (aumento da RVP)
Contração das veias (aumento do retorno venoso -> pré-carga)
Efeitos cardíacos diretos (aumento da frequência cardíaca - efeito cronotrópico
positivo - e o aumento da força de contração do coração - efeito inotrópico
positivo).
Tais efeitos atuam em conjunto contribuindo para o aumento da pressão
arterial (PA). Isso porque: PA= DC X RVP, ou seja, a PA é diretamente
proporcional ao débito cardíaco (DC) e a resistência vascular periférica
(RVP) -> contração arteriolar.
O débito cardíaco, por sua vez, é dado por: DC = DS X FC, ou seja, o débito
cardíaco é diretamente proporcional ao débito sistólico (DS), que consiste no
volume de sangue ejetado pelo coração a cada batimento cardíaco, e à
frequência cardíaca (FC) -> efeito cronotrópico positivo. O débito sistólico, por
sua vez, sofre influência tanto da contratilidade cardíaca (efeito inotrópico
positivo, resultado da ativação simpática) quanto do retorno venoso
(aumentado pela vasoconstrição venosa).

➢ Choque cardiogênico:
- Má perfusão tecidual resultante do baixo débito cardíaco oriundo de uma
patologia cardíaca propriamente dita;
- A causa mais comum é o infarto agudo do miocárdio (IAM), mas também há
causas mecânicas como doenças valvares;
- Ativação simpática -> coração comprometido -> agravamento do quadro:
além de a oferta estar diminuída, a demanda metabólica do miocárdio
aumentará, já que a contração e a frequência cardíaca aumentadas
consumirão ainda mais oxigênio.

➢ Choque distributivo:
- Má perfusão é resultado de uma vasodilatação periférica global que ocasiona
drástica redução da PEC, comprometendo o fornecimento de oxigênio pelos
capilares e a captura de oxigênio pelos tecidos.
- Débito cardíaco preservado.
- No choque distributivo o mecanismo compensatório de vasoconstrição
reflexa não consegue atuar, já que a musculatura lisa arteriolar se encontra
seriamente lesada, não respondendo ao estímulo simpático.
- Tipo de choque mais grave, apresentando pior prognóstico e maiores índices
de mortalidade.
- O choque distributivo tem uma fase inicial em que a hipovolemia relativa
(venodilatação) e absoluta (perda hídrica para o terceiro espaço) “escondem”
a sua natureza hiperdinâmica. A partir da reposição volêmica, as suas
características hemodinâmicas aparecem.
 Choque séptico:
Decorrente de uma infecção grave, disseminada para
todo o organismo;
Os agentes causadores da infecção são produtores
de toxinas que induzem à produção de mediadores
inflamatórios como interleucinas, bem como a síntese
de óxido nítrico;
Em uma infecção acometendo todo o organismo, uma
vasodilatação generalizada diminui a RVP e,
consequentemente a PA e a PEC.
Além disso, a venodilatação causa a diminuição da
pré-carga e do retorno venoso, diminuindo o débito
cardíaco;
Os mediadores inflamatórios liberados durante a
sepse condicionam também um aumento da
permeabilidade vascular. Isso resulta numa perda de
plasma para os espaços intersticiais, além de uma
perda concomitante de proteínas.

Choque anafilático:
A má perfusão tecidual também é resultado de uma
vasodilatação generalizada causada por um processo
alérgico;
A histamina produz venodilatação, diminuindo o
retorno venoso; vasodilatação arteriolar, diminuindo a
resistência vascular periférica; e aumento da
permeabilidade vascular, causando extravasamento
de plasma e proteínas dos capilares para os espaços
intersticiais.

Choque neurogênico:
Culmina na má perfusão tecidual pela perda súbita do
tônus vascular;
A perda desse tônus de forma sistêmica causa
dilatação das arteríolas - diminuição da RVP -, e das
vênulas - diminuindo o retorno venoso;
Ocorre devido à injúria no centro vasomotor no
sistema nervoso central. A qual pode ser proveniente
de anestesia geral profunda, uso de drogas ou
fármacos que deprimem o sistema nervoso central,
anestesia espinhal ou por lesão cerebral difusa que
cause paralisia vasomotora.

