Icm - Débora R

Introdução à clínica médica – Aula 1
Raciocínio clínico
 Tripé do diagnóstico: conhecimento médico; coleta de dados e processo de raciocínio.
 Relação médico/1000 habitantes: 2,4; Recomendada: 3,5/1000.
 Passo a passo do raciocínio clinico:
1. Adquirir bons dados:
 Dados podem vir de informações de anamnese (entrevista), sinais e achados no
exame físico ou dados de exames complementares que o paciente traga
consigo.
2. Determinar qual o problema clínico em questão:
3. Desenvolver um quadro de diagnósticos diferenciais;
4. Ordenar minhas hipóteses;
5. Dirigir meus “testes” de acordo com essa lista de hipótese que formulei;
6. Revisar minha lista de acordo com os resultados dos testes que realizei;
7. “Testar” novamente.
 Há 2 tipos de raciocínio clínico:
 Sistema 1 (coelho): rápido, inconsciente, não intencional, sem esforço, associativo,
afetivo, rígido, intuitivo e categórico.
 Sistema 2 (tartaruga): lento, consciente, intencional, com esforço, lógico, neutro,
flexível, racional e individualizado.
 Heurísticas: são atalhos de pensamento no diagnóstico. É importante tomar cuidado com os
vieses cognitivos.
 Vieses cognitivos mais comuns:
 Viés é um erro sistemático.
 Fechamento prematuro: uma hipótese de pensamento clínico é gerada muito cedo e
tudo o que paciente conta após isso é desprezado, mesmo sendo importante.
 Viés de confirmação: tendência a valorizar muito mais os dados que confirmam a
nossa hipótese inicial do que os dados que refutam essa hipótese.
Débora Rodrigues 20.2

 Scripts (roteiros) de doença:
 S  sinais e sintomas:
 Inclusive variantes mais comuns.
 C  começo e curso;
 Inicio súbito ou instantâneo;
 Tempo de aparecimento;
 Tempo de evolução.
 R  relações epidemiológicas;
 Frequência;
 Pacientes mais acometidos;
 Fatores de risco.
 I  integração fisiopatológica;
 Mecanismos da doença.
 P  prognóstico;
 T  tratamento;
 S  seguimento.

 Diagnóstico: é o processo de resolver problemas médicos. Pode ser:
 Reconhecimento de um padrão: a interferência é intuitiva; o diagnóstico “fácil” do “ já
visto” – reconhecimento por Gestalt – o famoso “olho clínico”>
 Método hipotético-dedutivo: são valorizados as queixas, sinais, sintomas e achados,
e depois correlacionados com os conhecimentos da epidemiologia clínica que vão gerar
hipóteses (impressões ou hipóteses diagósticas).
 Fluxograma interferência dedutiva: são identificados sinais e sintomas em uma
árvore diagnóstica e são percorridos caminhos e etapas preestabelecidas, que
convergem para um diagnostico final.
 Regras práticas para o diagnostico:
 Fazer sempre a sua própria observação clínica (anamnese e exame físico).
 Quanto mais inadequada a anamnese, maior a dependência dos dados de exame físico
e exames complementares.
Reflexão deliberada
 Leia o caso e faca uma hipótese diagnostica;
 Liste achados do caso que falam a favor de sua hipótese;
 Liste achados que falam contra sua hipótese;
 Liste achados que deveriam estar presentes se sua hipótese fosse correta mas não estão;
 Liste então hipóteses alternativas;
 Siga os mesmos passos para cada hipótese;
 Numere as hipóteses por ordem de probabilidade: qual é o diagnostico mais provável?
Aula 2 – Anemia
 Anemia: é a redução da capacidade do sangue em transportar oxigênio. Ocorre devido a:
1. Redução da massa das hemácias, o que faz com que não seja possível satisfazer a
demanda de transporte de oxigênio;
2. Diminuição no número de hemácias;
3. Diminuição da concentração de hemoglobina (Hb) nas hemácias.
 Mede-se o número de hemácias e hemoglobina e quando esses parâmetros estão reduzidos é
considerado anemia.
 A anemia é o problema de saúde mais prevalente no mundo, acometendo aproximadamente
¼ da população mundial.
 Anemia não é diagnóstico final! É o começo do raciocínio clínico.
 O reticulócito, localizado no sangue periférico, pode aumentar dependendo da condição

clinica, como anemia.

 Reticulócito:
o Considerado uma hemácia jovem no sangue periférico.
o Possuem vida curta de 4 a 5 horas e o sua concentração normal é de 2%.
o Reticulócitos acima do normal indica hemólise ou sangramento, levando a maior
ativação da medula e maior produção de reticulócitos.
o Reticulócitos abaixo do normal indica hipoproliferação. Ocorre devido à deficiência
de ferro, deficiência de ácido fólico, deficiência de vitamina B12, deficiência de
eritropoietina (hormônio que produz glóbulos vermelhos – a causa mais comum de falta
desse hormônio é a doença renal crônica grave) e aplasia de medula.
 Manifestações clinicas da anemia:
o Astenia;
o Palidez;
o Cefaleia;
o Palpitação/taquicardia;
o Sopro cardíaco;
o Piora de doenças prévias;
o Glossite atrófica (perda de papilas na língua, principalmente na parte superior.
Acontece na anemia ferropriva, mas pode ocorrer em outras deficiências nutricionais);
o Coiloníquia (achatamento da unha, deixando em forma de colher);
o Queilite angular (inflamação no canto da boca. Pode ocorrer em IST).
 Hemograma:
o Hemoglobina;
o VCM (volume corpuscular médio)  tamanho de cada hemácia;
o CHCM (concentração de hemoglobina em cada hemácia);
o Reticulócitos.

 VCM E CHCM normais: anemia normocítica e normocrômica  doenças crônicas
 VCM e CHCM baixos: anemia microcítica e hipocrômica  deficiência de ferro.
 VCM alto e CHCM baixo: anemia macrocítica e hipocrômica  deficiência de ácido fólico.
Anemia microcítica e hipocrômica

 Anemia ferropriva:
o Causada por uma carência nutricional ou por perda sanguínea crônica.
o Sempre deve se investigar TGI a partir de 50 anos em pacientes com anemia
ferropriva.
o Possui síndromes disabsortivas ou há aumento da demanda, onde há depleção dos
estoques de ferro no organismo.
Anemia normocítica e normocrômica

 Pode estar presente em 3 condições principais:
1. Anemia de doença crônica:
 Em doenças crônicas, o corpo libera maior quantidade de citocinas inflamatórias
e também de hepcidina, que regula a absorção de ferro no intestino e sua
liberação de células-estoque. Dessa forma, o organismo passa a absorver
menos e metabolizar e excretar mais ferro, gerando quadros anêmicos.
2. Anemia da insuficiência renal crônica:
 É resultante principalmente por deficiência de eritropoetina (EPO) ou da
diminuição da resposta à EPO, levando a menor produção de hemácias.
3. Anemia ferropriva inicial.

Anemia macrocítica
 Anemia megaloblástica:
o Causada pela deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico.
o Reduz-se o número de divisões celulares.
o Presença de células com núcleo imaturo e células grandes  polilobócitos.

Aula 3 – Abordagem fisiopatológica do edema
 Edema pode ser definido como o aumento do volume do interstício em um tecido ou órgão,
clinicamente perceptível. Basicamente é o ultrafiltrado do plasma.
 Esse edema pode ser localizado ou generalizado (anasarca).
 Para compreender os mecanismos que provocam edema, é preciso o conhecimento da
distribuição dos compartimentos corporais.
 De forma geral, os líquidos corporais se dividem em dois compartimentos: intracelular,
extracelular.
 A água do organismo corresponde a 60% do peso corporal e está distribuída da seguinte
maneira: intracelular (40%) e extracelular (20%), sendo o último dividido em 2
compartimentos: vasos sanguíneos (5%) e interstício (15%).
 As forças que originam o trânsito entre os compartimentos extracelulares são as Forças de
Starling (oncótica, hidrostática, drenagem linfática e integridade da membrana capilar)
 Quando a pressão hidrostática está elevada, a pressão oncótica tende a estar mais baixa.
 Normalmente, a pressão hidrostática é maior na extremidade arteriolar do leito capilar, do que
quando comparada com a pressão oncótica do plasma no mesmo ponto. Por esse motivo, a
diferença entre essas pressões faz com que o líquido intravascular se direcione para o
interstício. Ao longo do vaso, esse gradiente de pressões se reduz gradualmente. A saída do
líquido intravascular faz com que a concentração de proteínas na luz do vaso se eleve e
produza um aumento da pressão oncótica nesse meio. Essas alterações graduais se dão até
que ocorra uma inversão do gradiente de pressão na extremidade venosa da rede capilar,
momento em que a pressão oncótica supera a pressão hidrostática e, consequentemente, o
líquido tende a voltar para o meio intravascular. Porém, nem todo fluido é novamente retido
pelo sistema venoso: aquele excesso, que permanece no interstício, é drenado pelos vasos
linfáticos, mantendo o equilíbrio dos fluidos, sem que haja formação de edema.

