Alterações ou Desordens

Hemodinâmicas 28/09/2021

Objetivos
a) Fixar conceitos gerais sobre os distúrbios hemodinâmicos no
choque;
b) Saber diferenciar problemas de “Bomba” x Problemas de baixo nível
de fluidos corporais.
Alterações hemodinâmicas no choque
• Causas:
• Falha na “Bomba” – Cardiogênico;
• Problemas nos vasos sanguíneos –
(alterações na resistência da parede
vascular pela idade (esclerose);
• Baixo nível no fluido no corpo.
 Choque hipovolêmico:
- Perda fluida por sangramentos, diarreias, vômitos, febre – insolação
intermação; Laboratorial –
Elemento figurado
Volume Sangue HTC (hematócrito) – centrifugação
diminuido 45% a 50% htc
30% - meço a hemoglobina – 7 gr/dl – 12gr/dl
Retorno venoso Diabetes insípidus
diminuido

Volume Sistólico
diminuido

Débito Cardíaco
Débito Cardíaco diminuído diminuido
DC/min = Volume x FC/min
DC = 40ml x 130 bpm Perfusão tecidual
DC = 5.200ml/min diminuido
Acidose -
 Medula Óssea
• A medula óssea no adulto saudável, produz por dia aproximadamente
de 2,5 bilhões de eritrócitos (hemácias), 2,5 bilhões de plaquetas e
1,0 bilhão de granulócitos por kg de peso corporal. Essa formação é
ajustada com exatidão às necessidades do organismo.

O endotélio dos capilares e as células reticulares

são fontes de citocinas hemocitopoiéticas, sendo
reguladas por citocinas estimulatórias e inibitórias.
Choque distributivo – alteração no tônus
vascular
Pode ser dividido em:
a) Choque neurogênico – lesão medular;
b) Choque Anafilático – reação alérgica;
c) Choque Séptico – doença infecciosa sistêmica grave por patógeno
microbiano;
Sinais e sintomas de choque
• O diagnóstico do choque é dado pelos sinais clínicos, hemodinâmicos
e bioquímicos do paciente:
- O valor de pressão arterial sistólica (PAS) inferior a 90 mm Hg e/ou;
- Pressão arterial média (PAM) inferior a 70 mm Hg são critérios
considerados no choque de qualquer origem.
Outros sinais clínicos incluem:
- Presença de pele fria e pegajosa ou mesmo quente e seca, dependendo da
fase do choque circulatório encontrado;
- Débito urinário reduzido (< 0,5 mL/kg/h) representando hipoperfusão renal;
- Estado mental alterado, podendo haver confusão, sonolência, obnubilação,
torpor e coma.

CO2 + H2O = H2CO3 – ÁCIDO CARBÔNICO – ACIDOSE - > CO2 RESPIRATÓRIA

> ÁCIDO LÁTICA – LIPÍDIOS E PTNS – ACIDOSE METABÓLICA
Alterações laboratoriais atualmente mais significativas:

• Para o diagnóstico e, de certa forma, prognóstica, incluem: hiperlactatemia

(indicativa de anaerobiose tissular);
• Aumento da proteína C reativa e da prócalcitonina.
• Marcadores de lesões de órgãos nobres são considerados: creatinina, ureia,
bilirrubinas e tempos de coagulação.
 O choque neurogênico é o
resultado, na grande maioria
das vezes, da lesão medular alta
(acima de T6) que cursa com
choque medular: plegia ou
paresia, hiperextensibilidade e
hipo ou arreflexia
osteotendinosa profunda e
cutânea superficial abaixo da
lesão. Também há relatos de
traumas à medula espinal
lombar. 
Choque neurogênico - Abordagem Inicial ao Paciente
na Sala de Emergência:
• O suporte hemodinâmico precoce é o objetivo terapêutico para que
não haja lesões de órgãos nobres.
• As diretrizes do Advanced Trauma Life Support (ATLS) preconizam a
garantia de uma via aérea segura com anterior estabilização da coluna
cervical; portanto, mantendo o colar cervical durante toda a avaliação
e manejo do paciente é primordial.
Manejo no Choque:
• (1) fase de salvamento: o objetivo é regularizar a pressão arterial do
paciente em valores mínimos necessários para garantir a perfusão
tecidual adequada associada à regularização da função miocárdica
para essa perfusão mínima;

