Ensino Clínico em Saúde do Adulto e Idoso

Prof. Lívia Souza

 Diz-se haver anemia (do grego, an = privação, haima = sangue)
quando a concentração da hemoglobina sanguínea diminui aquém
de níveis arbitrados pela Organização Mundial de Saúde em 13 g/dL
para homens, 12 g/dL para mulheres, e 11 g/dL para gestantes e
crianças entre 6 meses e 6 anos.
 O que é hemoglobina? A hemoglobina é o pigmento que dá a cor
aos glóbulos vermelhos (eritrócitos) e tem a função vital de
transportar o oxigênio dos pulmões aos tecidos.
 A anemia não é, em si, uma doença, mas uma síndrome, pois pode
decorrer de uma extensa lista de causas.
 Na anemia aguda (perda súbita de sangue) a falta de volume no sistema
circulatório é mais importante que a falta de hemoglobina.
 A perda de até 10% do volume sanguíneo, como a que ocorre numa doação
de sangue, é bem tolerada.
 Perdas entre 10 e 20% causam: hipotensão postural, tonturas e desmaios.
 Perdas acima de 20% causam: taquicardia, extremidades frias, palidez
extrema, e hipotensão, depois choque (falha do sistema circulatório em
manter um volume adequado de sangue aos órgãos vitais).
 Se a perda ultrapassar 30%, sem reposição imediata de líquidos
intravenosos, o choque torna-se rapidamente irreversível e mortal.
 Nas anemias crônicas não há baixa do volume sanguíneo, que é
compensado por aumento do volume plasmático.

 A falta de hemoglobina, acompanhada de diminuição do número de

eritrócitos, suas células carreadoras, causa descoramento do
sangue, com palidez do paciente, e falta de oxigênio em todos os
órgãos, com os sinais clínicos daí decorrentes.
 O sistema nervoso central, o coração e a massa muscular são os órgãos mais
afetados, pois são os que mais necessitam oxigênio para suas funções.
 A sintomatologia aumenta com a atividade física, pois esta consome oxigênio.
 Com hemoglobina entre 9 e 11 g/dL há irritabilidade, cefaleia e astenia psíquica;
podendo haver nos mais idosos fadiga e angina. Com hemoglobina entre 6 e 9
g/dL há taquicardia, dispneia e fadiga aos menores esforços.
 Com hemoglobina abaixo de 6 g/dL a sintomatologia está presente mesmo em
atividades sedentárias e quando abaixo de 3,5 g/dL a insuficiência cardíaca é
iminente e toda a atividade impossível.
 As queixas espontâneas dos pacientes, entretanto, são menos exuberantes
que a descrição acima: sem perceber, diminuem progressivamente a
atividade física até níveis assintomáticos, e dizem nada sentir.
 O hemograma é o exame fundamental para o diagnóstico da
anemia. É feito, atualmente, em contadores eletrônicos de grande
porte que contam e medem os eritrócitos e geram curvas de
frequência com médias e coeficientes de variação, definindo os
parâmetros numéricos da população eritróide.
 As melhores máquinas distinguem e contam os eritrócitos mais
jovens (reticulócitos), permitindo-se assim uma avaliação da
produção diária e da resposta regenerativa à anemia.
 A grande maioria dos casos de anemia pode ser caracterizada quanto a seu
mecanismo de produção (patogênese), o que leva ao diagnóstico da doença ou
evento básico causal (etiologia). Deste modo:
 Quando a patogênese é a produção inadequada de hemoglobina, seja por falta
de ferro ou por defeito genético na síntese, o hemograma evidenciará a
presença de eritrócitos menores que o normal (microcitose), por faltar-lhes
conteúdo.
 Nas anemias decorrentes de inibição da proliferação eritróide, como na falta
de vitamina B12 , no uso de drogas antiblásticas (usadas no tratamento do
câncer) ou em algumas doenças próprias da medula óssea, serão notados
eritrócitos com volume médio superior ao normal (macrocitose).
 Nas anemias que acompanham as doenças crônicas, infecciosas,
reumáticas, renais, endócrinas, o hemograma caracteriza-se “por não
ser esclarecedor”; devem ser procurados os sinais clínicos e os
resultados de exames próprios de cada uma delas.
 Nas anemias por excesso de destruição periférica dos eritrócitos
(anemias hemolíticas) e nos dias que sucedem uma hemorragia, o
hemograma mostrará aumento significativo dos reticulócitos,
caracterizando a hiperregeneração reacional do tecido eritróide da
medula óssea.
As anemias mais frequentes e/ou de particular importância tanto médica
quanto social são:

 Anemia da carência de ferro (anemia ferropriva);

 Anemia das carências de vitamina B12 e de ácido fólico (anemia

perniciosa, macrocítica ou megaloblástica);

 Anemia das doenças crônicas;

 Anemias por defeitos genéticos:
- Anemia Falciforme: alteração genética, hemácia em formato de foice,
perde sua flexibilidade para passar os pequenos capilares.

- Talassemia:doença hereditária, defeito genético na síntese de

hemoglobina.

- Deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase (G6PD): A deficiência

desta enzima diminui a capacidade da hemácia de manter-se íntegra
frente aos agentes oxidantes. Infecções, alterações metabólicas e
exposição a alguns fármacos provocam episódio hemolítico agudo.
 Anemias por agressão periférica aos eritrócitos:
- anemias hemolíticas imunológicas; anemia por fragmentação dos
eritrócitos.

 Anemias decorrentes de doenças da medula óssea:

- anemia aplástica; leucemias e tumores na medula.
 Leucopenia: é uma condição na qual o número de leucócitos é
menor do que o normal (abaixo de 4.000/mm³). Pode ser causada
por quimio ou radioterapia, leucemia, Lupus, Linfoma de Hodgkin.

 Agranulocitose: é uma condição potencialmente fatal na qual há

ausência quase total de leucócitos polimorfonucleares (eosinófilos,
basófilos e neutrófilos). Existem diferentes etiologias para a causa
dessa doença, como o uso de certos medicamentos, como a dipirona
exposição à radiação, imunodeficiência adquirida (AIDS), fatores
genéticos, entre outros. Existe também uma forma rara, genética,
onde a agranulocitose é herdada.
NORMAL LEUCOPENIA
 Eritrócitos (hemácias): 5 milhões por mm3;

 Leucócitos (células brancas): 4.000 a 10.000 mm3;

 Plaquetas: 130.000 a 370.000 mm3;

 Hematócrito: 40 a 50%.
 Interrupção de todos medicamentos agressores;

 Proteção contra qualquer fonte de agressão;

 Cultura de todos os orifícios corporais e do sangue;

 Hipertermia tratada com antibióticos de largo espectro, analgésicos e

antipiréticos;

 Boa higiene oral.

 A leucemia é uma doença maligna dos glóbulos brancos (leucócitos),
geralmente, de origem desconhecida. Tem como principal característica o
acúmulo de células jovens anormais na medula óssea, que substituem as
células sanguíneas normais.
 As manifestações clínicas da leucemia aguda são secundárias à
proliferação excessiva de células imaturas (blásticas) da medula óssea, que
infiltram os tecidos do organismo, tais como: amígdalas, linfonodos, pele,
baço, rins, Sistema Nervoso Central (SNC) e outros. Infecções que podem
levar ao óbito são causadas pela redução dos leucócitos normais.
 São classificados de acordo com a linhagem celular afetada;
 Possíveis causas: genéticas, viral, exposição excessiva a irradiação ou
substâncias químicas.
 As leucemias se dividem nos dois principais grupos de leucócitos:
Leucemia linfoide - Tem comprometimento da linhagem linfoide
Leucemia mieloide - Tem comprometimento da linhagem mieloide

 Patologicamente a leucemia é dividida em:

Leucemia aguda - Caracterizada pelo crescimento rápido de células imaturas do sangue.
Leucemia crônica - Caracterizada pelo aumento de células maduras, mas anormais.
 Isso gera quatro tipos de leucemias:

 Leucemia Mieloide Aguda (LMA).