Distúrbios do metabolismo de sódio
 O metabolismo do sódio possui 2 faces:
o DEEC (depleção do espaço extracelular): perda gastrointestinal alta; perda
gastrointestinal baixa; perda cutânea e perda renal.
o EDEMA (excesso de sódio no interstício): aumento da pressão hidrostática; diminuição
da pressão oncótica; lesão endotelial (inflamação) e diminuição da drenagem linfática.
 Etiologias do edema por aumento de pressão hidrostática:
o A causa mais comum de edema por aumento da pressão hidrostática é a insuficiência
cardíaca.
 Falência do VD  edema sistêmico;
 Falência do VE  edema pulmonar;
 Falência VD e VE  insuficiência cardíaca congestiva e edema nos dois
compartimentos.
o O edema, no entanto, é mais característico da insuficiência cardíaca ventricular direita,
devido à congestão venosa.
o Além de edema, pacientes com ICC podem cursar com dispneia, fadiga, dor torácica,
entre outros sintomas cardiorrespiratórios. Portanto, devido ao débito cardíaco
diminuído, há uma retenção de líquido na circulação. Assim, ao gerar um aumento da
pressão hidrostática nos vasos sanguíneos, ocorre o extravasamento de líquido para o
interstício.
o As consequências da insuficiência cardíaca congestiva são:
 Edema generalizado, chamado anasarca, predominando nos membros inferiores
(sinal de cacifo) no período vespertino (ou após o paciente manterse de pé por
várias horas);
 Edema pulmonar cardiogênio.
o Outra causa de edema por aumento da pressão hidrostática é a trombose venosa
profunda. Isso ocorre devido à obstrução venosa local, levando ao aumento da
pressão hidrostática capilar e ao surgimento do edema.
 Etiologias do edema por diminuição de pressão oncótica:
o Desnutrição: falta de ingestão adequada de proteínas.
o Má absorção gastrointestinal: doença disabsortiva (doença celíaca).
o Doença hepática crônica (cirrose): síntese inadequada de albumina.
o Doença renal: proteinúria maciça pelo glomérulo (síndrome nefrótica).

o OBS: o edema renal costuma ser generalizado, particularmente facial, acometendo
principalmente regiões subpalpebrais, sendo mais evidente no período matutino. Já o
edema por doença hepática ou desnutrição é acompanhado por ascite.
 Etiologias do edema por lesão (aumento da permeabilidade) endotelial:
o Os vasos no tecido subcutâneo dilatam devido à descarga de histamina local, gerando
extravasamento de líquido.
o Essa descarga de histamina pode ocorrer devido alergias (alimentos ou drogas) ou
infecções (sepse).
o Na sepse o endotélio fica esburacado.
o Vale ressaltar ainda que o edema inflamatório normalmente estará acompanhado dos
outros sinais flogísticos da inflamação: rubor (vermelhidão), calor, dor e/ou perda de
função.
o Angioedema é aquele edema que ocorre no tecido logo abaixo da pele ou das
mucosas.
o O edema pode ocorrer na face, língua, laringe, abdômen ou braços e pernas.
o Na maioria das vezes, está associado à urticária, que leva à formação de placas na
superfície da pele, mas é bem caracterizado também quando acomete os lábios e as
mucosas do periorbitais.
 Etiologias do edema por drenagem linfática:
o Tumores;
o Fibroses;
o Inflamação;
o Cirurgias;
o Doenças como filariose.
o O edema crônico por diminuição da drenagem linfática é chamado linfedema. Dessa
forma, devido à deficiência da drenagem no sistema linfático, ocorre acúmulo anormal
de fluído rico em proteína no espaço intersticial.
o O linfedema é uma das complicações mais importantes na mastectomia radical. Além
disso, diferentemente dos outros tipos de edema, nesse caso não há sinal de cacifo,
uma vez que a pele está muito fibrosada. Esse edema é duro.

Aula 4 – Dispneia
 Dispneia é a sensação de dificuldade ou de desconforto respiratório.
 Percebida como:
o Sensação de aperto no peito;
o Sufocamento;
o Falta de ar;
o Incapacidade de encher o pulmão de ar.
 Causas da dispneia:
o Cardíacas:
 Miocardiopatias;
 Valvopatias;
 Cardiopatias congênitas;
 Doenças do pericárdio.
o Pulmonares:
 Brônquica;
 Alveolares;
 Intersticiais;
 Vasculares;
 Mediastinais.
o Psicogênicas: ansiedade e síndrome do pânico.
o Hematológicas: anemias e doenças que impedem o transporte de oxigênio.
o Abdominais: ascite volumosa e refluxo gastroesofágico.
o Neurológicas: doenças neuromusculares.
 Origem – fisiopatologia:
o Pulmonar  dispneia ocorre tanto em repouso quanto ao esforço.
 DPOC é a causa mais comum e quase sempre está relacionada ao tabagismo.
Fenotipicamente é acompanhada por uma lesão maior nas vias aéreas ou por
lesão nos sacos alveolares.
o Cardíaca  dispneia progressiva aos esforços.
 Insuficiência cardíaca é a causa mais frequente de dispneia.
 ICD:
 O VD não contrai direito e não bombeia o que é necessário. Ocorre então
diminuição do débito cardíaco para o pulmão. É como se o sangue voltasse
para trás (VD).

 Sangue represado na VCS  edema (aumento da pressão hidrostática) e
aumento do fígado (junção com veia cava – refluxo hepatojugular). Causa
mais comum: hipertensão pulmonar.
 ICE:
 VE não bombeia direito. O débito cardíaco é diminuído e o sangue volta para
o átrio esquerdo e para o pulmão. Ocorre congestão pulmonar e dispneia. Por
isso aos esforços a dispneia piora.
o TEP:
 Alvéolo sem obstrução, ventilando, mas existe um bloqueio (TEP) – o fluxo
bloqueado não consegue gerar um sangue arterializado – espaço morto.
 Shunt = perfusão sem ventilação.
 Clínica:
o Características clinicas da dispneia: instalação, duração, severidade, relação com o
esforço, fatores de alivio e desencadeantes.
o Sintomas associados: tosse, secreção e dor torácica.
o Sintomas cardíacos e pulmonares.
 Exame físico:
o Sinais vitais: PA, FC e FR.
o Pescoço: avaliação de jugulares e traqueia;
o Tórax: avaliação da respiração, campos pleuropulmonares e precórdio;
o Abdome: visceromegalias e ascite;
o Extremidades: edema, trombose venosa, hipocratismo ou baqueteamento digital e
cianose.
 Tipos de dispneia:
o Ortopneia: dispneia piora em decúbito horizontal. Sugestivo de IC.
o Dispneia paroxística noturna: dispneia horas após o paciente deitar. Ocorre durante o
sono. Sugestivo de cardiopatia, IC.
o Dispneia de primo decúbito: dispneia no inicio do sono. Quadros de ansiedade e
depressão.
o Trepopneia: dispneia que ocorre em decúbito lateral. O pulmão esquerdo está com
problema. Então não aparece ao deitar-se no decúbito lateral contralateral. Ocorre
devido à alteração na relação ventilação/perfusão no pulmão acometido e quando o
paciente se deita desse lado acaba “esmagando” o pulmão. Sugestivo de derrame
pleural unilateral e doença parenquimatosa unilateral.
o Platipneia: dispneia aparece ao sentar e melhora ao deitar.
o Bendopneia: aparece após inclinação do tronco para frente.

 Sinais de alerta:
o Hipotensão;
o FR > 40 rpm;
o Alteração do estado mental;
o Hipóxia;
o Cianose;
o Estridor (ruído emitido quando há estreitamento nas vias aéreas);
o Som respiratório unilateral;
o Arritmia cardíaca.
 Exames complementares:
o Radiografia de tórax: alterações pulmonares, parede torácica e cardíacas.
o ECG: avaliar causas cardíacas.
o D-dímero: degradação da fibrina e embolia pulmonar.
o BNP ou NT pró BNP: formas mais avançadas ou crônicas de IC.

Aula 5 – Linfonodomegalia
 Linfonodomegalia é o crescimento anormal de um ou mais linfonodos.
 Linfonodos > 1cm em adultos e > 1,5 cm em crianças e adolescentes.
 Existem cerca de 600 a 700 linfonodos distribuídos pelo corpo.
 Os linfonodos são pequenas estruturas formadas por tecido linfoide, que se encontram no
trajeto dos vasos linfáticos e estão espalhadas por todo o corpo, filtrando a linfa antes que
esta retorne à corrente sanguínea e atuam na produção de anticorpos.
 Os linfonodos têm a forma de rim e apresentam um lado convexo e um lado côncavo, com
uma reentrância, o hilo, pelo qual penetram artérias nutridoras e saem as veias.
 Estrutura dos linfonodos:
o O linfonodo divide-se em três zonas:
 1. Zona cortical: rica em linfócitos B organizados em folículos, os quais
proliferam em resposta a determinado estímulo antigênico.
 2. Zona paracortical: rica em linfócitos T (imunidade celular).
 3. Zona medular: rica em plasmócitos e macrófagos.
o Os espaços entre as células endoteliais do linfonodo permitem a passagem da linfa e
das células de defesa. A linfa circula lentamente, favorecendo a fagocitose de
moléculas estranhas (como vírus, bactérias e resíduos celulares) pelos macrófagos e a
retenção dos antígenos na superfície das células dendríticas foliculares para serem
apresentados aos linfócitos.

