INTRODUÇÃO

A fisioterapia está cada dia mais integrada aos serviços de cuidado

intensivo neonatal. Direcionada não só à manutenção das vias aéreas com
manobras específicas, como também participando integralmente das atividades
interdisciplinares, visando a um melhor desenvolvimento global do neonato,
buscando integrá-lo ao meio, estimulando a auto-organização sensório-motora,
e estimulando seu Desenvolvimento Neuropsicomotor (DNPM).
Por isso, a necessidade de entendermos um pouco mais das
peculiaridades do recém-nascido, da fisiopatologia das doenças que acometem
o período neonatal e do atendimento fisioterapêutico, propriamente dito. Este
conjunto de conhecimentos é necessário para que se dê uma assistência
fisioterapêutica adequada a estes pacientes especiais.

PERÍODO NEONATAL

É o intervalo de tempo compreendido do nascimento até o 28º dia de

vida referindo-se, então, desde o nascimento até o momento em que a criança
atinge a idade de 27 dias, 23 horas e 59 minutos.

CLASSIFICAÇÃO DO NEONATO

A avaliação da idade gestacional (IG) no exame do neonato é muito

importante para saber qual sua classificação e os principais problemas que
poderiam acometê-la.Há parâmetros a serem avaliados para a classificação
dividida em três categorias básicas: peso, IG e crescimento intrauterino, sendo
assim determinados:

• Pré-termo (PT): são as crianças nascidas vivas antes de 38ª

semana, ou seja, 265 dias, ou ainda são denominados prematuros nascidos
com menos de 37 semanas;
• Termo (T): são as crianças nascidas vivas entre 37-42 semanas;
• Pós-termo (Po): são aquelas nascidas vivas com 42 semanas ou
mais de
IG.

Segundo os critérios adotados pela OMS (Organização Mundial da

Saúde), os nascimentos que ocorrem entre a 37ª semana e 42ª semana
completa (259 a 293 dias), após o último período menstrual são considerados a
termo.
Os nascimentos que ocorrem antes de 37 semanas ou de 259 dias,
após o último período menstrual, ainda sobre os critérios da OMS são
considerados pré- termo.Os nascimentos ocorridos após 42 semanas inteiras
ou mais (249 dias ou mais), após o último período menstrual serão
considerados pós-termo segundo os critérios da OMS.Dentro das
características da IG, o neonato poderá ser classificado ainda, quanto ao peso
e tamanho do nascimento da seguinte forma:
• AIG - adequado para idade gestacional;
• GIG - grande para a idade gestacional;
• PIG - pequeno para idade gestacional.

CONCEITOS DE PREMATURIDADE

De acordo com a OMS (1961), é considerado prematuro, ou pré-termo, o

neonato com menos de 37 semanas de gestação. Segundo Leone (1967), uma
nova classificação foi feita por meio do peso e da IG, colocando este limite em
38 semanas, considerando, portanto, prematuros os nascidos com 37 6/7
semanas; no entanto, permanecem mais utilizados os parâmetros descritos
pela OMS.
As características antropométricas do neonato prematuro variam sempre
de acordo com a IG e com o padrão de crescimento.
A IG e o peso de nascimento, da mesma forma que constituem os
principais fatores determinantes da incidência de complicações neonatais,
também se ligam à ocorrência de deficiências na evolução pós-natal destes
neonatos.
 Prematuridade limítrofe

A prematuridade limítrofe é a que compreende o grupo de neonatos

nascidos entre a 35ª e a 36ª semana de gestação, sendo que estes geralmente
pesaram entre 2.200 e 2.800 g, medindo entre 45 e 46 cm de comprimento, e
aproximadamente 32,5 cm de perímetro cefálico.
Os principais problemas que essas crianças apresentam são:
• Controle irregular da temperatura corpórea;
• Deficiência na deglutição;
• Hiperbilirrubinemia e, menos frequentemente, síndrome do
desconforto respiratório idiopático;
• Infecções neonatais.
A distinção do neonato pré-termo limítrofe torna-se importante à vista do
exposto, e já o próprio exame clínico o permite.A instabilidade térmica,
alterações na mecânica alimentar, uma insuficiência respiratória representada
por retrações intercostais, taquipneia e cianose, e uma icterícia importante,
podem representar uma imaturidade funcional no neonato PT ou, então, graves
sinais de doença no neonato de termo.

Prematuridade moderada

A prematuridade moderada (PM) pode ser definida quando o neonato é

nascido entre 31 e 34 semanas de gestação, sendo que, a maior parte destes
nasce com mais de 2.000 g de peso – observa-se que, nos centros mais
adiantados, estes prematuros apresentam baixa mortalidade.O peso de
nascimento destes neonatos pode oscilar entre 1.600g e 2.300g, sendo a
principal causa de óbitos neste grupo a insuficiência respiratória, em especial a
DMH, e as infecções neonatais adquiridas.
Os sofrimentos e situações clínicas características da prematuridade
moderada, habituais neste grupo, são em geral partilhados com os dos pré-
termo extremos, descritas a seguir.

Prematuridade extrema
 Segundo Leone (1994), os recém-nascidos pré-termo extremo (PTE),
são definidos como aqueles cuja idade gestacional é menor ou igual a 30
semanas; apresentam, em decorrência desta maior imaturidade,
intercorrências mais frequentes e mais graves, favorecendo o desenvolvimento
de deficiência a curto e/ou em longo prazo. Estes neonatos costumam pesar
menos do que 1.500 g, medir menos do que 38 cm de estatura e menos do que
29 cm de perímetro cefálico, ao nascimento (LEONE, 1994; CALIL, 1996).
Os problemas mais frequentes que este grupo costuma apresentar são:
• Anoxia perinatal;
• Dificuldade na manutenção da temperatura corpórea;
• Insuficiência respiratória - DMH, DBP;
• Crises de apneia;
• Hiperbilirrubinemia;
• Infecções adquiridas;
• Hipo e hiperglicemia;
• Hipocalcemia precoce;
• Enterocolite necrotizante;
• Hemorragia intracraniana;
• Persistência de canal arterial (PCA);
• Retinopatia da prematuridade - fibroplasia retrolental;
• "Raquitismo da prematuridade";
• Anemia;
• Malformações congênitas;
• Iatrogenias - infusão de líquidos e eletrólitos;
• Efeitos adversos de drogas.

