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Sumário

PERÍODO NEONATAL ............................................................................................................ 4

CLASSIFICAÇÃO DO NEONATO .......................................................................................... 4

Prematuridade extrema ............................................................................................................... 6

Potencial fetal reduzido: ............................................................................................................. 7

Adequação de suprimento reduzida:........................................................................................... 7

O bebê PIG ................................................................................................................................. 8

CARACTERÍSTICAS GERAIS DO NEONATO ..................................................................... 9

DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DOS NEONATOS .............................. 10

Diferenças fisiológicas ............................................................................................................. 12

Risco biológico: ........................................................................................................................ 13

Risco estabelecido: ................................................................................................................... 14

Risco ambiental e social: .......................................................................................................... 14

DISTÚBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM-NASCIDO .................................................... 14

DOENÇA PULMONAR DAS MEMBRANAS HIALINAS (DPMH) ................................... 16

HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL (HPPN)

CIRCULAÇÃO FETAL PERSISTENTE (CFP) ..................................................................... 18

PNEUMONIA NEONATAL ................................................................................................... 20

TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO (TTRN) ....................................... 21

SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL (SAM) ............................................................. 22

SÍNDROME DE ESCAPE DE AR .......................................................................................... 23

ENFISEMA INTERSTICIAL PULMONAR .......................................................................... 24

DISPLASIA BRONCOPULMONAR OU DOENÇA PULMONAR CRÔNICA ................... 26

DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS .......................................................................................... 30

Avaliação das repercussões sistêmicas..................................................................................... 34

HEMORRAGIA PERI-INTRAVENTRICULAR (HPIV) ...................................................... 37

MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DE IMPORTÂNCIA FISIOTERAPÊUTICA ............. 40

PARALISIA OBSTÉTRICA ................................................................................................... 41

PÉ TORTO CONGÊNITO ....................................................................................................... 42

AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA DO NEONATO ......................................................... 44

CARACTERÍSTICAS NEONATAIS QUE DEVEM SER OBSERVADAS ......................... 44

AVALIAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA........................................................................... 45

AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA ............................................................................................ 48

FISIOTERAPIA EM NEONATOLOGIA ............................................................................... 50

FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA ......................................................................................... 52

TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA .............................................................. 53

ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA .......................................................................................... 66

OXIGENIOTERAPIA ............................................................................................................. 67

GASOMETRIA ARTERIAL ................................................................................................... 68

TERAPIA DE REPOSIÇÃO DO SURFACTANTE PULMONAR ........................................ 78

REFERÊNCIAS ....................................................................................................................... 81
 INTRODUÇÃO

A fisioterapia está cada dia mais integrada aos serviços de cuidado intensivo
neonatal. Direcionada não só à manutenção das vias aéreas com manobras específicas,
como também participando integralmente das atividades interdisciplinares, visando a
um melhor desenvolvimento global do neonato, buscando integrá-lo ao meio,
estimulando a auto-organização sensório-motora, e estimulando seu Desenvolvimento
Neuropsicomotor (DNPM).
Por isso, a necessidade de entendermos um pouco mais das peculiaridades do
recém-nascido, da fisiopatologia das doenças que acometem o período neonatal e do
atendimento fisioterapêutico, propriamente dito. Este conjunto de conhecimentos é
necessário para que se dê uma assistência fisioterapêutica adequada a estes pacientes
especiais.

PERÍODO NEONATAL

É o intervalo de tempo compreendido do nascimento até o 28º dia de vida

referindo-se, então, desde o nascimento até o momento em que a criança atinge a idade
de 27 dias, 23 horas e 59 minutos.

CLASSIFICAÇÃO DO NEONATO

A avaliação da idade gestacional (IG) no exame do neonato é muito importante

para saber qual sua classificação e os principais problemas que poderiam acometê-
la.Há parâmetros a serem avaliados para a classificação dividida em três categorias
básicas: peso, IG e crescimento intrauterino, sendo assim determinados:

• Pré-termo (PT): são as crianças nascidas vivas antes de 38ª semana, ou

seja, 265 dias, ou ainda são denominados prematuros nascidos com menos de 37
semanas;
• Termo (T): são as crianças nascidas vivas entre 37-42 semanas;
• Pós-termo (Po): são aquelas nascidas vivas com 42 semanas ou mais de
IG.

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 Segundo os critérios adotados pela OMS (Organização Mundial da Saúde), os
nascimentos que ocorrem entre a 37ª semana e 42ª semana completa (259 a 293 dias),
após o último período menstrual são considerados a termo.
Os nascimentos que ocorrem antes de 37 semanas ou de 259 dias, após o último
período menstrual, ainda sobre os critérios da OMS são considerados pré- termo.Os
nascimentos ocorridos após 42 semanas inteiras ou mais (249 dias ou mais), após o
último período menstrual serão considerados pós-termo segundo os critérios da
OMS.Dentro das características da IG, o neonato poderá ser classificado ainda, quanto
ao peso e tamanho do nascimento da seguinte forma:
• AIG - adequado para idade gestacional;
• GIG - grande para a idade gestacional;
• PIG - pequeno para idade gestacional.

CONCEITOS DE PREMATURIDADE

De acordo com a OMS (1961), é considerado prematuro, ou pré-termo, o

neonato com menos de 37 semanas de gestação. Segundo Leone (1967), uma nova
classificação foi feita por meio do peso e da IG, colocando este limite em 38 semanas,
considerando, portanto, prematuros os nascidos com 37 6/7 semanas; no entanto,
permanecem mais utilizados os parâmetros descritos pela OMS.
As características antropométricas do neonato prematuro variam sempre de
acordo com a IG e com o padrão de crescimento.
A IG e o peso de nascimento, da mesma forma que constituem os principais
fatores determinantes da incidência de complicações neonatais, também se ligam à
ocorrência de deficiências na evolução pós-natal destes neonatos.

Prematuridade limítrofe

A prematuridade limítrofe é a que compreende o grupo de neonatos nascidos

entre a 35ª e a 36ª semana de gestação, sendo que estes geralmente pesaram entre 2.200
e 2.800 g, medindo entre 45 e 46 cm de comprimento, e aproximadamente 32,5 cm de
perímetro cefálico.
Os principais problemas que essas crianças apresentam são:
5
 • Controle irregular da temperatura corpórea;
• Deficiência na deglutição;
• Hiperbilirrubinemia e, menos frequentemente, síndrome do desconforto
respiratório idiopático;
• Infecções neonatais.
A distinção do neonato pré-termo limítrofe torna-se importante à vista do
exposto, e já o próprio exame clínico o permite.A instabilidade térmica, alterações na
mecânica alimentar, uma insuficiência respiratória representada por retrações
intercostais, taquipneia e cianose, e uma icterícia importante, podem representar uma
imaturidade funcional no neonato PT ou, então, graves sinais de doença no neonato de
termo.

Prematuridade moderada

A prematuridade moderada (PM) pode ser definida quando o neonato é nascido

entre 31 e 34 semanas de gestação, sendo que, a maior parte destes nasce com mais de
2.000 g de peso – observa-se que, nos centros mais adiantados, estes prematuros
apresentam baixa mortalidade.O peso de nascimento destes neonatos pode oscilar entre
1.600g e 2.300g, sendo a principal causa de óbitos neste grupo a insuficiência
respiratória, em especial a DMH, e as infecções neonatais adquiridas.
Os sofrimentos e situações clínicas características da prematuridade moderada,
habituais neste grupo, são em geral partilhados com os dos pré-termo extremos,
descritas a seguir.

Prematuridade extrema

Segundo Leone (1994), os recém-nascidos pré-termo extremo (PTE), são

definidos como aqueles cuja idade gestacional é menor ou igual a 30 semanas;
apresentam, em decorrência desta maior imaturidade, intercorrências mais frequentes e
mais graves, favorecendo o desenvolvimento de deficiência a curto e/ou em longo
prazo. Estes neonatos costumam pesar menos do que 1.500 g, medir menos do que 38
cm de estatura e menos do que 29 cm de perímetro cefálico, ao nascimento (LEONE,
1994; CALIL, 1996).

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Os problemas mais frequentes que este grupo costuma apresentar são:
• Anoxia perinatal;
• Dificuldade na manutenção da temperatura corpórea;
• Insuficiência respiratória - DMH, DBP;
• Crises de apneia;
• Hiperbilirrubinemia;
• Infecções adquiridas;
• Hipo e hiperglicemia;
• Hipocalcemia precoce;
• Enterocolite necrotizante;
• Hemorragia intracraniana;
• Persistência de canal arterial (PCA);
• Retinopatia da prematuridade - fibroplasia retrolental;
• "Raquitismo da prematuridade";
• Anemia;
• Malformações congênitas;
• Iatrogenias - infusão de líquidos e eletrólitos;
• Efeitos adversos de drogas.

Pequeno para a idade gestacional

Potencial fetal reduzido:

• Nanismos;
• Aberrações cromossômicas;
• Anencefalia;
• Anomalias congênitas;
• Infecções;
• Gemelaridade.

Adequação de suprimento reduzida:

Fatores ambientais:

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 • Altitude elevada;
• Exposição a agentes teratogênicos;
• Irradiações.
Fatores maternos:
• Desnutrição;
• Baixa idade;
• Pequena estatura;
• Multiparidade;
• Pequeno ganho ponderal durante a gestação;
• Más condições socioeconômicas;
• Infertilidade;
• História de perdas fetais;
• Doenças crônicas maternas: cardiopatias, nefropatias, pneumopatias,
diabetes, hipertensão arterial, hemoglobinopatias;
• Fumo.

Fatores placentários:
• Infartos;
• Deslocamentos;
• Hemangiomas;
• Trombose venosa.

O bebê PIG

Foram definidos dois tipos de retardo do crescimento intrauterino ou de bebês

pequenos para idade gestacional (PIG):
• O tipo PIG proporcional ou simétrico, com desnutrição crônica, em que são
afetados tanto o peso quanto o comprimento, desde o primeiro trimestre da gravidez.
Essas crianças nascem pequenas, mas com proporções idênticas aos parâmetros da
normalidade, como miniaturas perfeitas.
• É o tipo PIG desproporcional ou assimétrico, que recebe influências no
terceiro trimestre, quando o peso aumentaria mais que o comprimento. O feto então
utiliza suas reservas de gordura, o que provoca a perda de peso com manutenção do

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comprimento e PC dentro da normalidade.

CARACTERÍSTICAS GERAIS DO NEONATO

Nos primeiros 15 dias de vida, o neonato apresenta peculiaridades que o faz ser
perfeitamente individualizado.
Descrição das características padrões do neonato nascido a termo, isto é, neonato
com período gestacional de 38 semanas.
• Estatura média: sexo masculino, 50 cm; sexo feminino, 49 cm;
• Peso médio: varia entre 3.180 a 3.640 g;
• Perímetro cefálico: 33 a 37 cm;
• Perímetro torácico: 33 cm;
• Batimentos cardíacos: em torno de 120 batimentos por minuto, podendo
variar de 70 a 160;
• Respiração: os movimentos respiratórios são visíveis em nível de parede
abdominal, numa frequência em torno de 40 a 60 incursões por minuto;
• Pele: a pele do neonato é caracterizada por extraordinária finura, e por isso,
extremamente sensível aos traumas. Ao nascer, apresenta o vérnix caseoso; trata-se de
uma camada gordurosa esbranquiçada que cobre toda a pele, acumulando-se nas dobras
das articulações. De acordo com as atividades do neonato, dentro de horas, a pele
assume uma coloração que vai do róseo ao vermelho vivo, denominado de eritema
fisiológico. A cor pálida intensa pode sugerir estado de choque, anemia, anoxia,
distúrbio respiratório, etc. Após o eritema fisiológico, instala-se a descamação
fisiológica. No ombro e às vezes nos braços, a pele fica coberta com um véu fino,
chamado lanugo, que desaparece em poucas semanas;
• Cabelo: os cabelos dos neonatos a termo são geralmente sedosos e
finos;
• Pregas plantares: o neonato a termo apresenta uma série de pregas
plantares;
• Órgãos genitais: o neonato masculino quase sempre apresenta fimose
acentuada; o escroto é muitas vezes volumoso. No sexo feminino, chama atenção o
aumento de volume dos grandes lábios, a secreção vaginal geralmente é de cor branca e
de consistência cremosa;Glândulas mamárias: após o nascimento ocorre um aumento

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por dois ou três dias, permanecendo o nódulo palpável por dois ou três meses;
• Temperatura: o neonato esfria-se e aquece-se facilmente em virtude da
imaturidade do sistema termorregulador. Ao nascer, sua temperatura é igual a da mãe.
Depois cai de 1ºC a 30ºC, voltando em torno de seis horas, mais ou menos, para 37ºC.
Em seguida, varia de 34,7ºC a 36,7ºC;
• Choro: é vigoroso e de timbre variável;
• Postura: subordina-se à atividade intrauterina e ao tônus muscular;
• Atividade espontânea: os neonatos de termo tem maior atividade, os
movimentos dos membros inferiores são mais irregulares e dos superiores tendem a ser
simétricos.

CARACTERÍSTICAS DO NEONATO PREMATURO

Ao longo dos últimos 30 anos vêm se acumulando dados sobre as características

comportamentais e fisiopatológicas sobre os prematuros.
Seguindo o mesmo referencial dos dados acima, segue a classificação do
prematuro:
• Pele: quanto menor é a IG, mais fina e lisa será a pele do prematuro,
assumindo um aspecto gelatinoso nos fetos extremamente imaturos.
• Orelha: no pré-termo extremo, a orelha tende a ser chata e disforme; o
encurvamento da borda do pavilhão auricular é inversamente proporcional à IG.
• Região plantar: a ausência de linhas indica prematuridade extrema. Quanto
maior a prematuridade, menos marcas serão encontradas nas plantas dos pés.
• Glândula mamária: a glândula mamária em geral não pode ser palpada no
PT, o que pode ser confundido na avaliação do RN-PIG que pode apresentar diminuição
acentuada ou até mesmo ausência do tecido mamário.
• Aréola mamária: a ausência de aréola é uma característica do PT, podendo
em alguns casos ser visualizado apenas o mamilo, ou a presença da aréola lisa sem a
linha pontilhada.

DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DOS NEONATOS

As diferenças anatômicas e fisiológicas próprias do neonato são muitas. A

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vulnerabilidade destes neonatos fica, muitas vezes, aumentada principalmente no que se
refere às questões cardiorrespiratórias, sendo a angústia respiratória, a obstrução das
vias aéreas e a insuficiência respiratória, patologias frequentemente encontradas neste
período.Há ainda, as diferenças estruturais e funcionais dos prematuros, que também
aumentam a suscetibilidade para complicações cardiopulmonares e complicações
clínicas. Algumas diferenças são protetoras e funcionais em um neonato saudável
normal, mas podem contribuir para o aumento de complicações em neonatos pré-termo
patológicos.

Diferenças anatômicas

As diferenças que afetam a função cardiopulmonar em neonatos incluem as

seguintes:
Laringe alta: permitindo que o neonato respire e degluta simultaneamente até
aproximadamente três a quatro meses de idade. A posição alta da laringe e a resistência
relativamente baixa da passagem aérea nasal contribuem para a possibilidade de o
neonato respirar exclusivamente pelo nariz.
No neonato, a laringe está localizada entre a terceira e quarta vértebra cervical,
enquanto no adulto situa-se entre a quarta e a quinta; isto implica que durante a
laringoscopia as cordas vocais têm uma posição anterior e superficial em relação às
outras estruturas.
Tecido linfático: as vias aéreas podem se encontrar obstruídas em razão do
espessamento do tecido linfático.
Superfície alveolar: no neonato a termo, esta área representa aproximadamente
um vinte avos da área da superfície alveolar do adulto. O desenvolvimento e a
multiplicação alveolar é contínua até aproximadamente oito anos de idade, sendo que é
muito mais rápida no primeiro ano de vida. O neonato usa esta capacidade de recrutar
novos alvéolos como condição protetora. Em contraste com esse crescimento alveolar
pós-natal, a formação das vias aéreas condutoras está completa por volta da 16ª semana
de gestação. Durante a infância, o diâmetro das vias aéreas e o suporte estrutural são
reduzidos, e, portanto, as chances de obstrução e colapso das vias aéreas aumentam,
principalmente no período neonatal.
Estruturas anatomofisiológicas pulmonares: no neonato são encontrados, em
pequenos números, os canais para ventilação colateral, denominados poros de Kohn e

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canais de Lambert. Segundo Crane, embora pouco se saiba sobre essas estruturas, a
observação que os lobos médio e superior direitos (LMD e LSD) apresentam menos
canais colaterais pode estar associado com a maior incidência de atelectasia de LMD e
LSD em neonatos.
Caixa torácica: no neonato, a caixa torácica apresenta uma configuração
circular no plano horizontal. Esta configuração diminui a eficiência da ventilação e
aumenta a distorção no formato da parede torácica em razão do ângulo de inserção do
diafragma que é horizontal que, quando combinado à caixa torácica, também horizontal
e mais cartilaginosa, altera as respostas musculares.
Cavidade oral: no neonato, a cavidade oral é proporcionalmente menor do que a
língua, podendo resultar em uma obstrução significativa.
Epiglote: o neonato tem a epiglote mais dura e estreita, com uma angulação fora
do eixo da traqueia, tornando difícil a fixação da epiglote com a lâmina do
laringoscópio; além deste fato, as cordas vocais são mais cartilaginosas e facilmente
lesadas.
Anel cricoide: no neonato, o anel cricoide é a porção mais estreita das vias
aéreas, em vez das cordas vocais; portanto, a sonda endotraqueal, que passa facilmente
pelas cordas vocais, pode não prosseguir distalmente pela obstrução em nível de anel
cricoide.Traqueia: a traqueia do neonato é curta, mede em torno de 4 a 5 cm; em razão
da curta distância da traqueia, é comum a extubação acidental ou ainda a intubação
seletiva à direita.

Diferenças fisiológicas

As principais diferenças que afetam a função cardiopulmonar incluem as

seguintes:
Diminuição da complacência pulmonar: os neonatos normais a termo
apresentam aumento na complacência pulmonar na primeira semana de vida. A
diminuição da complacência significa que o neonato está necessitando de maiores
pressões de insuflação para manter o volume pulmonar, eles precisam trabalhar mais
para ventilar seus pulmões. Este problema aumenta com a deficiência de surfactante e
os alvéolos são mantidos a volumes baixos, diminuindo a capacidade residual funcional
(CRF), o que é comum ocorrer em diversas patologias neonatais.

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 Padrão respiratório: o padrão respiratório do neonato, normalmente, é
irregular; este fato está diretamente relacionado à imaturidade do recém-nascido.
Frequência respiratória: os neonatos compensam as dificuldades respiratórias
aumentando a velocidade em vez da profundidade da ventilação.
Sono: o neonato dorme até 20 horas por dia podendo passar 80% desse tempo
em sono de movimento rápido dos olhos (REM), enquanto no adulto apenas 20% do
tempo de sono é na fase de sono REM. Durante o sono REM, ocorre grande aumento do
trabalho respiratório secundário à diminuição do tônus muscular postural
correspondente também à musculatura intercostal, o que faz com que a caixa torácica
superior se retraia enquanto o diafragma se contrai. O trabalho respiratório aumenta
ainda mais devido à redução de 30% na CRF durante o sono REM.
Diafragma: O diafragma do neonato apresenta uma porcentagem reduzida de
fibras musculares do tipo I, vermelhas, correspondendo a aproximadamente 25% se
comparado com 50% no adulto, sendo estas fibras de contração lenta, resistentes à
fadiga e com alto teor de oxidação. No prematuro, as fibras de tipo I podem ser de
apenas 10% das fibras musculares do diafragma. Em consequência disso, fica
aumentada a suscetibilidade à fadiga da musculatura respiratória.

RECÉM-NASCIDOS DE ALTO RISCO

Vinte cinco a vinte e nove por cento dos bebês que requerem assistência
neonatal intensiva são estimados como sendo de alto risco para comprometimento
neurológico ou retardo do desenvolvimento.
Indicadores de risco para o desenvolvimento para encaminhamento à terapia
neonatal:

Risco biológico:
• Peso abaixo de 1.500 g;
• Idade gestacional menor ou igual a 32 semanas;
• Pequeno para a idade gestacional;
• Asfixia perinatal;
• Problemas neurológicos: hemorragia intracraniana; convulsão neonatal;
meningite;
• Doença pulmonar crônica: ventilação prolongada;

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 broncodisplasia pulmonar;
• Hipoglicemia sintomática;
• Hiperbilirrubinemia;
• Infecções congênitas (toxoplasmose, rubéola, vírus da herpes tipo II, sífilis,
citomegalovírus).

Risco estabelecido:
• Hidrocefalia;
• Microcefalia;
• Anormalidades cromossômicas;
• Anormalidades musculoesqueléticas;
• Nascimento múltiplo acima de dois;
• Lesões do plexo braquial;
• Miopatias congênitas;
• Erros inatos do metabolismo;
• Infecção por HIV.

Risco ambiental e social:

• Abuso materno de drogas ou álcool;
• Anormalidades no estado comportamental (irritabilidade
excessiva, instabilidade do estado comportamental).

DISTÚBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM-NASCIDO

AN02FREV001/REV 4.0
APNEIA DA PREMATURIDADE
20

A definição de apneia vem sofrendo modificações nos últimos anos em função

de novos conhecimentos sobre sua fisiopatologia. Inicialmente, definia-se apneia em
função dos movimentos respiratórios.Ausência de movimentos respiratórios, por mais
de 15 segundos, ocorre comumente em RNPT, em incidência inversamente
proporcional à idade gestacional. Esses episódios podem ser acompanhados de
bradicardia e cianose.Apneia neonatal é definida como ausência de respiração por mais
de 20 segundos, ou por alteração no ritmo respiratório acompanhada de cianose e
bradicardia. Após 30 a 40 segundos de interrupção da respiração, manifestam-se palidez

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e hipotonia, e o RN deixa de responder a estímulos táteis, necessitando de intervenção
mais agressiva para se reverter o quadro instalado.Segundo Kliegman (1997), apneia da
prematuridade pode decorrer de uma redução do estímulo do SNC dos músculos
respiratórios dependente da IG, caracterizada por ausência simultânea de fluxo de ar e
de movimentos da parede torácica (apneia central). As apneias curtas costumam ser
centrais, ao passo que as apneias durante 15 segundos ou mais frequentemente são
mistas.É importante enfatizar que quanto mais imaturo é o recém-nascido, maior é a
irregularidade respiratória e maior o número de apneias que ocorrem sem bradicardia,
cianose e com recuperação espontânea.O RNPT é mais vulnerável a apresentar apneia,
pois seus centros respiratórios são imaturos e não coordenados, não respondendo
adequadamente a alterações da PaO2, PaCO2 e pH sanguíneos. Essas alterações, por sua
vez,também podem deprimir os centros da respiração, propiciando novos episódios de
apneia.A monitorização é fundamental para detectar os episódios de apneias. A SatO 2
não deve baixar de 80%, a FC em recém-nascido a termo (RNT) não deve ser inferior à
80bpm, e nos RNPT inferior à 100bpm. A patogênese da apneia do recém-nascido é
multifatorial. Imaturidade do centro respiratório, fatores ambientais, metabólicos e
cardiorrespiratórios podem precipitar a apneia sugerindo vulnerabilidade dos centros
respiratórios do tronco cerebral. Também há imaturidade de resposta dos
quimiorreceptores centrais e periféricos a hipercapnia e hipóxia.As apneias próprias da
prematuridade podem ser classificadas em (LOPES, 2001; FALCÃO, 1999):Centrais:
não se detecta contração diafragmática nem fluxo aéreo nasal. Cessação total de
movimentos respiratórios e consequentemente de fluxo de ar nas vias aéreas
superiores.Obstrutivas: a movimentação diafragmática está presente, porém sem fluxo
aéreo nasal. Cessação de fluxo de ar nas vias aéreas superiores na vigência de
movimentos respiratórios ativos.Mistas: o início é central e, após alguns segundos,
sobrevém a contração diafragmática, com inibição do tônus motor, caracterizando
apneias mais duradouras.A grande maioria dos RNPT deixa de apresentar apneias ao
atingir a idade gestacional (IG) de 36 a 37 semanas.
O reflexo de Hering-Breuer, importante na manutenção do volume pulmonar,
apresenta menor intensidade no RNPT, aumenta no decorrer da gestação com
intensidade máxima entre a 36ª e 38ª semana de IG. Esta menor intensidade deve- se a
menor aferência vagal.Segundo Gross (1992), 50% dos lactentes com peso ao
nascimento abaixo de 1500 g apresentam uma apneia intensa o suficiente para exigir
intervenção. A apneia também parece ser uma das maneiras pelas quais o prematuro

15
responde ao estresse. O grau de intervenção depende da frequência e intensidade dos
episódios de apneia.Se o neonato tiver apneias significativas, é necessário administrar
metilxantinas, e caso fracasse, institui-se CPAP nasal. Se a apneia persistir deve-se
intubar ou ventilar o lactente.O tratamento se dá por estimulação tátil, tratamento
farmacológico (xantinas), CPAP nasal, além de cuidados gerais como posicionar o RN a
15°, aspirar secreções frequentemente e evitar o manuseio desnecessário.A pressão
positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) nasal é terapia eficaz das apneias mistas ou
obstrutivas.

DOENÇA PULMONAR DAS MEMBRANAS HIALINAS (DPMH)

Os alvéolos aparecem com 28 semanas de gestação, porém a maturação

pulmonar geralmente não é adequada para manter a vida extrauterina sem problemas
clínicos antes de 32 a 35 semanas de gestação. Os RNPT antes deste período podem ter
surfactante insuficiente e complacência diminuída no pulmãoSegundo Zancan (2001),
Diniz e Vaz (2000), Rebello (1999), Rebello e Proença (1998), Miyoshi (1997) e Gross
(1992), a síndrome do desconforto respiratório, também chamado de doença pulmonar
das membranas hialinas, é causada primariamente por uma deficiência de surfactante ao
nascimento. A maioria das crianças com essa síndrome é prematura, com sistemas de
produção ou reciclagem de surfactante imaturos, além da maior permeabilidade
endotelial e alveolar às proteínas, facilitando a ocorrência de edema pulmonar com a
consequente inativação do surfactante presente na luz alveolar, assim como do
surfactante utilizado para o tratamento.
Em relação à mecânica pulmonar, o resultado da deficiência de surfactante
associado ao edema é a redução acentuada da complacência, exigindo elevadas pressões
inspiratórias para pequenas variações de volume pulmonar, com redução acentuada da
CRF, porém sem variação significativa da resistência das vias aéreas.
Esta doença é uma causa importante de morte no RN. Estima-se que 30% de
todas as mortes neonatais resultam da DPMH ou suas complicações.A DPMH ocorre
principalmente em prematuros menores de 1500 g, segundoMiyoshi (1997) e 2500 g,
segundo Troster e Toma (1996). Uma maior incidência está associada aos RNs de mães
diabéticas, parto antes de 37 semanas de gestação, gravidez multifetal, parto
precipitado, asfixia, estresse do frio e história de filhos prévios afetados (KLIEGMAN,

16
1997).O parto cesárea é fator de risco devido ao aumento do sofrimento ventilatório dos
RNs, pois inibem os fatores fisiológicos que auxiliam a maturidade pulmonar que o
parto normal proporciona.A incidência é mais alta entre bebês brancos ou meninos
prematuros (KLIEGMAN, 1997) e inversamente proporcional à IG e peso ao
nascimento, afetando cerca de 50% dos RNs entre 26 e 28 semanas, enquanto 20 a 30%
dos RNPT de 30 a 31 semanas (DINIZ & VAZ, 2000). A impossibilidade de
desenvolver uma CRF e a tendência dos pulmões afetados a sofrer atelectasia e
formação de shunts pulmonares correlacionam-se com tensões superficiais altas e
ausência ou deficit de surfactante, substância capaz de reduzir a tensão superficial dos
alvéolos, garantindo a estabilidade pulmonar.Os sinais da DPMH costumam aparecer
minutos após o nascimento, porém só podem ser conhecidos depois de várias horas
quando uma respiração rápida e superficial aumenta para 60 irpm ou mais
(KLIEGMAN, 1997). Observam-se gemidos proeminentes (muitas vezes audíveis)
causados pelo fechamento da glote durante a expiração, retrações intercostais e
subcostais devido ao esforço muscular intenso necessário para expandir um pulmão de
baixa complacência (REBELLO, 1999), taquipneia, batimento das asas do nariz e
apatia.O curso natural caracteriza-se por piora progressiva da cianose e da dispneia.
Também pode haver acidose respiratório-metabólica mista, edema, íleo paralítico e
oligúria. O distúrbio geralmente progride para a morte nos neonatos intensamente
afetados, porém, nos casos mais leves, os sinais e sintomas atingem o máximo dentro
de três dias depois dos quais se inicia uma melhora gradual. A morte é rara no primeiro
dia de doença; em geral, ocorre entre o 2º e 7º dias e está associada a extravasamentos
de ar alveolar (enfisema intersticial, pneumotórax) e hemorragia pulmonar ou
intraventricular.Segundo Murahovschi (1998) e Miyoshi (1997), o quadro agrava-se
progressivamente nas primeiras 24 a 36 horas, atingindo o pico por volta de 48 horas e a
melhora é gradativa após 72 horas; já nos casos de má evolução, os sinais clínicos se
acentuam com crises de apneia e piora do estado hemodinâmico e metabólico. O curso
clínico, a radiografia de tórax e a gasometria arterial ajudam a estabelecer o diagnóstico
clínico. Radiograficamente, os pulmões podem ter aparência típica, mas não
diagnóstica, que inclui um padrão reticulogranular fino do parênquima e broncogramas
aéreos, que muitas vezes no início são mais proeminentes no lobo inferior esquerdo por
causa da superposição da sombra cardíaca (KLIEGMAN, 1997). Há também
hipoaeração pulmonar global devido a graus variáveis de microatelectasias.
No diagnóstico diferencial, a sepses estreptocócica do grupo B pode ser

17
indistinguível da DPMH, devendo ainda ser diferenciada da pneumonia, cardiopatias
cianóticas, taquipneia transitória do recém-nascido (TTRN) (KLIEGMAN, 1997),
malformações pulmonares (MIYOSHI, 1997), síndrome de aspiração meconial (SAM) e
persistência da circulação fetal (PCF).Uma assistência de apoio precoce do recém-
nascido de baixo peso (RNBP), especialmente o tratamento da acidose, hipóxia,
hipotensão e hipotermia, parece diminuir a intensidade da DPMH. A terapia exige
monitorização e cuidados das FC e FR; PaO2, Pa2CO, pH e HCO3 arteriais; eletrólitos;
glicemia; hematócrito; pressão arterial e temperatura. Devem-se seguir os princípios
gerais do tratamento de apoio de qualquer RNBP, incluindo manipulação delicada e
perturbação mínima compatível com assistência.Oxigênio aquecido e umidificado deve
ser fornecido a uma concentração suficiente inicialmente para manter os níveis arteriais
entre 55 e 70 mmHg com os sinais vitais estáveis a fim de preservar a oxigenação
tecidual normal e ao mesmo tempo diminuir o risco de toxicidade do oxigênio. Se a
tensão arterial de oxigênio não se mantiver acima de 50 mmHg, a concentrações de
oxigênio inspirado de 70%, indica-se a aplicação de CPAP por prongas nasais.Caso a
tensão arterial de oxigênio não se mantiver acima de 50 mmHg, enquanto respira
oxigênio a 100%, é necessária a ventilação mecânica assistida. Cerca de 70% dos RNs
com DPMH melhoram apenas com o uso de O2 isoladamente; os 30% restantes
necessitam de algum tipo de assistência respiratória por meio CPAP nasal ou ventilação
mecânica invasiva (VMI). O uso de surfactante exógeno associado à VMI ou CPAP,
diminui o curso da doença.Segundo Crowley, Chalmers e Keirse (1990), o uso de
corticoide pré-natal diminui a incidência e a gravidade da DPMH, além de reduzir a
inativação do surfactante exógeno pelas proteínas presentes no edema alveolar.

HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL (HPPN)

CIRCULAÇÃO FETAL PERSISTENTE (CFP)

Na faixa neonatal, a hipertensão pulmonar persistente neonatal ocorre em cerca

de um para cada 1000 RNs vivos, segundo Carvalho (1999); e de 1:500 a 1:700
nascidos vivos, segundo Kliegman (1997).A hipertensão pulmonar persistente neonatal
(HPPN) é uma entidade clínica caracterizada por resistência vascular pulmonar (RVP)
aumentada, produzindo uma elevada pressão na artéria pulmonar, shunt direita-esquerda
(D-E) através do canal arterial (CA) patente e/ou forame oval (FO) e hipoxemia
sistêmica grave. Ocorrendo sempre que a transição da circulação pulmonar fetal não se

18
instala normalmente ao nascimento.Os neonatos tornam-se enfermos na sala de parto ou
nas primeiras 12 horas de vida. A CFP acarreta uma cianose intensa com taquipneia,
gemência, batimento das asas do nariz, retrações, taquicardia e choque. A anormalidade
principal da HPPN é a hipertensão pulmonar que pode estar acompanhada por disfunção
biventricular, insuficiência valvular atrioventricular e shunt D-E em nível de forame
oval e/ou canal arterial.As principais causas pulmonares que ocasionam a hipertensão
pulmonar são: hipoplasia pulmonar, SAM, pneumonia bacteriana, sepse, asfixia, DPMH
e hérnia diafragmática congênita. Além disso, o comprometimento no desempenho
cardíaco, a hipovolemia e a diminuição da resistência vascular sistêmica podem alterar
o balanço existente entre a circulação pulmonar e a sistêmica na HPPN, já que a
interação cardiopulmonar é muito estreita nesses pacientes (CARVALHO, 1999).Ocorre
em neonatos a termo e pós-termo, após asfixia perinatal, sepses streptocócicas do
grupo B, hipoglicemia, policitemia e hipoplasia pulmonar secundária à hérnia
diafragmática, extravasamento de líquido amniótico, oligo- hidrâmnio ou derrames
pleurais. A CFP frequentemente é idiopática.Deve-se suspeitar do diagnóstico diante de
um RN a termo com ou sem sofrimento fetal, com hipoxemia, grave retardo do
crescimento intrauterino, líquido amniótico tinto de mecônio, hipoglicemia, policitemia,
hérnia diafragmática, derrames pleurais e asfixia perinatal, descartando-se pneumopatias
não complicadas, sepse, e cardiopatias congênitas (KLIEGMAN, 1997). O período
crítico é geralmente de cinco a dez dias, e a gravidade é variável.A hipóxia é universal e
irresponsiva a oxigênio a 100% fornecido por Hood, mas pode responder
transitoriamente a hiperventilação hiperóxica administrada após intubação endotraqueal
ou aplicação de um balão e máscara.A análise gasométrica arterial simultânea pré e pós-
ductal com gradiente igual ou superior a 10%, sem cardiopatia estrutural, indica HPPN
(CARVALHO, 1999).O controle gasométrico é de grande importância, particularmente
a PaO2 e o pH devido à relação direta entre acidose e aumento da RVP.Segundo Troster
e Toma (1996), a radiografia torácica revela cardiomegalia com campos pulmonares
normais ou infiltrado inespecífico. Já Carvalho (1999) diz que a radiografia de tórax
mostra-se normal, podendo revelar doença parenquimatosa pulmonar ou
extravasamento de gás. O fluxo sanguíneo pulmonar é normal ou pode estar
diminuído.O eletrocardiograma pode revelar sinais de isquemia miocárdica ou de
infarto. O ecocardiograma evidencia hipertensão pulmonar e frequentemente shunt D-E
atrial.Em razão da intensa labilidade destes RNs com HPPN, deve-se evitar o manuseio
desnecessário, principalmente nos primeiros três dias de vida. Corrigir os distúrbios

19
metabólicos (hipocalcemia, hipoglicemia), a policitemia, a acidose. Manter RN exposto
a menos luz (cobrir cúpula superior da incubadora) e barulho. O objetivo da assistência
respiratória é manter a PaO2 entre 50-80 mmHg, a PaCO2 entre 40- 60 mmHg e o pH
7,25.No RN respirando espontaneamente iniciar a oxigenioterapia com FiO2 de 100%
no Hood. Nos RN com PaO2 < 50, estará indicada a ventilação mecânica convencional
ou oscilatória de alta frequência. Ainda são utilizados o óxido nítrico (NO), que é um
vasodilatador dos vasos pulmonares, a ventilação líquida, a oxigenação por membrana
extracorpórea (ECMO) e o surfactante pulmonar no tratamento da HPPN.

PNEUMONIA NEONATAL

O pulmão é o órgão mais acometido pelas infecções que se desenvolvem nas

primeiras 24 horas de vida. O RN tem grande suscetibilidade para desenvolver
infecções pulmonares em virtude de suas características anatômicas e imunológicas,
incluindo o menor diâmetro da árvore brônquica e o escasso desenvolvimento do
aparelho ciliar; os baixos níveis do IgM; o trauma da via aérea, causado pelas
intubações repetidas e aspirações.A pneumonia afeta 10% ou mais dos prematuros e
RNBP. Pode ser adquirida antes do início do trabalho de parto (pré-natal) em razão da
amniorrexe prematura, citomegalovírus (CML), rubéola ou disseminação hematogênica
materna; durante o trabalho de parto (perinatal), por aspiração do líquido amniótico
infectado por secreções gastrintestinais ou genito urinárias infectadas da mãe; no
período pós- natal, por aspiração da dieta, infecção nosocomial. Os germes mais
comumente envolvidos são estreptococos do grupo B-bacilos gram-negativos (EGB),
estafilococos e vírus.Os fatores associados a um elevado risco de contrair pneumonia
perinatal incluem prematuridade, ruptura prolongada das membranas, corioamnionite e
sofrimento fetal, trabalho de parto prolongado, alteração do aspecto do líquido
amniótico e sinais de alteração das membranas e da placenta.Os sinais e sintomas são
inespecíficos, incluindo recusa alimentar, letargia, irritabilidade, palidez, instabilidade
da temperatura corporal, distensão abdominal, impressão geral de que o RN está pior do
que antes. À medida que aumenta o grau de comprometimento respiratório, podem
sobrevir taquipneia, taquicardia, batimento das asas do nariz, gemência, retrações,
cianose, apneia e insuficiência respiratória progressiva. Em RNPT, estes sinais de
dificuldade respiratória progressiva podem sobrepor-se à DPMH ou à DBP.Nos casos

20
graves, a pneumonia costuma estar associada à hipertensão pulmonar, o que agrava o
prognóstico e complica o tratamento.As radiografias de tórax podem revelar infiltrado
pulmonar difuso, condensações, derrames e broncogramas aéreos.A progressão da
pneumonia neonatal é variável. A infecção fulminante está associada geralmente com a
sepse por estreptococos EGB em neonatos a termo ou pré-termo. O início pode ser
observado nas primeiras horas ou dias de vida, e o RN frequentemente apresenta
colapso circulatório e insuficiência respiratória rapidamente progressivos.
O diagnóstico da pneumonia neonatal costuma ser presuntivo. Em geral, faltam
provas microbiológicas de infecção, uma vez que o tecido pulmonar não é cultivado
facilmente.Além da terapia antimicrobiana, pode ser necessário um suporte com
oxigênio e/ou ventilação se houver hipóxia ou apneia.O tratamento deverá ser iniciado
logo que se suspeite da possibilidade do diagnóstico. É necessário controlar os sinais
vitais, manter a temperatura, monitorizar os equilíbrios hidroeletrolítico e acidobásico,
administrar antibióticos por via endovenosa e administrar oxigênio e ventilação
mecânica quando for necessário.

TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO (TTRN)

Segundo Kliegman (1997), a taquipneia transitória, às vezes denominada

síndrome de angústia respiratória do tipo II, costuma suceder um parto vaginal ou
cesárea a termo ou pré-termo normal sem intercorrências. Pode ser caracterizada apenas
pelo início precoce de taquipneia, às vezes com retrações, ou gemência expiratória, e
cianose que é aliviada por oxigênio numa concentração mínima. Hipoxemia,
hipercapnia e acidose são incomuns.Sua etiologia precisa é desconhecida, sendo
sugerida a hipótese de insuficiência de secreção de catecolaminas, que são hormônios
que facilitam a absorção do líquido pulmonar (LIMA, 1998), ou ainda que seja
secundária à absorção lenta do líquido pulmonar fetal em virtude de complacência
pulmonar e volume corrente reduzidos e espaço morto aumentado.Segundo Rebello
(1999), a TTRN acomete recém-nascidos com qualquer idade gestacional, tendo
evolução geralmente benigna.Segundo Gross (1992), há uma associação entre o parto
cesárea e o desenvolvimento dessa condição, possivelmente em virtude da
descompressão do tórax durante o parto vaginal e da eliminação do líquido pulmonar.Os
achados clínicos são a retração esternal, tiragem inter e subcostal, aumentando o

21
trabalho e reduzindo a eficiência da respiração, taquipneia (FR 60– 120 irpm) e
gemência. Os achados radiológicos são a congestão peri-hilar bilateral e da cissura entre
os lobos superior e médio à direita e aumento da área cardíaca, podendo ainda
apresentar padrão reticulogranular (PRG) ou hiperinsuflação pulmonar.Segundo Troster
e Toma (1996), a abordagem desta patologia consiste em afastar outras doenças mais
tratáveis e manutenção de uma oxigenação adequada. Suspender a alimentação oral pela
taquipneia. Uma observação cuidadosa é importante nas primeiras horas, pois a TTRN
pode ser difícil de distinguir da DPMH.O curso clínico costuma ser transitório e leve
com resolução do problema em 24 a 48 horas. Em alguns lactentes, a condição é mais
intensa e persiste por 72 horas ou mais. A principal condição da qual a TTRN deve ser
diferenciada é a pneumonia.O tratamento é essencialmente sintomático. Os gases
sanguíneos ou os níveis de saturação de oxigênio são monitorizados e o oxigênio
administrado a fim de manter uma PaO2 de 60 a 90 mmHg.No RN a termo ou próximo
do termo, a forma de administração de oxigênio dependerá da gravidade do quadro
clínico podendo ser fornecida diretamente na incubadora, através de caixa de Hood ou
duplo cateter nasal (CPAP), sendo que este último possuí a vantagem de manter uma
pressão de distensão das vias aéreas, levando a melhor oxigenação para uma mesma
FiO2. Se mesmo com a aplicação de CPAP nasal o paciente persistir com hipoxemia,
introduzir ventilação mecânica invasiva.

SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL (SAM)

A síndrome de aspiração meconial (SAM) é uma doença caracterizada por vários

graus de insuficiência respiratória. A presença de mecônio no líquido amniótico ocorre
em 5% a 15% de todos os nascimentos, enquanto que a SAM em, aproximadamente,
2% a 3%, sendo mais frequente em recém-nascidos (RN) pequenos para a idade
gestacional, nascidos a termo ou pós-termo.A obstrução das vias aéreas por partículas
de mecônio desempenha papel importante na fisiopatologia da SAM. A obstrução pode
ser total devido à grande quantidade de mecônio presente na traqueia, levando à morte
rápida por asfixia ou a cor pulmonale agudo.A obstrução completa das vias aéreas
terminais resulta em atelectasia dos alvéolos distais, aumento da resistência vascular
pulmonar, shunt da direita para a esquerda, retornando a um padrão fetal de circulação
através do forame oval e do canal arterial, explicando parcialmente a hipoxemia

22
encontrada.Uma complicação frequentemente observada na SAM grave é a presença de
hipertensão pulmonar persistente (HPP) no RN.O RN portador de aspiração mínima
pode apresentar taquipneia e cianose discreta, que se iniciam logo após o nascimento e
costuma ter boa evolução, com desaparecimento da sintomatologia em 24 a 72 horas de
vida. Segundo Gregory (1971), os RN com maior risco de desenvolverem a forma
grave, sintomática, da SAM, são os que apresentam ao nascimento menores índices de
Apgar, mecônio na traqueia em quantidade maior ou igual a 1 ml ou superior a 2 ml na
boca.A impregnação por mecônio é observada na pele, unhas e cordão umbilical, e pode
estar ausente quando o mecônio for recente. Ao exame físico se observa hiperinsuflação
do tórax, com abaulamento do diâmetro transversal, cianose difusa, taquidispneia,
retração intercostal e diafragmática.A ausculta pulmonar revela estertores de médias e
grossas bolhas em todo o tórax e expiração prolongada, indicando comprometimento de
vias aéreas de pequeno calibre. Nos casos leves não se observa o caráter progressivo
característico da SAM grave.Quanto aos aspectos radiológicos, encontram-se infiltrados
em placas, não uniformes, irradiando-se do hilo para os campos pulmonares periféricos.
Estes infiltrados irregulares e espessos representam zonas de atelectasia e consolidação.
Nos casos graves, o tórax está superexpandido, com achatamento do diafragma, 23%
dos casos se acompanham de derrame pleural e 26% de pneumotórax e
pneumomediastino. A melhora radiológica se relaciona com a melhora clínica.A
terapêutica visa retirar a maior quantidade possível de mecônio, desobstruindo as vias
aéreas e, para tanto, deverá ser iniciada o mais precocemente possível.O RN deve ser
colocado em incubadora para manutenção de um aquecimento adequado e maior
vigilância respiratória. Solicitar radiografia de tórax para confirmação diagnóstica e
avaliação da extensão do quadro pulmonar. A oxigenoterapia é realizada com o objetivo
de manter níveis de PaO2 entre 50 e 70 mmHg e PaCO2 menor do que 60 mmHg em
ambiente de O2 de até 60%. Quando estes níveis forem ultrapassados, deverá ser
indicada ventilação mecânica.

SÍNDROME DE ESCAPE DE AR

Síndrome de escape de ar ou barotrauma – quadro resultante da ruptura alveolar

e subsequente escape de ar para os tecidos usualmente não ventilados.Maior incidência

23
no período neonatal pela maior frequência de falência respiratória nessa idade com uso
de diferentes suportes ventilatórios, e aos procedimentos de reanimação neonatal
utilizadas em sala de parto, com aplicação de pressão positiva.
Além da grande ocorrência de Síndrome de Aspiração de Mecônio e Síndrome
do Desconforto Respiratório, que pelas mudanças na mecânica pulmonar, favorecem a
SEA.No período neonatal, o pneumotórax (PTX), o enfisema intersticial pulmonar
(EIP) e o pneumomediastino (PNM), são as formas clínicas e radiológicas com as
características de escape de ar mais frequentes. Estão mais presentes ao uso de pressão
positiva (CPAP) e pressão expiratória final positiva (PEEP).O uso de surfactante
exógeno diminui a incidência. O ar pode migrar também para o pericárdio, peritônio,
tecido subcutâneo e sistema circulatório.

ENFISEMA INTERSTICIAL PULMONAR

Ocorre usualmente em RNs sob ventilação mecânica com altos picos de pressão
inspiratória ou tempo inspiratório muito longo.A presença de ar intersticial leva a
aumento da complacência e congestão pulmonar, o exame físico pode ser normal,
observando-se apenas a necessidade de> aporte de O2, com < saturação de O2 na
oximetria de pulso, hipoxemia e hipercapnia. Aumenta a possibilidade de
PTX.Anormalidades cardiopulmonares decorrentes da compressão dos alvéolos, vasos
sanguíneos e linfáticos e vias aéreas, com consequente shunt intrapulmonar (hipoxemia,
hipercapnia e acidose metabólica). A hipertensão pulmonar pode gerar diminuição do
retorno venoso cerebral o que pode levar à hemorragia peri- intraventricular.Pode não
aparecer na radiografia de tórax ou pode ser observada presença de ar no interstício
pulmonar, na forma cística, linear ou curvilínea, localizada focal ou difusamente,
comprometendo um ou ambos os pulmões.O tratamento inicial é o mais conservador
possível, mudando as estratégias ventilatórias com diminuição do PEEP e do tempo
inspiratório. Manter em decúbito lateral com o lado acometido para baixo por 24/48
horas, caso este seja unilateral. Intubação seletiva (brônquio principal colateral ao
afetado – três a cinco dias). Lobectomia (raro).Quanto > o comprometimento pulmonar
> a mortalidade. Grande incidência de broncodisplasia.

PNEUMOMEDIASTINO

24
 Normalmente assintomático ou acompanhado de taquipneia. Ocasionalmente,
pode-se observar aumento do diâmetro ant./post. do tórax e hipofonese das bulhas
cardíacas.Se pequeno, as alterações cardiovasculares podem ser ausentes. Quando mais
extenso, pode diminuir retorno venoso e diminuir o débito cardíaco. Observa-se imagem
de hipertransparência contornando imagem cardíaca e o timo. Apresenta baixa
mortalidade.

PNEUMOTÓRAX

Pode ser assintomático ou acompanhado de gemido, taquipneia e retrações. As

respostas cardiovasculares variam com o tamanho do PTX, da velocidade do acúmulo
de ar, da doença de base e da rapidez do diagnóstico e tratamento.Quando hipertensivo,
pode ocorrer rápida deterioração clínica com hipotensão arterial profunda. O lado
afetado do tórax torna-se proeminente com diminuição dos sons pulmonares.
Dependendo da extensão, pode ocorrer tamponamento cardíaco e falência
cardiopulmonar. Apresenta hipotensão arterial imediata com diminuição da FC, FR e
DC.Hipertensão arterial retornando a normalidade após 20’ de tratamento (hipoxemia e
diminuição DC vasoconstrição Hipertensão aumento da velocidade fluxo
sanguíneo cerebral hemorragia peri-intraventricular).RX com áreas de
hipertransparência sem a presença de vasos pulmonares, comprometendo um ou ambos
os pulmões. Quando há grande acúmulo de ar, observa-se colabamento do pulmão
comprometido, desvio do mediastino para o lado contralateral ao PTX e abaulamento do
diafragma para baixo.
Tratamento - PTX espontâneo:
Os assintomáticos são descobertos ao acaso. Se pequenos e sem desconforto
respiratório, a conduta pode ser expectorante com monitorização rigorosa.Se não
hipertensivos – usar O2 100% (troca de O2 por N).Se hipertensivos – com grande
desconforto respiratório usar drenagem torácica.
Tratamento - PTX com doença de base:
Sua presença acentua o desconforto respiratório, com necessidade de maior
suporte ventilatório, requerendo intervenção imediata. É indicado o uso de cateter de
drenagem pleural, preferencialmente anterior ao pulmão.
Quando PTX hipertensivo não é prontamente diagnosticado, pode ocorrer óbito

25
de imediato. As repercussões em longo prazo dependem das complicações, bem como
da doença pulmonar primária e do desenvolvimento de broncodisplasia.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR OU DOENÇA PULMONAR

CRÔNICA

A doença pulmonar crônica (DPC), também denominada de displasia

broncoalveolar (DBP), tem se tornado cada vez mais frequente e importante nas
unidades de terapia intensiva, particularmente neonatal (UTIN). Vários fatores estão
relacionados à presença e ao aumento de incidência da DPC nas UTIs, porém, a maior
sobrevivência de recém-nascidos (RN) pré-termo (PT) de muito baixo peso (MBP) e o
tratamento mais agressivo para a insuficiência respiratória (IR) constituem
provavelmente os fatores mais importantes na DPC nos últimos anos.
Em 1967, Northway, Rosan & Porter descreveram uma nova síndrome de
doença pulmonar aguda, subaguda e crônica em 32 recém-nascidos (RN) com doença
das membranas hialinas (DMH) grave tratados com ventilação mecânica (VM) e altas
concentrações de oxigênio por mais de 24 horas. A esta síndrome denominaram de
displasia broncopulmonar (DBP), em vista dos achados patológicos. A definição de
Northway incluía três variáveis; 1- dependência de O2
nos primeiros 28 dias de vida após tratamento da IR; 2- sintomas e sinais de IR
aos 28 dias de vida; 3- achados radiológicos anormais aos 28 dias de vida.
A partir desta época, vários autores relataram achados semelhantes e
denominaram a síndrome com vários nomes, entre os quais pulmão imaturo e
insuficiência pulmonar crônica da prematuridade.
Bancalari et al. (1979) propuseram alguns critérios para o diagnóstico da DBP:
• Ventilação com pressão positiva durante a primeira semana de vida por
pelo menos três dias;
• Sinais clínicos de doença respiratória crônica caracterizados por:
taquipneia, tiragem intercostal e subcostal e estertores à ausculta, além do 28º dia de
vida;
• Suplementação de oxigênio por mais de 28 dias para manter a PaO 2
acima de 50 mmHg;
• Radiografia de tórax mostrando estrias persistentes em ambos os

26
pulmões, alternando-se com áreas de radioluscência, podendo essas formações
coalescerem, dando aspecto bolhoso.
Apesar dos grandes avanços em neonatologia, particularmente na assistência
respiratória, incluindo a terapêutica com surfactante exógeno, a DPC continua a ocorrer
numa proporção significante particularmente entre os RN de MBP.
A DPC parece resultar de um processo multifatorial extenso que se inicia com
uma lesão pulmonar aguda, causada por vários mecanismos, em RN suscetível.
A grande maioria das crianças com DBP desenvolve IR grave devido à
imaturidade anatômica e bioquímica pulmonar, asfixia, hipertensão pulmonar, sepse ou
malformações congênitas pulmonares como processos agravantes. Entre os fatores pré-
natais que podem influenciar no risco maior ou menor de desenvolver DBP, destacam-
se o uso de corticosteroide pela mãe; gestações múltiplas; diabetes materna, uso de
drogas ilícitas (cocaína), fumo etc. Fatores de risco atuantes no período neonatal: baixo
peso de nascimento, principalmente aqueles de MBP, sexo masculino, raça caucasiana,
patologias decorrentes de imaturidade pulmonar (doença das membranas hialinas) e sua
terapêutica; enfisema intersticial e superdistensão alveolar (principalmente após o uso
de surfactante exógeno quando não ocorre monitorização adequada dos parâmetros
ventilatórios); ingesta excessiva de líquidos; persistência do canal arterial (CA);
deficiência de vitamina A e E; história familiar de doença atópica, infusão EV de
lípides; pneumonia pelo Ureaplasma urealyticum.
A DBP pode também ocorrer não só em RN com DMH graves, mas também nas
seguintes situações: síndrome de aspiração meconial, imaturidade pulmonar com
apneia, cardiopatias congênitas, insuficiência cardíaca congestiva secundária a shunt
esquerdo-direito através do canal arterial, administração excessiva de fluidos e enfisema
intersticial (esta seria mais uma complicação da terapêutica ventilatória refletindo a
gravidade da doença pulmonar).
Os RNs mais maduros, de maior peso de nascimento e com doença respiratória
menos grave são menos suscetíveis a DBO.
A etiologia DBP permanece controvertida, porém, é provavelmente multifatorial
e relacionada às características morfológicas, bioquímicas e fisiológicas peculiares do
pulmão do RN, tornando-o suscetível às várias doenças e intervenções médicas
(FRANK, 1992).
O mecanismo fisiopatológico na DBP não está bem esclarecido, embora o
barotrauma, concentrações elevadas de oxigênio por tempo prolongado e VM com

27
pressão positiva elevada constituam os principais fatores de risco responsáveis pelas
lesões pulmonares.
A toxicidade do oxigênio sobre o tecido pulmonar é bem conhecido. A
concentração do oxigênio inspirado, a duração da exposição e a suscetibilidade
individual ao oxigênio, a qual é relacionada ao ritmo metabólico e ao nível de
antioxidantes endógenos protetores, são fatores que contribuem para o desencadeamento
das lesões pulmonares pelo oxigênio.
Clinicamente, observa-se uma piora progressiva da insuficiência respiratória e
dependência de O2 após melhora relativa da doença pulmonar de base. Presença de
sopro sugerindo shunt direito/esquerda através do canal arterial, taquipneia, dispneia,
retrações torácicas, hipoxemia e hipercapnia progressivas são achados mais frequentes.
A maioria das crianças afetadas não ganha peso adequadamente e pode desenvolver nos
casos mais graves hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca.
A gravidade da DBP é diretamente proporcional ao grau do agravo
fisiopatológico e pode ser determinada por meio da história pregressa e clínica,
radiografia de tórax, tomografia computadorizada de tórax, testes de função pulmonar,
ecocardiograma e exame morfológico do pulmão. A complexidade da DBP e do seu
diagnóstico definitivo não são fáceis. Tomografia computadorizada e ressonância
magnética podem auxiliar com mais detalhes nos processos patológicos que estão
ocorrendo no pulmão, incluindo a morbidade pulmonar.
A terapêutica da DBP tem sido considerada em duas fases: a fase inicial diz
respeito à prevenção e ao controle da assistência ventilatória e a fase tardia (em geral,
após a segunda semana de vida) está relacionada ao tratamento da doença pulmonar
crônica.
A prevenção da toxicidade pelo oxigênio pode ser feita por meio da
monitorização contínua da FiO2 e do uso de agentes antioxidantes. A vitamina E, um
antioxidante clássico, tem sido utilizada como terapêutica protetora contra a toxicidade
pelo oxigênio. A administração de uma dose fisiológica do acetato de alfatocoferol
mesmo com suplemento vitamínico parece ser suficiente para corrigir ou prevenir a
deficiência de vitamina E e seus efeitos adversos. Outras substâncias como selênio,
cisteína, metionina, cobre, zinco, manganês, enzimas, tais como a superóxido dismutase
e vitamina Aparecem envolvidas também na proteção pulmonar contra as lesões
provocadas pelo oxigênio. Outro aspecto diz respeito à redução do barotrauma, desde
que o oxigênio isoladamente, CPAP e ventilação por pressão negativa não parecem

28
produzir DBP. Desse modo, naqueles RNs com ventilação por pressão positiva,
recomenda-se utilizar o menor pico de pressão positiva e de pressão aérea média que
forem possíveis, procurando-se iniciar o mais precocemente possível o "desmame" da
criança do ventilador.
Vários estudos têm demonstrado que a administração de diuréticos pode
aumentar o clearance de fluido do interstício pulmonar, melhorando a ventilação
pulmonar.
A retirada dos diuréticos depende da evolução clínica e melhora da função
pulmonar.
Os principais efeitos colaterais são: depleção de volume, alcalose, hiponatremia,
hipocalcemia, depleção de cloretos, calculose renal secundária a hipercalciúria,
colelitíase, osteopenia e ototoxicidade. Controles eletrolíticos e suplementação oral ou
parenteral com cloreto de potássio devem ser realizados quando necessários.
As metilxantinas (aminofilina, cafeína) têm sido também utilizadas como
terapêutica broncodilatadora, no auxílio do "desmame" precoce e antes da extubação.
Na fase tardia, quando a doença já se encontra instalada, algumas medidas são
importantes, como: suporte nutricional e corticosteroide (dexametasona) que parecem
encurtar o período de ventilação assistida. O uso de dexametasona tem sido indicado
naquelas crianças que estão dependentes de assistência ventilatória por duas a quatro
semanas, com necessidade de oxigênio após dois meses de idade e no enfisema
intersticial bilateral no final da segunda semana de vida. A terapêutica com
corticosteroides, quer sistêmica, quer inalatória, requer cuidados especiais,
principalmente em relação à possibilidade da supressão do eixo hipotalámo-pituitária-
adrenal (HPA).
Broncodilatadores (metilxantinas, isoproterenol) e agonistas beta- adrenérgicos
(terbutalina) têm sido também utilizados para reduzir a resistência pulmonar, aumentar a
complacência dinâmica, melhorar a fadiga muscular do diafragma e prevenir as crises
de apneia.
Recomenda-se, ainda, que estas crianças tenham alta o mais precocemente
possível, idealmente sem uso de oxigênio suplementar, porém, nos centros mais
adiantados, as crianças podem ser enviadas para casa acompanhadas por equipamento
específico que fornece o oxigênio suplementar necessário. Esta prática é uma tentativa
de reduzir o tempo de internação hospitalar, melhorar a qualidade do crescimento físico
e do desenvolvimento neurológico, além de diminuir o período de separação da criança

29
em relação aos pais.
De acordo com vários estudos, a função pulmonar das crianças que
sobreviveram a DMH com DBP pode ser comprometida durante e após dois anos de
idade.
A prevenção dos principais problemas que causam insuficiência respiratória no
RN, como a DMH, aspiração meconial, asfixia perinatal, cardiopatias congênitas e
prematuridade, diminuirá a incidência de DBP.
Além disso, a utilização de modos de ventilação menos agressivos, como a
ventilação sincronizada, monitorização do volume Tidal, evitando superdistensão
alveolar constituem práticas importantes para a prevenção da DBP.

DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS

ASFIXIA PERINATAL

A asfixia perinatal corresponde a uma diminuição do fornecimento nutricional e

metabólico da mãe para o feto, levando a má perfusão dos órgãos vitais, com
consequente hipoxemia, acidose metabólica e hipercapnia.
Entre os principais mecanismos que levam à asfixia durante o trabalho de parto,
nascimento e período pós-parto imediato, podemos citar: interrupção da circulação
umbilical (compressão de cordão umbilical), troca gasosa placentária alterada (placenta
prévia, insuficiência placentária), perfusão inadequada do lado placentário materno
(hipotensão ou hipertensão materna, contrações uterinas anormais) e falha do recém-
nascido em sua expansão pulmonar durante a transição da circulação fetal para a
neonatal.
Em razão das variações existentes com relação à definição, os Comitês de
Medicina Materno-Fetal da Academia Americana de Pediatria e o Colégio Americano
de Ginecologia e Obstetrícia definiram, em 1992, critérios que devem estar presentes
para se caracterizar a asfixia perinatal: 1) Acidose metabólica profunda ou acidose mista
(pH < 7) em sangue arterial de cordão umbilical; 2) Persistência de índice Apgar de 0 a

30
3 por mais de cinco minutos; 3) Alterações neurológicas no período neonatal imediato,
incluindo convulsões, hipotonia, coma ou hemorragia intracraniana; 4) Evidência de
disfunção de múltiplos órgãos no período neonatal imediato (alterações neurológicas,
pulmonares, renais, cardiovasculares, metabólicas, gastrointestinais ou hematológicas).
O risco de asfixia durante o trabalho de parto, parto e primeiros minutos de vida
é muito elevado, pois o recém-nascido deve adaptar-se à vida extrauterina, com
alteração das vias circulatórias. Se nos instantes após o parto não ocorrer a expansão dos
pulmões do recém-nascido e o início da respiração, a PO2 e o pH arteriais caem e a
PCO2 sobe, determinando a constrição das arteríolas pulmonares, com a persistência da
resistência vascular pulmonar e um grande shunt da direita para a esquerda, através do
duto arterioso.
As pressões do ventrículo e átrio direito permanecem elevadas e, em razão do
reduzido fluxo sanguíneo pulmonar, a pressão atrial esquerda permanece baixa,
determinando a manutenção do forame oval aberto, com circulação do sangue da direita
para a esquerda. Nesta situação ocorre uma queda progressiva do pH sanguíneo, com
deterioração das funções do miocárdio, inadequado fluxo de sangue aos órgãos vitais
que, se não controlado, progride para uma forma de acidose grave e hipóxia, com a
falência do miocárdio e lesão cerebral. A evolução da asfixia varia de acordo com o
tempo e extensão da hipóxia.
O início da asfixia é marcado por aumento da frequência respiratória, cardíaca e
pressão arterial. Se o processo de asfixia persiste, ocorre parada dos movimentos
respiratórios, com queda da frequência cardíaca e, ainda, manutenção da pressão arterial
– é a fase de apneia primária. Com a progressão da asfixia ocorrem movimentos
respiratórios arrítmicos e irregulares (gaspings), com queda da frequência cardíaca e
pressão arterial, atingindo a fase de apneia secundária. Ressalta-se que tanto à apneia
primária quanto à secundária podem ocorrer intraútero, sendo impossível distingui-las
após o nascimento. As ocorrências antes e durante o parto irão determinar a condição do
feto e o estado do recém-nascido ao nascimento.
As principais causas da asfixia perinatal são:

Causas maternas:

• Hipertensão arterial crônica;

• Eclâmpsia/pré-eclâmpsia;
31
• Cardiopatia;
• Convulsões;
• Diabetes mellitus;
• Ruptura prematura de membranas;
• Nefropatias;
• Hemoglobinopatias;
• Isoimunização Rh.

Causas fetais:

• Malformações congênitas;
• Prematuridade;
• Retardo de crescimento intrauterino;
• Pós-maturidade;
• Infecção congênita;
• Gemelaridade;
• Poli-hidrâmnio;
• Fetos grandes para a idade gestacional.