 Cadeia de linfonodos:
o No exame físico examinar os gânglios do pescoço, da axila, da clavícula e da virilha.
o Gânglios da virilha (inguinal) possuem tolerância de até 2cm.
o Linfonodomegalia inguinal requer exame de MMII, podendo indicar DST, linfoma,
lesões genitais e neoplasias da pelve.
 Causas comuns de linfonodos aumentados:
o Infecção;
o Resfriado;
o Gripe;
o Mononucleose infecciosa;
o Infecção pelo citomegalovírus;
o Dor de gargante;
o HIV.
 Como abordar linfonodomegalia:
o A adenomegalia é um sinal rotineiramente encontrado na pratica clínica.
o Na grande maioria dos casos:
 Quadro relacionado a infecções dos sítios de drenagem (localizadas).
 Reação a infecções virais (no caso das generalizadas).
 Sinais de alarme na linfonodomegalia:
o A = “age” – idade > 50 anos.
o T = tamanho > 2,5cm.
o E = evolução – persistente ou aumentado no volume.
o N = “não móvel” – linfonodo fixo
o C = consistência – linfonodo endurecido.
o A = axilar, epitroclear ou supraclavicular.
o O = outros sintomas – perda de peso, febre, tosse e sudorese.
 Padrões de linfonodomegalia:
o 1 = linfonodo pouco doloroso a palpação, consistência elástica e móvel na região
submandibular. É o mais benigno. Ex: inflamação por um piercing, dor de garganta, etc.
o 2 = Paciente de idade e magro. Linfonodo com consistência dura e rígida – linfonodo de
virchow. Ex: carcinoma gástrico, de ovário ou de testículos.
o 3 = linfonodo de consistência elástica “saco de batata”, padrão de linfoma.
o Alguns linfonodos ocorre vazamento pus do linfonodo (escrófula). Quando se encontra
B.A.A.R pode indicar tuberculose.

 Características da linfonodomegalia:
 Causas de linfonodomegalia (MIAMI):

o M = malignidade;
o I = infecção;
o A = autoimunes;
o M = miscelânea e causas incomuns;
o I = iatrogênico (diuréticos, amoxicilinas, alopurinol e fenitoína).
 Exame físico – Posição de Schuster:
o O paciente deve estar posicionado em decúbito lateral direito com o membro inferior
esquerdo fletido a 90° e o joelho serve como ponto de apoio sobre a mesa do exame,
garantindo equilíbrio ao paciente.
o Através da consistência e sensibilidade do baço pode-se inferir algumas coisas:
 Mole e doloroso: estados infecciosos agudos;
 Duro e pouco doloroso: esplenomegalias esclerocongestivas, como na
esquistossomose mansoni e cirrose hepática;
 Duro e irregular: leucemias crônicas e linfomas.

 Exames complementares:
o Hemograma;
o Raio-x de tórax;
o US (ultrassom) ou TAC (tomografia computadorizada) de abdome;
o Biopsia do linfonodo.

Aula 6 – Cefaleia
 90% da população terá algum tipo de cefaleia durante a vida, sendo uma das queixas mais
presentes no consultório.
 Há mais de 200 tipos de cefaleia.
 Artrite temporal: doença que inflama as artérias temporais do paciente, principalmente
idosos. A artéria temporal é visível e se encontra endurecida.
 Idosos que nunca tiveram histórico de dor de cabeça (enxaqueca)  pensar em cefaleia
secundária com neoplasias.
 As dores de cabeça são divididas em:
o Cefaleias primárias: dor de cabeça como a doença propriamente dita. Ex: enxaqueca.
 Tensional;
 Enxaqueca (migrânea);
 Cefaleias trigêmeo-autonômicas: conhecida como cefaleia suicida. Sintomas de
ptose, miose, hiperemia conjuntival, lacrimejamento, rinorreia e sudorese
unitaleral.
 Outros tipos de cefaleias primárias.
o Cefaleias secundárias: sintoma de outra doença. Ex: cefaleia por sinusite.
 Tumor cerebral;
 Vasculares;
 Infecciosas.
o Dores faciais e neuropatias faciais. Ex: neuralgia do trigêmeo.
 Diagnóstico:
o Em 97% dos casos a cefaleia é diagnosticada pela história da dor de cabeça (história
clinica);
o Cerca de 2,7% o diagnóstico ocorre pelo exame físico;
o Em apenas 0,3% o diagnóstico depende dos exames laboratoriais.
 Padrão semiológico da dor:
o F – frequência da dor:
 Cefaleias primárias: períodos de dor intercalados com períodos assintomáticos.
 Cefaleias secundárias: dor contínua sem períodos assintomáticos.
o E – evolução:
 Cefaleias primárias: não mudam o comportamento da cefaleia, exceto na
migrânea crônica.

 Cefaleias secundárias: sempre evoluem mudando o comportamento da
cefaleia ficando mais frequentes, mais intensas, mais difícil de serem
controladas e surgem os sinais e sintomas.
o L – lateralidade:
 Cefaleias primárias: podem ser unilaterais ou bilaterais. Na enxaqueca
(migrânea), 40% possuem dor unilateral alternante, 40% possuem dor bilateral e
20% possuem dor unilateral fixa. Na cefaleia bilateral, 100% são do tipo
tensional.
 Cefaleias secundárias: são unilaterais fixas. Não há alternância de
unilateralidade.
o I – início:
 Cefaleias primárias: lentamente progressivo. Atingem o pico de intensidade em
mais de 5 minutos.
 Cefaleias secundárias: abrupto. Atingem o pico de intensidade em menos de
60 segundos (cefaleias em trovoada/thunderclap – indicativo de aneurisma).
o S – sinais:
 Cefaleias primárias: pouco ou sem sinais.
 Cefaleias secundárias: muitos sinais.
Sinais de irritação meníngea

 Sinal de Kernig’s:
o Uma vez que o paciente apresenta dor e pode ocorrer uma flexão cervical. Quando o
sinal é positivo, o paciente sente dor, resistência e incapacidade de estender o joelho
por completo.

 Sinal de Brudzinski’s:
o Ao flexionar a cabeça do paciente, o médico irá notar rigidez na nuca, dor e flexão das
pernas. É positivo nas situações em que a flexão passiva do pescoço resulta em flexão
espontânea dos quadris e joelhos.
Red Flags
 Padrão de instalação da dor de cabeça  Quanto mais rápida a instalação de uma cefaleia,
maior o risco de ser um red flag – atinge o pico em menos de 60 segundos.
 Mudança no padrão de uma cefaleia estável  periodicidade;
 Cefaleia que muda com a postura;
 Cefaleia que acorda o paciente durante a madrugada;
 Cefaleia precipitada por atividade física ou manobra de Valsava  tosse, esforço, gargalhada,
espirro;
 Primeira cefaleia após os 50 anos  tumor, artrite temporal e cefaleia hipnica;
 Presença de sinais e sintomas:
 Perda de peso;
 Déficit cognitivo;
 Cefaleia em imunodeprimidos;
 Cefaleia pós-trauma.
Migrânea
 Pontos chaves para o diagnóstico:
o Paciente apresenta mais de 5 crises;
o Duração das crises de 4-72 horas;
o Paciente apresentar no mínimo 2 sintomas:
 Cefaleia unilateral;
 Cefaleia pulsátil;
 Moderada a severa intensidade;
 Piora aos pequenos esforços.
o Paciente apresentar no mínimo 1 dos sintomas:
 Náuseas e vômitos;
 Fotofobia e fonofobia.
o Apresenta normalidade no exame neurológico.

 Fases da migrânea:
1. Prodrome (6 a 72h): é um sinal anunciador, que pode persistir entre 6 a 72 horas, por
exemplo, quando os pacientes observam dificuldade de concentração ou fadiga, sem
dor de cabeça.
2. Aura (5 a 60 minutos): Fenômeno neurológico focal que antecede ou acompanha a
dor de cabeça. Apresenta-se como pontos pretos (escotomas), pontos brilhantes
(cintilações) e imagens em ziguezague (espectros de fortificação) que surgem em uma
parte do campo visual e pouco a pouco vão se espelhando e crescendo.
3. Cefaleia (4 a 72h): é a dor de cabeça em si, que apresenta como principal
característica a unilateralidade, mas pode ser unilateral ou bilateral, latejante, moderada
a grave, e, classicamente, piora com a atividade. Esse período possui alguns sintomas
associados, como náuseas, vômitos, fotofobia, fonofobia, alodinia (hipersensibilidade),
etc.
4. Recuperação (1 a 72h): com uma duração média de 48 horas, sendo que o paciente
fica um pouco lento e com mal-estar (ressaca).
 Dor:
o A dor inicia leve e atinge sua intensidade máxima entre 15 a 60 minutos;
o A dor tem uma intensidade de moderada a severa;
o Duração de 4 a 72h;
o A dor piora com atividade física;
o Exceto na população pediátrica onde a duração da cefaleia pode ser de 1-72 horas.
o Padrão da dor: pulsátil, latejante, martelada.

Cefaleia do tipo tensional
 Pontos chaves para o diagnóstico:
o No mínimo 10 episódios com duração das crises entre 30 minutos a 7 dias (de acordo
com o tipo);
o No mínimo duas das seguintes características:
 Cefaleia bilateral;
 Cefaleia pressão compressiva não pulsátil;
 Leve a moderada intensidade;
 Não agrava com atividade física.
o Ambos:
 Sem náuseas e ou vômitos;
 Fotofobia ou fonofobia.
o Exame neurológico dentro da normalidade;
o Cefaleia é bilateral tipo “cinta” ao redor da cabeça;
o A dor irradia-se do crânio para baixo, para o pescoço ou eventualmente para a região
da articulação temporo-mandibular.
Cefaleia trigemino autonômica

 Ptose e meiose em 2/3 dos pacientes;
 Rinorreia em 68-76% dos casos;
 Lacrimejamento em 82-91% dos casos;
 Hiperemia conjunctival em 58-84%.
Exame de fundo de olho

 O disco óptico (D) é o local onde o nervo óptico entra no globo ocular e a partir dele irá inervar
toda a retina. É grosseiro e ovalado apresentando uma depressão central com coloração
esbranquiçada, que é a escavação fisiológica do nervo óptico. (E). O olho geralmente
apresenta escavações assimétricas. Escavações superiores à 0,5 cm são sugestivas de
glaucoma. Note que a veia é mais grossa e escura, enquanto a artéria é mais clara e fina.