➢ Choque obstrutivo:
- Ocasionado por uma obstrução ou uma compressão dos grandes vasos ou
do próprio coração;
- O pneumotórax hipertensivo pode levar ao choque obstrutivo por ser uma
situação aguda de aumento da pressão intratorácica. Neste caso as grandes
veias podem sofrer pressão em sua superfície externa diminuindo seu calibre
 em trechos sensíveis;
- O tamponamento cardíaco é outra causa de choque obstrutivo. Neste caso,
por algum motivo, ocorre um acúmulo de líquido entre as lâminas parietal e
visceral do pericárdio seroso do coração. Logo, ocorre um aumento
concêntrico do pericárdio, comprimindo o coração. A compressão do coração
compromete sua dilatação na diástole, comprometendo o volume diastólico
final. Com um volume diastólico baixo, o débito sistólico também se
comprometerá, diminuindo o débito cardíaco e levando ao choque; Tríade de
Beck (hipofonese de bulhas, turgência jugular e hipotensão).
- O tromboembolismo pulmonar também causa choque obstrutivo. A existência
de um trombo na circulação venosa, normalmente em membros inferiores,
pode ser o ponto de partida para a ocorrência deste choque.

CHOQUE HEMORRÁGICO
Vários são os sinais e sintomas do choque hipovolêmico, que podem ocorrer devido ao
volume sanguíneo inadequado ou respostas compensatórias. Alguns sinais manifestam-se
precocemente nas formas leves de choque; outros apresentam-se mais tardiamente e
apenas nas formas graves do choque.

A pele pode estar fria (um sinal inespecífico, mas um sinal inicial). Mas o mais importante –
isto é, o mais sensível – de todos os primeiros sinais de choque hipovolêmico é a
diminuição do fluxo sanguíneo para a pele e os tecidos subcutâneos. É um sinal que precisa
ser avaliado com cuidado, e que pode ser esquecido. Ele é mais bem detectado na pele da
superfície plantar do pé, uma área sem pigmentação, com a cor determinada apenas pelo
sangue contido nos tecidos.
Hipotensão postural – Uma queda na pressão arterial sistólica de mais de 10 mmHg que
persista por mais de 1 minuto quando o paciente se senta pode ser sinal de choque leve. É
muito útil em pacientes com suspeita de hipovolemia por desidratação ou perda interna
oculta de sangue (p. ex., em pacientes que podem ter sangramento gastrintestinal).
A oligúria é um achado comum no choque inicial, na ausência de diurese hiperosmolar. Um
cateter vesical deve ser inserido em todos os pacientes com suspeita de hipovolemia. O
débito urinário é considerado potencialmente inadequado se estiver abaixo de 0,5 mL/kg/h
em um adulto, abaixo de 1 mL/kg/h em uma criança, e abaixo de 2 mL/kg/h em um lactente.
O sinal, quando presente, é sensível e específico. Entretanto, pode-se esperar por 30
minutos ou mais antes de se saber que o sinal está presente.

O choque hipovolêmico é facilmente reconhecido quando se torna mais grave. Nos casos
moderados (déficit de 20-30% do volume sanguíneo), o paciente pode sentir sede. A
hipotensão pode estar presente, mesmo na posição supina. A acidose metabólica,
geralmente com frequência respiratória rápida compensatória, pode se desenvolver após
hidratação inicial. (A acidemia geralmente não está presente antes da hidratação. Os
produtos do metabolismo anaeróbio nos tecidos isquêmicos são liberados na corrente
sanguínea apenas quando algum grau de reperfusão é alcançado.)

No choque hipovolêmico grave (déficit de mais de 30% do volume sanguíneo), a pressão

arterial será sempre baixa, mesmo na posição supina. A perfusão cerebral e cardíaca torna-
se inadequada. Os sinais do primeiro incluem alteração do nível de consciência,
inquietação, confusão, agitação, letargia ou aparência de embriaguez; os sinais do último
incluem frequência cardíaca irregular ou sinais eletrocardiográficos de isquemia miocárdica,
como depressão do segmento ST-T e, a seguir, aparecimento de ondas Q. A acidose
metabólica estará sempre presente após a hidratação inicial.

A frequência cardíaca rápida deve ser considerada. Pode ser a única indicação de choque.
A armadilha está na suposição de que uma frequência cardíaca normal descarta o choque.

Há pelo menos três outras armadilhas que podem levar à ausência do diagnóstico de
choque:
(1) A vasoconstrição cutânea de choque hipovolêmico pode ser minimizada pela
vasodilatação induzida por álcool ou outros agentes farmacológicos e terapêuticos e outras
drogas; o paciente pode ter a pele bem-perfundida, mesmo estando hipovolêmico.
(2) A oligúria do choque pode ser superada por diurese osmótica induzida por níveis
elevados de álcool ou glicose no sangue.
(3) O choque pode causar alterações no estado mental que se assemelham à intoxicação
com o uso de drogas ou embriaguez. Se assim for, o paciente pode estar em estado pré-
terminal, em que o choque é tão grave que o fluxo sanguíneo cerebral se torna inadequado.
O diagnóstico do uso de drogas ou álcool, como causa das anormalidades mentais, só deve
ser feito após o choque ter sido descartado.