Causas durante o parto:

• Depressão respiratória por drogas;
• Prolapso de cordão;
• Placenta prévia/descolamento prematuro de placenta;
• Ruptura de cordão/circular de cordão;
• Nó verdadeiro de cordão;
• Apresentação anormal.

Causas neonatais:
• Imaturidade pulmonar;
• Pneumotórax;
• Pneumomediastino;
• Anemia;
• Distúrbios metabólicos;
32
 • Hemorragia.

Diferente do adulto, o feto responde a uma hipóxia com bradicardia. Ocorre a

ativação de quimiorreceptores, que causam uma queda da frequência cardíaca via
estímulo vagal. Além disso, a vasoconstrição periférica provoca aumento da pressão
arterial, com estímulo de barorreceptores e manutenção da bradicardia.
Durante a asfixia ocorre liberação de glicose na circulação para aumentar sua
disponibilidade como substrato energético para os órgãos vitais. O cérebro em
desenvolvimento apresenta um metabolismo baixo, com menor consumo de glicose do
que no adulto.
A baixa taxa metabólica e a alta reserva de glicogênio ajudam o neonato a
tolerar períodos maiores de asfixia.
Durante a asfixia ocorre uma redução dos movimentos corpóreos, cessação dos
movimentos respiratórios e queda de atividade cerebral, com diminuição da atividade
eletroencefalográfica. Neuromoduladores inibitórios, tais como adenosina, GABA e
opiáceos, são liberados sob condições hipóxicas, mediando uma supressão da atividade
elétrica cerebral, com concomitante redução no consumo de glicose.
A asfixia grave pode desencadear uma cadeia de processos, levando à morte
celular e infarto tissular. Esse processo leva a uma injúria secundária ao insulto asfíxico
primário, na qual estão envolvidos vários fatores que interagem. Em nível celular,
ocorre a ativação de células inflamatórias e depleção de fatores de crescimento (growth
factors), com ativação da apoptose (morte celular programada). No nível bioquímico
ocorre a liberação de aminoácidos excitatórios, o acúmulo de cálcio intracelular e o
aumento na produção de radicais livres de oxigênio.
A prevenção e o tratamento do neonato com asfixia perinatal dependem, além do
conhecimento prévio das possíveis causas, das avaliações realizadas antes e durante o
parto, bem como das repercussões sistêmicas ocorridas.

Avaliação anteparto

• Monitorização da frequência cardíaca fetal: bradicardia e padrões de

desaceleração da frequência cardíaca fetal indicam falta de oxigênio para o feto, com
repercussão no miocárdio.
• Exame ultrassonográfico do feto: diminuição da atividade, movimentos
33
respiratórios e do tônus muscular fetal demonstram sinais de sofrimento fetal.

Avaliação intraparto
• Monitorização da frequência cardíaca fetal.
• Observação da coloração do líquido amniótico (mecônio).
• Amostra de sangue capilar de escalpo fetal para determinação do estado
acidobásico fetal. Exame não realizado rotineiramente, devido às dificuldades técnicas
de colheita.
• Amostra de sangue de cordão umbilical, arterial ou venosa. O pH igual ou
inferior a 7.0, na ausência de acidose materna, é sugestivo de asfixia perinatal.

Avaliação das repercussões sistêmicas

• Cardiovasculares - após asfixia grave podem ocorrer hipotensão,

taquicardia, má perfusão periférica e insuficiência cardíaca congestiva. O diagnóstico é
feito por: a) Radiografia simples de tórax: presença de cardiomegalia e congestão
venosa pulmonar; b) Eletrocardiograma: depressão do segmento ST em V3 e V4 e/ou
inversão da onda T em V5 e V6; c) Enzima cardíaca CK-MB: elevação de 5% a 10%
dos níveis basais nas primeiras 24 horas de vida; d) Ecocardiograma: diminuição da
contratilidade miocárdica, insuficiência tricúspide, detecção de malformações cardíacas.
• Respiratórias - a hipoxemia grave pode levar a repercussões respiratórias,
tais como: a) Depressão do centro respiratório; b) Síndrome da aspiração meconial; c)
Doença da membrana hialina; d) Síndrome de hipertensão pulmonar persistente.
• Renais - necrose tubular ou cortical aguda, com insuficiência renal, pode
ocorrer e pode ser avaliada por: a) Oligúria (diurese < 1 ml/kg/h); b) Hematúria e
proteinúria; c) Hiponatremia e hiperpotassemia; d) Creatinina sérica elevada.
• Gastrointestinais - a complicação principal é a enterocolite necrosante.
Distensão abdominal, enterorragia e radiografia simples de abdome com ar na parede
das alças intestinais (pneumatose) fazem o diagnóstico, geralmente tardio.
• Hematológicas - pode ocorrer coagulação intravascular disseminada e
diminuição de fatores de coagulação. O diagnóstico é feito por: a) Hemorragias
sistêmicas - locais de punção, gastrointestinal, pulmonar, SNC; b) Coagulograma

34
alterado e plaquetopenia.
• Hepáticas - além de comprometimento na produção de fatores de
coagulação, ocorre alteração de outras funções, com aumento de transaminases,
bilirrubina direta e amônia sérica.
• Metabólicas - hipoglicemia e hipocalcemia podem estar presentes, em
razão do consumo de glicose e do aumento da carga de fosfato endógeno secundário à
lesão celular hipóxica.
• SNC - as alterações neurológicas são decorrentes da encefalopatia
hipóxico-isquêmica. O exame neurológico é muito importante, fornecendo dados
valiosos com relação ao prognóstico neurológico, que pode ser feito pela Avaliação de
Sarnat. O diagnóstico de edema cerebral e/ou hemorragia intracraniana pode ser feito
pela ultrassonografia ou tomografia computadorizada cerebral. O eletroencefalograma
pode ser útil na presença de convulsões, auxiliando na avaliação da intensidade da lesão
cerebral. Além destes exames, é importante a monitorização da glicemia, osmolaridade
e eletrólitos séricos e urinários, para se detectar o início da síndrome da secreção
inapropriada do hormônio antidiurético.

Manejo das repercussões sistêmicas na UTI neonatal

Consiste na manutenção da temperatura corpórea, da perfusão, ventilação e do

estado metabólico, incluindo balanço hidroeletrolítico e acidobásico, além do controle
das convulsões.
Manutenção dos níveis de oxigenação sanguínea dentro dos limites da
normalidade, por monitorização transcutânea ou arterial da PO2 ou saturação de O2
por oximetria de pulso. A hiperóxia deve ser evitada, por poder levar à
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral ou exacerbar a injúria desencadeada pelos
radicais livres de oxigênio.
O dióxido de carbono (CO2) deve ser mantido dentro dos limites da
normalidade, pois uma hipercapnia pode causar vasodilatação cerebral, com maior fluxo
sanguíneo para áreas não injuriadas e isquemia nas áreas injuriadas, com aumento da
região de infarto.

CONVULSÕES NEONATAIS

35
 São as manifestações neurológicas mais frequentes do período neonatal. A
frequência com que crises convulsivas ocorrem neste período não pode ser bem precisa
porque depende dos fatores etiológicos responsáveis pelos episódios convulsivos. As
convulsões do recém-nascido podem passar despercebidas. Isso ocorre em razão das
alterações neuroanatômicas e da organização fisiológica (imaturidade) do cérebro no
período neonatal.
Muitas são as causas, sendo a asfixia e hemorragia peri-intraventricular as mais
frequentes. Outras causas menos comuns incluem infecções do SNC (bacterianas, virais
e congênitas), distúrbios metabólicos, intoxicação ou abstinência de drogas,
malformações do SNC, etc.

Crises sutis

São as mais frequentes no período neonatal e se constituem por alterações

mínimas que podem passar despercebidas para pessoal não treinado. Estas se
manifestam por:
• Movimentos de piscamento;
• Abertura exagerada dos olhos;
• Movimento dos olhos para cima ou para os lados;
• Episódios de movimentos nistagmiformes;
• Movimentos mastigatórios ou de deglutição;
• Movimentos rítmicos da língua;
• Episódios de apneia;
• Bradicardia;
• Palidez;
• Cianose;
• Movimentos de “pedalar” ou de “nadar”.

Crises tônicas
Caracterizam-se por contrações de todo o corpo, nas formas generalizadas, ou de
um segmento nas formas parciais. Estas crises são bastante frequentes em prematuros e
costuma-se acompanhar de palidez, cianose ou apneia.

36
 Crises clônicas

São menos frequentes e se caracterizam por episódios de contração muscular

rápida, seguida de relaxamento, que pode ser limitado a um segmento, nas crises
chamadas locais ou focais. Podem ter caráter migratório; quando em momentos
diferentes, ocorrem em segmentos diversos do corpo e por isso também são chamadas
de multifocais.

Crises mioclônicas

É uma forma rara de crise neonatal, que se caracteriza por mioclonias globais em
que ocorre a flexão ou extensão dos membros.
O tratamento deve ser iniciado com a correção dos distúrbios metabólicos, se
existentes, e o controle da crise com drogas anticonvulsivantes, além da terapia de
suporte necessária, visando uma adequada ventilação e perfusão.
A persistência do tratamento, após o período neonatal, deverá ser avaliada aos
três meses.

HEMORRAGIA PERI-INTRAVENTRICULAR (HPIV)

A HPIV é estudada há mais de 25 anos. A sua incidência está relacionada à

prematuridade, ao aumento da sobrevivência nos RN com peso ao nascer abaixo de
1000 g e, sobretudo, às práticas neonatais e à gerência dos serviços obstétricos e
neonatais. Papile et al. (1978) relatam uma incidência de 35 - 45% nos RN com peso ao
nascer abaixo de 1500 g. Atualmente, as formas mais severas de HPIV ocorrem nos RN
abaixo de 1000 g: aproximadamente 26% nos RN entre 501 e 750g e 12% nos RN com
peso ao nascer entre 751 e 1000 g. A importância desta informação se deve por duas
razões: a sobrevivência destes RN nestas faixas de peso aumenta cada vez mais, e tanto
a mortalidade como os deficit neurocomportamentais ocorrem com maior probabilidade
nos RN com severa HPIV.
O sítio da hemorragia ocorre na matriz germinativa (MG) subependimária, uma
região celular ventrolateral ao ventrículo lateral que serve como fonte de neuroblastos
(entre a 10ª e a 20ª semana de gestação) e gliobastos (3º trimestre) que se tornarão

37
oligodendróglios e neuroblastos. A MG diminui progressivamente de tamanho (de uma
largura de 2,5 mm entre 23 e 24 semanas a 1,4 mm com 32 semanas, involuindo
completamente por volta de 36 semanas). Ela é mais proeminente no sulco
caudotalâmico ao nível da cabeça do núcleo caudado, sendo este o local mais comum de
ocorrência da HPIV.
A MG é irrigada por um rico e frágil leito vascular (existe uma pletora sanguínea
à MG entre as idades gestacionais 24 e 32 semanas). O leito capilar da MG é facilmente
rompível, imaturo com vasos cuja morfologia é composta de apenas uma camada
endotelial sem tecido muscular elástico ou colágeno.
Associado a estas características da MG existe uma flutuação do fluxo sanguíneo
cerebral consequente a uma deficiência de autorregulação, na qual a hipercapnia, a
acidose láctica, a asfixia perinatal grave e as prostaglandinas desempenham papel
importante.
Baseados nos conhecimentos fisiopatológicos mencionados, são inúmeros os
fatores de risco que podem ocasionar a ruptura dos vasos da MG.

Pré-natais:

• Ausência do uso de corticosteroide;

• Infecção intrauterina;
• Rotura prematura de membranas;
• Fertilização in vitro.

Uma condição médica materna associada à baixa incidência de HPIV é a doença

hipertensiva específica da gravidez. Mais importante que a rota do nascimento é a
inflamação placentária e de particular interesse a vasculite fetal.

Pós-natais:

• Peso ao nascer (< 1500g);

• Idade gestacional (< 32 semanas);
• Asfixia perinatal com necessidade de reanimação;
• Ventilação mecânica (respiração fora de sincronia com o respirador; uso de

38
elevada pressão inspiratória máxima);
• Sepses precoce;
• Procedimentos na UTI neonatal;
• Fisioterapia respiratória inadequada;
• Sucção da cânula orotraqueal;
• Rápida expansão de volume;
• Palpação abdominal;
• Nascimento fora de centro neonatal;
• Convulsão;
• Pneumotórax;
• Queda do hematócrito;
• Parto pélvico (RN com peso < 2000g);
• Exposição à hipóxia e hipercapnia;
• Canal arterial patente.

Os RNs com HPIV são, na maioria das vezes, assintomáticos ou apresentam

quadro clínico inespecífico, comum a outras patologias relacionadas à prematuridade.
Os RNs podem apresentar a Síndrome catastrófica (hemorragias intensas com
evolução em minutos a horas): coma, convulsões tônicas generalizadas, pupilas não
reativas, quadriparesia flácida, abaulamento de fontanela, hipotensão sistêmica e
bradicardia.
Ocorrem também apresentações mais leves (síndrome saltante: hemorragia
menor): hipotonia, alteração no nível de vivacidade com estupor ou estado de
irritabilidade, desvio oblíquo e vertical dos olhos (para baixo) e queda da atividade
espontânea. A queda inexplicável do hematócrito com incapacidade de subir após a
transfusão sanguínea, rigidez de ângulo poplíteo e imobilidade ocular são encontrados
nestes RNs que fazem hemorragia silenciosa (quase 80% deles).
As sequelas neurológicas decorrentes da HPIV estão relacionadas ao
comprometimento parenquimatoso cerebral e o desenvolvimento da hidrocefalia pós-
hemorrágica. As principais alterações neurológicas do acometimento da substância
branca periventricular são as alterações motoras (destruição da substância branca
periventricular acometendo as fibras motoras do trato corticoespinhal descendente):
hemiparesias espástica ou quadriparesia assimétricas.

39
 A ultrassonografia cerebral (US) é o método de modalidade por imagem mais
sensível e específica no diagnóstico da HPIV. A severidade da HPIV é graduada da
seguinte forma:
GRAU I: hemorragia na MG;
GRAU II: hemorragia intraventricular sem dilatação ventricular; GRAU III:
hemorragia intraventricular com dilatação ventricular;
GRAU IV: hiperecogenicidade periventricular que pode significar infarto
hemorrágico (assimétrico) ou leucomalácea periventricular (simétrico).
Todo RN com peso ao nascer abaixo de 1500 g, ou idade gestacional abaixo de
32 semanas, deve ser submetido à US cerebral nos primeiros três dias de vida (época em
que 90% dos quadros hemorrágicos ocorrem) e repetido com sete dias de vida e com um
mês / alta hospitalar nos casos normais e semanalmente nos casos HPIV para
diagnóstico da hidrocefalia pós-hemorrágica.

Tratamento/prevenção

Aproximadamente 30% dos bebês com HPIV vão ter dilatação ventricular (DV).
Dos 30% com DV, 50% vão ter uma DV transitória ou a dilatação desaparece ou os
ventrículos permanecem aumentados, mas sempre do mesmo tamanho. Os outros 50%
vão ter uma DV de forma progressiva (hidrocéfalo pós-hemorrágico): ocorre em
semanas, sendo secundário a múltiplos pequenos coágulos por meio dos canais do LCR,
impedindo a circulação e reabsorção do LCR. Aqueles bebês com hidrocefalia
importante são aqueles RNs que têm aracnoidite química na fossa posterior com
obstrução do fluxo.

MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DE IMPORTÂNCIA

FISIOTERAPÊUTICA

TORCICOLO CONGÊNITO

A deformidade é observada ao nascimento, sendo causada principalmente pelo

músculo esternocleidomastóideo, que se apresenta encurtado, contraturado e fibrosado.
Algumas vezes se encontra um tumor fibroso em seu interior.
A criança apresenta-se com o pescoço inclinado lateralmente para o lado do
40
esternocleidomastóideo (que faz saliência sob a pele) e em rotação (a face olha para o
lado oposto da contratura).
O tratamento é cirúrgico e consiste na ressecção ou desinserção deste músculo.
Raramente, o torcicolo congênito é causado por anomalia das vértebras da coluna
cervical.

PARALISIA OBSTÉTRICA

É uma síndrome que se apresenta no recém-nascido, relacionada com um trauma

do parto e que se caracteriza por impotência funcional do membro superior.
O mecanismo de produção desta afecção, segundo teoria mais aceita, ocorre no
momento do parto em que se faz o desprendimento do ombro que está por trás da
sínfise púbica. Nesta manobra obstétrica, quando se traciona intensamente a cabeça para
baixo, aumentando-se a distância entre o ombro e a coluna cervical, ocorre o
estiramento do plexo cervical. Nos partos distócicos, o fórceps, é comum haver lesão
direta das raízes do plexo pela compressão direta dos mesmos, pelo instrumento.

Incidência

A incidência vem diminuindo nos últimos anos, pelo aumento das cesáreas, em
casos de fetos grandes. É um pouco mais frequente nas crianças do sexo masculino.
Atinge de preferência o lado direito, pois a apresentação mais frequente é a cefálica, em
OEA. Raramente é bilateral.
No recém-nascido, o membro superior afetado está paralisado, caído ao lado do
corpo, em posição. Indiferente, pálido e frio.
Nesta fase, torna-se muito difícil fazer uma boa avaliação neuromuscular e o
prognóstico só nos será fornecido pelo seguimento prolongado.
Geralmente é acometida somente a porção alta do plexo cervical C5 C6
(paralisia de Duchenne – Erb, 90% dos casos). Entretanto, algumas vezes, o trauma é
muito intenso, lesando até as raízes mais baixas, C8T1, e as fibras do simpático do
primeiro gânglio torácico. É mais frequente a paralisia do tipo de Duchenne-Erb que
clinicamente se traduz por uma paralisia dos abdutores e rotatores externos do ombro,
paralisia dos flexores do cotovelo e paralisia dos supinadores do antebraço. O membro

41
tem tendência a permanecer em adução e rotação interna, o cotovelo em extensão e
antebraço em pronação, em razão da predominância dos músculos oponentes, não
paralisados. Pode haver sequelas.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com:

• Fraturas obstétricas da clavícula e do úmero: pela radiografia;
• Deslocamento epifisário proximal do úmero: pelo exame clínico e
radiográfico;
• Distensão da articulação escapulo umeral pela evolução;
• Pseudoparalisia de Parrot: completam o quadro os estigmas sifilíticos,
facilmente reconhecíveis.

O tratamento consiste em enfaixamento toracobraquial. Com isso, põe-se em

repouso o plexo braquial.
Após uma semana, retira-se o enfaixamento e examina-se a criança. Se já
movimentar o membro, pode-se concluir que houve apenas estiramento da articulação
escapulo umeral, sem maiores consequências. Se persistir a paralisia, deve-se fazer
aparelho ortopédico toracobraquial em posição de esgrimista para evitar que o membro
entre em posição viciosa: concomitantemente, iniciar fisioterapia. Esta imobilização
deverá permanecer por 30 dias e ser continuada com fisioterapia.
O tratamento cirúrgico está reservado para as sequelas e pode ser iniciado de três
a cinco anos de idade.

PÉ TORTO CONGÊNITO

Denomina-se pé torto congênito uma afecção complexa do pé, presente desde o

nascimento, produzindo uma deformidade que chama logo a atenção.
É em geral bilateral, sendo unilateral em apenas cerca de 20% dos casos. É um
pouco mais frequente no sexo masculino. Nos casos mais típicos, a deformidade é
bilateral, sendo, em geral, um pé pior do que o outro. Há atrofia de todo o membro
inferior, principalmente da perna, com apagamento do relevo muscular da panturrilha.
O pé apresenta-se de tamanho pouco menor do que o normal, e em posição
característica denominada equino-varo-adulto-supinado.

42
 São, portanto, quatro os componentes da deformidade:
• Equinismo – todo o pé aponta para baixo por flexão plantar fixa ao nível da
articulação tibiotársica;
• Varismo – o retropé, ou o conjunto formado pelo astrágalo e o calcâneo, se
desviam para dentro, de forma que o lado externo do tornozelo e do calcâneo parecem
mais longos do que o lado interno;
• Adução – verifica-se ao nível da articulação mediotársica, produzindo um
desvio do antepé para dentro, de forma que a borda lateral ou externa do pé parece mais
longa e convexa, ao passo que a borda interna mais curta e côncava;
• Supinação – também se verifica na articulação mediotársica e em menor
grau nas articulações do antepé. Há uma rotação do antepé para fora, de forma que a
planta ou sola do pé olha medialmente em vez de distalmente.
Na maioria das vezes, o pé torto congênito é de difícil tratamento, necessitando
meses de paciente manipulação e gessos corretivos. Esses gessos devem ser trocados a
cada sete a quinze dias e o início do tratamento deve ser o mais precoce possível.
Aproximadamente 30% dos casos são extremamente graves e rebeldes às
correções e, neste caso, se associam à malformação da coluna lombossacra. A mais
frequente é a espinha bífida Vera, sendo estes pés classificados de pés tortos congênitos
neurodisplásicos. Cerca de um terço dos casos não são passíveis de correção completa
por manipulação e gesso apenas, sendo necessária a correção cirúrgica. Esta não deve
ser feita antes dos 18 meses de idade.
Até os seis ou sete anos de idade, a operação mais empregada é a operação de
alongamento e secção das partes moles mediais e posteriores do pé e tornozelo e que
pode ser feita em uma ou duas sessões.
A impaciência dos pais não deve apressar o especialista na decisão do
tratamento cirúrgico, que nunca substitui, mas apenas complementa um tratamento
conservador bem feito.
Em geral, depois da correção cirúrgica, há necessidade de dois a três meses de
gessos corretivos. A seguir, aparelhos ortopédicos e botas especiais – de sorte que o ato
cirúrgico é apenas um acidente no meio de um demorado tratamento ortopédico.
Já houve quem dissesse que o pé torto congênito é um problema social. Existem
portadores de pés tortos congênitos, filhos de pais indigentes ou sem instrução, e que
apresentam maus resultados, qualquer que seja o especialista ou os métodos

43
empregados.
Desde que a família siga uma orientação coerente e acompanhe o tratamento até
o seu término, o prognóstico do pé torto congênito é em geral bom, seja do ponto de
vista estético, seja quanto à função.

AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA DO NEONATO

Qualquer procedimento deverá ser antecedido de rigorosa avaliação onde serão

observados:

• História clínica do paciente;

• Condições clínicas atuais;
• Padrão respiratório;
• Mobilidade da caixa torácica;
• Cianose e palidez;
• Condições de pele;
• Sensibilidade tátil e dolorosa;
• Alterações ósseas;
• Padrões posturais;
• Tônus basal;
• Ausculta pulmonar;
• Sinais vitais;
• Sinais de fadiga muscular;
• Medicações;
• Exames radiológicos e laboratoriais;
• Manutenção da temperatura.

CARACTERÍSTICAS NEONATAIS QUE DEVEM SER OBSERVADAS

• O padrão respiratório do neonato é de predomínio abdominal, resultante da

horizontalização das costelas e da fragilidade dos músculos intercostais;
• Maior complacência da parede torácica em razão do predomínio de
cartilagens;

44
 • Diminuição do reflexo de tosse em razão da imaturidade do SNC,
dificultando a eliminação de secreções;
• Facilidade de oclusão do lúmen de brônquios e bronquíolos em razão das
características fisiológicas dos diminutos calibres;
• Predisposição à hipoventilação em virtude do diminuído número de
alvéolos, bem como pequeno diâmetro dos existentes, reduzindo a área de troca.
• Alta susceptibilidade à fadiga diafragmática decorrente de pequeno número
de fibras musculares do tipo I, tendo os neonatos apenas 25% destas fibras enquanto no
adulto elas são 55%;
• Cor de tono, atividades espontâneas e posturas;
• Gemidos, caráter do choro, vômitos e regurgitações;
• Convulsões;
• Eliminação de mecônio e micção;
• Distensão abdominal e salivação;
• Sopros cardíacos.

AVALIAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA

Sinais de angústia respiratória

Estes sinais podem não ser evidentes em neonatos intubados e em respiração

espontânea.
a) As retrações podem ser supraesternais, subesternais ou ainda intercostais.
Estas retrações ocorrem em razão de grande complacência da parede torácica dos
neonatos, que é puxada para dentro pelas altas pressões negativas geradas nos esforços
respiratórios maiores que o normal. A retração intensa limita a expansão anteroposterior
do tórax e limita a ventilação eficaz; retrações leves podem ser consideradas normais.
b) A dilatação nasal é uma resposta reflexa dos músculos dilatores do nariz.
Acredita-se que muito provavelmente esta expansão seja uma resposta primitiva que
resulta na diminuição da resistência das vias aéreas altas.
c) O gemido expiratório é um esforço para aumentar a capacidade residual
funcional e melhorar a distribuição da ventilação por meio do retardo da expiração
aumentando também as relações ventilação/perfusão. O som é produzido pela expiração

45
contra o fechamento parcial da glote ou aproximação reflexa das cordas vocais.
d) Os músculos intercostais podem apresentar abaulamento quando a
obstrução à expiração, criando altas pressões pleurais.
e) Estertores inspiratórios ocorrem com a obstrução ou colabamento das vias
aéreas, superiores. A intensidade dos estertores pode mudar com a alteração de decúbito
ou mesmo com a manipulação do neonato.
f) Pode ocorrer uma oscilação da cabeça em neonatos que tentam usar os
músculos respiratórios acessórios para auxiliar na ventilação. Como os músculos
extensores do pescoço dos neonatos não são fortes o suficiente para estabilizar a cabeça,
provocando a oscilação.

Tórax
Alguns neonatos apresentam tórax em barril indicando hiperinsuflação ou
retenção de ar nos pulmões, e tórax em funil, uma depressão do esterno que pode ser
secundária a longos períodos de retrações esternais.

Cor da pele
a) A cianose é um sinal clínico bastante inseguro por depender da quantidade
relativa de hemoglobina no sangue e da adequação da circulação periférica. A presença
de cianose é muito significativa clinicamente; em geral, ela se apresenta nas membranas
mucosas ou ao redor dos lábios e boca; mostra-se significativo sinal de hipoxemia.
b) Quadriculamento, palidez ou moteado da pele é comumente observado em
neonatos angustiados e pode estar associado com hipoxemia, sepse, hemorragia
intraventricular e outros problemas. A palidez em um neonato também é considerada
um sinal de angústia respiratória e de anemia.
c) Pletora ou vermelhidão que pode ser observada no neonato com
policitemia.

Tosse
enos comum no neonato do que o espirro, provavelmente em razão de uma via
neural melhor desenvolvida. Nos neonatos os reflexos de espirro e vômito parecem ser
os melhores mecanismos protetores das vias do que a tosse o é. O fisioterapeuta deverá
determinar se a tosse pode ser estimulada ou se o neonato tosse ou espirra

46
espontaneamente.

Padrão respiratório
No neonato normal, a FR chega a 40 respirações por minuto; a taquipneia é,
portanto, considerada um sinal de angústia respiratória.
A apneia também é considerada um sinal de angústia respiratória, sepse,
hemorragia intraventricular e outros estresses no neonato prematuro.
Comumente a apneia pode ser diferenciada da respiração periódica pela duração
do período não respiratório.
Pausas superiores há 20 segundos são consideradas por diversos autores como
apneia verdadeira. Em geral, a apneia está associada à bradicardia.
A oferta de O2 pode ser útil na diminuição dos episódios apneicos. Outras
técnicas usadas incluem a estimulação cutânea, CPAP, ou administração de teofilina.
No neonato é normal a presença da irregularidade respiratória, sendo necessário
desta ser feita contagem da FR por um longo período para compensar as irregularidades,
sendo indicado 60 segundos.
Os prematuros normalmente apresentam um padrão respiratório chamado de
“respiração periódica”, caracterizada por respirações de frequência irregular e
profundidade interrompida por pausas apneicas de 5 a 10 segundos não associadas com
cianose ou bradicardia.

Ausculta
É um componente essencial da avaliação torácica do neonato. A ausculta do
neonato, principalmente do prematuro, é dificultada em razão de suas estruturas,
tornando a avaliação até certo ponto superficial, principalmente quando o neonato está
sendo ventilado mecanicamente.
No neonato em VM, antes da realização da ausculta, preconiza-se que sejam
avaliadas as condições dos tubos do ventilador que podem ter água precipitada a partir
do vapor úmido liberado dos gases inspirados. A presença de bolhas de água nos tubos
mascara os sons respiratórios e podem imitar sons adventícios.
Um neonato em VMI pode estar recebendo apenas duas inspirações por minuto
do ventilador.
Quando o neonato está respirando espontaneamente pode ser muito difícil ouvir
os sons respiratórios; entretanto, a VM sempre aumenta os sons respiratórios.

47
 Sempre que possível, a ausculta deverá ser realizada com a cabeça do neonato
posicionada na linha média, uma vez que a rotação lateral pode diminuir a ausculta dos
sons respiratórios no lado oposto.
Deve-se realizar a ausculta cardíaca para avaliar possíveis alterações pulmonares
secundárias a cardiopatias.

Outros sistemas

Os valores dos gases sanguíneos arteriais (GSA) são indicadores extremamente

importantes da adequação da ventilação e oxigenação; no neonato pré-termo e a termo
variam muito de acordo com a idade, tamanho e condições patológicas.
O fisioterapeuta deve estar sempre atento aos parâmetros do oxímetro de pulso
monitorando a saturação de O2.
É imprescindível ao fisioterapeuta saber interpretar a saturação de O 2 no
contexto do estado respiratório e metabólico do neonato já que mudanças na curva de
dissociação da hemoglobina podem resultar em interpretações impróprias do “estado”
do oxigênio do neonato, sendo que, se a curva estiver desviada para a esquerda, a
saturação de O2 parecerá alta, mesmo a níveis relativamente baixos de PaO2, mas o
neonato pode estar bastante hipóxico em razão do aumento da afinidade da hemoglobina
com o oxigênio.
A avaliação abdominal também é de grande importância, já que é característica
do RN um abdômen globoso e flácido, o que pode interferir no seu padrão respiratório.

AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA

O fisioterapeuta deve estar atento ao comportamento do recém-nascido e suas

alterações. Avaliar tônus, estado de sono e vigília, postura, movimentação espontânea,
emissão de sons, reflexos arcaicos do RN, palpar fontanelas e avaliar crescimento do
perímetro cefálico.

Reflexos arcaicos do recém-nascido

São atividades próprias do RN de termo, sadio, caricaturas de movimentos

48
voluntários. A persistência de alguns, depois de determinada idade, indica patologias.
• Voracidade (piper): estímulos nos lábios e cantos da boca, e os RNs
fazem rotação da cabeça e desvio da boca procurando o estímulo. Observa-se até o 2º
mês de vida;
• Sucção: observa-se até o 8º mês de vida;
• Preensão reflexa dos artelhos: pressiona-se a base dos artelhos, observa-
se a flexão destes. Obtido até o 12º mês de vida;
• Cutâneo plantar: estimulam-se as bordas externas do pé, obtendo-se a
extensão do primeiro pododáctilo e/ou a abertura em leque dos demais. Obtido até o 9º
mês de vida;
• Extensão cruzada: estimula-se a planta do pé do membro em extensão
mantido pelo examinador, observa-se flexão e abdução seguida de extensão e adução do
membro oposto. Obtido no 1º mês de vida;
• Preensão palmar: obtido até o 6º mês de vida;
• Manobra do arrasto: RN em decúbito dorsal traciona-se os braços que
estão fletidos, a cabeça que inicialmente está inclinada para trás desloca-se para a
posição mediana e após cai para frente. É reflexo até o 3º mês de vida;
• Reflexo de moro: observa-se até o 6º mês de vida;
• Reflexo tônico cervical assimétrico (Magnus de Kleijn): o reflexo do
esgrimista é observado até o final do 3º mês de vida;
• Apoio plantar: segurando-se o RN pelas axilas, toca-se com a planta dos
pés com leve pressão à mesa de exame, obtendo-se alinhamento do corpo – observado
até o 3º mês de vida;
• Marcha reflexa: bem estruturada no 1º mês, sendo observada até o 4º mês
de vida;
• Rotação da cabeça em prono: o RN eleva a cabeça rapidamente e faz
rotação lateral, observada no 1º mês de vida;
• Reflexo de Galant: o RN suspenso no ar é estimulado nos flancos
obtendo-se encurvamento do tronco;
• Reflexos de Landau I e II: sua ocorrência é pequena no período neonatal,
observando-se após os três meses de idade. No Landau I, ao suspender o RN no ar,
observamos extensão da cabeça, da pelve e das pernas. É obtido até o 12º mês de vida.
No Landau II, ao fletirmos a cabeça do RN, observamos abaixamento da pelve e flexão

49
dos membros inferiores – este reflexo é observado além do 12º mês de vida.

Medidas da cabeça

Finalizando o exame neurológico, é importante obter as medidas da cabeça,

avaliando as distâncias anteroposterior (dap), biauricular (dba) e o perímetro
cefálico. Avaliando-se por meio de gráficos, bem como estabelecer o índice cefálico
obtido por intermédio da divisão do DBA pelo DPA, que é constante durante todo 1º
ano de vida.

Exame neurológico do recém-nascido prematuro

Vários estudos demonstram que não podemos simplesmente transferir o exame

do RN de termo para o prematuro. Além das características da imaturidade neurológica,
da dificuldade de se estabelecer o nível de vigília, temos que considerar os cuidados
terapêuticos intensivos a que muitos estão submetidos. Porém, por meio de alguns
reflexos presentes independentes da idade, mesmo que de forma incompleta e
inconstante, podemos avaliá-los juntamente com aspectos somáticos – e mesmo sem ter
valor prognóstico confirmado, estabelecermos o grau de maturidade neurológica e
possíveis neuropatologias presentes.
Entre eles podemos destacar: preensão palmar e dos artelhos, Moro, Galant,
voracidade, retirada a estimulação dolorosa, piscamento, cutâneo-plantar, miotáticos,
tônus passivo e ativo.

FISIOTERAPIA EM NEONATOLOGIA

INDICAÇÃO

Inicialmente, todos os neonatos têm indicação para o atendimento

fisioterapêutico. No entanto, para que o neonato receba o atendimento deverá ter
indicação médica, com dados específicos de suas reais condições e necessidades.

OBJETIVOS GERAIS

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 • Prevenir ou atenuar alterações causadas por patologias respiratórias e pela
hospitalização;
• Manutenção ou ainda normalização e estabilização dos padrões motores,
bem como de tônus e trofismo muscular;
• Estimular e acompanhar o DNPM.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
• Posicionar adequadamente;
• Melhorar ventilação, perfusão e difusão pulmonar;
• Melhorar a expansibilidade torácica;
• Evitar o acúmulo de secreções;
• Normalizar o tônus muscular;
• Promover alongamentos musculares;
• Manter e/ou aumentar as ADM´s;
• Prevenir ou inibir padrões e/ou desvios patológicos;
• Prevenir deformidades articulares;
• Estimular o desenvolvimento motor normal.

PROTOCOLO FISIOTERAPÊUTICO NA UTI NEONATAL E

UNIDADE INTERMEDIÁRIA

• O tratamento deve ser traçado a partir de uma avaliação minuciosa,

incluindo história do neonato e da mãe, condições clínicas atuais, consulta em
prontuário em relação à história do paciente e do parto, sinais vitais, medicamentos,
dados radiológicos; deve ser realizado controle contínuo dos mesmos.
• O atendimento fisioterapêutico ao neonato será realizado sempre nos
intervalos da alimentação, respeitando-se as rotinas médicas, de enfermagem e da
fonoaudiologia, sempre priorizando os benefícios e necessidades do neonato.
• O tratamento fisioterapêutico a ser realizado deve ser selecionado pelo
próprio fisioterapeuta.
• Durante o atendimento devem ser utilizadas as técnicas de assepsia sendo

51
observadas as “precauções universais” de antissepsia comuns a toda equipe, devendo ser
sanadas as eventuais falhas técnicas e humanas a respeito, para evitar riscos de
contaminação.
• Se ocorrerem alterações no quadro clínico do neonato durante o
atendimento, deve ser comunicado imediatamente à equipe, para se adotar as
providências necessárias.
• Como membro de uma equipe interdisciplinar, o fisioterapeuta deve estar
aberto a discussões com os demais profissionais atuantes na UCI Neonatal, com o
objetivo de beneficiar o paciente; bem como aos pais do neonato, sempre que necessário
ou solicitado.

FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA

A fisioterapia respiratória tem por objetivo manter vias aéreas pérvias, prevenir
as complicações pulmonares e melhorar a função respiratória nas patologias que
acometem o período neonatal. A função do fisioterapeuta é reabilitar. No caso da
ventilação mecânica, tratar a musculatura respiratória e adequar o melhor sincronismo
da bomba respiratória com a ventilação mecânica, além de evitar possíveis
complicações.
O atendimento deve ser individualizado, realizado após avaliação do neonato
(observação do aspecto geral, análise do padrão respiratório e sinas vitais, avaliação da
expansão torácica, ausculta pulmonar, condições da pele, postura e tônus muscular,
parâmetros da ventilação artificial, exames complementares, contraindicações).
As técnicas fisioterápicas podem auxiliar na remoção de secreções
traqueobrônquicas, na reexpansão e desinsuflação pulmonar. Dentre as mais utilizadas
estão: drenagem postural, vibrocompressão, bag squeezing, aumento do fluxo
expiratório, aspiração traqueal, manobra de compressão e descompressão torácica,
bloqueio torácico. Além destas técnicas, ainda é utilizada a pressão positiva contínua
nas vias aéreas (CPAP nasal) associada a manobras para reexpansão em neonatos em
respiração espontânea, estimulação proprioceptiva dos músculos respiratórios e
posicionamento adequado e em decúbitos selecionados conforme a necessidade do RN.
É importante que se avalie os sinais vitais, sinais de fadiga, e que se respeite os
horários de dieta e medicações e as rotinas de outros profissionais da unidade.

52
 O tratamento deve seguir na UCIN no intuito de melhorar a mecânica
ventilatória, promover toalete brônquica e estimular o DNPM.

TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA

As manobras de fisioterapia relacionadas aos cuidados respiratórios consistem

em técnicas manuais, posturais e cinéticas dos componentes toracoabdominais que
podem ser aplicadas isoladamente ou em associação de outras técnicas, que de uma
forma genérica, têm os seguintes objetivos:

• Mobilizar e eliminar as secreções pulmonares;

• Melhorar a ventilação pulmonar;
• Promover a reexpansão pulmonar;
• Melhorar a oxigenação e trocas gasosas;
• Diminuir o trabalho respiratório;
• Diminuir o consumo de oxigênio;
• Aumentar a mobilidade torácica;
• Aumentar a força muscular respiratória;
• Aumentar a endurance;
• Reeducar a musculatura respiratória;
• Promover a independência respiratória funcional;
• Prevenir complicações;
• Acelerar a recuperação.

Vibração torácica

A vibração torácica consiste em movimentos oscilatórios rítmicos e rápidos de

pequena amplitude, exercidos sobre a parede do tórax com a intensidade suficiente para
causar vibração em nível bronquial; uma frequência ideal desejada situa-se entre 3 e 55
Hz e pode ser aplicada de forma manual ou mecânica.O efeito positivo desta técnica
baseia-se na propriedade tixotrópica do muco, que se liquefaz quando submetido à
constante agitação. Portanto, concluiu-se que a alta frequência transmitida aos tecidos
pulmonares pode, por meio da vibração, modificar suas características físicas,

53
facilitando a mobilização das secreções pela árvore traqueobrônquica. Outro efeito
teórico seria o de se aproximar de 13 Hz a frequência dos cílios vibráveis, para
amplificar, por concordância de fase, a mplitude dos movimentos ciliares.
Existem também relatos na literatura que descrevem efeitos benéficos da
vibração no relaxamento de músculos da parede torácica e na melhora da perfusão
alveolar.
A técnica manual é realizada pelas mãos do terapeuta que devem estar
espalmadas, acopladas e com certa pressão, localizadas na região torácica escolhida; o
punho e o cotovelo de quem aplica a manobra deverão permanecer imóveis realizando
uma contração isométrica de seus membros superiores, produzindo e impulsionando
movimentos vibratórios. Esse movimento é aplicado, acompanhando a cinética da caixa
torácica durante a fase expiratória do ciclo respiratório.Já a técnica mecânica é
exercitada por aparelhos específicos que, alimentados por uma fonte de energia (pilha
ou corrente), produzem movimentos oscilatórios constantes. O uso desses equipamentos
exige cautela, pois há necessidade de ajuste da intensidade da vibração, além da
proteção das extremidades ósseas e da pele.No entanto, segundo alguns autores, embora
a vibração mecânica seja utilizada como rotina em alguns hospitais, não é tão eficiente
quanto à vibração manual, pois não atinge a árvore brônquica com a mesma intensidade
e profundidade. Esses aparelhos não apresentam contornos suficientemente anatômicos
para centralizar as ondas vibratórias, as quais se dispersam para outros segmentos
corporais, como os membros superiores e a cabeça, chegando a causar, em certas
circunstâncias, desconforto em certos pacientes.
Existe também uma variação da vibração, que é menos usual, cujo nome não
está bem definido, mas parece assemelhar-se a um “movimento de mola” feito pelas
costelas (rib spring). Esse tipo de vibração consiste em repetidas compressões sobre o
tórax durante a expiração (sacudidas rápidas sobre o tórax do paciente). A pressão
exercida nessa manobra é mais intensa do que a empregada na vibração com o objetivo
de provocar uma expectoração mais rápida ou mais eficiente.
Apesar de a vibração ser considerada uma técnica segura quando realizada
corretamente, ela está contraindicada em bebês que apresentam aumento do desconforto
durante o procedimento, em presença de enfisema intersticial pulmonar extenso,
pneumotórax não drenado e hemorragia pulmonar, entre outros.

Compressão torácica

54
 Como o próprio nome diz, a técnica consiste na compressão realizada na parede
torácica durante a fase expiratória do ciclo respiratório de forma relativamente brusca
objetivando a formação de fluxo turbulento por aceleração do fluxo expiratório
intrapulmonar, objetivando a mobilização de secreções.
Para aplicação da técnica, as mãos do fisioterapeuta devem estar dispostas no
sentido anatômico dos arcos costais, com os dedos colocados entre os mesmos. A força
compressiva deve ser distribuída igualmente entre a palma da mão e os dedos.A dor é
uma manifestação muito frequente, evidenciada durante o emprego da manobra. Isso
dificulta e compromete os benefícios provenientes do recurso, devendo o fisioterapeuta
dosificar seu esforço compressivo, sua técnica, e solicitar uma analgesia adequada, se
necessário.Esta manobra está contraindicada em pacientes com osteopenia da
prematuridade, plaquetopenia, entre outros.
Os benefícios dessa manobra têm sido relatados na literatura quando ela é
aplicada isoladamente, entretanto, tem sido demonstrada uma maior eficiência e eficácia
na terapia quando esta é aplicada conjuntamente a outras manobras como a vibração.