 O papiledema é um inchaço (edema) da cabeça do nervo óptico (isto é, disco ou papila)
diante de um aumento da pressão intracraniana.
 O achado de papiledema está associado frequentemente com tumores cerebrais e, portanto,
deve dar início a procedimentos de diagnóstico neurológico.
 É considerado um dos mais dramáticos e importantes achados fundoscópicos. Ele reflete
condições que são ameaçadoras à vida e à visão. Por isso, deve ser identificado por todos os
médicos e principalmente quando a queixa de cefaleia está associada.
 O papiledema pode ser diagnosticado agudamente ou tardiamente, semiologicamente é
possível determinar quanto tempo o paciente apresenta o papiledema.
 Papiledema diagnóstico agudo:
o Borramento das margens do disco;
o Edema do disco sem perda do escavamento fisiológico.
o Perda das pulsações venosas retinianas no nervo óptico.
 Papiledema diagnóstico tardio:
o Hiperemia do disco;
o Ingurgitamento das veias retinianas;
o Hemorragias papilares - hemorragia em fita em torno da papila e mácula.

 Pulsações venosas retiniana espontâneas (PVRES):
o É o colapso e o enchimento visível dos maiores ramos da veia central da retina (esta
veia emerge do cálice – “meio do nervo óptico”). Na retina as veias pulsam e não as
artérias. Cerca 20% dos indivíduos normais não apresentam PVRES.
o Na hipertensão intracraniana, o edema de papila pode desenvolver-se 24 até 48 horas
após o início da hipertensão intracraniana. Entretanto o PVRES pode estar alterado
segundos após o início da hipertensão intracraniana.
o As causas da hipertensão intracraniana podem ser: tumores; abcessos; meningite;
hematomas; hemorragias subaracnóideas e intracranianas; e pseudotumor cerebri
(situação clínica em que o paciente apresenta hipertensão intracraniana sem etiologia
conhecida).
 Causas do papiledema sem hipertensão craniana:
o Papiledema congênito (discos anômalos);
o Oclusão da veia central da retina;
o Hipertireoidismo;
o Hipertensão arterial maligna (encefalopatia hipertensiva);
o Neuropatia óptica isquêmica.
Outras cefaleias primárias

 Cefaleia primária em punhaladas:
o É uma cefaleia em punhalada na cabeça que ocorre de forma espontânea e não tem
relação com nenhuma patologia associada.
 Cefaleia primária da tosse:
o É uma cefaleia precipitada pela tosse.
o Inicia subitamente após o paciente tossir ou outras manobras de Valsava.
o Após iniciar a tosse a dor pode ter uma duração de frações de um segundo até 30
minutos.
o 40% dos pacientes apresentam má formação de Arnold Chiari do tipo I. Pesquisas
desordens carotídeas e vertebrais. Aneurisma cerebral.
o Cefaleias bilaterais, pacientes com mais de 40 anos de idade.
o Tratamento com indometacina.
 Cefaleia primária do exercício:
o É uma cefaleia precipitada pelo exercício físico, conhecida como a cefaleia do
levantador de peso.
o Cefaleia pulsátil com duração de 5 minutos até 48 horas.

o A cefaleia ocorre durante a atividade física (não após – como ocorre na migrânea).
o A cefaleia ocorre em temperaturas elevadas e em altas altitudes.
o Investigação para hemorragia subaracnoídea deve ser realizada.
o Tratamento com indometacina ou com ergotamínicos.
 Cefaleia primária relacionada com atividade sexual:
o É uma cefaleia precipitada pela atividade sexual podendo ser pré-orgásmica ou
orgásmica.
o Cefaleia bilateral evoluindo para severa intensidade subitamente.
o A cefaleia pode ocorrer na região cervical e esta associada com contratura da
musculatura cervical e dos músculos mandibulares (masseter).
o Deve-se descartar aneurisma cerebral ou dissecção arterial.
o Cefaleia pré-orgásmica ocorre durante a atividade sexual e aumenta de intensidade
durante a excitação.
o Cefaleia orgásmica é uma cefaleia explosiva que ocorre no momento do orgasmo. Tem
uma duração de 1 minuto até 3 horas.
 Cefaleia hípnica:
o É uma cefaleia precipitada pelo sono, acorda o paciente com uma forte dor de cabeça.
o Acomete pacientes com mais de 50 anos de idade.
o Cefaleia bilateral acorda o paciente com a dor, tendo uma duração superior a 15
minutos após levantar-se.
o Ocorre com frequência superior a 15 vezes por mês, geralmente acomete pacientes
com mais de 50 anos de idade.
o O paciente pode acompanhar-se de náuseas, fotofobia e fonofobia, não tendo sinais
autonômicos como lacrimejamento, ptose, hiperemia ou coriza.
o Investigação para Hemorragia subaracnoídea deve ser realizada.
o Devem ser diferenciadas das cefaleias trigemino-autonômicas.

Aula 7 – Hipertensão arterial
 Aspectos clínicos:
o Doença altamente prevalente (no Brasil aproximadamente 32% da população – quase 1
em cada 3 indivíduos);
o Diagnóstico é feito de maneira direta com aferição da pressão arterial, em diferentes
momentos (direta – pelo médico) (indireta – mapa);
o Doença inicialmente silenciosa, que produz de forma assintomática, no começo, muitas
manifestações clínicas secundárias (lesões em órgãos alvos).
 Definição:
o Níveis elevados e sustentados de pressão arterial.
o É importante que esse aumento seja sustentado, ou seja, não basta aferir a pressão
após a realização de exercício físico, o que costuma elevar a pressão.
o Nível elevado corresponde a:
 PAS maior ou igual a 140;
 PAD maior ou igual a 90.
o Não precisa ter as duas elevadas, uma das pressões elevada já caracteriza
hipertensão. Ex: 130/95 já é considerado hipertenso – quando esse aumento é
sustentado em vários momentos
o Nível sustentado corresponde a:
 É natural a pressão arterial oscilar durante o dia, principalmente a pressão
sistólica. Ex: atividade física, estresse (como pode ocorrer durante a consulta,
especialmente em pacientes ansiosos, “Síndrome do jaleco branco”), pós-
miccional (após a micção tem-se ativação do sistema simpático, que faz
vasoconstrição); pós-prandial, etc.
 A pressão deve ser elevada na maior parte do tempo.
 Medidas da pressão elevada em pelo menos 3 momentos caracterizam o
aspecto de sustentada.

 Classificação dos riscos cardiovasculares de acordo com a variação da pressão
arterial:
o Essas curvas representam o padrão de distribuição de pressão arterial.
o Curva em J (C): é a mais utilizada atualmente. Nota-se que pressão muito baixa
também é risco de doença cardiovascular, pois a perfusão de sangue pode estar
prejudicada, provocando, por exemplo, síncope.
 Técnica de aferição:
1. Paciente sentado em repouso por 5 minutos em um ambiente calmo e sentindo-se
tranquilo Ex.: medir no meio do exame físico – para o paciente já estar mais relaxado;
2. Não pode estar com a bexiga cheia – o estimulo simpático da bexiga cheia leva a um
aumento da pressão arterial;
3. Não pode ter praticado atividade física nos últimos 60 minutos – o exercício físico
aumenta a pressão sistólica do paciente;
4. Não fumar, ingerir bebida alcoólica ou café nos 30 minutos antes da aferição;
5. Paciente com pernas descruzada e pés apoiados ao solo;

6. Sem roupas no braço – ao dobrar roupas no braço, cuidado para não formar garrote
secundário com a roupa;
7. Braço na altura do coração;
8. Medir a circunferência do braço;
 Primeiro ponto é o acrômio e o ponto inferior é o olecrano – traçar linha reta

entre esses dois pontos.
 Pega o valor encontrado e divide por 2, o resultado é onde você coloca a fita
métrica para medir a circunferência – exemplo: deu 40 cm, na altura de 20 cm
você mede a circunferência do braço
 Primeiro ponto é o acrômio e o ponto inferior é o olecrano – traçar linha reta

entre esses dois pontos.
 Pega o valor encontrado e divide por 2, o resultado é onde você coloca a fita
métrica para medir a circunferência – exemplo: deu 40 cm, na altura de 20 cm
você mede a circunferência do braço
9. Braçadeira 2 cm acima da prega do cotovelo;
10. Avaliar a pressão arterial pelo método palpatório;
11. Avaliar a pressão pelo método auscultatório;
12. Aferir no mínimo 3 vezes a pressão arterial e utilizar a média das duas últimas
pressões – desconsiderar a primeira, pois normalmente o paciente está mais nervoso;
13. Diagnóstico de hipertensão arterial se a pressão for maior ou igual 140 por 90.
o É importante medir a pressão em outros momentos para ter certeza.
o Caso o paciente já apresente lesões em órgãos alvo e aumento ou da PAS ou da PAD
ou das duas do limite estabelecido, já é possível caracterizar a hipertensão na primeira
consulta.
 Hipertensão do jaleco branco:
o É a diferença no valor da medição da pressão arterial durante a consulta.
o Hipertensão arterial na consulta médica e pressão arterial normal em casa.
 Hipertensão mascarada:
o Pressão arterial normal no consultório e pressão arterial elevada em todo o resto
do dia.
o O paciente normalmente já está com lesão em órgão alvo. Nestes casos, está indicado
o MAPA ou MRPA.
 MAPA:
o Monitoramento ambulatorial da pressão arterial.
o Monitoramento 24 horas da pressão arterial. O paciente deve anotar o que está
fazendo na hora que o aparelho está medindo a pressão.
o O médico recebe um gráfico e depois avalia se o paciente possui ou não hipertensão
arterial.