Pequeno para a idade gestacional

Potencial fetal reduzido:

• Nanismos;
• Aberrações cromossômicas;
 • Anencefalia;
• Anomalias congênitas;
• Infecções;
• Gemelaridade.

Adequação de suprimento reduzida:

Fatores ambientais:
• Altitude elevada;
• Exposição a agentes teratogênicos;
• Irradiações.
Fatores maternos:
• Desnutrição;
• Baixa idade;
• Pequena estatura;
• Multiparidade;
• Pequeno ganho ponderal durante a gestação;
• Más condições socioeconômicas;
• Infertilidade;
• História de perdas fetais;
• Doenças crônicas maternas: cardiopatias, nefropatias,
pneumopatias, diabetes, hipertensão arterial, hemoglobinopatias;
• Fumo.

Fatores placentários:
• Infartos;
• Deslocamentos;
• Hemangiomas;
• Trombose venosa.

O bebê PIG

Foram definidos dois tipos de retardo do crescimento intrauterino ou de

bebês pequenos para idade gestacional (PIG):
• O tipo PIG proporcional ou simétrico, com desnutrição crônica, em
que são afetados tanto o peso quanto o comprimento, desde o primeiro
trimestre da gravidez. Essas crianças nascem pequenas, mas com proporções
idênticas aos parâmetros da normalidade, como miniaturas perfeitas.
• É o tipo PIG desproporcional ou assimétrico, que recebe influências
no terceiro trimestre, quando o peso aumentaria mais que o comprimento. O
feto então utiliza suas reservas de gordura, o que provoca a perda de peso
com manutenção do comprimento e PC dentro da normalidade.

CARACTERÍSTICAS GERAIS DO NEONATO

Nos primeiros 15 dias de vida, o neonato apresenta peculiaridades que o

faz ser perfeitamente individualizado.
Descrição das características padrões do neonato nascido a termo, isto
é, neonato com período gestacional de 38 semanas.
• Estatura média: sexo masculino, 50 cm; sexo feminino, 49 cm;
• Peso médio: varia entre 3.180 a 3.640 g;
• Perímetro cefálico: 33 a 37 cm;
• Perímetro torácico: 33 cm;
• Batimentos cardíacos: em torno de 120 batimentos por minuto,
podendo variar de 70 a 160;
• Respiração: os movimentos respiratórios são visíveis em nível de
parede abdominal, numa frequência em torno de 40 a 60 incursões por minuto;
• Pele: a pele do neonato é caracterizada por extraordinária finura, e
por isso, extremamente sensível aos traumas. Ao nascer, apresenta o vérnix
caseoso; trata-se de uma camada gordurosa esbranquiçada que cobre toda a
pele, acumulando-se nas dobras das articulações. De acordo com as
atividades do neonato, dentro de horas, a pele assume uma coloração que vai
do róseo ao vermelho vivo, denominado de eritema fisiológico. A cor pálida
intensa pode sugerir estado de choque, anemia, anoxia, distúrbio respiratório,
etc. Após o eritema fisiológico, instala-se a descamação fisiológica. No ombro e
às vezes nos braços, a pele fica coberta com um véu fino, chamado lanugo,
que desaparece em poucas semanas;
• Cabelo: os cabelos dos neonatos a termo são geralmente sedosos
e
finos;
• Pregas plantares: o neonato a termo apresenta uma série de
pregas plantares;
• Órgãos genitais: o neonato masculino quase sempre apresenta
fimose acentuada; o escroto é muitas vezes volumoso. No sexo feminino,
chama atenção o aumento de volume dos grandes lábios, a secreção vaginal
geralmente é de cor branca e de consistência cremosa;Glândulas mamárias:
após o nascimento ocorre um aumento por dois ou três dias, permanecendo o
nódulo palpável por dois ou três meses;
• Temperatura: o neonato esfria-se e aquece-se facilmente em
virtude da imaturidade do sistema termorregulador. Ao nascer, sua temperatura
é igual a da mãe. Depois cai de 1ºC a 30ºC, voltando em torno de seis horas,
mais ou menos, para 37ºC. Em seguida, varia de 34,7ºC a 36,7ºC;
• Choro: é vigoroso e de timbre variável;
• Postura: subordina-se à atividade intrauterina e ao tônus muscular;
• Atividade espontânea: os neonatos de termo tem maior atividade,
os movimentos dos membros inferiores são mais irregulares e dos superiores
tendem a ser simétricos.

CARACTERÍSTICAS DO NEONATO PREMATURO

Ao longo dos últimos 30 anos vêm se acumulando dados sobre as

características comportamentais e fisiopatológicas sobre os prematuros.
Seguindo o mesmo referencial dos dados acima, segue a classificação
do prematuro:
• Pele: quanto menor é a IG, mais fina e lisa será a pele do
prematuro, assumindo um aspecto gelatinoso nos fetos extremamente
imaturos.
• Orelha: no pré-termo extremo, a orelha tende a ser chata e
disforme; o encurvamento da borda do pavilhão auricular é inversamente
proporcional à IG.
• Região plantar: a ausência de linhas indica prematuridade extrema.
Quanto maior a prematuridade, menos marcas serão encontradas nas plantas
dos pés.
• Glândula mamária: a glândula mamária em geral não pode ser
palpada no PT, o que pode ser confundido na avaliação do RN-PIG que pode
apresentar diminuição acentuada ou até mesmo ausência do tecido mamário.
• Aréola mamária: a ausência de aréola é uma característica do PT,
podendo em alguns casos ser visualizado apenas o mamilo, ou a presença da
aréola lisa sem a linha pontilhada.

DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DOS NEONATOS

As diferenças anatômicas e fisiológicas próprias do neonato são muitas.

A vulnerabilidade destes neonatos fica, muitas vezes, aumentada
principalmente no que se refere às questões cardiorrespiratórias, sendo a
angústia respiratória, a obstrução das vias aéreas e a insuficiência respiratória,
patologias frequentemente encontradas neste período.Há ainda, as diferenças
estruturais e funcionais dos prematuros, que também aumentam a
suscetibilidade para complicações cardiopulmonares e complicações clínicas.
Algumas diferenças são protetoras e funcionais em um neonato saudável
normal, mas podem contribuir para o aumento de complicações em neonatos
pré-termo patológicos.

Diferenças anatômicas

As diferenças que afetam a função cardiopulmonar em neonatos incluem

as seguintes:
Laringe alta: permitindo que o neonato respire e degluta
simultaneamente até aproximadamente três a quatro meses de idade. A
posição alta da laringe e a resistência relativamente baixa da passagem aérea
nasal contribuem para a possibilidade de o neonato respirar exclusivamente
pelo nariz.
 No neonato, a laringe está localizada entre a terceira e quarta vértebra
cervical, enquanto no adulto situa-se entre a quarta e a quinta; isto implica que
durante a laringoscopia as cordas vocais têm uma posição anterior e superficial
em relação às outras estruturas.
Tecido linfático: as vias aéreas podem se encontrar obstruídas em
razão do espessamento do tecido linfático.
Superfície alveolar: no neonato a termo, esta área representa
aproximadamente um vinte avos da área da superfície alveolar do adulto. O
desenvolvimento e a multiplicação alveolar é contínua até aproximadamente
oito anos de idade, sendo que é muito mais rápida no primeiro ano de vida. O
neonato usa esta capacidade de recrutar novos alvéolos como condição
protetora. Em contraste com esse crescimento alveolar pós-natal, a formação
das vias aéreas condutoras está completa por volta da 16ª semana de
gestação. Durante a infância, o diâmetro das vias aéreas e o suporte estrutural
são reduzidos, e, portanto, as chances de obstrução e colapso das vias aéreas
aumentam, principalmente no período neonatal.
Estruturas anatomofisiológicas pulmonares: no neonato são
encontrados, em pequenos números, os canais para ventilação colateral,
denominados poros de Kohn e canais de Lambert. Segundo Crane, embora
pouco se saiba sobre essas estruturas, a observação que os lobos médio e
superior direitos (LMD e LSD) apresentam menos canais colaterais pode estar
associado com a maior incidência de atelectasia de LMD e LSD em neonatos.
Caixa torácica: no neonato, a caixa torácica apresenta uma
configuração circular no plano horizontal. Esta configuração diminui a eficiência
da ventilação e aumenta a distorção no formato da parede torácica em razão
do ângulo de inserção do diafragma que é horizontal que, quando combinado à
caixa torácica, também horizontal e mais cartilaginosa, altera as respostas
musculares.
Cavidade oral: no neonato, a cavidade oral é proporcionalmente menor
do que a língua, podendo resultar em uma obstrução significativa.
Epiglote: o neonato tem a epiglote mais dura e estreita, com uma
angulação fora do eixo da traqueia, tornando difícil a fixação da epiglote com a
lâmina do laringoscópio; além deste fato, as cordas vocais são mais
cartilaginosas e facilmente lesadas.
Anel cricoide: no neonato, o anel cricoide é a porção mais estreita das
vias aéreas, em vez das cordas vocais; portanto, a sonda endotraqueal, que
passa facilmente pelas cordas vocais, pode não prosseguir distalmente pela
obstrução em nível de anel cricoide.Traqueia: a traqueia do neonato é curta,
mede em torno de 4 a 5 cm; em razão da curta distância da traqueia, é comum
a extubação acidental ou ainda a intubação seletiva à direita.

Diferenças fisiológicas

As principais diferenças que afetam a função cardiopulmonar incluem as

seguintes:
Diminuição da complacência pulmonar: os neonatos normais a termo
apresentam aumento na complacência pulmonar na primeira semana de vida.
A diminuição da complacência significa que o neonato está necessitando de
maiores pressões de insuflação para manter o volume pulmonar, eles precisam
trabalhar mais para ventilar seus pulmões. Este problema aumenta com a
deficiência de surfactante e os alvéolos são mantidos a volumes baixos,
diminuindo a capacidade residual funcional (CRF), o que é comum ocorrer em
diversas patologias neonatais.
Padrão respiratório: o padrão respiratório do neonato, normalmente, é
irregular; este fato está diretamente relacionado à imaturidade do recém-
nascido.
Frequência respiratória: os neonatos compensam as dificuldades
respiratórias aumentando a velocidade em vez da profundidade da ventilação.
Sono: o neonato dorme até 20 horas por dia podendo passar 80%
desse tempo em sono de movimento rápido dos olhos (REM), enquanto no
adulto apenas 20% do tempo de sono é na fase de sono REM. Durante o sono
REM, ocorre grande aumento do trabalho respiratório secundário à diminuição
do tônus muscular postural correspondente também à musculatura intercostal,
o que faz com que a caixa torácica superior se retraia enquanto o diafragma se
contrai. O trabalho respiratório aumenta ainda mais devido à redução de 30%
na CRF durante o sono REM.
 Diafragma: O diafragma do neonato apresenta uma porcentagem
reduzida de fibras musculares do tipo I, vermelhas, correspondendo a
aproximadamente 25% se comparado com 50% no adulto, sendo estas fibras
de contração lenta, resistentes à fadiga e com alto teor de oxidação. No
prematuro, as fibras de tipo I podem ser de apenas 10% das fibras musculares
do diafragma. Em consequência disso, fica aumentada a suscetibilidade à
fadiga da musculatura respiratória.