• DROGAS VASOATIVAS – VASOCONTRIÇÃO = > PA

• DROGAS CARDIOTÔNICAS
• EDEMA CEREBRAL = CORTICOSTERÓIDES – DECADRON E CORTISONA
Manejo no Choque:
(2) fase de adequação: medidas otimizadas para a adequada
oxigenação tecidual;
- controle dos processos inflamatórios (corticoides), disfunções
mitocondriais e da ativação das caspases (enzimas que surgem nas
Apoptoses);
- as medidas de saturação de oxigênio (SvO2) e – AUMENTAR FiO2 E FR.
- JOGAR PARA FORA CO2 = < H2CO3 (ÁCIDO CARBÔNICO) < EDEMA.
- MEDIR – EXAME LAB. GASOMETRIA - lactatemia auxiliam nas
condutas;
Manejo no Choque:
• (3) fase de estabilização: preocupação com a disfunção de múltiplos
órgãos após a estabilização hemodinâmica; DIURES – BALANÇO
HÍDRICO ENTRA – O QUE SAI = 0

• (4) fase de desmame: melhora clínica geral do paciente, com a

possiblidade de desmame gradual e progressivo da VPM, sedação e
das drogas vasoativas (DROGAS SIMPATICOMIMÉTICAS).
Choque anafilático

A anafilaxia constitui uma reação de hipersensibilidade

potencialmente grave, mediada por imunoglobulinas E
(IgE) e G (IgG), que ocorre após exposição a um antígeno
em pessoas previamente sensibilizadas.
Anafilaxia Imunológica
• O primeiro contato com um antígeno estimula linfócitos B a produzir
IgE, com fração FC específica contra esse antígeno. Essas
imunoglobulinas se ligam posteriormente a receptores nos basófilos
circulantes e mastócitos teciduais – LIBEREM GRÂNULOS – CITOCINAS
ALERGÊNICAS = HISTAMINA – BRADICININA - PROSTRAGLANDINA.
Anafilaxia Imunológica
Os antígenos são capazes de se ligar a duas IgEs adjacentes
ocasionando mudança na configuração dos receptores, que leva a sua
agregação. Essa agregação estimula a liberação de mediadores pré-
formados, armazenados nos grânulos de mastócitos e basófilos,
especialmente, histamina, bradicinina, leucotrienos, prostaglandinas e
tromboxano;
Anafilaxia Imunológica
• Os mediadores liberados nessa fase inicial agem ativando mais células
inflamatórias, especialmente eosinófilos, que liberam mais
mediadores, propagando o estímulo e gerando uma cascata de
ativação.
• Isso gera uma segunda fase de inflamação.
Anafilaxia não imunológica

• A anafilaxia não imunológica é secundária à degranulação de basófilos

e mastócitos que ocorre sem participação de imunoglobulinas e
outros complexos imunes. É clinicamente indistinguível da anafilaxia
imune. Os principais agentes causadores desse tipo de reação são:
contraste radiológico, fatores físicos, aspirina, anti-inflamatórios não
esteroides (AINES), dextrano e albumina.
Os agentes etiológicos mais frequentes são:
- Veneno de insetos da ordem Hymenoptera, como abelhas e vespas
(14%);
- Medicamentos, como relaxantes musculares, AINES;
- Antibióticos betalactâmicos e outros;
- Hipnóticos, opioides e coloides (13% a 20%);
- Alimentos, como amendoim, nozes, leite, peixe, crustáceos e clara de
ovo (33% a 34%) - GLUTEN;
- Imunoterapia (3%) VACINAS - SOROS;
- látex e transfusão de plasma (<1%).
Grupos mais frequentes:
- Adolescentes e adultos jovens são o grupo que apresenta as mais
altas taxas de reações a alimentos.
- Já adultos acima de 50 anos manifestam como principal causa de
anafilaxia o uso de medicamentos e contrastes intravenosos.
Manifestações clínicas:
• O desfecho fatal relaciona-se ao colapso circulatório e/ou à
insuficiência respiratória.
• manifestações clínicas iniciais são constituídas, em geral, de prurido e
sensação de morte iminente. 
• congestão e prurido nasal, estridor, edema de laringe e orofaringe,
disfonia, rouquidão, tosse, dispneia, taquipneia, sibilância, sensação
de aperto no peito, utilização de musculatura acessória e cianose. A
seguir instala-se edema pulmonar, devido ao aumento da
permeabilidade capilar e à insuficiência cardíaca, com piora de
dispneia e cianose.
ABORDAGEM PRIMARIA NA ANAFILAXIA

