Título: quais as consequências das hemorragias: Quais os mecanismos

homeostáticos de controle; e seus sinais e sintomas

Prof. Dr. Rodrigo R. Franco

1) O que é hemostasia?
R – Processo homeostático que objetiva impedir a perda de sangue através de
lesões teciduais.
2) Quais são as etapas da coagulação sanguínea?
R – A coagulação sanguínea compreende 4 etapas: 1) Vasoconstrição; 2)
Hemostasia primária; 3) Hemostasia secundária e 4) Regulação e controle do
coagulo.
3) Quais são os tipos de hemorragias?
R – As hemorragias podem ser internas, quando ocorrem dentro do corpo, ou
externas, quando ocorrem na superfície externa ao corpo. Pode-se ainda
distinguir o tipo de hemorragia quanto ao vaso que sofreu lesão. Assim, teríamos
a hemorragia arterial, venosa e capilar, quando artérias, veias e capilares,
respectivamente.
4) Quais são as classes de hemorragias baseadas em sinais clínicos?
R - Existem 4 classes baseadas no chamado “choque hipovolêmico”, que por
sua vez é gerado pela perda do volume de sangue. A classe 1 insere casos em
que o paciente perde menos de 15% de sangue; classe 2, perda entre 15 a 30%
de sangue; classe 3, perda entre 30 a 40% de sangue e classe 4, na qual ocorre
perda de mais de 40% de sangue. Nas classes 1 e 2, a reposição volêmica ocorre
utilizando soluções cristaloides, podendo também ser utilizada transfusão na
classe 2. Já nas classes 3 e 4, o mais indicado é o uso de concentrado de
hemácias e de outros hemocomponentes.
5) Como o organismo realiza a hemostasia em uma situação de
hemorragia?
R- A coagulação sanguínea compreende 4 etapas: 1) Vasoconstrição; 2)
Hemostasia primária; 3) Hemostasia secundária e 4) Regulação e controle do
coagulo.
1) Vasoconstrição → o hormônio endotelina produzida pelo endotélio danificado
interage com o receptor ETA, presente nos miócitos do músculo liso do vaso. A
interação promoverá a ativação da proteína G, capaz de fosforilar a enzima
fosfolipase C que por sua vez catalisará a formação de Inositol-1,4,5-trifosfato e
de diacilglicerol a partir de lipídeos da membrana. O primeiro composto aumenta
o influxo de íons cálcio (Ca2+) e o segundo, aumentará a atividade da proteína
quinase C; juntos promoverão a vasoconstrição do miócito do músculo liso do
vaso.
2) Hemostasia primária → em condições normais, o endotélio e as células
endoteliais permitem que o sangue flua normalmente e que não haja a ativação
das plaquetas circulantes e nem das proteínas coagulantes (ação
antitrombótica). As células endoteliais lesadas passam a liberar substâncias
trombogênicas como o fator de Von Willebrand e o colágeno subendotelial é
exposto. O sangue ao entrar em contato com o colágeno promove a adesão das
plaquetas (receptor GPVl) que se ligam aos fatores de Von Willebrand por meio
do receptor GPlb. Assim, as plaquetas sofrem alteração conformacional (ficam
planas) e se ativam. Elas também possuem outros tipos de receptores em sua
superfície para a ligação de serotonina, ADP e tromboxano A2 que por sua vez
estimularão a agregação plaquetária. Além disso, possuem receptores para
fibrinogênio, proteína que permitirá a ligação entre várias plaquetas,
completando a agregação plaquetária (tampão plaquetário). O tampão
plaquetário ainda é instável e insuficiente para manter a hemostasia por longo
tempo.
3) Hemostasia secundária → a hemostasia secundária é composta pela fase de
coagulação. Na fase de coagulação, teremos a ativação da cascata de
coagulação que é constituída pelas vias intrínseca e extrínseca, cujo objetivo é
a consolidação do tampão plaquetário e consequentemente a formação do
coágulo sanguíneo. Estas vias possuem vários componentes conhecidos como
fatores de coagulação, além de substâncias intermediárias e várias etapas
enzimáticas. Resumidamente, a coagulação sanguínea consiste na conversão
de fibrinogênio (proteína solúvel do plasma) em fibrina (polímero insolúvel) por
meio da ação da enzima trombina. A formação de trombina ocorre a partir da
exposição de uma proteína pró-coagulante no local da lesão endotelial, o fator
tecidual, também denominado fator III ou tromboplastina. A tromboplastina atua
em conjunto com o fator II (protrombina) que é o principal ativador da cascata
resultando normalmente em trombina. A rede de fibrina formada induz o
recrutamento e ativação de mais plaquetas, formando um tampão permanente,
um trombo sólido, encerrando a fase de coagulação.
4) Fibrinólise → A última fase é a fase de fibrinólise que se incia logo após a
formação do trombo, com a ativação de mecanismos anti-trombóticos que
limitam o tampão formado, evitando trombose. Um dos principais agentes dessa
fase é o ativador de plasminogênio tecidual (t-PA), o qual converte o
plasminogênio circulante em plasmina, que é uma enzima fibrinolítica que lisa a
rede de fibrina. A antiplasmina, presente no plasma, combina-se com o excesso
de plasmina liberada, impedindo o aparecimento de fibrinólise generalizada. Esta
proteína está presente na circulação em concentração plasmática 10 vezes
maior do que a plasmina. Todos estes eventos se desencadeiam para que haja
um equilíbrio. Existem também inibidores de reações da cascata, tais como TFPI
(Inibidor do fator tecidual), proteínas C e S, além da antitrombina.