RECÉM-NASCIDOS DE ALTO RISCO

Vinte cinco a vinte e nove por cento dos bebês que requerem
assistência neonatal intensiva são estimados como sendo de alto risco para
comprometimento neurológico ou retardo do desenvolvimento.
Indicadores de risco para o desenvolvimento para encaminhamento à
terapia neonatal:

Risco biológico:
• Peso abaixo de 1.500 g;
• Idade gestacional menor ou igual a 32 semanas;
• Pequeno para a idade gestacional;
• Asfixia perinatal;
• Problemas neurológicos: hemorragia intracraniana; convulsão
neonatal; meningite;
• Doença pulmonar crônica: ventilação prolongada;
broncodisplasia pulmonar;
• Hipoglicemia sintomática;
• Hiperbilirrubinemia;
• Infecções congênitas (toxoplasmose, rubéola, vírus da herpes tipo
II, sífilis, citomegalovírus).

Risco estabelecido:
• Hidrocefalia;
• Microcefalia;
• Anormalidades cromossômicas;
 • Anormalidades musculoesqueléticas;
• Nascimento múltiplo acima de dois;
• Lesões do plexo braquial;
• Miopatias congênitas;
• Erros inatos do metabolismo;
• Infecção por HIV.

Risco ambiental e social:

• Abuso materno de drogas ou álcool;
• Anormalidades no estado comportamental (irritabilidade
excessiva, instabilidade do estado comportamental).

DISTÚBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM-NASCIDO

APNEIA DA PREMATURIDADE AN02FREV001/REV 4.0

20
A definição de apneia vem sofrendo modificações nos últimos anos em
função de novos conhecimentos sobre sua fisiopatologia. Inicialmente, definia-
se apneia em função dos movimentos respiratórios.Ausência de movimentos
respiratórios, por mais de 15 segundos, ocorre comumente em RNPT, em
incidência inversamente proporcional à idade gestacional. Esses episódios
podem ser acompanhados de bradicardia e cianose.Apneia neonatal é definida
como ausência de respiração por mais de 20 segundos, ou por alteração no
ritmo respiratório acompanhada de cianose e bradicardia. Após 30 a 40
segundos de interrupção da respiração, manifestam-se palidez e hipotonia, e o
RN deixa de responder a estímulos táteis, necessitando de intervenção mais
agressiva para se reverter o quadro instalado.Segundo Kliegman (1997),
apneia da prematuridade pode decorrer de uma redução do estímulo do SNC
dos músculos respiratórios dependente da IG, caracterizada por ausência
simultânea de fluxo de ar e de movimentos da parede torácica (apneia central).
As apneias curtas costumam ser centrais, ao passo que as apneias durante 15
segundos ou mais frequentemente são mistas.É importante enfatizar que
quanto mais imaturo é o recém-nascido, maior é a irregularidade respiratória e
maior o número de apneias que ocorrem sem bradicardia, cianose e com
recuperação espontânea.O RNPT é mais vulnerável a apresentar apneia, pois
seus centros respiratórios são imaturos e não coordenados, não respondendo
adequadamente a alterações da PaO2, PaCO2 e pH sanguíneos. Essas
alterações, por sua vez,também podem deprimir os centros da respiração,
propiciando novos episódios de apneia.A monitorização é fundamental para
detectar os episódios de apneias. A SatO2 não deve baixar de 80%, a FC em
recém-nascido a termo (RNT) não deve ser inferior à 80bpm, e nos RNPT
inferior à 100bpm. A patogênese da apneia do recém-nascido é multifatorial.
Imaturidade do centro respiratório, fatores ambientais, metabólicos e
cardiorrespiratórios podem precipitar a apneia sugerindo vulnerabilidade dos
centros respiratórios do tronco cerebral. Também há imaturidade de resposta
dos quimiorreceptores centrais e periféricos a hipercapnia e hipóxia.As apneias
próprias da prematuridade podem ser classificadas em (LOPES, 2001;
FALCÃO, 1999):Centrais: não se detecta contração diafragmática nem fluxo
aéreo nasal. Cessação total de movimentos respiratórios e consequentemente
de fluxo de ar nas vias aéreas superiores.Obstrutivas: a movimentação
diafragmática está presente, porém sem fluxo aéreo nasal. Cessação de fluxo
de ar nas vias aéreas superiores na vigência de movimentos respiratórios
ativos.Mistas: o início é central e, após alguns segundos, sobrevém a
contração diafragmática, com inibição do tônus motor, caracterizando apneias
mais duradouras.A grande maioria dos RNPT deixa de apresentar apneias ao
atingir a idade gestacional (IG) de 36 a 37 semanas.
O reflexo de Hering-Breuer, importante na manutenção do volume
pulmonar, apresenta menor intensidade no RNPT, aumenta no decorrer da
gestação com intensidade máxima entre a 36ª e 38ª semana de IG. Esta menor
intensidade deve- se a menor aferência vagal.Segundo Gross (1992), 50% dos
lactentes com peso ao nascimento abaixo de 1500 g apresentam uma apneia
intensa o suficiente para exigir intervenção. A apneia também parece ser uma
das maneiras pelas quais o prematuro responde ao estresse. O grau de
intervenção depende da frequência e intensidade dos episódios de apneia.Se o
neonato tiver apneias significativas, é necessário administrar metilxantinas, e
caso fracasse, institui-se CPAP nasal. Se a apneia persistir deve-se intubar ou
ventilar o lactente.O tratamento se dá por estimulação tátil, tratamento
farmacológico (xantinas), CPAP nasal, além de cuidados gerais como
posicionar o RN a 15°, aspirar secreções frequentemente e evitar o manuseio
desnecessário.A pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) nasal é
terapia eficaz das apneias mistas ou obstrutivas.