 MRPA:
o Monitoramento residencial da pressão arterial.
o Medir a pressão de forma sistemática. Ex: o paciente mede a pressão por 3 dias no
mesmo horário, ou pela manhã, tarde e noite por três dias (não sendo necessariamente
3 dias).
o Diferentemente do MAPA, nesse caso o próprio paciente mede sua pressão, sendo
mais consciente e mais controlado. Não dá para avaliar durante o sono, por exemplo.
 Estratificação da pressão arterial dos pacientes:
 Estratificação do risco do paciente:

o Após a medição da pressão e coleta da história do paciente.
o A estratificação de risco possui 3 componentes: PA, fatores de risco e lesão de órgãos
alvo.
o Índice tornozelo braquial para ver se há uma doença periférica aterosclerótica.

o O tratamento do paciente não está baseado somente na pressão arterial que ele
apresenta, mas também varia de acordo com os fatores de risco e a presença de
lesões em órgãos alvo.

o PA, lesões de órgão alvo e estratificação de fatores de risco são os fatores que
determinam o tratamento desse paciente.
o Outros exames incluem: ecocardiograma (verificar presença de ICC);
microalbuminúria; doppler de carótidas; hemoglobinuriopatia; teste ergométrico (se já
ocorre angina, por exemplo).
o Fatores de risco coexistentes com hipertensão arterial não modificáveis:
1. Sexo masculino - Apresentam mais fatores de risco para desenvolver doenças
cardiovasculares;
2. Idade maior que 55 anos no sexo masculino; maior que 65 anos no sexo
feminino;
3. Doenças cardiovasculares em parentes do primeiro grau (masculino menor que
55 anos e feminino menor que 65 anos);
o Fatores de risco coexistentes com hipertensão arterial modificáveis:
1. Tabagismo – carga tabágica superior a 15 anos maço;
2. Dislipidemia - LDL  Colesterol maior ou igual a 100 ml/dl e ou HDL 
colesterol maior ou igual a 130 mg/dl e ou HDL  colesterol menor ou igual a 40
mg/dl no sexo masculino ou menor ou igual que 46 mg/dl no sexo feminino e ou
triglicerídeos > 150 ml/dl.
3. Diabetes Mellitus;
4. Obesidade (IMC maior ou igual a 30 Kg/m2).
 7ª diretriz brasileira de hipertensão arterial:

o A decisão terapêutica deve ser baseada no risco cardiovascular, considerando-se a
presença de fatores de risco, lesão de órgão alvo e ou doenças cardiovasculares
estabelecidas e não apenas no nível da PA.
o Meta terapêutica:
 Geral – PA < 140/90;
 Alto risco – PA < 130/80.
 Diretrizes europeias para o tratamento da HA:
o Baixo risco – é quando o paciente não apresenta fatores de risco graves ou não
apresenta DCV grave;
 Médio risco – no mínimo 2 fatores de risco;
 Alto risco – já apresenta lesões de órgão-alvo.
o Sempre deve se iniciar os anti-hipertensivos com doses baixas, para reduzir os efeitos
colaterais. O uso de duas classes permite sinergismo e aumento de efeitos
terapêuticos.
Fundo de olho
 Pode-se observar: retinopatia aterosclerótica; retinopatia hipertensiva e retinopatia diabética,
que são micro lesões de órgãos-alvo.
o H0 – Sem alterações na retina;

o H1 – Espasmos arteriolares focais – são os cruzamentos arteriovenosos patológicos;
o H2 – São os exsudatos hemorrágicos e exsudatos duros;
o H3 – Edema de papila – caracteriza a encefalopatia hipertensiva.
 Crise hipertensiva:
o Paciente com pressão acima ou igual 180 por 120. Pode ser classificada em:

1. Urgência hipertensiva: elevação da pressão arterial (crise hipertensiva), sem
lesão aguda ou disfunção eminente de órgão alvo (percebido por meio de
exames como ECG, fundo de olho, exames de sangue, etc);
2. Emergência hipertensiva: elevação da pressão arterial (crise hipertensiva) com
lesão aguda (como dissecção de aorta; IAM; edema agudo de pulmão; AVC;
encefalopatia hipertensiva) ou piora de lesão em órgão alvo.
3. Ex de piora de órgão alvo: paciente já tinha H2 (exsudatos hemorrágicos em
fundo de olho), mas evolui com edema de papila – é quando há quebra do
controle vascular intracerebral e ocorre inundamento do cérebro com líquido, que
começa a inchar.
 Encefalopatia hipertensiva:
1. Crise hipertensiva – paciente chega com muita dor de cabeça;
2. Cefaleia e ou confusão mental – paciente está confuso, desorientado; há uma
hiperreflexia;
3. Edema de papila.

1. Exsudatos hemorrágicos – mais escuros e circulados;
2. Exsudatos duros – mais claros e circulados;
3. Contornos da papila ainda estão bem definidos – não há edema de papila.
4. Ocorreu uma descompensação da retinopatia hipertensiva;

5. Observa-se edema de papila.
Tratamento não farmacológico

1. Controle do peso corporal: é a medida mais eficaz no controle da pressão arterial. A perda
de 10 Kg no peso produz uma redução de 20 mmHg na pressão sistólica;

2. Dieta DASH (medidas dietéticas para parar a HA): D – Dietary; A – Aprouch; S – to STOP;
H – Hipertension. Dieta baseada no alto consumo de potássio e cálcio e baixo consumo de
sódio - Dieta restritiva;
3. Dieta do mediterrâneo: carnes magras e grãos – oleaginosas;
4. Redução do consumo de álcool;
5. Abandono do tabagismo: tabagismo multiplica o risco de hipertensão;
6. Atividade física: ajuda na perda de peso, na melhora do tônus vascular e melhora o estresse
do paciente.
o Porcentagem é a intensidade da atividade física;

o Frequência cardíaca máxima: 220 – idade. Por exemplo: tenho 20 anos, minha FC não
deve ultrapassar 200 durante um exercício.
o É considerado sedentário quando realiza menos de 150 minutos e não sedentário
quando realiza 150 minutos.
 Medidas antiestresse:
o Descarga adrenérgica no estresse: gera disfunção endotelial e reduz elasticidade
vascular;
o Relação entre PA e estresse psicológico;
o Benefício no bem-estar do paciente;
o Há estudos confiáveis que mostram sua importância;
o Exemplo de medidas: exercícios físicos.
Tratamento farmacológico
 Classes:
o Diuréticos tiazídicos;
o Bloqueadores de canal de cálcio;
o Bloqueadores dos receptores de angiotensina;
o Inibidores da ECA.
 Betabloqueador não é primeira linha para tratamento de HA.
 A combinação entre bloqueadores dos receptores de angiotensina e inibidores da ECA
é contraindicada por agirem no mesmo sistema.
 Combinações:
 Outras recomendações:
o Sempre antecipar efeitos colaterais – falar com o paciente;
o Otimizar custos – drogas que englobam várias classes são muito caras;
o Facilitar doses;
o Estimular aferições domiciliares da PA – explicando que a PA pode variar durante o dia.
Cefaleia por hipertensão arterial

 Cefaleia bilateral, principalmente occipital;
 Pressão sistólica maior ou igual a 180 ou diastólica maior ou diastólica maior ou igual a 120
mmHg;

 Cefaleia desaparece após a controle da pressão arterial – mas nesse ponto já apresenta lesão
de órgão alvo;
 Cefaleia com características pulsáteis e precipitada por atividade física.
Informações para guardar:
 Doença silenciosa caracterizada por níveis elevados de pressão arterial sustentados

(maior ou igual a 140/90);
 Usar a técnica correta;
 Identificar lesões em órgãos alvo;
 Estratificar os fatores de risco dos pacientes;
 Iniciar o tratamento de acordo com a hipertensão arterial e os fatores de risco;
 Medicamentos para o tratamento;
 Hipertensão arterial é uma doença silenciosa.

