Você está na página 1de 21

Universidade Federal de Catalão

Instituto de Biotecnologia
Departamento de Medicina

Hemostasia e hemorragia

Prof. Dr. Rodrigo Rodrigues Franco Prof. Dr. Edigar Henrique Vaz Dias

1
1) O que é hemostasia?

https://planetabiologia.com/o-que-e-homeostase-o-conceito-de-equilibrio-dinamico-homeostasia/
• Homeostasia → manutenção das condições ideais (quase
constantes) do meio interno;

• Exemplo: sistema cardiovascular → bombeamento do sangue e


consequente fornecimento de substâncias para o organismo.

• Hemostasia → mecanismos no qual se faz cessar uma hemorragia,


mantendo o sangue dentro dos vasos;

• Exemplo: cascata de coagulação sanguínea.

• Sistema de feedback.
2
Feedback negativo
Pressão arterial baixa
Desequilíbrio
• Comum no organismo humano.

• Processo homeostático reduz Vasoconstrição e


os efeitos do estímulo. aumento da
frequência cardíaca
Feedback
• Exemplo:

• Hipotensão.
Aumento da pressão
arterial
Homeostasia

3
Feedback positivo Pressão da cabeça do
feto = contração
uterina
• Raro no organismo humano. Desequilíbrio

• Processo homeostático reforça os


efeitos do estímulo. Liberação de
ocitocina
Feedback
• Exemplo:

• Contrações uterinas durante o parto. Aumento da


contração uterina
Homeostasia

4
Feedback na coagulação sanguínea
Hemorragia
Desequilíbrio

Cascata de
_ coagulação sanguínea
Feedback

Coagulação
Feedback
+

Coagulo interrompe
sangramento
Homeostasia 5
2) Quais são as etapas da coagulação sanguínea?

• O mecanismo hemostático inclui quatro processos:

I. Vasoconstrição: fase vascular → liberação de endotelina do


endotélio lesado;

II. Hemostasia primária: fase das plaquetas → adesão, ativação e


agregação das plaquetas;

III. Hemostasia secundária: ativação da cascata de coagulação;

IV. Regulação e controle da hemostasia: fibrinólise → Fatores


anticoagulantes → controle do coagulo → impede complicações.

6
3) Quais são os tipos de hemorragias?

doencas/293050/hemorragias+o+que+precisamos+saber.htm
https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-
• Hemorragia externa → superfície do corpo = visível.

• Hemorragia interna → dentro da cavidade corporal = não visível


diretamente → sangue pode extravasar por orifícios.

Hemorragia externa
Hemorragia interna 7
3) Quais são os tipos de hemorragias?

• Hemorragia arterial → sangramento vermelho vivo → jatos em


sincronia com as batidas do coração → fluxo rápido e constante.

https://www.sanarmed.com/avaliacao-e-controle-das-hemorragias
• Hemorragia venosa → sangramento vermelho de cor escura e com
fluxo uniforme.

• Hemorragia capilar → sangramento vermelho intermediário e com


fluxo lento.

8
http://www.infectomt.com.br/portal/index.php?option=com_content
&view=article&id=48:hipotensao-e-choque&catid=37:capad
9
4) Quais são as classes de hemorragias baseadas em sinais clínicos
&view=article&id=48:hipotensao-e-choque&catid=37:capad
http://www.infectomt.com.br/portal/index.php?option=com_content
→ Hipotensão arterial pode estar presente, mas não é fundamental para diagnóstico;

→ Fundamental no diagnóstico de choque são sinais de hipoperfusão tecidual:

- Rebaixamento do nível de consciência,


- Taquicardia,
- Oligúria,
- Outras alterações. 10
http://www.infectomt.com.br/portal/index.php?option=com_content
&view=article&id=48:hipotensao-e-choque&catid=37:capad
11
4) Quais são as classes de hemorragias baseadas em sinais clínicos

Advanced Trauma Life Suport – ATLS


5) Como o organismo realiza a hemostasia em uma situação de hemorragia

Esquema mostrando a coagulação do sangue

Plaquetas Tromboplastina
Tecidos lesados 2) Hemostasia primária
(fator tecidual ou III)
1) Vasoconstrição

Tromboplastina
Protrombina Trombina
Ca2+
Vitamina K
Trombina
Fibrinogênio Fibrina Polímero
3) Hemostasia secundária
de fibrina
(coágulo)
4) Regulação e controle
12
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJM199508103330607
13
Vasoconstrição
Vasoconstrição

CaM – Calmodulina
Vasoconstrição
MLCK – Miosina quinase 14
Hemostasia primária

• Ca2+, GPlb-FvW-Colágeno + GPVl- Colágeno → necessários para o início da


adesão e ativação;

• Plaquetas ativadas liberam grânulos


plaquetários (ex. PDGF) →
proliferação de miócitos do vaso
lesado → acelera cicatrização.