Drenagem postural

A drenagem postural pode ser considerada um recurso terapêutico simples,

porém, amplamente empregado na fisioterapia respiratória e apresentando excelentes
resultados, principalmente quando associado às demais técnicas convencionais de
higiene brônquica. Ela não é necessariamente um recurso mecânico, nem tampouco
manual, mas sim um processo da própria natureza, baseado em um princípio físico, que
é a ação de gravidade.
Essa manobra como recurso terapêutico já foi descrita há muitos anos, havendo
relatos datados do início do século. Alguns autores demonstravam que as posições de
drenagem postural propiciavam maior facilidade na mobilização de secreções das
diversas áreas pulmonares, propiciando maior expectoração e, portanto, maior eficiência
na terapia.Apesar de existirem muitas considerações sobre a drenagem postural, nota- se
a carência de afirmações pautadas em fundamentos científicos, entre os quais o tempo
em que o paciente deverá ser mantido numa determinada posição, que ainda não está
definido. Recomenda-se, no mínimo, que seja de 10 minutos, outros autores,
aconselham que não seja ultrapassado o tempo de 30 a 40 minutos por posição, mas

55
com limitação de 60 minutos no total; outros ainda limitam o período em 15 a 16
minutos.No que diz respeito ao número de sessões, as controvérsias também se fazem
presentes. Enquanto se estabelece que o número ideal de vezes deve ficar em torno de
quatro ao dia, há recomendações de se ater ao número máximo de sessões, havendo
também a liberação de até quantas vezes o paciente pode tolerar. O bom senso do
profissional deve prevalecer para a determinação destas duasúltimas variáveis. Devem
ser observadas e avaliadas as manifestações clínicas e os resultados obtidos com o
decorrer do tempo.As posições de drenagem postural e o grau de inclinação variam de
acordo com a posição da área pulmonar a ser drenada e tomam como base o ângulo ou o
somatório das angulações formadas entre os segmentos brônquicos e a traqueia,
devendo sempre considerar as condições clínicas do paciente.
Em crianças, pela gravidade, as posições assistidas podem ser usadas da mesma
maneira, tomando-se algumas precauções principalmente quando se trata da inclinação
de cabeça para baixo (trendlemburg) que deve ser evitada em crianças com pressão
craniana elevada e em lactentes pré-termo que estão com risco de hemorragia peri-
intraventricular. Essa posição também deve ser evitada em lactentes e crianças com
distensão abdominal, pois nesses lugares o diafragma está em desvantagem mecânica, e
em crianças com história pregressa de refluxo gastroesofágico, pois algumas evidências
sugerem que essa posição possa agravar o refluxo e possibilitar a aspiração.

Bag squeezing

O bag squeezing é um recurso fisioterapêutico que pode ser utilizado para

pacientes que cursam com quadro de hipersecreção pulmonar e tampões mucosos, e que
estejam necessitando da utilização de ventilação artificial, por meio de um aparelho de
ventilação mecânica invasiva.Essa manobra consiste na utilização de uma bolsa de
hiperinsuflação pulmonar (ambu) e das técnicas de vibração e compressão torácica.
Dois fisioterapeutas poderão atuar conjuntamente: o primeiro administrará um volume
gasoso com a bolsa, maior que o volume corrente utilizado pelo suposto paciente, se
possível, chegando próximo ao limite da capacidade pulmonar total; e o segundo
sincronizará a manobra de vibrocompressão após a hiperinsuflação. Promoverá,
portanto, a aceleração do fluxo expiratório gerando, com isso, fluxo turbulento e
estimulando o mecanismo de tosse, o que facilitará o deslocamento das secreções
impactadas na periferia pulmonar, trazendo-as mais próximo das vias aéreas superiores

56
onde serão mais facilmente eliminadas. Na presença de secreções espessas, recomenda-
se a instilação prévia de soro fisiológico em quantidades adequadas antes da insuflação
do pulmão.Para adequada realização dessa manobra, seria ideal o acoplamento de um
manômetro na entrada da via aérea do paciente, com o objetivo de estabelecer limites
apropriados de pressão durante a insuflação manual.Essa manobra está contraindicada
nos casos de instabilidade hemodinâmica, hipertensão intracraniana, hemorragia peri-
intraventricular grave, osteopenia da prematuridade, distúrbios hemorrágicos e graus
acentuados de refluxo gastroesofágico. Algumas precauções devem ser tomadas, pois a
falta de uma ventilação colateral totalmente desenvolvida significa que o ar pode não
estar difundindo do alvéolo inflado ao colapsado, pois o ar sob pressão positiva assume
o caminho de menor resistência. A hiperinsuflação manual pode, portanto,
superdistender áreas já infladas, mas deixam outras áreas colapsadas. Isso aumenta o
risco de pneumotórax; e um cuidado particular deve ser tomado no caso de haver
condições que causem hiperinsuflação, como por exemplo, a asma e bronquite.

Manobra zeep

Esta técnica é realizada somente em pacientes que estejam necessitando de

ventilação artificial por meio de ventilação mecânica invasiva. Essa manobra pode ser
utilizada durante a terapia convencional, associada às demais manobras ou quando estas
não puderem ser realizadas por haver alterações patológicas como osteoporose ou
osteopenia importante, plaquetopenia, entre outros. Nessas situações a manobra zeep
pode ser utilizada como técnica de escolha.Para realizá-la é necessário elevar a pressão
positiva expiratória final até um mínimo de 10 cmH 2O e num instante depois levar esta
pressão até zero (zeep) juntamente com a vibrocompressão realizada sobre a parede
torácica. Posteriormente, deve-se retornar a pressão expiratória final aos níveis
anteriores aos dos antes da realização da manobra.Com a aplicação desta técnica,
observa-se um efeito de desobstrução brônquica em função de um alto fluxo expiratório
e um importante ganho de volume corrente, quando se retorna à pressão positiva, ao
final da expiração aos níveis normais.Ela está contraindicada em pacientes
hemodinamicamente instáveis e com hipertensão intracraniana.

Tosse

57
 O reflexo de tosse é o principal mecanismo fisiológico de eliminação de
secreções pulmonares, pois a maioria das terapias de higiene brônquica somente ajuda a
mover as secreções para as vias aéreas centrais.Trata-se, pois, de um fenômeno protetor
e depurador das vias aéreas, sendo um sintoma muito frequente da árvore brônquica
ou de estruturas situadas mais a distância. É resultante de um reflexo a uma agressão
direta ou indireta, localizada ou difusa. É, portanto, um dos principais mecanismos de
defesa do sistema respiratório. O mecanismo da tosse consiste em uma inspiração
profunda sendo chamada de fase preparatória com duração de um a dois segundos; a
segunda fase associa o fechamento da glote, tensionamento das cordas vocais,
contração dos músculos abdominais, intercostais e glóticos. O diafragma eleva-se, o
que causa um aumento importante da pressão intratorácica e abdominal, durando esta
fase em torno de 0,25 segundos; na terceira fase ocorre a abertura da glote e a
expulsão do ar em alta velocidade. Essa expiração explosiva é acompanhada de uma
queda dapressão intratorácica e determina a intensidade e a tonalidade da tosse.A tosse
pode ser realizada de várias formas: pode ser um ato de imitação voluntária, em crianças
pequenas, pois a tosse ativa e voluntária é incomum realizar- se antes de dois anos e
meio de idade. Pode ocorrer de maneira assistida, com pressão manual torácica e
compressão abdominal, ou ainda ser associada com huffing, onde o paciente deverá
fazer uma expiração profunda e única com a boca aberta. Preferencialmente, o terapeuta
comprime manualmente o abdome do paciente. Pode a tosse ser, ainda induzida,
indicada para pacientes não cooperantes, com rebaixamento do nível de consciência,
idosos, astênicos, crianças, portadores de vias aéreas artificiais ou com diminuição de
força muscular. Há ainda outras maneiras de realização: estimulação da traqueia por
meio da compressão da fúrcula esternal; induzida por ambos na inspiração e compressão
manual expiratória (bag squeezing); suspiros ou aumento do fluxo inspiratório no
ventilador mecânico; instilação de solução fisiológica nas vias aéreas artificiais;
induzida por vibração ou percussão manual.A investigação clínica da tosse inclui várias
características: frequência, intensidade, tonalidade, presença ou não de expectoração,
relações com decúbito, período do dia em que é maior sua intensidade. A tosse pode ser
produtiva ou úmida, ou seja, acompanhada de secreção; não devendo, nesses casos, ser
combatida; ou seca, quando é inútil, causando apenas irritação das vias respiratórias.

Aumento do Fluxo Expiratório (AFE)

58
 O Aumento do Fluxo Expiratório (AFE) é uma técnica de fisioterapia
respiratória, bastante utilizada no tratamento de crianças internadas nos hospitais e nos
atendimentos ambulatoriais e em domicílio. Trata-se de uma manobra de desobstrução
brônquica baseada na expulsão fisiológica das secreções pulmonares. A higiene
brônquica normal constitui uma explosão expiratória reflexa (tosse).A AFE é
considerada como sendo uma energia aplicada pelas mãos do fisioterapeuta sobre o
tórax da criança, que assume a função da tosse quando a mesma encontra-se ineficaz,
seja por imaturidade do bebê, particularidades anatomofisiológicas, fadiga muscular, ou
ainda em determinadas situações particulares, como o caso de intubação orotraqueal ou
traqueostomia.De forma geral, a AFE é definida como um movimento toracoabdominal
sincrônico, provocado pelas mãos do fisioterapeuta na expiração. A manobra tem seu
início após o platô inspiratório, não sobrepujando os limites expiratórios da criança. Seu
objetivo principal é expulsar o ar dos pulmões a uma velocidade semelhante a da tosse,
sendo capaz de favorecer a progressão da expulsão das secreções (em função da
mecânica dos fluidos), otimizar as trocas gasosas pelo aumento do volume corrente e
promover a mobilização da mecânica torácica.
Porém, em recém-nascidos pré-termo, deve ser utilizada a técnica da ponte, onde
o terapeuta faz o apoio torácico com uma das mãos e com o indicador, e polegar da
outra mão faz o apoio nas últimas costelas do bebê. A técnica é modificada, para que o
apoio abdominal dado nos recém-nascidos maiores e nas crianças, não aumente a
pressão intracraniana e o fluxo sanguíneo para a região da cabeça, evitando assim
possíveis hemorragias. Nesta técnica, a pressão exercida no tórax pode se dissipar em
parte para o abdômen que ficará livre. Em casos de abdomens distendidos, optar pelo
AFE unilateral para que a pressão se dissipe também para o hemitórax contralateral.

FIGURA – AFE

59
 FIGURA - AFE UNILATERAL

FIGURA - AFE – TÉCNICA DE PONTE

Percussão torácica

Contraindicada em neonatologia em RNPT, pneumotórax não drenado,

hemorragia pulmonar e peri-intraventricular, hipertensão pulmonar. Há autores que
contraindicam por não ter eficácia, já que a vibração obtida pela percussão se dá quando
esta é feita sobre um anteparo rígido, o que não é o caso do tórax do recém- nascido.
Fisioterapia motora e estimulação essencial sono;
• É essencial a mudança constante de decúbito, respeitando os horários de
Fisioterapia respiratória e aspiração;
• Cinesioterapia passiva, com o uso do tapping, placing e outras
60
técnicas objetivando a normalização do tônus e ganho de peso (ELIAKIM et al, 2002);
• Mobilização e alongamentos ou cinesioterapia motora passiva dos
musculotendíneos nos seguimentos acometidos visando à prevenção de deformidades
por retrações teciduais das partes moles; melhora das ADM´s, estímulo das funções
musculares, correção de deformidades não fixadas; as mobilizações devem ser
realizadas de proximal para distal e cefalocaudal sem interferir no desenvolvimento
motor fisiológico normal;
• Manobras de inibição reflexa de reações ou movimentos anormais ao
padrão do neonato;
• Facilitação neuromotora de padrões normais ao neonato;
• Estimulação sensório-motora (ESM) utilizando reflexos fisiológicos do
neonato aos estímulos apropriados;
• Para os neonatos de alto risco, nascidos com índice APGAR < a 7, é
desejável que seja realizada a estimulação do desenvolvimento neuropsicomotor
(DNPM) com a finalidade de prevenir ou minimizar um eventual retardo do DNPM;
• Posição prono/supino: estudos comprovam à eficiência da posição prono
para a melhora da saturação de O2 no neonato, independente do peso de nascimento,
melhorando a eficácia do diafragma, promovida por um melhor apoio abdominal;
• Orientação e estímulo ao aleitamento e realização do programa de atenção
humanizada ao recém-nascido de baixo peso – método mãe-canguru, junto à equipe
interdisciplinar;
• Orientação para alta hospitalar: posicionamento antirrefluxo, estimulação
essencial, fase três do método mãe-canguru, fisioterapia ambulatorial para estimulação
do DNPM (follow-up).

ROTINA ASSISTENCIAL AO NEONATO SUBMETIDO À

VENTILAÇÃO MECÂNICA

Nestes casos, alguns cuidados são essenciais e específicos para cada patologia e
condição clínica do neonato; no entanto, as observações citadas a seguir devem ser
seguidas, indiferente da patologia, sendo útil para todo tipo de equipamento de VM:

• Adaptação do neonato à prótese ventilatória;

61
 • Uso de tubo orotraqueal ou nasotraqueal;
• Fixação e posicionamento do tubo;
• Observar condições do circuito de ar;
• Verificar a data da última troca do circuito do ventilador e filtro de ar;
• Verificar se existe presença de água no circuito;
• Observar se a temperatura e o nível de água do termoumidificador estão
corretos.

Aspiração de vias aéreas

A aspiração das vias aéreas tornou-se de tal maneira rotineira em UTI, que existe
uma tendência ao esquecimento de suas complicações e seus riscos. Mesmo quando
realizada apropriadamente, a aspiração é um procedimento que envolve cuidados e
obediências, e certos rigores técnicos. Sua indicação baseia-se na evidência de sinais
diretos ou indiretos de acúmulo de secreção nas vias aéreas ou tubo endotraqueal.
Com base nesses sinais é que se vai determinar a frequência das aspirações. A
aspiração remove não só a secreção, como também os gases na árvore traqueobrônquica
e alveolar, dependendo da maneira como é realizada. A quantidade de oxigênio
disponível à circulação arterial pode ser severamente reduzida se a aspiração se
prolongar por mais de dez segundos.
Baseados nisso, devemos aumentar em 20% de oxigênio antes de cada aspiração.
Aspirações prolongadas e repetidas na ausência de secreção traqueal determinam,
frequentemente, a ocorrência de traqueíte. Isto ocorre principalmente quando a
aspiração é desnecessária. Durante a aspiração, a pressão negativa gerada pode fazer
com que a mucosa seja sugada por meio dos orifícios do cateter, e com a movimentação
do cateter, esses pequenos fragmentos de mucosa são deslocados da parede traqueal. A
oclusão da via aérea pela presença de calibre exagerado da sonda de aspiração é causa
de hipoxemia e microatelectasias, alteração do fluxo sanguíneo cerebral, ocasionando
hemorragia intraventricular. Existe o risco de infecção por contaminação ou bacteremia
decorrente da falta de cuidado com assepsia durante a realização da técnica.
Esta técnica é um procedimento realizado com rigor asséptico, sendo necessárias
duas pessoas para realizar a aspiração no tubo endotraqueal. Durante a aspiração, deve-
se monitorizar continuamente a frequência cardíaca e a saturação de O 2, quando for

62
possível. Os efeitos deletérios da aspiração podem ser minimizados aumentando-se a
fração inspiratória de oxigênio (FiO2) em 20% de seu valor inicial, previamente à
realização da técnica. Para neonatos, recomenda-se o uso de pressões negativas entre 7
cm H2O e 12 cm H2O. O bebê deve estar posicionado em decúbito dorsal com o
pescoço na posição neutra. Para aspirar o brônquio fonte direito, deve-se virar a cabeça
para o lado esquerdo e vice-versa. Introduzir a sonda com o vácuo fechado, não
ultrapassando a medida previamente marcada na sonda. A duração desta manobra deve
ser mínima, não ultrapassando dez segundos. Depois disso, retirar a sonda com
movimentos rotatórios suaves. Em caso de secreção muito espessa, instilar soro
fisiológico para fluidificá-la. Aspirar cavidade nasal e boca a seguir. A aspiração da
cânula traqueal pode ser realizada por um sistema aberto ou fechado de aspiração.

Sistema de aspiração aberta

Consiste num procedimento estéril em que uma sonda de calibre adequado, de

acordo com a via aérea do paciente, é conectada a uma fonte de vácuo, devendo ser
introduzida na via aérea, de maneira delicada, para evitar possíveis traumas traqueais e
de vias aéreas superiores. O tempo de aspiração deve ser o mais curto possível, evitando
longos períodos de desconexão com o ventilador se o paciente o estiver utilizando.
Algumas complicações como a hipoxemia, a taquicardia e a hipertensão arterial podem
ocorrer durante o procedimento, principalmente, tratando-se de crianças; por isso,
alguns autores recomendam fazer uma pré- oxigenação antes da realização da aspiração.
Deve-se, contudo, ter cuidado para não levar a criança a quadros de hiperóxia, em razão
do risco iminente da retinopatia da prematuridade, e uma adequada monitoração dos
sinais vitais durante o procedimento.

Sistema de aspiração fechada

Este sistema poderá somente ser utilizado por pacientes que estejam
necessitando de via aérea artificial, seja ela cânula de acesso nasotraqueal, orotraqueal
ou na traqueostomia. Consiste num dispositivo cuja sonda de aspiração é
completamente protegida por um saco plástico que permanece adaptado ao ventilador.
O objetivo desse sistema é aspirar a secreção traqueal do paciente crítico, pois permite a
limpeza do muco brônquico sem desconectar o enfermo do respirador; dessa forma, não

63
há despressurização da via aérea. A técnica dispensa o uso de ambu, e a instilação de
solução fisiológica é possível por meio do dispositivo lateral, o qual também permite a
limpeza do sistema ao término da aspiração.
Acredita-se que a não desconexão do paciente do ventilador preserve o
recrutamento alveolar, proporcionado pela pressão positiva, e também favoreça o
controle de infecção, apesar de estes fatores serem muito questionados.
A grande vantagem descrita nos estudos envolve o menor risco de hipoxemia
durante o procedimento, a manutenção da pressão expiratória positiva final, o custo
geral e a diminuição da ansiedade do paciente.
As desvantagens relatadas frequentemente são condensações de água no sistema,
dificuldade de uso e diminuição na efetividade da aspiração.
As aspirações dos recém-nascidos em ventilação espontânea devem seguir os
mesmos princípios de assepsia.

Posicionamento terapêutico

Alternar os decúbitos com certa frequência (de 2 a 4 horas) e posicionar

corretamente o bebê podem ser procedimentos benéficos tanto para o aparelho
respiratório – prevenindo a estase de secreções, funcionando com um estímulo para a
parede torácica e facilitando a reexpansão pulmonar em áreas atelectasiadas –, quanto
para o desenvolvimento neurossensorial e psicomotor do bebê, além de propiciar um
maior conforto e evitar escaras de decúbito.
Para auxiliar a manutenção do posicionamento, podem-se utilizar anteparos
feitos com panos. O colchão d’água pode ser um artifício útil para RN submetido à
ventilação mecânica por longos períodos. Por meio dele, qualquer movimento realizado
pelo bebê é propagado pela água para todas as partes do corpo, propiciando estímulo
vestibular e proprioceptivo, contribuindo para diminuir a incidência de apneias.

Posicionamento em prono

Posicionar o bebê em prono significa oferecer melhor estabilidade à caixa

torácica e, consequentemente, maior acoplamento torácico abdominal, facilitando aos
músculos respiratórios a expansão do tórax altamente complacente no RN pré- termo.
Nesta postura, a musculatura recebe maior estímulo tátil e proprioceptivo, tornando-o

64
mais efetivo. Quanto ao desenvolvimento neuropsicomotor, o posicionamento em prono
facilita uma postura mais flexora pela ação da gravidade, e o RN permanece mais tempo
em estado de sono quieto, desorganiza-se menos e chora com menor frequência. O
decúbito ventral minimiza os efeitos do reflexo gastroesofágico e reduz os riscos de
aspiração.
No entanto, a posição da cabeça pode alterar a resistência ao fluxo aéreo por
deformação das vias aéreas superiores e do tubo endotraqueal, além de limitar a
excursão abdominal por tempo prolongado podendo aumentar o trabalho respiratório.

Posicionamento em supino

O RN fica mais desorganizado, sendo este posicionamento mais frequente, no

momento da aspiração, ou quando alguma patologia não permite que se coloque o RN
em prono, como, nos primeiros momentos da colocação do cateter umbilical ou cirurgia
recente.

Posicionamento em decúbito lateral

É uma postura vantajosa sob o aspecto do desenvolvimento neuropsicomotor,

pois facilita a flexão ativa ao nível do tronco e quadril, a melhor orientação entre mão e
a linha média e entre a mão e a boca, que favorecem desenvolvimento da auto-
organização e simetria. Além disso, o decúbito lateral direito auxilia no esvaziamento
gástrico pós-gavagem.

FIGURA

65
 Posicionamento nas diversas patologias respiratórias do período neonatal

• Atelectasias: deixar a área afetada não dependente (para cima) para ajudar
na reexpansão. Ex.: atelectasia a D=decúbito lateral E.
• Pneumotórax ou enfisema intersticial: deixar hemitórax comprometido
dependente (para baixo) para melhorar expansibilidade do lado sadio e evitar maior
extravasamento de ar do lado comprometido. Ex.: pneumotórax a D= decúbito lateral D.
• Apneias: decúbito ventral estimula musculatura diafragmática, melhora
mecânica de caixa torácica.
• Derrame pleural: lado drenado deve estar não dependente para melhorar
expansibilidade do tórax e ajudar na drenagem.

ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA

O índice de insuficiência respiratória (IR) é grande na população neonatal. A

criança é particularmente suscetível a enfrentar situações de insuficiência respiratória,
pois, existem diversas peculiaridades que contribuem para isso: calibre de vias aéreas e
superfície alveolar diminuídos, caixa torácica muito complacente, massa muscular
(principalmente diafragmática) pouco desenvolvida, imaturidade pulmonar,
malformações congênitas e imaturidade do sistema imunológico.
É necessária uma avaliação da oxigenação destes pacientes, por meio de
monitorização não invasiva (oximetria de pulso, coloração da pele e mucosas) e exames

66
laboratoriais (gasometria arterial).
O diagnóstico de IR exige medidas terapêuticas imediatas a fim de restaurar a
ventilação e a oxigenação teciduais, assim como tratar a sua possível causa básica. A
desobstrução da via aérea, muitas vezes, significa a resolução da urgência; outros
procedimentos, como toracocentese, fisioterapia e farmacoterapia (beta-adrenérgicos,
aminofilina, antibióticos, etc.) também têm o objetivo de normalizar as trocas gasosas.
Simultaneamente, a administração de oxigênio umidificado e aquecido (e o próprio uso
da ventilação mecânica nos casos mais graves) é a principal medida a ser instituída.

OXIGENIOTERAPIA

A oferta de oxigênio deve ser realizada da forma mais confortável possível ao

paciente, podendo ser utilizados cateteres subnasais, máscaras faciais com e sem
reservatório, caixa de Hood, campânulas ou CPAP nasal.
Deve ser iniciada prontamente em todo paciente grave. Esta medida simples
pode evitar a deteriorização clínica e a parada cardiorrespiratória em um grande número
de bebês.
O atraso no início do uso da oxigenoterapia pode determinar sequelas
importantes e até a morte devido ao fato da hipoxemia grave levar a lesões teciduais. A
oxigenoterapia visa manter uma PaO2 acima de 60 mmHg ou uma saturação próxima de
90-95%. Todavia, em algumas situações especiais (cardiopatias cianóticas, SARA em
ventilação mecânica, etc.), podem-se tolerar níveis de oxigenação arterial menores.
Deve-se avaliar a possibilidade de cardiopatias canais dependentes, pois o oxigênio
auxilia no fechamento do canal arterial podendo originar a deteriorização do quadro
cardíaco e respiratórios destes bebês.
Formas de administração: cateter subnasal ou bigodinho (fluxo de até 3 l/min,
FiO2= 0,25 a 0,30), caixa de Hood (FiO2 de até 0,9, o fluxo varia conforme o tamanho
da caixa), na incubadora (fluxo de 3 a 5 l/min, FiO2= 0,4 a 0,6), ambu com reservatório
(fluxo de 5 l/min, FiO2= 1).

Cálculo da FiO2 = [(litros de O2) + (litros de ar comprimido x 0,21)]

Total de litros de Ar e O2

67
 Complicações da oxigenioterapia: retinopatia da prematuridade (em RNPT
abaixo de 36 semanas de IG), displasia broncopulmonar (relacionada a FiO 2 acima de
0,6).
SatO2 ideal em RNPT: 85 a 92%.
SatO2 ideal em RN de termo e pós-termo: 88 a 95%.

GASOMETRIA ARTERIAL

Principal fonte de referência para diagnóstico e acompanhamento evolutivo da

IR.

TABELA - PARÂMETROS DE GASOMETRIA A SEREM SEGUIDOS

DURANTE A OXIGENIOTERAPIA
< 28 s. IG 28-40 s. IG RNT e HPPN DBP

PaO2 45-65 50-70- 80-120 60-80

PaCO2 40-50 40-60 20-40 45-70
pH 7,25 7,25 7,50-7,60 7,35-7,45

SIGLAS : IG: idade gestacional; S: semanas; RNT: recém-nascido a termo;

HPPN: hipertensão pulmonar persistente neonatal; DPB: displasia broncopulmonar.

FONTE: Goldsmith & Karotkin (1996).

CPAP

A pressão positiva contínua nas vias aéreas (Continue Positive Airway Pressure -
CPAP) tem sido amplamente utilizada nas Unidades de Terapia Intensiva (UTI),
principalmente com o intuito de evitar a intubação endotraqueal nos quadros de
insuficiência respiratória e como auxílio no processo de desmame da ventilação
mecânica.

68
 O CPAP nasal constitui uma opção viável de suporte ventilatório em recém-
nascidos pré-termo (RNPT). Trata-se de uma terapêutica segura com complicações
geralmente tópicas, não impede que o paciente se alimente durante o seu uso e foi um
método de assistência ventilatória efetivo em 59% dos pacientes pré-termos estudados
por Rego e Martinez (2000). Quando utilizado no cuidado neonatal, melhora o
prognóstico respiratório à medida que diminui o tempo de intubação traqueal e a
agressão broncopulmonar. Deve-se lembrar da necessidade da monitorização constante
e rigorosa destes pacientes, não só na detecção precoce de complicações tópicas e
barotrauma, mas também para quando necessário, indicar a ventilação mecânica
invasiva.
Segundo Weis (1996), define-se CPAP, como pressão positiva contínua de
distensão nas vias aéreas durante todo ciclo respiratório. A pressão positiva gerada é
maior que a pressão atmosférica.
A utilização do CPAP como recurso terapêutico na insuficiência respiratória
vem do final da década de 1930, por meio da aplicação de máscaras faciais para
tratamento de adultos com edema pulmonar, pneumonias e patologias respiratórias
obstrutivas. Após um breve período de desuso, em razão das suas complicações
hemodinâmicas associadas, seu uso foi reiniciado em 1967, onde a pressão positiva
contínua, ligada à ventilação mecânica, mostrava-se como uma modalidade bastante
efetiva no tratamento da hipoxemia da síndrome do desconforto respiratório do adulto.
Harrison, Heese & Klein (1968) descreveram a gemência no final da expiração
em RNs com insuficiência respiratória e associaram com a necessidade de produzir uma
pressão positiva ao final da expiração.
George et al. (1971), em trabalho publicado no New Journal of Medicine,
introduziu o CPAP na prática clínica como grande marco na assistência respiratória em
neonatologia, considerando como uma opção intermediária entre a oxigenação e a
ventilação mecânica no suporte ventilatório do RNPT, no tratamento da DPMH,
observando que a manutenção de uma mistura de oxigênio administrada
continuadamente sob pressão (por meio de prongas nasais ou tubo traqueal) promove
benefícios nas diversas patologias respiratórias. Antes do desenvolvimento do CPAP, a
ventilação na maioria dos recém-nascidos era feita por intermédio de uma fase
inspiratória com pressão positiva e uma fase expiratória com pressão zero, não
permitindo que alvéolos instáveis se expandissem. Logo, o uso do CPAP permite a
estabilização pulmonar (WEIS, 1996).O CPAP foi utilizado, inicialmente, por meio de

69
câmaras cefálicas ou tubo endotraqueal, mas, como as complicações eram pouco
frequentes, outras técnicas foram desenvolvidas. Atualmente, a pressão positiva
contínua de distensão nas vias aéreas tem feito parte da rotina na assistência respiratória
neonatal, principalmente em recém-nascidos de muito baixo peso (RNMBP). Como
método mais simples e com menor risco, o CPAP nasal teve seu uso ampliado, sendo
utilizado precocemente em recém-nascidos pré-termo, mostrando, em estudos
randomizados, uma redução da FiO2, na necessidade de ventilação mecânica e,
consequentemente, diminuição da mortalidade perinatal, sendo hoje a forma mais aceita
como ideal. A manutenção da pressão positiva contínua nas vias aéreas só é possível
porque o recém-nascido é um respirador nasal obrigatório.A aplicação do CPAP é bem
aceita em virtude de seus numerosos efeitos benéficos, nos quais inclui-se o aumento da
CRF, aumento da complacência pulmonar e redução do shunt intrapulmonar, facilitados
pelo desenvolvimento de dispositivos de baixo custo e perfeita adaptabilidade a este
vulnerável grupo de recém-nascidos; além de estabilizar a parede torácica e aumentar a
pressão transpulmonar, resultando em melhora da oxigenação e ventilação por meio de
pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), a qual, por meio da manutenção dos
alvéolos abertos durante todo o ciclo respiratório, permite melhores trocas gasosas.Os
níveis de CPAP, quando muito baixos ou elevados, podem afetar significativamente a
resistência vascular pulmonar (RVP) e a relação ventilação/perfusão (V/Q). Todo
paciente em uso de CPAP deve ser mantido normovolêmico. A hipovolemia predispõe o
RN a uma depressão circulatória acentuada na vigência de CPAP excessivo, podendo
este ser verificado na presença de acidose metabólica, na ausência de hipoxemia e/ou na
hiperdistensão alveolar (pode causar uma pressão direta nas arteríolas ou capilares
pulmonares, aumenta a RVP e a pressão na artéria pulmonar) com retenção de CO2. Por
outro lado, quando em baixos níveis de CPAP, a atelectasia não se resolve. Disto resulta
um shunt de sangue para fora dos alvéolos colapsados e aumento regional da RVP.
No sistema cardiovascular, o CPAP pode dificultar o retorno venoso,
diminuindo o débito cardíaco. As manifestações clínicas dessa diminuição do débito
cardíaco incluem: acidose metabólica, taquicardia e hipotensão. O efeito na função renal
parece estar diretamente relacionado com o débito cardíaco. O uso do CPAP
adequadamente com melhora da oxigenação e sem comprometer o débito cardíaco leva
a uma melhora da função renal. O CPAP aumenta a pressão intracraniana, que varia
diretamente com a quantidade de pressão aplicada.

70
 CPAP NASAL

O serviço de referência mundial para CPAP nasal é a UTI neonatal da

Universidade de Columbia, em Nova York, tendo como responsável pela assistência
ventilatória o Dr. Jen-Tien Wung. Ele começou a fazer uso de CPAP nasal em 1973,
com prongas nasais de sua própria fabricação. Só a partir de 1984 passou-se a utilizar
prongas produzidas industrialmente. Wung utilizava o CPAP em todos os recém-
nascidos que necessitavam de assistência respiratória, e também no período de desmame
do respirador. Com estes procedimentos, otimizava o cuidado respiratório, minimizando
a exposição dos recém-nascidos à ventilação mecânica, com consequente diminuição da
incidência de displasia broncopulmonar (DBP). Ultimamente é o dispositivo mais
utilizado no nosso meio para aplicação do CPAP. Apresenta como vantagens ser leve e
não invasivo, e, como desvantagens, ser facilmente deslocável; exige estabilização da
cabeça, e com o uso prolongado pode lesar o septo nasal e aumentar a resistência das
vias aéreas.
A efetividade do CPAP somente é atingida por completo quando sua indicação
for precoce no decorrer de uma insuficiência respiratória. Após a instalação de extensas
áreas de atelectasia, acompanhadas de acidose respiratória e hipoxemia importantes, o
uso da pressão positiva apenas acelerará a falência respiratória. De um modo geral, usa-
se o CPAP o mais precocemente possível ou sempre que o RN necessitar de FiO2 igual
ou maior que 0,3 para manter a PaO2 acima de 50 mmHg.
Estudos vêm demonstrando que o uso precoce do CPAP nasal pode reduzir a
necessidade de intubação, facilitar a extubação reduzir a incidência de DBP. Com base
nos efeitos descritos, o CPAP pode ser indicado nas seguintes situações: insuficiência
respiratória precoce no recém-nascido de muito baixo peso, DPMH, apneias, PCA,
desmame ventilatório e pós-extubação, broncomalácias, pós- operatório de toracotomias
e cirurgias abdominais e hérnia diafragmática, e ainda, pneumonia neonatal, TTRN e
SAM.
O uso do CPAP fora do período neonatal tem como indicações edema pulmonar,
pneumonias intersticiais, SARA (em fase de desmame do respirador) e desmame da
ventilação mecânica em pacientes com grave comprometimento do SNC.
O CPAP deve ser usado com cautela em condições nas quais se associa a
hipertensão pulmonar. Os efeitos da pressão positiva sobre a circulação pulmonar
podem agravar a hipoxemia acentuando o shunt D-E e, especialmente na presença de

71
baixo débito cardíaco.
O uso de CPAP nasal, após uma breve intubação precedente, para reposição de
surfactante exógeno, mostrou um aumento da efetividade. Os estudos descritivos
sugerem que o risco de DBP seria menor, em consequência da menor necessidade de
ventilação mecânica. Na maioria das afecções pulmonares neonatais, atelectasia com
volume pulmonar baixo é um problema importante frequentemente como resultado da
deficiência de surfactantes.A percentagem de crianças com hiperemia nasal,
sangramento nasal, que apresentaram distensão abdominal e crianças alimentadas é
maior quanto mais longo o tempo de aplicação do CPAP nasal.O RN em CPAP deve ser
mantido em jejum, com sonda orogástrica aberta, especialmente nos casos de CPAP
nasal, pelo risco de distensão abdominal, vômitos e aspiração.Havendo qualquer
episódio de agitação, a técnica torna-se contraindicada, pois poderá provocar
hipertensão pulmonar.

VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA

A introdução da ventilação mecânica nas unidades de terapia intensiva neonatal

aumentou a sobrevida dos recém-nascidos, em particular daqueles com insuficiência
respiratória. Apesar disso, a insuficiência respiratória ainda representa uma das
principais causas de morbidade e mortalidade neonatal.
De maneira geral, os principais objetivos da ventilação mecânica no período
neonatal são: reduzir as alterações da relação ventilação/perfusão, mantendo a PaO2
normal, sem que se desenvolva a Doença Pulmonar Crônica e Retinopatia da
Prematuridade; melhorar a ventilação alveolar, mantendo a PaCO2 normal, sem que
ocorra superdistensão alveolar, hiperventilação, diminuição da perfusão tecidual ou
barotrauma; diminuir o trabalho respiratório, evitando a fadiga muscular, sem aumento
da resistência das vias aéreas ou supressão da respiração espontânea; reexpandir as áreas
atelectásicas, evitando a superdistensão alveolar e a redução da perfusão pulmonar, do
retorno venoso e do débito cardíaco.
Indicações de ventilação pulmonar mecânica

As indicações de ventilação pulmonar mecânica em Neonatologia e Pediatria

não se resumem às doenças primárias do pulmão. Frequentemente é utilizada em outras
situações, como na parada cardiorrespiratória com apneia em virtude da alteração

72
metabólica, arritmias, infecções, hipotermia e herniação cerebral. A necessidade de
suporte ventilatório irá depender do balanço entre as exigências e as capacidades
respiratórias do paciente. Este conceito é válido não somente para indicar a ventilação
pulmonar mecânica, mas também para sua retirada.
A ventilação mecânica está indicada nas seguintes situações clínicas: acidose
respiratória com pH < 7,25; hipoxemia com PO2 < 50 a 60 mmHg, apesar da FiO2
elevada (>0,50); PCO2 > 50 mmHg nas primeiras 72 horas de vida; piora gasométrica
e/ou clínica, apesar da utilização da CPAP; apneias recorrentes ou risco de fadiga
muscular respiratória.

Tipos de ventiladores

Pelo custo e facilidade de manipulação, recomenda-se o uso de ventiladores

ciclados a tempo, limitados à pressão e de fluxo contínuo para a ventilação mecânica
convencional no período neonatal.
Os ventiladores comumente utilizados em Neonatologia são: Drager Baby log
8000 infant ventilator; Infrasonics infant star neonatal ventilator; Seachrst IV- 100B
infant ventilator; Vip Bird infant-pediatric ventilator; Newport Model E200 wave
infant; Servo Siemens 900C ventilator; Siemens 300; Newport Breeze; Inter Neo;Inter
III e Inter III Plus; Inter V; Bear Club Model BP 2001.

Modos de ventilação pulmonar mecânica

Ventilação mecânica controlada

Na ventilação controlada, o aparelho de ventilação pulmonar mecânica fornece

um número predeterminado de ciclos ventilatórios por minuto onde um sistema de
ciclagem automático ativa o aparelho com determinada frequência, independente de
qualquer esforço inspiratório do paciente, não permitindo que ele desencadeie
respirações adicionais. A ventilação/minuto do paciente é realizada unicamente pelo
aparelho.Como não permite respirações espontâneas, seu uso está cada vez mais restrito.
Está indicado em apneias, sedação ou analgesia, lesão do Sistema Nervoso Central,
paralisia muscular ou hiperventilação terapêutica. Uma limitação é a necessidade de
manter o paciente curarizado ou sedado.

73
 Ventilação mecânica assistida/controlada

Na modalidade assistida/controlada, o aparelho de ventilação pulmonar

mecânica fornece um ciclo ventilatório quando é detectado um esforço inspiratório do
paciente ou quando este esforço inspiratório não ocorre em um determinado período
preestabelecido. Com isso, o número de respirações por minuto liberada pelo aparelho
depende do esforço inspiratório do paciente e do ajuste da
sensibilidade do disparo. Quando há falha do paciente em deflagrar a respiração
dentro de certo intervalo de tempo, o aparelho libera a ventilação automaticamente.

Ventilação mandatória intermitente

A ventilação mandatória intermitente é um modo de ventilação em que o

aparelho libera a respiração em uma determinada frequência e volume ou pressão.
É um suporte ventilatório no qual o paciente pode respirar espontaneamente, e
ainda receber um número de respirações mecânicas com um volume corrente e
frequências respiratórias determinadas.
Esta modalidade pode ser realizada com aparelhos de fluxo contínuo, que são
mais utilizados em pediatria, ou com aparelhos de fluxo de demanda.
No fluxo contínuo há o fornecimento interrupto de um fluxo e o paciente não
necessita iniciar a respiração para ter o fluxo de gás disponível. No fluxo de demanda, o
sistema é frequentemente incorporado aos aparelhos de ventilação pulmonar mecânica,
necessitando que o paciente inicie a respiração para que haja o gatilho para a abertura de
um sistema de válvula, sendo então liberado o fluxo de gás.
As principais vantagens desta modalidade ventilatória são: previne a respiração
assíncrona, permitindo pouca sedação e não curarização; previne alcalose respiratória;
diminui o nível de pressão intratorácica; melhora a distribuição da ventilação durante as
respirações espontâneas; e favorece a retirada da ventilação mecânica.
Neste tipo de ventilação, pode ocorrer o fenômeno de “empilhamento”
(respirações que ocorrem quando o ciclo mecânico incide durante ou no final da
inspiração). O “empilhamento” pode, teoricamente, provocar uma distensão pulmonar,
ocasionando barotrauma e comprometimento cardiovascular. Entretanto, isto é
infrequente, uma vez que o volume pulmonar produzido pelo “empilhamento” é menor

74
do que aquele produzido por um suspiro.

Ventilação mandatória intermitente sincronizada

É uma modificação da ventilação mandatória intermitente que sincroniza a

ventilação com pressão positiva para ser liberada após um esforço inspiratório do
paciente, que é detectado como uma pequena flutuação de pressão negativa dentro do
circuito do aparelho de ventilação pulmonar mecânica. Se o esforço respiratório não for
detectado dentro de certo tempo determinado, a respiração mandatória é liberada.

Ventilação com suporte de pressão

O método de ventilação é introduzido com o objetivo de diminuir o trabalho

respiratório, incluindo o imposto pelo circuito, pelas cânulas e válvulas de demanda.
O esforço inspiratório é assistido pelo ventilador em um nível preestabelecido de
pressão inspiratória. A inspiração é iniciada pelo esforço do paciente e termina quando o
fluxo inspiratório cai até um nível específico. O paciente determina a frequência
respiratória, o tempo inspiratório e o volume corrente.

Parâmetros ventilatórios

A escolha dos parâmetros iniciais irá depender das características da mecânica

pulmonar do paciente. Para recém-nascidos portadores de doenças pulmonares que
cursam com processos atelectáticos difusos e apresentam complacência pulmonar muito
baixa, resistência de vias aéreas aumentada pela presença de cânula traqueal e constante
de tempo reduzida, os parâmetros ventilatórios iniciais mais recomendados serão
apresentados a seguir.

Pressão inspiratória

A pressão inspiratória deve ser o suficiente para manter uma expansibilidade do

tórax de 0,5 a 1,0 cm – geralmente, de 20-30 cmH2O. Nos aparelhos mais comumente
utilizados em Neonatologia aconselha-se limitar a pressão inspiratória para evitar a
hiperdistensão, que pode resultar em barotrauma e/ou volutrauma e displasia

75
broncopulmonar.

PEEP

A PEEP é necessária para a promoção de um recrutamento alveolar mais

homogêneo, evitando o aparecimento de áreas atelectásicas e está diretamente
relacionado à correção de hipoxemia.
PEEP “ótima” é aquela que permite um suporte de oxigenação com níveis não
tóxicos de oxigênio inspirado sem induzir depressão cardiocirculatória refratária. Na
prática, utiliza-se valores próximos do fisiológico, entre 4-6 cmH2O.

Tempo inspiratório e expiratório

Nas patologias restritivas, como a Doença das Membranas Hialinas e Displasia

Broncopulmonar, aconselha-se o uso de tempos inspiratórios menores, em torno de 0,3-
0,5 segundos para evitar o barotrauma ou volutrauma. O uso de tempo inspiratório
longo, em geral, acima de 1,0 segundo pode corrigir situações de hipoxemia refratária,
porém, está associado à Síndrome de Escape de Ar e ao aparecimento de Doença
Pulmonar Crônica.
O tempo expiratório deve ser em torno de 0,3 segundo, pois um tempo inferior a
este valor pode ser insuficiente para o esvaziamento pulmonar adequado
ao final de cada expiração. Este fenômeno, denominado autopeep, leva ao
aumento indesejado da capacidade residual funcional e do trabalho respiratório, ao
comprometimento da função dos músculos respiratórios, a elevação da pressão alveolar
média e alterações hemodinâmicas.