Aula 8 – Síncope
 Síncope é a perda transitória de consciência causada por uma hipoperfusão cerebral global
com 3 características fundamentais:
1. Rápida instalação;
2. Curta duração;
3. Total recuperação.
 Ocorre devido ao aumento da complacência venosa e redução da elastância venosa. Nos
idosos a maior parte do sangue fica sequestrado nas veias (pernas), levando a uma dilatação
do sistema venoso e dores nas pernas. O uso de meias elásticas evita que o sistema venoso
dilate, evitando que ocorra hipotensão postural.
 Elastância = capacidade da veia de contrair.
 Todas as síncopes possuem a hipoperfusão cerebral em comum.
 Epidemiologia:
o 3% das consultas no pronto socorro.
o 5 em cada 1000/ano (20-29 anos).
o 20 em cada 1000 pessoas/ano (> 80 anos).
 Fisiopatologia:
o Síncope reflexa (neuromediada): mediada pelo sistema autonômico.
 Causada por um desequilíbrio entre o sistema simpático e parassimpático.
 Pico de inicio a partir dos 15 anos.
 Mais comum (56 a 73%).
 Síncope vaso-vagal: quando o paciente desenvolve uma resposta exacerbada
do sistema nervoso autonômico, com estimulação vagal e inibição simpática
resultando em bradicardia e hipotensão com consequente hipoperfusão cerebral
e perda da consciência.
 Síncopes situacionais: associadas a situações específicas. como tosse
(síncope tossígena); estímulos gastrointestinais (deglutição, defecção ou dor
visceral); distensão vesical (pós-micção); pós-exercícios; e pós-prandial (após
uma refeição).
 Síncopes por hipersensibilidade do seio carotídeo: ocorre por manipulação
mecânica desse seio, levando uma bradicardia ou hipotensão.
 Síncopes atípicas: situações sem explicação aparente.
 Pré-síncope: ocorre uma redução da atividade simpática e um aumento da
atividade parassimpática. Assim, o paciente apresenta: miose, sialorreia

(excesso de secreção na boca), bradicardia, dispneia, epigastralgia, náuseas,
urgência miccional e ereção. Não há perda de consciência.
 Síncope: o indivíduo perde o nível de consciência. Com a queda da atividade do
simpático, o organismo começa tentar reverter a situação com o aumento
discreto da atividade simpática e diminuição da atividade parassimpática.
Portanto, o paciente apresenta: miose/midríase, mas ainda possui dispneia,
bradicardia e hipotensão.
 Pós-síncope: o indivíduo recupera o nível de consciência. Nessa fase, há uma
explosão da atividade do simpático, sendo que os sinais são: midríase,
taquicardia e hipertensão arterial.
o Síncope por hipotensão ortostática: quando o paciente se levanta a pressão cai e
faz com que haja baixa perfusão cerebral, levando a sincope. Pode ser dividida em 3
grupos:
1. Clássica: redução da PS maior ou igual a 20mmHg e/ou redução da PD maior
ou igual 10mmHg após 3 minutos de ortostase.
2. Do início: redução na PS maior ou igual a 40mmHg imediatamente após adquirir
a ortostase e melhora completamente após 30 segundos.
3. Retardada/progressiva: redução da PS maior ou igual a 20mmHg e/ou redução
da PD maior ou igual 10mmHg lentamente progressiva, aparecendo muito tempo
depois de 3 minutos, sendo comum em pacientes idosos.
 Hipotensão ortostática primária: a doença destrói os centros controladores da
pressão arterial. Ex: síndrome de Shy-Drager (falência do sistema simpático 
não há elastância  vaso dilatado); Doença de Parkinson com disfunção
autonômica; Demência com corpos de Lewy.
 Hipotensão ortostática secundária: nesse caso é a doença que causa
hipotensão. Ex: diabetes, uremia, doenças neurológicas (lesões na medula
espinhal, Guillain-Barré, esclerose múltipla e lesões vasculares ou tumores
afetando o tronco cerebral ou hipotálamo) e drogas (álcool, diuréticos e
antidepressivos).
o Síncope cardiovascular.
 IAM;
 Doença valvar;
 Cardiomiopatia hipertrófica;
 TEP;
 Tamponamento pericárdico;
 Dissecção aguda a aorta.

 Causas que simulam síncope:
o Neurológica: 94%. Crise convulsiva, insuficiência vertebro basilar, ataque isquêmico
transitório na origem da carótida, hemorragia subaracnóidea, etc.
o Metabólica: 0-2%. Drogas, álcool, hipoglicemia e hipoxemia.
o Psicogênica: 1-6%. Transtorno de ansiedade, transtorno somatoformes e transtorno
conversivo.
 Diagnóstico diferencial:

Aula 9 – Dor lombar
 Etiologias:
o Axial: quando há alterações ósseas, articulares ou nos ligamentos. Dores originadas da
coluna lombar – lombossacra ou sacrococcígea.
o Radiculares (ou neurais): dores originadas da compressão no nervo ou da raiz
ganglionar dorsal.
o Referidas (ou musculares): dores causadas por alterações musculares. Dores
originadas de uma região remota.
 Epidemiologia:
o Nos EUA está entre as 5 principais causas que levam o paciente a procurar
atendimento médico.
o No período de 3 meses, aproximadamente 25% dos indivíduos adultos nos EUA
referiram dor na região lombar com pelo menos 24h de duração.
o A prevalência anual A prevalência anual é de 10 a 30%, sendo que a prevalência de
vida chega em 65 a 80%.
o Os custos anuais com a dor lombar são altíssimos para qualquer sistema de saúde e,
em 1998, chegaram a 26,3 bilhões de dólares.
o Um estudo patrocinado pela OMS, conhecido como Global Burden of Disease,
identificou que a lombalgia é a líder em desabilidade e perda de dias de trabalho em
todos os estudos recentes.
o Global Burden of Disease: fornece uma ferramenta para quantificar a perda de saúde
de centenas de doenças, lesões e fatores de risco, para que os sistemas de saúde
possam ser melhorados e as disparidades possam ser eliminadas. A pesquisa de GBD
incorpora tanto a prevalência de uma determinada doença ou fator de risco quanto o
dano relativo que causa. 7000 pesquisadores, 195 países, 350 doenças mais
frequentes. Dor lombar ocupa o primerio lugar.
 Classificação:
o A classificação é de acordo com o tempo de evolução.
o Aguda: duração de até 6 semanas.
o Subaguda: duração entre 6 a 12 semanas.
o Crônica: duração superior a 12 semanas.
o Aproximadamente, 60 a 90% dos pacientes apresentam dor aguda ou subaguda, as
quais possuem mesmo tratamento. Somente 10 a 40% apresentam dor crônica, as
quais possuem um tratamento distinto.

 Clínica da dor:
o Duração da dor: aguda, subaguda ou crônica.
o Localização da dor: axial, radicular ou irradiada (muscular).
o Intensidade da dor: utilizando a escala visual da dor, variando de 0 a 10.
o Características da dor: queimação, lancinante, formigada, choque.
o Fatores que alteram a dor: sentar (hérnia) ou em pé (estenose).
 Yellow Flags:
o As yellow flags (bandeiras amarelas) são utilizadas para identificar os fatores de risco
que podem progredir uma dor aguda ou subaguda para uma dor crônica (cronificação).
o Fatores psicossociais e emocionais:
 Ansiedade;
 Depressão;
 Catastrofização;
 Medo;
 Comportamento de evitação;
 Relacionamento passivo no casamento;
 Insatisfação profissional;
 Altos níveis de desabilidade;
 Somatização.
 Red Flags:
o Neoplasias: metástases ósseas (mama, pulmão, rim e próstata)  perda de peso, dor
pior a noite, sem melhora em repouso ou supina.
o Infecciosa: febre, mialgia, injeção espinhal, cateter epidural, drogas endovenosas ou
pacientes imunossuprimidos.
o Trauma: trauma com instabilidade ligamentar ou fraturas.
o Neurológicos: mudanças no controle dos esfíncteres urinários e fecal, com perda de
sensibilidade e dificuldade na marcha indicam síndrome da cauda equina  dor lombar
com arreflexia, perda de força muscular são sinais de alerta para uma hérnia de disco
extrusa.
Exame neurológico – lombalgia

 No exame neurológico é importante avaliar os movimentos da coluna e a força motora em
membros inferiores.

 Os principais movimentos da coluna são:
o Rotação lateral: normalmente a rotação lateral chega até 60º, uma rotação menor que
esse valor é sugestivo de artropatia facetária.
o Extensão posterior: normalmente a extensão posterior chega até 30º, uma extensão
menor que esse valor também é sugestiva de artropatia facetária.
o Flexão do tronco: a flexão normal é até 90º, uma flexão menor que esse valor é
sugestivo de discopatia ou doença do corpo vertebral.
o Flexão lateral: a flexão lateral normal é até 30º.
 Existem dois sinais que sugerem uma doença sacroilíaca:
o Sinal de Patrick’s: com o paciente em decúbito dorsal, o joelho do lado testado é
flexionado 90º e o pé é apoiado sobre o joelho da perna oposta. Segurando a pelve
firmemente contra a mesa de exame, o joelho testado é empurrado em direção à mesa,
realizando, portanto, rotação externa e abdução da coxa na articulação do quadril. Se
houver dor, o teste é considerado positivo.
o Manobra de Gaenslen’s: com o paciente em decúbito dorsal na beira da maca, a
perna não testada é mantida em extensão, enquanto a perna testada é colocada em
flexão máxima. O teste é considerado positivo quando essa tração (distensão) reproduz
a dor lombar.
Estenose de canal medular – axial

 A principal lesão axial no canal medular é causada por uma redução do canal medular
(estenose) devido a alguma uma compressão.
 A compressão da medula muitas vezes causa sintomas semelhantes aos sintomas do
neurônio motor superior.
 É comum com o envelhecimento do ser humano (acima de 50 anos de idade).
 É secundária a um trauma da região.
 Deformidades espinhais congênitas (escoliose).
 Deformidades genéticas que afetam os ossos.
 Sintomas:
o Quando o indivíduo levanta ou anda, os sintomas de dor lombar pioram e a força
muscular reduz bilateralmente.
o Não é raro ocorrer a claudicação de medula, ou seja, há cada vez mais dificuldade para
levantar e andar pela compressão medular, uma vez que a posição ortostática provoca
maior compressão no eixo medular.
o Estes sintomas começam muito leves (às vezes não perceptíveis), com piora
progressiva em meses e até anos. Não possuem uma instalação súbita.
 Fatores de melhora:
o Inclinar-se para frente enquanto anda reduz os sintomas álgicos e melhora a força
muscular discretamente nos MMII.
o Sentada a dor e a força muscular melhora.
 Causas:
o Aumento do crescimento ósseo, levando a uma redução do canal medular. Pode
ocorrer em doenças como Paget’s (doença do crescimento ósseo).
o Hérnia de disco extrusa (para dentro do canal medular).
o Espessamento dos ligamentos.
o Tumores.
o Traumatismo medulares.