DOENÇA PULMONAR DAS MEMBRANAS HIALINAS (DPMH)

Os alvéolos aparecem com 28 semanas de gestação, porém a

maturação pulmonar geralmente não é adequada para manter a vida
extrauterina sem problemas clínicos antes de 32 a 35 semanas de gestação.
Os RNPT antes deste período podem ter surfactante insuficiente e
complacência diminuída no pulmãoSegundo Zancan (2001), Diniz e Vaz
(2000), Rebello (1999), Rebello e Proença (1998), Miyoshi (1997) e Gross
(1992), a síndrome do desconforto respiratório, também chamado de doença
pulmonar das membranas hialinas, é causada primariamente por uma
deficiência de surfactante ao nascimento. A maioria das crianças com essa
síndrome é prematura, com sistemas de produção ou reciclagem de
surfactante imaturos, além da maior permeabilidade endotelial e alveolar às
proteínas, facilitando a ocorrência de edema pulmonar com a consequente
inativação do surfactante presente na luz alveolar, assim como do surfactante
utilizado para o tratamento.
Em relação à mecânica pulmonar, o resultado da deficiência de
surfactante associado ao edema é a redução acentuada da complacência,
exigindo elevadas pressões inspiratórias para pequenas variações de volume
pulmonar, com redução acentuada da CRF, porém sem variação significativa
da resistência das vias aéreas.
Esta doença é uma causa importante de morte no RN. Estima-se que
30% de todas as mortes neonatais resultam da DPMH ou suas complicações.A
DPMH ocorre principalmente em prematuros menores de 1500 g,
segundoMiyoshi (1997) e 2500 g, segundo Troster e Toma (1996). Uma maior
incidência está associada aos RNs de mães diabéticas, parto antes de 37
semanas de gestação, gravidez multifetal, parto precipitado, asfixia, estresse
do frio e história de filhos prévios afetados (KLIEGMAN, 1997).O parto cesárea
é fator de risco devido ao aumento do sofrimento ventilatório dos RNs, pois
inibem os fatores fisiológicos que auxiliam a maturidade pulmonar que o parto
normal proporciona.A incidência é mais alta entre bebês brancos ou meninos
prematuros (KLIEGMAN, 1997) e inversamente proporcional à IG e peso ao
nascimento, afetando cerca de 50% dos RNs entre 26 e 28 semanas, enquanto
20 a 30% dos RNPT de 30 a 31 semanas (DINIZ & VAZ, 2000). A
impossibilidade de desenvolver uma CRF e a tendência dos pulmões afetados
a sofrer atelectasia e formação de shunts pulmonares correlacionam-se com
tensões superficiais altas e ausência ou deficit de surfactante, substância
capaz de reduzir a tensão superficial dos alvéolos, garantindo a estabilidade
pulmonar.Os sinais da DPMH costumam aparecer minutos após o nascimento,
porém só podem ser conhecidos depois de várias horas quando uma
respiração rápida e superficial aumenta para 60 irpm ou mais (KLIEGMAN,
1997). Observam-se gemidos proeminentes (muitas vezes audíveis) causados
pelo fechamento da glote durante a expiração, retrações intercostais e
subcostais devido ao esforço muscular intenso necessário para expandir um
pulmão de baixa complacência (REBELLO, 1999), taquipneia, batimento das
asas do nariz e apatia.O curso natural caracteriza-se por piora progressiva da
cianose e da dispneia. Também pode haver acidose respiratório-metabólica
mista, edema, íleo paralítico e oligúria. O distúrbio geralmente progride para a
morte nos neonatos intensamente afetados, porém, nos casos mais leves, os
sinais e sintomas atingem o máximo dentro de três dias depois dos quais se
inicia uma melhora gradual. A morte é rara no primeiro dia de doença; em
geral, ocorre entre o 2º e 7º dias e está associada a extravasamentos de ar
alveolar (enfisema intersticial, pneumotórax) e hemorragia pulmonar ou
intraventricular.Segundo Murahovschi (1998) e Miyoshi (1997), o quadro
agrava-se progressivamente nas primeiras 24 a 36 horas, atingindo o pico por
volta de 48 horas e a melhora é gradativa após 72 horas; já nos casos de má
evolução, os sinais clínicos se acentuam com crises de apneia e piora do
estado hemodinâmico e metabólico. O curso clínico, a radiografia de tórax e a
gasometria arterial ajudam a estabelecer o diagnóstico clínico.
Radiograficamente, os pulmões podem ter aparência típica, mas não
diagnóstica, que inclui um padrão reticulogranular fino do parênquima e
broncogramas aéreos, que muitas vezes no início são mais proeminentes no
lobo inferior esquerdo por causa da superposição da sombra cardíaca
(KLIEGMAN, 1997). Há também hipoaeração pulmonar global devido a graus
variáveis de microatelectasias.
No diagnóstico diferencial, a sepses estreptocócica do grupo B pode ser
indistinguível da DPMH, devendo ainda ser diferenciada da pneumonia,
cardiopatias cianóticas, taquipneia transitória do recém-nascido (TTRN)
(KLIEGMAN, 1997), malformações pulmonares (MIYOSHI, 1997), síndrome de
aspiração meconial (SAM) e persistência da circulação fetal (PCF).Uma
assistência de apoio precoce do recém-nascido de baixo peso (RNBP),
especialmente o tratamento da acidose, hipóxia, hipotensão e hipotermia,
parece diminuir a intensidade da DPMH. A terapia exige monitorização e
cuidados das FC e FR; PaO2, Pa2CO, pH e HCO3 arteriais; eletrólitos; glicemia;
hematócrito; pressão arterial e temperatura. Devem-se seguir os princípios
gerais do tratamento de apoio de qualquer RNBP, incluindo manipulação
delicada e perturbação mínima compatível com assistência.Oxigênio aquecido
e umidificado deve ser fornecido a uma concentração suficiente inicialmente
para manter os níveis arteriais entre 55 e 70 mmHg com os sinais vitais
estáveis a fim de preservar a oxigenação tecidual normal e ao mesmo tempo
diminuir o risco de toxicidade do oxigênio. Se a tensão arterial de oxigênio não
se mantiver acima de 50 mmHg, a concentrações de oxigênio inspirado de
70%, indica-se a aplicação de CPAP por prongas nasais.Caso a tensão arterial
de oxigênio não se mantiver acima de 50 mmHg, enquanto respira oxigênio a
100%, é necessária a ventilação mecânica assistida. Cerca de 70% dos RNs
com DPMH melhoram apenas com o uso de O2 isoladamente; os 30%
restantes necessitam de algum tipo de assistência respiratória por meio CPAP
nasal ou ventilação mecânica invasiva (VMI). O uso de surfactante exógeno
associado à VMI ou CPAP, diminui o curso da doença.Segundo Crowley,
Chalmers e Keirse (1990), o uso de corticoide pré-natal diminui a incidência e a
gravidade da DPMH, além de reduzir a inativação do surfactante exógeno
pelas proteínas presentes no edema alveolar.

HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL (HPPN)

CIRCULAÇÃO FETAL PERSISTENTE (CFP)

Na faixa neonatal, a hipertensão pulmonar persistente neonatal ocorre

em cerca de um para cada 1000 RNs vivos, segundo Carvalho (1999); e de
1:500 a 1:700 nascidos vivos, segundo Kliegman (1997).A hipertensão
pulmonar persistente neonatal (HPPN) é uma entidade clínica caracterizada
por resistência vascular pulmonar (RVP) aumentada, produzindo uma elevada
pressão na artéria pulmonar, shunt direita-esquerda (D-E) através do canal
arterial (CA) patente e/ou forame oval (FO) e hipoxemia sistêmica grave.
Ocorrendo sempre que a transição da circulação pulmonar fetal não se instala
normalmente ao nascimento.Os neonatos tornam-se enfermos na sala de parto
ou nas primeiras 12 horas de vida. A CFP acarreta uma cianose intensa com
taquipneia, gemência, batimento das asas do nariz, retrações, taquicardia e
choque. A anormalidade principal da HPPN é a hipertensão pulmonar que pode
estar acompanhada por disfunção biventricular, insuficiência valvular
atrioventricular e shunt D-E em nível de forame oval e/ou canal arterial.As
principais causas pulmonares que ocasionam a hipertensão pulmonar são:
hipoplasia pulmonar, SAM, pneumonia bacteriana, sepse, asfixia, DPMH e
hérnia diafragmática congênita. Além disso, o comprometimento no
desempenho cardíaco, a hipovolemia e a diminuição da resistência vascular
sistêmica podem alterar o balanço existente entre a circulação pulmonar e a
sistêmica na HPPN, já que a interação cardiopulmonar é muito estreita nesses
pacientes (CARVALHO, 1999).Ocorre em neonatos a termo e pós-termo, após
asfixia perinatal, sepses streptocócicas do grupo B, hipoglicemia, policitemia e
hipoplasia pulmonar secundária à hérnia diafragmática, extravasamento de
líquido amniótico, oligo- hidrâmnio ou derrames pleurais. A CFP
frequentemente é idiopática.Deve-se suspeitar do diagnóstico diante de um RN
a termo com ou sem sofrimento fetal, com hipoxemia, grave retardo do
crescimento intrauterino, líquido amniótico tinto de mecônio, hipoglicemia,
policitemia, hérnia diafragmática, derrames pleurais e asfixia perinatal,
descartando-se pneumopatias não complicadas, sepse, e cardiopatias
congênitas (KLIEGMAN, 1997). O período crítico é geralmente de cinco a dez
dias, e a gravidade é variável.A hipóxia é universal e irresponsiva a oxigênio a
100% fornecido por Hood, mas pode responder transitoriamente a
hiperventilação hiperóxica administrada após intubação endotraqueal ou
aplicação de um balão e máscara.A análise gasométrica arterial simultânea pré
e pós-ductal com gradiente igual ou superior a 10%, sem cardiopatia estrutural,
indica HPPN (CARVALHO, 1999).O controle gasométrico é de grande
importância, particularmente a PaO2 e o pH devido à relação direta entre
acidose e aumento da RVP.Segundo Troster e Toma (1996), a radiografia
torácica revela cardiomegalia com campos pulmonares normais ou infiltrado
inespecífico. Já Carvalho (1999) diz que a radiografia de tórax mostra-se
normal, podendo revelar doença parenquimatosa pulmonar ou extravasamento
de gás. O fluxo sanguíneo pulmonar é normal ou pode estar diminuído.O
eletrocardiograma pode revelar sinais de isquemia miocárdica ou de infarto. O
ecocardiograma evidencia hipertensão pulmonar e frequentemente shunt D-E
atrial.Em razão da intensa labilidade destes RNs com HPPN, deve-se evitar o
manuseio desnecessário, principalmente nos primeiros três dias de vida.
Corrigir os distúrbios metabólicos (hipocalcemia, hipoglicemia), a policitemia, a
acidose. Manter RN exposto a menos luz (cobrir cúpula superior da
incubadora) e barulho. O objetivo da assistência respiratória é manter a PaO2
entre 50-80 mmHg, a PaCO2 entre 40- 60 mmHg e o pH 7,25.No RN respirando
espontaneamente iniciar a oxigenioterapia com FiO2 de 100% no Hood. Nos
RN com PaO2 < 50, estará indicada a ventilação mecânica convencional ou
oscilatória de alta frequência. Ainda são utilizados o óxido nítrico (NO), que é
um vasodilatador dos vasos pulmonares, a ventilação líquida, a oxigenação por
membrana extracorpórea (ECMO) e o surfactante pulmonar no tratamento da
HPPN.