 Leucemia Mieloide Crônica (LMC).
 Leucemia Linfoide Aguda (LLA).
 Leucemia Linfoide Crônica (LLC).
 Afeta células da matriz hematopoiética que diferencia em todas as células
mielóides: monócitos, granulócitos (basófilos, neutrófilos e eosinófilos), eritrócitos
e plaquetas;

 Todos os grupos etários são afetados;

 Alta incidência com a idade.

 Manifestações Clínicas:
 Granulocitopenia determina vulnerabilidade à infecção;
 Anemia que causa fraqueza e fadiga;
 Trombocitopenia (tendências hemorrágicas);
 Proliferação de células leucêmicas nos órgãos provocando vários outros sintomas:
dor no fígado ou baço volumoso, cefaléia, vômitos secundários a leucemia
meníngea e a dor óssea devido a expansão medular;
 Início insidioso surgindo de 1 a 6 meses com diminuição do número de plaquetas e
hemácias;
 Percentual de células normais diminuída.
Tratamento:
 Quimioterapia - Cateter Venoso Central: Como o tratamento da leucemia
aguda pode durar até três anos e requer repetidas transfusões e internações,
recomenda-se a implantação de um cateter de longa permanência em uma
veia profunda, para facilitar a aplicação de medicamentos e derivados
sanguíneos, além das frequentes coletas de sangue para exames, evitando
punções venosas repetidas e dolorosas. (Ex: Citarabina, Daunorrubicina,
Idarubicina).
 Administração de hemoderivados - Transfusões: Durante o tratamento,
principalmente na fase inicial, os pacientes recebem, quase diariamente,
transfusões de hemácias e de plaquetas, enquanto a medula óssea não
recupera a hemopoese (produção e maturação das células do sangue)
normal.
 Tratamento imediato de infecções;
 Transplante de medula óssea após a destruição da medula leucêmica pela
quimioterapia e também por compatibilidade.
 Câncer de células matrizes mielóides;

 Há mais células normais do que na forma aguda e a doença é mais leve;

 Anomalia genética chamada cromossomo Filadélfia em 90 a 95% dos pacientes.

 Esse novo cromossomo envia sinais para a medula óssea produzir a proteína BCR-
ABL, que dá ordem para o organismo aumentar a produção de leucócitos
anormais. O normal é produzir entre 4 e 8 mil (índice normal). O portador de LMC
passa a gerar 10 mil.
 Manifestações Clínicas:
 Semelhante a LMA, porém os sinais e sintomas são mais amenos. Ocorre
esplenomegalia com frequência.

 Tratamento: Quimioterapia, transplante de medula.

 É uma proliferação maligna de linfoblastos (célula precursora linfoide imatura),
comum em crianças pequenas, sendo homens mais afetados do que as mulheres (4
anos de idade);

 LLA é incomum depois dos 15 anos de idade.

 Manifestações Clínicas:
 Linfócitosimaturos proliferam na medula óssea e no tecido periférico
congestionado dificulta o desenvolvimento celular normal;
 Leucopenia, anemia e trombocitopenia;
 O número de eritrócitos e plaquetas menores e a leucometria pode ser > ou < mas
com células imaturas.

 Tratamento: Quimioterapia.
 A LLC é uma neoplasia hematológica linfoproliferativa que se caracteriza por uma
acumulação progressiva de linfócitos B monoclonais funcionalmente incompetentes.
Trata-se de uma doença incurável que representa cerca de um terço de todas as
leucemias, sendo a mais comum nos adultos.Típica de pessoas idosas (acima de 40
anos), sendo mais comum em homens que mulheres.
 Manifestações Clínicas:Nas fases iniciais da leucemia crônica, as células tumorais
funcionam quase normalmente. Os sintomas podem não aparecer durante muito tempo.
Frequentemente o médico descobre a leucemia durante um exame de rotina, isto é,
antes de existirem quaisquer sintomas. Quando surgem os sintomas estes são
geralmente poucos, no início, e vão piorando gradualmente.
 A análise mais relevante para o diagnóstico é o hemograma, que mostra
invariavelmente leucocitose (aumento do número de glóbulos brancos) com linfocitose
(aumento do número de linfócitos). O primeiro sinal da doença costuma ser a presença
de linfadenopatias (gânglios linfáticos aumentados de volume) palpáveis.