Frequência respiratória

A frequência respiratória do ventilador deve ficar próxima do fisiológico, em

torno de 30-60 ciclos por minuto. De forma geral, as mudanças da frequência
respiratória são frequentes e necessárias, baseadas na observação do trabalho
respiratório e conforto do paciente, bem como na gasometria (PCO2 e pH), sendo que,
no início da ventilação pulmonar mecânica, os valores são próximos do fisiológico e,
com a evolução da doença, são alterados.

76
 Fluxo

O ajuste do fluxo de gás determina a forma da onda de pressão a que o paciente

estará submetido durante a ventilação mecânica. Há quatro categorias de onda de fluxo:
quadrada, sinusoidal, acelerante e desacelerante.
O fluxo mínimo para o funcionamento do respirador é cerca de 4l/minuto.
Fluxos de 4 a 6 l/minuto determinam ondas sinusoidais, que implicam em elevação
gradual das pressões em nível alveolar. É mais fisiológica e menos lesiva aos pulmões.
Fluxos superiores a 6l/minuto provocam o aparecimento de ondas quadradas, nas quais
o alvéolo é submetido ao pico de pressão por um período de tempo prolongado. Esse
tipo de ventilação é eficaz na correção de hipoxemia, porém, está associada a uma
incidência maior de lesões pulmonares.

FiO2
A FiO2 interfere na oxigenação alveolar e arterial, corrigindo a hipoxemia e,
eventualmente, a acidose metabólica. Durante o manejo do ventilador, deve-se utilizar a
FiO2 necessária para manter a PO2 do paciente entre 50 e 70 mmHg e saturação de
oxigênio, mensurada pelo oxímetro de pulso, entre 90 e 94%. Uma PO2 > ou igual a 60
mmHg com uma FiO2 < ou igual a 0,5 minimiza o risco de toxicidade pelo oxigênio.

Complicações da ventilação mecânica

A ventilação mecânica está associada a vários tipos de complicações que podem

agravar a doença do paciente, prolongar o tempo de permanência no respirador ou
causar sequelas permanentes. O uso de pressão positiva intratorácica pode prejudicar a
ventilação alveolar e a perfusão arterial pulmonar. No recém- nascido pré-termo, em
razão da imaturidade do sistema respiratório, os efeitos indesejáveis são mais frequentes
e de maior gravidade. Quando os picos de pressão e/ou a pressão média nas vias aéreas
são muito elevados, ocorrerá hiperinsuflação alveolar, aumento do espaço morto,
diminuição da complacência pulmonar, acúmulo de líquidos no pulmão e diminuição do
fluxo arterial pulmonar nos capilares dos alvéolos hiperdistendidos. Essas alterações
resultam no aparecimento de shunt intrapulmonar. As complicações podem ser de
vários tipos: barotrauma, volutrauma, comprometimento da função de outros órgãos e

77
sistemas, problemas relacionados à intubação traqueal e infecção.

Desmame da ventilação mecânica e extubação

Deve-se iniciar a retirada da assistência ventilatória quando o paciente se manter

estável, pelo menos, de 12 a 24 horas. O procedimento de desmame ventilatório deverá
ocorrer o mais breve possível e a extubação tão logo o recém- nascido mantenha trocas
gasosas estáveis e frequência respiratória baixa no ventilador.No paciente cronicamente
ventilado, não se deve seguir parâmetros gasométricos semelhantes àqueles com
patologias agudas. Dessa forma, uma PO2 igual ou maior que 55 mmHg e uma PCO2 de
até 55 mmHg podem ser toleradas desde que o pH sanguíneo esteja acima de 7,25.
Assim que as condições clínicas permitirem (radiografia, hemograma, boa
atividade, terapêutica para evitar laringite pós-intubação, estimulantes do SNC para
evitar apneias, parâmetros ventilatórios baixos), proceder extubação. Realizar
fisioterapia respiratória e aspiração de vias aéreas previamente, preparar CPAP nasal ou
caixa de Hood, abrir sonda orogástrica. Após aspiração realizar a retirada da cânula
traqueal. Realizar inalações conforme prescrição médica. Instalar modo de
oxigenioterapia escolhido e posicionar adequadamente, preferencialmente em decúbito
ventral para melhorar a mecânica respiratória.
Monitorizar o período pós-extubação: presença de cianose, apneias, desconforto
respiratório importante, estridor laríngeo.
Manter protocolo de fisioterapia respiratória, dando ênfase nos lobos médio e
superior direito, que são os mais susceptíveis a atelectasias pós-extubação.
Progredir desmame da oxigenioterapia assim que as condições clínicas
permitirem.

TERAPIA DE REPOSIÇÃO DO SURFACTANTE PULMONAR

O Surfactante Pulmonar (SP) é um complexo lipoproteico que age diminuindo a

Tensão Superficial (TS) ao nível da interface ar-líquido dos alvéolos e tem a função de
estabilizar os alvéolos, impedindo o seu colabamento ao final da expiração e reduzindo
o trabalho respiratório com aumento da complacência pulmonar.A insuficiência
respiratória secundária à deficiência de surfactante constitui uma importante causa de

78
morbidade e mortalidade em recém-nascidos (RN) de muito baixo peso. A terapêutica
com surfactante na doença das membranas hialinas (DMH) tem mostrado reduzir
substancialmente a mortalidade neonatal nesta população.
O surfactante exógeno na DMH tem sido utilizado com duas finalidades
principais: profilático e no tratamento da doença estabelecida.
Na forma profilática ou preventiva tem sido indicado mais frequentemente em
RNPT de muito baixo peso (menor que 32 semanas de idade gestacional)
imediatamente e até 10 a 20 minutos após o nascimento, para evitar que o RN
desenvolva a DMH. O uso do surfactante profilático tem a vantagem teórica de repor o
pool do surfactante endógeno na grande maioria dos RN prematuros, antes da instalação
da DMH, podendo diminuir o uso de ventilação mecânica prolongada e barotrauma
secundário. O surfactante também se distribui de forma mais uniforme quando
administrado imediatamente ao nascimento, ainda com os pulmões cheios de líquidos.
Por outro lado, a utilização do surfactante exógeno na terapêutica da doença
estabelecida tem a vantagem de eliminar o risco potencial de tratar os RNs que não têm
deficiência de surfactante e, neste caso, não teria benefício com o tratamento.
A eficácia da reposição com surfactante exógeno no tratamento da DMH tem
sido verificada em vários estudos clínicos controlados. O uso de surfactante exógeno
tem cada vez mais adquirido interesse não somente como terapêutica de reposição em
RNPT com DMH, mas também em outras formas de doença pulmonar, nas quais o
surfactante endógeno pode estar diminuído ou inativado.
A maioria dos surfactantes usados na prática clínica é de origem animal
modificado ou produzido artificialmente.
O mais impressionante efeito de uso do surfactante no RN com DMH
necessitando de ventilação mecânica é a significativa e imediata melhora da troca
gasosa associada a uma rápida redução das necessidades de oxigênio.
A administração muito precoce (antes de três horas de vida, preferencialmente
antes da primeira respiração) resulta numa distribuição mais homogênea do surfactante
nos espaços aéreos que estão livres de inibidores proteicos do surfactante, os quais se
acumulam nos primeiros dias de vida. Vários estudos randomizados evidenciaram que a
administração precoce (antes de duas a quatro horas ou ao nascimento) melhora a
sobrevivência neonatal com diminuição da doença pulmonar crônica.
O ideal é que use a primeira dose com menos de três horas de vida, no entanto,
se necessário, pode ser usado com 72 horas de vida.

79
 Todo RN com peso ao nascer abaixo de 1000 g intubado, com sinais
radiológicos de DMH deve receber surfactante, independente dos parâmetros do
ventilador.Todos os surfactantes são administrados via endotraqueal em um ou mais
frações. Setenta a 95% do surfactante natural administrado como bólus alcança as vias

80
 REFERÊNCIAS

BEASLEY, J. M.; JONES, S. E. Continuous Positive Airway Pressure in

Bronchiolitis.Br Med J, v. 283, p. 1506-1507, 1981.
BONASSA, J. Modos de Ventilação no RN. In: ALVES FILHO, N.;
TRINDADE FILHO, O. Clínica de perinatologia: aparelho respiratório em
neonatologia. Parte 1. Rio de Janeiro: Medsi, 2001. p. 31-59.
CAKUSHAUSKY J. Semiologia básica do RN. Rio de Janeiro: Interamericana,
1979.
CARVALHO, W. B. Hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido. In:
FÁZIO JÚNIOR, J. et al. Cuidados intensivos no período neonatal. São Paulo: Sarvier,
1999. p. 38.
CARVALHO, W. B. Ventilação pulmonar mecânica no período neonatal. In:
CARVALHO, W. B.; HIRSCHHEIMER, M. R.; MATSUMOTO, T. Terapia intensiva
pediátrica. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 1997. cap. 34. p. 389-397.
COSTA VAZ F. A. Problemas neurológicos do recém-nascido. São Paulo:
Savier, 1985.
CROWLEY, P.; CHALMERS, I.; KEIRSE, M. The effects of corticosteroids
administration before preterm delivery: na Overviewof the Evidence From controlled
trials. BR. J. Obstet. Gynecol., v. 97, n. 11, 1990.
DAVIS, P. G.; HENDERSON-SMART, D. J. Prophylactic post-extubation nasal
CPAP in preterm infants. In: SINCLAIR, J. C.; Eds. Módulo Neonatal do Banco de
Dados de Revisões Sistemáticas de Biblioteca Cochrane (Atualização em 02 de junho
de 1997). Disponível em: <http://www.bireme.br/cochrane/>. Acesso em: 16 mai.
2002.DIAMENT A., CYPEL S. Neurologia infantil. 3. ed. São Paulo: Atheneu,
1996.
DIMITRIOU, G.; GREENOUGH, A.; KAVVADIA, V.; LAUBSCHER, B.;
ALEXIOU, C.;PAVLOU, V.; MANTAGOS, S. Elective use of nasal continuous
positive airway pressure following extubation of preterm infants. Eur J Pediatr, n.159, p.
434-439, 2000.DINIZ, E. M. A.; LEFORT, S.; VAZ, F. A. C. Terapêutica com
surfactante. Pediatria Moderna, s/e, s/l, n. 6, v. 36, jun.(Ed. Especial), 2000.

DINIZ, E. M. A; VAZ, A. C. Doença das membranas hialinas. Pediatria

81
Moderna, s/e, s/l, n. 6, v. 36, jun.(Ed. Especial) 2000.
DOMINGUEZ, S. S.; KOMIYAMA, S. Cuidados fisioterápicos ao recém-
nascido em ventilação mecânica. In: KOPELMAN, B.; MIYOSHI, M.; GUINSBURG,
R. Distúrbios respiratórios no período neonatal. São Paulo: Atheneu, 1998. cap. 50. p.
527-541.
Early Treatment of Idiopathic Respiratory Distress Syndrome Using Binasal
Continuous Positive Airway Pressure. Acta Paediatr Scand, v. 79, n. 581-6, 1990.
EICHWALD, E. C. Ventilação Mecânica. In: CLOHERTY, J. P.; START, A. R.
Manual de neonatologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Mede, 2000. cap. 24. p. 352-
365.FALCÃO, M. C. Apneia neonatal. In: FÁZIO JÚNIOR, João et al. Cuidados
intensivos no período neonatal. São Paulo: Sarvier, 1999. p. 46-47.
ALCÃO, M. C. Uso da pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP) no
período neonatal. Pediatria, São Paulo, n. 19, p. 207-212, 1997.
FEJERMAN N., ÁLVAREZ E. F. Neurologia pediátrica. 2. ed. Argentina:
Editorial Médica Panamericana S. A, 1997.
FLETCHER, M. A. Avaliação física e classificação. In: AVERY G. B.,
FLETCHER M. A., MCDONALD, M. G. Neonatologia: fisiopatologia e tratamento do
recém- nascido. 4. ed. Rio de Janeiro: MEDSI, 1999. p. 269.
GOLDSMITH, J. P.; KAROTKIN, E. H. Assisted ventilation of the neonate. 3.
ed. Philadelphia: WB Saunders, 1996. p.151-165.
GREGORY, G. A.; KITTERMAN, J. A.; PHIBBS, R. H. et al. Treatment of the
Idiopathic Respiratory Distress Syndrome with Continuous Positive Airway
Pressure.N Engl J Med, n. 284, p. 1333, 1971.
GROSS, I. Apneia. In: OSKI, F. A.; DEANGELES, K.; FEIJIN, H. D.;
WARSHAW, J.B. Princípios e prática de pediatria. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
1992. v. 1. cap. 20. p. 361-362.
GUYTON A. C. Neurociência básica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
1991.HO, J. J.; HENDERSON-SMART, D. J.; DAVIS, P. G. Early versus delayed
initiation of continuous distending pressure for respiratory distress syndrome in preterm
infants. Módulo Neonatal do Banco de Dados de Revisões Sistemáticas de Biblioteca
Cochrane (Atualização em fev. 2002). Disponível
em:<http://www.bireme.br/cochrane/>. Acesso em: 17 set. 2002.
JACOMO, A. I. D., JOAQUIM, M. C. M. e LISBOA, A. M. J. Assistência ao
RN:

82
 normas e rotinas. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 1999. 288 p.
JOAQUIM, M. C. M., CORREA FILHO, L., JÁCOMO, A. J. D., DINIZ, E. M.,
KOPELMAN, B. I.; LOPES, J. M. A.; OLIVEIRA, N. D., NADER, P.; MARGOTTO,
P.
R. Anamnese e exame físico do recém-nascido. In: MINISTÉRIO da Saúde,
Manual de assistência ao recém-nascido. Ministério da Saúde, 1994. p. 25.
KAMPER, J. Early nasal continuous positive airway pressure and minimal
handling in the treatment of very-low-birth-weight infants. Boil Neonate, n. 76, (sully
1), p. 22-28, 1999.
KATTWINKELL, J.; FLEMMING, D.; CHA, C. C.; FANAROFF, A. A.;
KLAUS, M. H. A device for administration of continuous positive airway pressure by
the nasal route,Pediatrics, n. 52, p. 131-133, 1973.
KLERK, A. M.; KLERK, R. K. Nasal continuous positive airway pressure and
outcomes of preterms infants. J. Pediatr. Child Health, n. 37, p. 161-167,
2001.KLIEGMAN, R. M. Distúrbios do Trato Respiratório. In: BEHRMAN, R. E.;
KLIEGMAN, R. M.; ARVIN, A. M. Nelson tratado de pediatria. 15. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1997. v.1. cap. 87.
KREBS, V. L. J. Complicações da ventilação mecânica. In: MARCONDES, E.;
VAZ,F. A. C.; RAMOS, J. L. A.; OKAY, Y. Pediatria básica: pediatria geral e neonatal.
9. ed. São Paulo: Sarvier, 2002. cap. 8. p. 432-433.
LIMA, A. J. Pediatria essencial. 5. ed. São Paulo: Atheneu, 1998. 953 p.
LINDER N.; HASKIN, O. et al. Risk factors for intraventricular hemorrhage in
very low birth weight premature infants: a retrospective case-control study. Pediatrics,
v. 111, n. 590, 2003.
LOPES, J. M. A. Apneia Neonatal. Jornal de Pediatria, Rio de Janeiro, n. 77
(Supl. 1), s. 97-s.103, 2001.
MACCARI, G. M.; ABREU, C. F.; MIYOSHI, M. H. Papel da fisioterapia
respiratória nas doenças respiratórias neonatais. In: ALVES FILHO, N.; TRINDADE
FILHO, O. Clínica de perinatologia: aparelho respiratório em neonatologia. Parte 1. Rio
de Janeiro: MEDSI, 2001. p.145-165.
MACKENZIE, C. S. Fisioterapia respiratória em unidade de terapia intensiva.
São Paulo: Panamericana, 1988.
MARBA, S. T. M. Hemorragia peri/intraventricular. In: MARBA, S. T. M.; F
MEZZACAPPA, F. Manual de neonatologia. Rio de Janeiro: Revinter, 1998. p. 116.

83
 ATALOUN, M. M. G. B.; ROSSI, F. S. Ventilação mecânica convencional:
princípios fisiológicos e aplicação. In: MARCONDES, E.; VAZ, F. A. C.; RAMOS, J.
L. A.; OKAY, Y. Pediatria básica: pediatria geral e neonatal. 9. ed. São Paulo:
Sarvier, 2002. cap. 5. p. 422-425.
MATSUMOTO, T.; GIACOPINI, S. E. Complicações da ventilação pulmonar
mecânica. In: CARVALHO, W. B.; HIRSCHHEIMER, M. R.; MATSUMOTO, T.
Terapia intensiva pediátrica. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 1997. cap. 37. p. 318-
325.
MEDSI, C. J. P. e STARK, A. R. Manual de neonatologia. 4. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2000. 810 p.
MIYOSHI, M. H. Síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido. In:
FÉLIX,V. N. et al. Terapia intensiva adulto: pediatria/RN. São Paulo: Sarvier, 1997. p.
410-411 MURAHOVSCHI, J. Peculiaridades do exame do recém-nascido. In:
MURAHOVSCHI, J. Pediatria: diagnóstico + tratamento. 5. ed. São Paulo: Sarvier,
1997.
MURAHOVSCHI, J. Pediatria: diagnóstico + tratamento. 5. ed. São Paulo:
Sarvier, 1998. 775 p.
RAMOS, J. L. A.; CORRADINI, H. B. Exame físico do recém-nascido. In:
MARCONDES, E. Pediatria básica. 4. ed. São Paulo: Sarvier, 1990.
REBELLO, C. M. Síndrome do desconforto respiratório. In: FÁZIO JÚNIOR, J.
et al. Cuidados intensivos no período neonatal. São Paulo: Sarvier, 1999. p. 35.
REBELLO, C. M.; PROENÇA, R. S. M. Surfactante pulmonar: composição e
metabolismo. In: KOPELMAN, B.; MIYOSHI, M.; GUINSBURG, R. Distúrbios
respiratórios no período neonatal. São Paulo: Atheneu, 1998. p. 417.
REGO, M. A. C.; MARTINEZ, F. E. Repercussões Clínicas e Laboratoriais do
CPAP nasal em Recém-Nascidos Pré-Termo. Jornal de Pediatria. Rio de Janeiro, n.76
(5), p. 339-348. 2000.
ROSENBERG, S. Neuropediatria. São Paulo: Savier, 1992.
RUGOLO, L. M. S. Repercussões hemodinâmicas da ventilação mecânica. In:
KOPELMAN, B.; MIYOSHI, M.; GUINSBURG, R. Distúrbios respiratórios no período
neonatal. São Paulo: Atheneu, 1998. cap. 46. p. 485-488.
SADECK, L. S. R. Pressão positiva contínua de vias aéreas. In: KOPELMAN,
B.; MIYOSHI, M.; GUINSBURG, R. Distúrbios respiratórios no período neonatal. São
Paulo: Atheneu, 1998. p. 414-416.

84
 SCANLAN, C. L.; WUILKINS, R. L.; STOLLER, J. K.; Fundamentos da
terapia respiratória de Egan. 7. ed. Barueri: Manole, 2000.
SEGRE, C. A. M. Avaliação e exame do RN. In: SEGRE, C. A. M. O RN. 3. ed.
São Paulo: Sarvier, 1995.
SOUZA, R. L. Modos de ventilação mecânica. In: CARVALHO, W. B.;
KOPELMAN,B. Ventilação mecânica em neonatologia e pediatria. São Paulo: Lovise,
1995. cap. 1. p.17-32.
SUBRAMANIAM, P.; HENDERSEN-SMART, D. J.; DAVIS, P. G.
Continuous
distending pressure for respiratory distress syndrome in preterm infants. Módulo
Neonatal do Banco de Dados de Revisões Sistemáticas de Biblioteca Cochrane
(Atualização em fev. 2002). Disponível em:<http://www.bireme.br/cochrane/>. Acesso
em: 09 mai. 2002.
SWAIMAN K. F. Pediatric Neurology. 2. ed. Washington: Mosby, 1994.
TAVARES E. C. Fatores perinatais associados à hemorragia peri-
intraventricular e outras alterações ecográficas cerebrais em 105 recém- nascidos com
peso de nascimento abaixo de 1500 gramas. Tese apresentada ao Curso de Pós-
graduação da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais, como
requisito parcial à obtenção do título de Doutor em Medicina, área de concentração:
Pediatria, 2003.
TROSTER, E. J; TOMA, E. Insuficiência respiratória. In: LEONE, C. R. &
TRONCHEN, D. M. R. Assistência integrada ao recém-nascido. São Paulo: Atheneu,
1996. 378 p. cap. 12. p.154-156.
UMEDA, I. I. K. Quais as indicações da CPAP? Jornal da SOCESP, São Paulo,
n. 4, abr. 1998.

VINÇON, C.; FAUSSER, C. Kinesitherapie respiratoire en pediatrie: du

prématuré au petit enfant. Paris, France: Masson, 1989.
WHITELAW, A.; THORESEN, M. et al. Posthaemorrhagic ventricular
dilatation. Arch Dis Child Fetal Neonatal, v. 86, n. 72, 2002.
YAMADA, R. T. Manejo da ventilação mecânica convencional. In:
MARCONDES, E.; VAZ, F. A. C.; RAMOS, J. L. A.; OKAY, Y. Pediatria básica:
pediatria geral e neonatal. 9. ed. São Paulo: Sarvier, 2002. cap. 7. p. 428-429.
ZANCAN, A. C. Doença da membrana hialina (DMH) e fisioterapia

85
respiratória. In: CARVALHO, M. R. A. Fisioterapia respiratória: fundamentos e
contribuições. 5. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2001. 351 p. cap. 31. p. 289-291.

86
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