TRATAMENTO DO CHOQUE HEMORRÁGICO e TRAUMA - ABORDAGEM INICIAL

A sistematização do atendimento inicial é fundamental. Dá-se prioridade sempre ao

“ABCDE”:
➢ A:
- Coluna cervical: em pacientes com fraturas, movimentações intempestivas
do pescoço, por menores que sejam, podem comprometer de forma fatal a
medula espinhal alta. As fraturas da coluna são mais observadas em
acidentes com veículos em alta velocidade, em homens jovens (entre 15 e 35
anos) e em homens acima de 65 anos. Para uma imobilização correta da
coluna cervical para o transporte da vítima, além do colar cervical, deve-se
utilizar uma prancha longa (rígida) somada ao emprego de coxins laterais
para garantir a fixação da cabeça.
- Vias aéreas: o prejuízo na fonação é um sinal indicativo de obstrução
significativa das vias aéreas, devendo ser observado imediatamente no
primeiro atendimento. Nestes casos, apenas a administração de oxigênio,
sob máscara facial a 11l/min, é necessária. O comprometimento das vias
aéreas pode se manifestar clinicamente de forma súbita ou progressiva,
neste último caso através de agitação, na presença de hipóxia, ou letargia,
quando predomina a hipercapnia.

➢ B:
- Todas as vítimas de trauma devem receber oxigênio suplementar, seja
através de máscara facial (fluxo de, pelo menos, 11 l/min) ou de tubo
endotraqueal; é necessária a monitorização com oximetria de pulso e
eletrocardiografia contínua.
- Inspeção, palpação, percussão e ausculta da região torácica são elementos
de fundamental importância.
- Um Raio X de tórax em AP deve ser solicitado.
 - Três situações podem comprometer criticamente a ventilação/oxigenação,
sendo consideradas as armadilhas da fase B: pneumotórax hipertensivo,
pneumotórax aberto e tórax instável.

➢ C:
- Os princípios básicos da abordagem inicial são interromper o sangramento e
repor as perdas de volume. O uso de hemostáticos, como o ácido
tranexâmico, pode ajudar, principalmente no atendimento em ambiente pré-
hospitalar.
- A reposição inicial deve ser realizada por meio de 2 acessos venosos
periféricos calibrosos, tendo como preferências as veias do antebraço ou
antecubitais. Se houver dificuldade no acesso venoso ou se as
circunstâncias não permitirem, a escolha deverá acontecer pela dissecção da
veia safena e, por fim, pelo acesso venoso profundo, da veia femoral ou
central. Em crianças menores de 6 anos, pode ser usada uma agulha de
punção intra óssea, a qual deve puncionar a superfície ântero medial da tíbia,
1 a 3cm abaixo da tuberosidade tibial.

- Após enquadrar o paciente em uma classe funcional do choque hemorrágico,

define-se a quantidade de volume necessária, inicialmente, pela chamada
“regra 3 para 1”. A água do organismo humano está dividida nos espaços
intracelular (2/3) e extracelular (1/3). O espaço extracelular, por sua vez, está
dividido em intravascular (1/3) e intersticial (2/3). Dessa forma, a cada 3 mL
de líquido reposto ao paciente no intravascular, apenas 1 ficará nesse
espaço, enquanto os outros 2 vão para o espaço intersticial. Portanto, para
cada mL estimado de perda sanguínea, deve-se repor 3 mL de volume.
- Uma vez iniciada a reposição, é necessário avaliar a resposta do paciente, o
que vai determinar as condutas subsequentes. A 10ª edição do ATLS®
propõe a reposição inicial de 1.000mL de cristaloide (ringer simples, ringer
lactato, soro fisiológico) aquecido, seguida da reavaliação dos parâmetros
hemodinâmicos.
 - A avaliação da reposição volêmica é feita observando-se os seguintes
parâmetros: débito urinário, nível de consciência, perfusão periférica e
valores de lactato e déficit de bases. A diurese horária que indica boa
resposta a ressuscitação volêmica é de 0,5 mL/kg/h em adultos, 1 mL/kg/h
em menores de 12 anos e 2 ml/kg/h em menores de 1 ano.
- Em geral, procura-se manter o hematócrito em 30% e a taxa de hemoglobina
em 10 g/dL. Pacientes jovens, geralmente, têm condições de suportar taxas
menores (até 5 a 7g/dL.), seguindo a tendência mundial de evitar expô-los
aos riscos das transfusões sanguíneas.
- Deve-se enfatizar a necessidade de eliminar a hipovolemia e assegurar
pressão de enchimento ventricular otimizada, por administração de líquidos,
antes da instituição do tratamento com drogas vasoativas. Isto porque,
nessas condições, a eficácia das mesmas aumenta, a dose necessária
diminui e os efeitos adversos tornam-se menos importantes.