Compressão radicular
 Perda de força localizada, o que auxilia na semiologia para determinar o local da lesão
radicular.
 Para determinar a raiz medular é importante avaliar: os movimentos da coluna; força motora
em membros inferiores e superiores; sensibilidade e reflexos tendinosos profundos.
 L4:
o Dor no quadríceps femoral (extensão da perna) e tibial anteriores (dorsiflexão e
inversão do pé);
o Reflexo patelar ausente;
o Dor lombar irradiado na porção lateral da nádega até a porção lateral da coxa;
o Alteração de sensibilidades nessas regiões.
 L5:
o Dificuldade de dorsiflexão do pé e do dedo gordo do pé;
o Nenhum reflexo alterado;
o Alteração de sensibilidade nas regiões de L5.
 S1:
o Dificuldade de flexão plantar do dedo e pé;
o Há dificuldade em andar na ponta dos dedos dos pé;
o Perda do reflexo aquileo;
o Perda da sensibilidade no território de S1.

Lesão referida miofascial
 Dores lombares de origem muscular, fascia e tendões que produzem dor quando se contraem
ou sofrem qualquer tipo de estímulo (trigger points).
 Um dos músculos mais afetados são os músculos multifidi que controlam os movimentos e a
posição dos corpos vertebrais, além de estabilizar os músculos paravertebrais para os
movimentos maiores, auxiliando na flexão lateral, extensão e rotação das vértebras.
 Sintomas:
o Contratura e dor na região do processo espinhal da coluna lombar;
o A dor pode irradiar-se para a região abdominal;
o Fatores que ativam ou perpetuam esses pontos: acidentes de carro e exercícios que
movimentam a coluna lombar.
o Lordose ou escoliose.

Exames complementares
 Rx de coluna lombo sacra AP e lateral;
 Tomografia de coluna lombo sacra;
 Ressonância magnética da coluna lombo sacra;
 Eletroneuromiografia.
Tratamento
 Depende da etiologia – axial, neuronal ou muscular.
 Anti-inflamatórios não hormonais;
 Relaxantes musculares;
 Antidepressivos tricíclicos;
 Duloxetina – venlafaxina;
 Fisioterapia;
 Injeções epidurais de corticoide.

Aula 10 – Icterícia
 Icterícia significa amarelo ou amarelado. Tem origem no latim icterus, que, por sua vez, tem
origem no radical grego ikteros.
 A icterícia vem do metabolismo das bilirrubinas.
o O radical heme das hemácias é transformado em bilirrubina livre.

o A urobilina é responsável pela coloração amarelada da urina.
o Aumento da hemólise  aumento de bilirrubina indireta.

o Aumento das enzimas ALT-AST (hepatocelular – lesão dos hepatócitos - hepatites) e Y-
GT-FA (icterícia colestática – obstrução biliar)  aumento de bilirrubina direta.
 Colestase:
o É a diminuição da secreção biliar.
o Leva ao aumento da enzima Y-GT e fosfatase alcalina.
o Icterícia colestática ocorre em qualquer lugar que atrapalhe a secreção da bile.
o Exame: ecografia.

 A fosfatase alcalina (FA) é uma enzima do fígado que aumenta quando há colestase. É
dosado a FA total, mas ela é dividida em 5 isoenzimas (hepática, óssea, renal, intestinal e
placentária). Portanto, algumas doenças ósseas podem aumentar a FA.
 Para diferenciar as isoenzimas é necessário analisar o quadro clinico e o aumento de Y-GT.
 No doente etilista crônica, a AST aumenta mais que a ALT.

 Sinais:
o Amarelão da pele;
o Amarelão da esclera. Diferentemente de pacientes com hipercaroteremia, que
apresentam coloração amarelada apenas nas extremidades.
o Pesquisar amarelão embaixo da língua.
 Icterícia com predomínio de bilirrubina direta:
o Colúria  urina com cor de coca-cola;
o Acolia  fezes esbranquiçadas.

Aula 11 - Perda de peso inexplicável
 Idosos que perdem peso:
o Aumentam o risco de infecção;
o Tem mais depressão;
o Aumentam sua mortalidade.
 A maior mortalidade em idosos se IMC:
o < 22 em mulheres;
o < 23,5 em homens.
 ¼ dos pacientes que perdem peso não possuem causa definida.
 Perda de peso significativa:
o Perdas > 5% do peso habitual no período de 6 a 12 meses.
o Perdas > 10 são consideradas estados de desnutrição e estão associadas a deficiência
celular e humoral
 Diagnóstico:
o Albumina  Quando se tem doença hepática ou atividade inflamatória aguda, a
albumina é menos produzida, passando a ter menos importância na avaliação do
paciente internado. Portanto, não serve muito para avaliar desnutrição.
o Pré-albumina;
o Colesterol;
o Linfócitos.
 A massa magra diminui cerca de 0,3 kg por ano a partir da 3ª década.
 Perda de peso não intencional ocorre em até 13% dos idosos e 50 a 60% quando estão em
instituições de longa permanência (asilo).
 Base fisiopatológica da perda de peso:
o Diminuição da ingestão de alimentos. Por exemplo, idosos às vezes não conseguem
preparar a comida, não tendo acesso à alimentação.
o Metabolismo acelerado;
o Aumento do gasto energético.
 A diminuição do apetite em idosos pode decorrer de:
o Aumento da colescistocinina;
o Aumento de citocinas (TNF; IL-1; IL-6; grelina);
o Diminuição do metabolismo basal;
o Diminuição da sensação de gosto e cheiro;
o Perda de dentição;

o Baixo suporte social;
o Piora da funcionalidade.
 Abordagem diagnostica da perda de peso:
o Achados da história clínica e do exame físico devem guiar a avaliação diagnostica
inicial.
 Classificação da perda de peso:
o Perda de peso voluntaria;
o Perda de peso involuntária, com aumento ou diminuição do apetite.
 Perda de peso involuntária com AUMENTO do apetite:
o Aumento de gasto energético ou perda de calorias pelas fezes ou pela urina.
o Exemplos:
 Hipertireoidismo;
 Diabetes mellitus descompensada;
 Síndrome da má absorção intestinal;
 Feocromocitoma;
 Aumento expressivo de atividade física;
 Baixa condição econômica.
 Perda de peso involuntária com DIMINUIÇÃO do apetite:
o Exemplos:
 Depressão e transtornos de humor;
 Distúrbio bipolar (fase maníaca);
 Uso crônico de drogas;
 Neoplasias;
 Doenças crônicas;
 DPOC e ICC;
 Doenças gastrointestinais (úlcera, colecistite).
 Diagnóstico diferencial da perda de peso - 9Ds:
o Dentição;
o Disfagia;
o Distúrbio do paladar (disgeusia);
o Diarreia;
o Depressão;
o Doença crônica;
o Demência;
o Disfunção (física, cognitiva ou psicossocial);
o Drogas.

 Drogas que podem causar perda de peso:
o Captopril  podem alterar o paladar;
o Metformina  podem alterar o paladar;
o Bifosfanatos  podem causar disfagia;
o Anti-inflamatórios  podem causar disfagia;
o Antidepressivos inibidores da recaptação serotonina  provocam anorexia;
o Opioides  provocam anorexia.
 Investigação da perda de peso involuntária:
o Hemograma completo;
o Eletrólitos;
o Glicemia com jejum (ou glicemia capilar aleatória);
o Função tireoidiana;
o Sorologia para HIV;
o Função renal e hepática;
o Proteína C reativa e VHS  Na inflamação aumenta a proteína C e cai a albumina;
o Parasitológico de fezes (a depender do local);
o Radiografia de tórax;
o Ecografia abdominal
 Rastreio de neoplasias:

 Marcadores tumorais:
 Abordagem terapêutica da síndrome consumptiva:

o Suporte nutricional precoce;
o Remoção das restrições alimentares;
o Adicionar aos alimentos substâncias que aumentam seu sabor (“flavorizantes”).
o Manter o paciente ativo / melhorar sua funcionalidade.
o Trabalhar em equipe.
 Medicações:
o Mirtazapina (Remeron);
o Megestrol (Megace);
o Ciproheparina (Periatin).
 Resumo:
 Perda não intencional ocorre em até:
o 13% dos idosos;
o 50-60% quando em instituições de longa permanência.
 Está relacionada a aumento de morbidade e mortalidade – deve ser valorizada.
 Entre as etiologias orgânicas, neoplasia é a principal.
 A etiologia é na maioria das vezes evidente, não havendo necessidade de grandes
investigações.
 Se rastreio inicial negativo, a probabilidade de doença orgânica é muito baixo.
 Doenças psiquiátricas são comuns – Pense nelas.