 Tratamento: quimioterapia.
 São neoplasias das células de origem linfóide, e são classificadas segundo o grau
de diferenciação celular e a origem das células malignas;
 Começam nos linfonodos mas podem afetar o tecido linfóide do baço, do TGI, do
fígado ou da medula óssea;
 Frequentemente há a propagação para os tecidos extra-linfáticos (pulmões, rins e
pele).
 Patologia maligna de origem desconhecida, com início no sistema linfático e afeta
principalmente os linfonodos;
 As células malignas encontrada é a célula de Reed-Sternberg: célula tumoral
gigante atípica, morfologicamente especial e de linhagem incerta.
 Manifestações Clínicas:
 Adenomegalias indolores em um dos lados do pescoço visíveis;

 Prurido generalizado;

 Linfonodos firmes e individualizados (indolores);

 Linfonodos contralaterais do pescoço também aumentado;

Linfonodos do mediastino e do retroperitônio também aumenta o volume
comprimindo estruturas adjacentes:
 Compressão da traqueia causando dispneia;
 Compressão do esôfago que causa disfagia;
 Compressão dos nervos que causa paralisia laríngea e neuralgias traqueais,
lombares e sacrais;
 Compressão das veias resulta em edema de extremidades e derrames na pleura
ou no peritônio;
 Compressão do colédoco causa icterícia obstrutiva;
 Hepatoesplenomegalia
 Em alguns pacientes os primeiros linfonodos a crescerem são os axilares e
inguinal;

 Anemia, leucocitose com número elevado de polimorfonucleares;

 Hipertermia;

 Perda ponderal, infecções, anasarca e hipotensão.

 Avaliação Diagnóstica:
 Histopatológico, biópsia do linfonodo;
 Exames laboratoriais (hemograma completo, plaquetometria, função hepática e
renal);
 Biópsia da medula óssea;
 Cintilografia hepática, esplênica e dos ossos da pelve, vértebras e ossos longos;
 Raio X de tórax.
 Tratamento:
 Dissemina-se do seu local de origem (único linfonodo) para os canais linfáticos até
os linfonodos contíguos;

 Radioterapia desde que não haja metástase;

 Quimioterapia para metástase.

 Estágios da Doença de Hodgkin:
I - Está limitada a um único linfonodo e as estruturas contíguas ou a um único órgão
ou local extra-linfático;
II- Atinge mais de um linfonodo ou grupo de linfonodos contíguos, mas restringe-se
a um lado do diafragma;
III- Existe aumento da doença e diminuição do diafragma a qual pode ocorrer
comprometimento do baço, de um local extra-linfático ou de ambos;
IV- Disseminação difusa para um ou ambos locais extra-linfáticos com ou sem
comprometimento dos linfonodos.
 Doença maligna dos plasmócitos que infiltram o osso, linfonodos, fígado, baço e
rins;
 Célula maligna: plasmócito com proliferação neoplásica principalmente na
medula óssea.

 Manifestações Clínicas:
 Anemia normocrômica, normocítica, lombalgia, leucopenia ou trombocitopenia
devido infiltração da medula óssea pelos plasmócitos malignos.
 Diagnóstico Diferencial:
 Biópsia da medula óssea e radiografia óssea;
 Plasmócitos malignos produzem grandes quantidades de globulinas anormais que
aparecem na eletroforese do soro;
 Na urina os fragmentos dessas globulinas são excretadas como PTNs de Bence-
Jones;
 Hipercalcemia (incapacitação óssea).
 Tratamento: Drogas para diminuir o tumor e alívio da dor;
 Líquidos para diluir PTNs de Bence-Jones, evitando lesão renal e a hipercalcemia;
 Investigar sinais e sintomas de Insuficiência Renal;
 Evitar jejum para exames devido a possibilidade de Insuficiência Renal;
 Evitar infecção e administrar Analgésico;
 Estimular atividades devido dor óssea (hipecalcemia).