PNEUMONIA NEONATAL

O pulmão é o órgão mais acometido pelas infecções que se

desenvolvem nas primeiras 24 horas de vida. O RN tem grande suscetibilidade
para desenvolver infecções pulmonares em virtude de suas características
anatômicas e imunológicas, incluindo o menor diâmetro da árvore brônquica e
o escasso desenvolvimento do aparelho ciliar; os baixos níveis do IgM; o
trauma da via aérea, causado pelas intubações repetidas e aspirações.A
pneumonia afeta 10% ou mais dos prematuros e RNBP. Pode ser adquirida
antes do início do trabalho de parto (pré-natal) em razão da amniorrexe
prematura, citomegalovírus (CML), rubéola ou disseminação hematogênica
materna; durante o trabalho de parto (perinatal), por aspiração do líquido
amniótico infectado por secreções gastrintestinais ou genito urinárias
infectadas da mãe; no período pós- natal, por aspiração da dieta, infecção
nosocomial. Os germes mais comumente envolvidos são estreptococos do
grupo B-bacilos gram-negativos (EGB), estafilococos e vírus.Os fatores
associados a um elevado risco de contrair pneumonia perinatal incluem
prematuridade, ruptura prolongada das membranas, corioamnionite e
sofrimento fetal, trabalho de parto prolongado, alteração do aspecto do líquido
amniótico e sinais de alteração das membranas e da placenta.Os sinais e
sintomas são inespecíficos, incluindo recusa alimentar, letargia, irritabilidade,
palidez, instabilidade da temperatura corporal, distensão abdominal, impressão
geral de que o RN está pior do que antes. À medida que aumenta o grau de
comprometimento respiratório, podem sobrevir taquipneia, taquicardia,
batimento das asas do nariz, gemência, retrações, cianose, apneia e
insuficiência respiratória progressiva. Em RNPT, estes sinais de dificuldade
respiratória progressiva podem sobrepor-se à DPMH ou à DBP.Nos casos
graves, a pneumonia costuma estar associada à hipertensão pulmonar, o que
agrava o prognóstico e complica o tratamento.As radiografias de tórax podem
revelar infiltrado pulmonar difuso, condensações, derrames e broncogramas
aéreos.A progressão da pneumonia neonatal é variável. A infecção fulminante
está associada geralmente com a sepse por estreptococos EGB em neonatos a
termo ou pré-termo. O início pode ser observado nas primeiras horas ou dias
de vida, e o RN frequentemente apresenta colapso circulatório e insuficiência
respiratória rapidamente progressivos.
O diagnóstico da pneumonia neonatal costuma ser presuntivo. Em geral,
faltam provas microbiológicas de infecção, uma vez que o tecido pulmonar não
é cultivado facilmente.Além da terapia antimicrobiana, pode ser necessário um
suporte com oxigênio e/ou ventilação se houver hipóxia ou apneia.O tratamento
deverá ser iniciado logo que se suspeite da possibilidade do diagnóstico. É
necessário controlar os sinais vitais, manter a temperatura, monitorizar os
equilíbrios hidroeletrolítico e acidobásico, administrar antibióticos por via
endovenosa e administrar oxigênio e ventilação mecânica quando for
necessário.

TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO (TTRN)

Segundo Kliegman (1997), a taquipneia transitória, às vezes

denominada síndrome de angústia respiratória do tipo II, costuma suceder um
parto vaginal ou cesárea a termo ou pré-termo normal sem intercorrências.
Pode ser caracterizada apenas pelo início precoce de taquipneia, às vezes com
retrações, ou gemência expiratória, e cianose que é aliviada por oxigênio numa
concentração mínima. Hipoxemia, hipercapnia e acidose são incomuns.Sua
etiologia precisa é desconhecida, sendo sugerida a hipótese de insuficiência de
secreção de catecolaminas, que são hormônios que facilitam a absorção do
líquido pulmonar (LIMA, 1998), ou ainda que seja secundária à absorção lenta
do líquido pulmonar fetal em virtude de complacência pulmonar e volume
corrente reduzidos e espaço morto aumentado.Segundo Rebello (1999), a
TTRN acomete recém-nascidos com qualquer idade gestacional, tendo
evolução geralmente benigna.Segundo Gross (1992), há uma associação entre
o parto cesárea e o desenvolvimento dessa condição, possivelmente em
virtude da descompressão do tórax durante o parto vaginal e da eliminação do
líquido pulmonar.Os achados clínicos são a retração esternal, tiragem inter e
subcostal, aumentando o trabalho e reduzindo a eficiência da respiração,
taquipneia (FR 60– 120 irpm) e gemência. Os achados radiológicos são a
congestão peri-hilar bilateral e da cissura entre os lobos superior e médio à
direita e aumento da área cardíaca, podendo ainda apresentar padrão
reticulogranular (PRG) ou hiperinsuflação pulmonar.Segundo Troster e Toma
(1996), a abordagem desta patologia consiste em afastar outras doenças mais
tratáveis e manutenção de uma oxigenação adequada. Suspender a
alimentação oral pela taquipneia. Uma observação cuidadosa é importante nas
primeiras horas, pois a TTRN pode ser difícil de distinguir da DPMH.O curso
clínico costuma ser transitório e leve com resolução do problema em 24 a 48
horas. Em alguns lactentes, a condição é mais intensa e persiste por 72 horas
ou mais. A principal condição da qual a TTRN deve ser diferenciada é a
pneumonia.O tratamento é essencialmente sintomático. Os gases sanguíneos
ou os níveis de saturação de oxigênio são monitorizados e o oxigênio
administrado a fim de manter uma PaO2 de 60 a 90 mmHg.No RN a termo ou
próximo do termo, a forma de administração de oxigênio dependerá da
gravidade do quadro clínico podendo ser fornecida diretamente na incubadora,
através de caixa de Hood ou duplo cateter nasal (CPAP), sendo que este
último possuí a vantagem de manter uma pressão de distensão das vias
aéreas, levando a melhor oxigenação para uma mesma FiO2. Se mesmo com a
aplicação de CPAP nasal o paciente persistir com hipoxemia, introduzir
ventilação mecânica invasiva.

SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL (SAM)

A síndrome de aspiração meconial (SAM) é uma doença caracterizada

por vários graus de insuficiência respiratória. A presença de mecônio no líquido
amniótico ocorre em 5% a 15% de todos os nascimentos, enquanto que a SAM
em, aproximadamente, 2% a 3%, sendo mais frequente em recém-nascidos
(RN) pequenos para a idade gestacional, nascidos a termo ou pós-termo.A
obstrução das vias aéreas por partículas de mecônio desempenha papel
importante na fisiopatologia da SAM. A obstrução pode ser total devido à
grande quantidade de mecônio presente na traqueia, levando à morte rápida
por asfixia ou a cor pulmonale agudo.A obstrução completa das vias aéreas
terminais resulta em atelectasia dos alvéolos distais, aumento da resistência
vascular pulmonar, shunt da direita para a esquerda, retornando a um padrão
fetal de circulação através do forame oval e do canal arterial, explicando
parcialmente a hipoxemia encontrada.Uma complicação frequentemente
observada na SAM grave é a presença de hipertensão pulmonar persistente
(HPP) no RN.O RN portador de aspiração mínima pode apresentar taquipneia
e cianose discreta, que se iniciam logo após o nascimento e costuma ter boa
evolução, com desaparecimento da sintomatologia em 24 a 72 horas de vida.
Segundo Gregory (1971), os RN com maior risco de desenvolverem a forma
grave, sintomática, da SAM, são os que apresentam ao nascimento menores
índices de Apgar, mecônio na traqueia em quantidade maior ou igual a 1 ml ou
superior a 2 ml na boca.A impregnação por mecônio é observada na pele,
unhas e cordão umbilical, e pode estar ausente quando o mecônio for recente.
Ao exame físico se observa hiperinsuflação do tórax, com abaulamento do
diâmetro transversal, cianose difusa, taquidispneia, retração intercostal e
diafragmática.A ausculta pulmonar revela estertores de médias e grossas
bolhas em todo o tórax e expiração prolongada, indicando comprometimento de
vias aéreas de pequeno calibre. Nos casos leves não se observa o caráter
progressivo característico da SAM grave.Quanto aos aspectos radiológicos,
encontram-se infiltrados em placas, não uniformes, irradiando-se do hilo para
os campos pulmonares periféricos. Estes infiltrados irregulares e espessos
representam zonas de atelectasia e consolidação. Nos casos graves, o tórax
está superexpandido, com achatamento do diafragma, 23% dos casos se
acompanham de derrame pleural e 26% de pneumotórax e pneumomediastino.
A melhora radiológica se relaciona com a melhora clínica.A terapêutica visa
retirar a maior quantidade possível de mecônio, desobstruindo as vias aéreas
e, para tanto, deverá ser iniciada o mais precocemente possível.O RN deve ser
colocado em incubadora para manutenção de um aquecimento adequado e
maior vigilância respiratória. Solicitar radiografia de tórax para confirmação
diagnóstica e avaliação da extensão do quadro pulmonar. A oxigenoterapia é
realizada com o objetivo de manter níveis de PaO2 entre 50 e 70 mmHg e
PaCO2 menor do que 60 mmHg em ambiente de O2 de até 60%. Quando estes
níveis forem ultrapassados, deverá ser indicada ventilação mecânica.

SÍNDROME DE ESCAPE DE AR

Síndrome de escape de ar ou barotrauma – quadro resultante da ruptura

alveolar e subsequente escape de ar para os tecidos usualmente não
ventilados.Maior incidência no período neonatal pela maior frequência de
falência respiratória nessa idade com uso de diferentes suportes ventilatórios, e
aos procedimentos de reanimação neonatal utilizadas em sala de parto, com
aplicação de pressão positiva.
Além da grande ocorrência de Síndrome de Aspiração de Mecônio e
Síndrome do Desconforto Respiratório, que pelas mudanças na mecânica
pulmonar, favorecem a SEA.No período neonatal, o pneumotórax (PTX), o
enfisema intersticial pulmonar (EIP) e o pneumomediastino (PNM), são as
formas clínicas e radiológicas com as características de escape de ar mais
frequentes. Estão mais presentes ao uso de pressão positiva (CPAP) e pressão
expiratória final positiva (PEEP).O uso de surfactante exógeno diminui a
incidência. O ar pode migrar também para o pericárdio, peritônio, tecido
subcutâneo e sistema circulatório.