A abordagem inicial inclui condutas que devem ser tomadas de forma

concomitante:
- Remoção imediata do agente;
- Oxigenioterapia e tratamento do broncoespasmo e do choque;
- Obtenção de acessos periféricos;
- Infusão de cristaloides; e, especialmente:
- Emprego intravenoso de epinefrina, o mais precocemente possível. O
uso de medicamentos por via subcutânea e intramuscular pode não
surtir efeito, devido à absorção errática (Retardada).
Choque séptico:
• O choque séptico é um estado de falência circulatória aguda
associada a foco infeccioso ou predomínio de componente
endotóxico, constituindo-se em grande desafio médico devido à sua
prevalência, morbimortalidade, e custo do tratamento. No início da
Sepse, a maioria dos sinais vitais é normal – exceto a Tax – não no
idoso e prematuros.
Choque séptico – Definição:
A falência circulatória generalizada provocada pela sepse ocasiona
hipóxia, lesão e disfunções celulares, em decorrência do desequilíbrio
entre oferta e demanda tissular por oxigênio. Seu agravamento associa-
se com a liberação de mediadores inflamatórios e substâncias tóxicas.
Diagnóstico de Choque séptico:
• O diagnóstico é feito por:
- hipotensão arterial sistêmica persistente, com uso de drogas
vasoativas para manter a pressão arterial sistêmica média acima de
65mmHg, e;
- Lactatemia >2 mmol/dL (hiperlactatemia), mesmo com reposição
volêmica.
Diagnóstico laboratorial:
- Marcadores da sepse, como:
- Procalcitonina, proteína C reativa e interleucinas 8 e 6. 
Causas mais comuns para sepse:
• bactérias Gram-positivas, destacando-se Staphylococcus aureus e Streptococcus
pyogenes.
• (S. aureus) e à morte em 80% dos casos (S. pyogenes).
• Outros micro-organismos associados ao choque são os Gram-negativos que, com
ação de suas endotoxinas, geram hiperestimulação do sistema imune - >
MEDIADORES INFLAMAÇÃO > EDEMAS - CHOQUE;
• O aumento da frequência de sepse por fungos é preocupante, uma vez que o
prognóstico é ruim - IMUNODEPRIMIDOS.
• Algumas situações, devido à possibilidade de evolução desfavorável, mereceram
destaque: é o caso da rara contaminação bacteriana durante transfusão de
plaquetas13 e o desenvolvimento de sepse e choque séptico a partir de ferimentos
por mordidas de cães e gatos.15
Tratamento do choque séptico
Nas primeiras 6 horas:
1) ressuscitação cardiorrespiratória com uso de fluídos intravenosos,
vasopressores e, quando necessárias, oxigenoterapia e ventilação
mecânica - cristaloides ;
2) antibioticoterapia precoce com espectro para todos os prováveis
patógenos, com a combinação de antimicrobianos reservada aos casos de
sepse neutropênica ou por pseudômonas.
3) O uso de hidrocortisona (ou equivalente) 200-300 mg/dia,
em bolus intravenoso ou infusão contínua, deve ser considerado por no
mínimo 100 horas, visto que os resultados sugerem efeito favorável em
evitar a mortalidade < RESPOSTA INFLAMATÓRIA.
Testando os conhecimentos

https://www.goconqr.com/pt/quiz/16008619/estados-de-choque

https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/multimedia/quiz/11
Bibliografia
• KUMAR V, ABBAS AK, ASTER JC. Robbins Patologia Básica. 9a ed.
Elsevier Brasil. 2013. 1140p.

• BRASILEIRO FILHO G. Bogliolo, Patologia Geral. 5a ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan. 2013. 463p.

• FRANCO M;
• MONTENEGRO MR; BRITO T; BACCHI CE; ALMEIDA PC. Patologia -
Processos Gerais. 6a ed. São Paulo: Editora Atheneu. 2015. 362p.
OBRIGADO