Aula 12 – Nível de consciência
 A avaliação da consciência é dividida em nível de consciência e conteúdo da consciência.
Nível de consciência
 Há dois extremos: paciente totalmente acordado ou paciente em coma.
 O que diferencia o sono profundo do coma é a capacidade de reação.
 A capacidade de despertar normal utiliza o sistema reticular ascendente, os hemisférios
cerebrais e o sistema límbico. Indivíduos em coma possuem lesão em um desses sistemas.
 Causas que levam ao estado de coma:
o Estrutural  lesões definidas a partir do tentório:
 Hematomas;
 Infartos extensos;
 Tumores;
 Abcessos;
 Traumas: pode ser direto (lesão ocorre no mesmo local que a batida) ou por
concussão (batida de um lado e lesão do lado contrario);
 Hidrocefalias;
 Encefalomielites difusas agudas;
 Encefalite viral (herpes).
o Orgânica:
 Uremia;
 Encefalopatia hepática: deterioração da função cerebral que ocorre em pessoas
com doença hepática grave, porque substâncias tóxicas normalmente eliminadas
pelo fígado se acumulam no sangue e chegam ao cérebro.
 Sinal de Flapping, Asterix ou tremor adejante;
 Eritema palpar;
 Aranha vascular;
 Ginecomastia e perda da pelificação;
 Atrofia testicular;
 Circulação em cabeça de medusa;
 Hipocratismo digital ou baqueteamento de tambor.
 Hiperacapnia: aumento de CO2;
 Hipotireoidismo: coma mixematoso. Pele em casca de laranja;

 Doença de Addison.
o Metabólico:
 Hipoglicemia (principal causa);
 Hiperglicemia (hálito acetônico);
 Hiponatremia;
 Hipernatremia;
 Hipercalcemia.
o Outros:
 Drogas;
 Hipotermia;
 Inalação de gases.
 Graus do coma:
o Confusão: impedimento de atenção e manutenção do discurso com coerência.
o Delirium: confusão associada com períodos de agitação. Pode ser hipo ou hiperativo.
o Letargia: Resposta lenta ao estímulo sonoro ou ao toque.
o Estupor: não responde aos estímulos sonoros, somente aos dolorosos.
o Coma: falta total ou quase total da reação ao despertar.
 Escala de coma de Glasgow:
o Severo: 3-8.
o Moderado: 9-12.
o Sem alteração no nível de consciência: 13-15.

 Escala Four para pacientes no respirador:
 Lesão cortical unilateral ou bilateral:

 Lesão diencefálica mesencefálica ou ponte:
 Pupila no paciente em coma:

Conteúdo da consciência
 Atenção;
 Orientação;
 Raciocínio;
 Memória;
 Linguagem.
 Alteração do conteúdo da consciência:
o Declínio cognitivo leve: interfere com as atividades diárias:
 Atenção;
 Orientação;
 Raciocínio;
 Memória;
 Linguagem.
 É avaliado pelo mini exame do estado mental.

 Normal:
 20 pontos para analfabetos;
 25 pontos de 1 a 4 anos;
 29 pontos > 11 anos.
o Demência.
 Diferença entre delirium e demência:

 Tipos de deliirum:
o Hiperativo (15%):
 Aumento da atividade psicomotora, hiperalerta, pseudoalucinações, ideias
deliróides “alucinatórias”, fala rápido e em tom alto, irritabilidade, impaciência,
inquietação, pesadelos, melhor resposta ao tratamento.
o Hipoativo (85%):
 Hipoalerta, letárgico, confusão moderada, desorientação, sedação, apatia,
tendência à sonolência.
o Tremens:
 Ocorre em pacientes com abstinência do álcool. Associado apresenta tremores,
convulsões, alucinações e alterações cardíacas.
 Causas de pseudodemência:
o Infecciosa:
 HIV, neurosífilis.
o Metabólicas:
 Hiponatremia, hipocalemia, insuficiência renal, insuficiência hepática, deficiência
de vitamina B12 e ácido fólico.
o Endócrinas:
 Hipotireoidismo e diabetes mellitus descompensada.
o Psiquiátricas:
 Depressão.
o Estruturais:
 Hematoma subdural crônico, hidrocefalia de pressão normal, tumores cerebais,
avc, etc.
 Em verde: conteúdo de consciência.

 Em vermelho: nível de consciência.
 Estado vegetativo: nível de consciência elevado e conteúdo de consciência zero.
 Síndrome do encarceramento/locked-in: nível de consciência e conteúdo de consciência
elevados, porem não consegue reagir, apenas respira e pisca.
 Mutismo acinético: semiologicamente semelhante à síndrome do encarceramento, porém a
lesão esta localizada na região frontal bilateral, ou ocorre por hidrocefalia ou lesão dentro do
terceiro ventrículo.

Aula 13 – Cuidados paliativos
 Tripé dos cuidados paliativos: controle de sintomas, comunicação e tomada de decisão.
 Distanásia = morte difícil ou penosa:
o Método pelo qual a vida do paciente é mantida a qualquer custo, ou seja, “a tecnologia
médica é usada para prolongar penosa e inutilmente o processo de agonizar e morrer”.
o Quando se investe na cura de um paciente que não tem chance de cura 
prolongamento do processo da morte, por meio de tratamento que consegue apenas
prolongar a vida biológica do paciente, sem qualidade e sem dignidade.
o Resultado: uma morte prolongada e lenta, frequentemente acompanhada de
sofrimento, dor e angustia.
 Eutanásia:
o Ato intencional de proporcionar a morte de alguém (a pedido deste) para aliviar o
sofrimento causado por uma doença incurável ou dolorosa.
o É antiética e ilegal no Brasil.
o Tanto a eutanásia quanto a distanásia são passiveis de punição por leis brasileiras.
 Ortotanásia / limitação de esforço terapêutico (LET):
o O paciente em terminalidade não terá sua vida encerrada antecipadamente, mas
também não será submetido a tratamentos fúteis ou desproporcionais que, embora
visando prolongar a vida, resultariam apenas em prolongamento do processo da morte.
o Consiste no emprego de procedimentos terapêuticos que visam oferecer alivio e
conforto aos pacientes com doenças incuráveis.
o Na ortotanásia não se deixa alguém simplesmente morrer, mas permite-se o curso
natural da doença, ato que só é punível em caso de reversibilidade.
 Resolução 1805/2006 do CRM:
o Art 1º: é permitido ao medico limitar ou suspender procedimentos e tratamentos que
prolonguem a vida do doente em fase terminal, de enfermidade grave e incurável,
respeitada a vontade da pessoa ou de seu representante legal.
o $1º: o médico tem a obrigação de esclarecer ao doente ou a seu representante legal as
modalidades terapêuticas adequadas para cada situação.
o $2º: a decisão referida no caput deve ser fundamentada e registrada no prontuário.
o $3º: é assegurado ao doente ou a seu representante legal o direito de solicitar uma
segunda opinião médica.

o Art 2º: o doente continuará a receber todos os cuidados necessários para aliviar os
sintomas que levem ao sofrimento, assegurada a assistência integral, o conforto físico,
psíquico, social e espiritual, inclusive assegurando-lhe o direito da alta hospitalar.
 Princípios do cuidado paliativo (OMS):
o Prover alívio à dor e a outros sintomas causadores de estresse.
o Afirmar a vida e entender a morte como um processo normal.
o Não pretende nem acelerar e nem adira o processo de morte.
o Utiliza uma equipe multiprofissional que aborda as necessidades dos pacientes e sua
família, incluindo aconselhamento ao luto, quando indicado.
o Busca melhorar a qualidade de vida e influenciar positivamente o curso da doença.
o É aplicável precocemente no curso da doença, juntamente com outros tratamentos que
intencionam prolongar a vida, como quimioterapia ou radioterapia, e inclui investigações
necessárias a compreensão e manejo de complicações clínicas.
 Terminalidade = doença que ameaça a vida:
o É quando se esgotam as possibilidades de resgate das condições de saúde do
paciente e a possibilidade de morte próxima parece inevitável e previsível.
o O paciente se torna “irrecuperável” e caminha para a morte, sem que se consiga
reverter este caminhar.

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Introdução à clínica médica – Aula 1

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 O reticulócito, localizado no sangue periférico, pode aumentar dependendo da condição

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Anemia microcítica e hipocrômica

Anemia normocítica e normocrômica

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 Causas de linfonodomegalia (MIAMI):

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Sinais de irritação meníngea

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Cefaleia trigemino autonômica

Exame de fundo de olho

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Débora Rodrigues 20.2

Outras cefaleias primárias

Débora Rodrigues 20.2

Débora Rodrigues 20.2

Débora Rodrigues 20.2

o Essas curvas representam o padrão de distribuição de pressão arterial.

Débora Rodrigues 20.2

 Primeiro ponto é o acrômio e o ponto inferior é o olecrano – traçar linha reta

 Primeiro ponto é o acrômio e o ponto inferior é o olecrano – traçar linha reta

Débora Rodrigues 20.2

 Estratificação do risco do paciente:

o Índice tornozelo braquial para ver se há uma doença periférica aterosclerótica.

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 7ª diretriz brasileira de hipertensão arterial:

o H0 – Sem alterações na retina;

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Débora Rodrigues 20.2

4. Ocorreu uma descompensação da retinopatia hipertensiva;

Tratamento não farmacológico

Débora Rodrigues 20.2

o Porcentagem é a intensidade da atividade física;

Cefaleia por hipertensão arterial

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Informações para guardar:

 Doença silenciosa caracterizada por níveis elevados de pressão arterial sustentados

Débora Rodrigues 20.2

Débora Rodrigues 20.2

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Exame neurológico – lombalgia

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Estenose de canal medular – axial

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