➢ D:
- Exame neurológico rápido através da escala de coma de Glasgow.
➢ E:
- A vítima é despida e examinada rapidamente dos pés à cabeça. O paciente
deve ser aquecido com cobertores térmicos e a temperatura da sala de
reanimação deve estar adequada, pequenas medidas que previnem a
hipotermia.

HEMODERIVADOS e HEMOCOMPONENTES
➢ Plasma fresco congelado: consiste na porção acelular do sangue obtida por
centrifugação a partir de uma unidade de sangue total e transferência em circuito
fechado para uma bolsa satélite.É constituído basicamente de água, proteínas
(albumina, globulinas, fatores de coagulação e outras), carboidratos e lipídios. O
congelamento permite a preservação dos fatores da coagulação, fibrinólise e
complemento, além de albumina, imunoglobulinas, outras proteínas e sais minerais,
e mantém constantes suas propriedades.
➢ Crioprecipitado: fonte concentrada de algumas proteínas plasmáticas que são
insolúveis a temperatura de 1°C a 6°C.
Indicações para o uso:

➢ Concentrado de hemáceas: a transfusão de concentrado de hemácias (CH) deve

ser realizada para tratar, ou prevenir iminente e inadequada liberação de oxigênio
(O2) aos tecidos, ou seja, em casos de anemia, porém nem todo estado de anemia
exige a transfusão de concentrado hemácias.
Pacientes com hemorragia classe III e IV podem evoluir para óbito por falência
múltipla de órgãos se não forem submetidos a esquemas de ressuscitação na
primeira hora. A transfusão de CH está recomendada após perda volêmica superior
a 25% a 30% da volemia total.
O hematócrito (Ht) não é bom parâmetro para nortear a decisão de transfundir, uma
vez que só começa a diminuir uma a duas horas após o início da hemorragia.
Deve ser transfundida a quantidade de hemácias suficiente para a correção dos
sinais/sintomas de hipóxia, ou para que a Hb atinja níveis aceitáveis. Em indivíduos
adultos de estatura média, a transfusão de uma unidade de CH normalmente eleva o
Ht em 3% e a Hb em 1 g/dL. Em pacientes pediátricos, o volume a ser transfundido
para obtenção dos mesmos resultados deve ser de 10 a 15mL/kg.O tempo de
infusão de cada unidade de CH deve ser de 60 min a 120 minutos (min) em
pacientes adultos. Em pacientes pediátricos, não exceder a velocidade de infusão de
20-30mL/kg/hora.
➢ Concentrado de plaquetas: basicamente, as indicações de transfusão de CP estão
associadas às plaquetopenias desencadeadas por falência medular, raramente
indicamos a reposição em plaquetopenias por destruição periférica ou alterações
congênitas de função plaquetária.
➢ Plasma fresco congelado:
- Sangramento ou risco de sangramento causado por deficiência de múltiplos
fatores da coagulação;
- Sangramento severo causado por uso de anticoagulantes orais antagonistas
da vitamina K (Warfarina) ou necessidade de reversão urgente da
anticoagulação;
- Transfusão maciça com sangramento por coagulopatia;
- Sangramento ou profilaxia de sangramento causado por deficiência isolada
de fator da coagulação para a qual não há produto com menor risco de
contaminação viral (concentrado de fator da coagulação) disponível.
- Sangramento ou profilaxia de sangramento causado por deficiência isolada
de fator da coagulação para a qual não há produto com menor risco de
contaminação viral (concentrado de fator da coagulação) disponível.
- Não há necessidade da realização de provas de compatibilidade antes da
transfusão de PFC/PIC/PFC 24. Os componentes devem ser
preferencialmente ABO compatíveis, mas não necessariamente idênticos.O
sistema Rh, por sua vez, não precisa ser considerado.
- O volume a ser transfundido depende do peso e da condição clínica e
hemodinâmica do paciente. A utilização de 10-20 mL de PFC por quilo de
peso aumenta de 20% a 30% os níveis dos fatores de coagulação do
paciente, chegando a níveis hemostáticos.
 ➢ Crioprecipitado: tratamento de hipofibrinogenemia congênita ou adquirida
(<100mg/dL), disfibrinogenemia ou deficiência de fator XIII.

Transfusão maciça:

Pode ser definida como a administração aguda de volume superior a uma vez e meia a
volemia do paciente, ou ainda, como a reposição com sangue estocado equivalente ao
volume sanguíneo total de um paciente, em 24 horas. O volume sanguíneo é equivalente a
75 mL/kg (cerca de 10 unidades em um indivíduo adulto de 75 kg).