• Também libera → TxA2, ADP e 5-HT


→ estimulo da agregação plaquetária.

https://www.researchgate.net/publication/353420245_Platelet_Innate_Immune_Receptors_and_TLRs_A_Double-
15
Edged_Sword/figures?lo=1
Hemostasia primária

• Ativação da fosfolipase A2 → clivagem de


lipídeos da membrana em ácido aracdônico.

16
17

https://www.infoescola.com/sangue/tromboplastina/
Hemostasia secundária
https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-56338-7_1
18
Hemostasia secundária
Regulação e controle → inibidores da cascata

→ Limitar a propagação do processo hemostático e contê-lo nos limites da lesão;

→ Principais inibidores da coagulação → TFPI (“tissue factor pathway inhibitor”), a


proteína C (PC) e a proteína S (PS), e a antitrombina (AT)

PC e PS TFPI

Antitrombina

19
Regulação e controle → fibrinólise

20
Referências
1. JENNY NS & MANN KG. Coagulation cascade: an overview. In: Loscalzo J & Schafer AI, ED. Thrombosis and hemorrhage (2nd ed.), Williams & Wilkins, Baltimore,
MA, USA, p. 3-27, 1998.
2.COLMAN RW; CLOWES AW; GEORGE JN; HIRSH J & MARDER VJ. Overview of hemostasis. In: Colman RW; Hirsh J; Marder VJ; Clowes AW & George JN, ed.
Hemostasis and thrombosis. Basic principles and clinical practice (4th ed.), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, USA, p. 3-16, 2001.
3.MACFARLANE RG. An enzyme cascade in the blood clotting mechanism, and its function as a biochemical amplifier. Nature 202:498-499, 1964.
4.DAVIE EW & RATNOFF OD. Waterfall sequence for intrinsic blood clotting. Science 145:1310-1312, 1964.
5.DRAKE TA; MORRISSEY JH & EDGINGTON TS. Selective cellular expression of tissue factor in human tissues: implications for disorders of hemostasis and thrombosis.
Am J Pathol 134:1087-1097, 1989.
6.WILCOX JN; SMITH KM; SCHWARTZ SM; SCHWARTZ SM & GORDON D. Localization of tissue factor in the normal vessel wall and in the atherosclerotic plaque. Proc
Natl Acad Sci USA 86:2839-2843, 1989.
7.VAN DEVENTER SJH; BULLER HR; TEN CATE JW; AARDEN LA; HACK CE & STURK A. Experimental endotoxemia in humans: analysis of cytokine release and
coagulation, fibrinolytic and complement pathways. Blood 76:2520-2527, 1990.
8.FRANCO RF; DE JONGE E; DEKKERS PEP; TIMMERMAN JJ; SPEK CA; VAN DEVENTER SJH; VAN DEURSEN P; VAN KERKHOFF L; VAN GEMEN B; TEM CATE H; VAN DER
POLL & REITSMA PH. The in vivo kinetics of tissue factor mRNA expression during human endotoxemia: relationship with activation of coagulation. Blood 2000;
96:554-559.
9.COLMAN RW; HIRSH J; MARDER VJ; CLOWES AW. Overview of coagulation, fibrinolysis, and their regulation. In: Colman RW; Hirsh J; Marder VJ; Clowes AW &
George JN, ed. Hemostasis and thrombosis. Basic principles and clinical practice (4th ed.), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, USA, p. 3-16, p. 17-20, 2001.
10. COLLEN D. The plasminogen (fibrinolytic) system. Thromb Haemost 82:259-270, 1999.
11. BAJZAR L. Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor and na antifibrinolytic pathway. Arterioscler Thromb Vasc Biol 20:2511-2518, 2000.
12. Hoffbrand, A. V, MOSS, P.A.H. Fundamentos em Hematologia. Artmed, 6.ª edição.
13. DE ABAJO, Francisco J. Effects of selective serotonin reuptake inhibitors on platelet function. Drugs & aging, v. 28, n. 5, p. 345-367, 2011.
14. Cascata da coagulação. Disponível em:<https://blog.jaleko.com.br/cascata-da-coagulacao/>.Acesso em 14 dez. 2022.
15. NOVOKHATNY, Valery. Structure and activity of plasmin and other direct thrombolytic agents. Thrombosis research, v. 122, p. S3-S8, 2008.
16. Fatores de coagulação. Disponível em:< https://www.sanarsaude.com/portal/residencias/artigos-noticias/farmacia-farmacologia-artigo-
anticoagulants>. Acesso em 14 dez. 2022.

21

Você também pode gostar