IVAS – Infecções respiratórias agudas

 Frequentemente mais de uma região esta envolvida;

 Sabe-se que 90% das infecções respiratórias agudas são não bacterianas;
 Mais de 200 sorotipos diferentes de agentes virais já foram identificados;
 Anamnese cuidadosa;
 Exame físico detalhada;

RESFRIADO COMUM – OLHAR NO CADERNO

 Infecção respiratória alta, com congestão nasal, rinorreia e inflamação de garganta;

 Atenção! Virose pode desencadear crise de broncoespasmo e sibilância!

Tratamento
 Aumentar a ingestão hídrica para a fluidificação das secreções;
 Repouso;
 Respeitar a inapetência;
 Para influenza – vacinação e oseltamivir;
 Expectorantes e antitussígenos não são indicados;
 Mel apenas após 12 meses de idade;
 Usar broncodilatadores em caso de broncoespasmo associado;

Complicações
 Otite;
 Sinusite;
 Pneumonia;
 Surgimento de dificuldade respiratória, piora da prostração e persistência da febre por mais de
72h indica a possibilidade de complicação bacteriana;

Prevenção
 Lavagem das mãos;
 Manipulação de nariz, olhos, boca;
 Evitar lugares fechados e aglomerações;
 Imunização ou quimioprofilaxia contra influenza;
 Não há indicação para vitamina C;
 Vitamina D não evita resfriado comum nem gripe;
OTITE MÉDIA AGUDA (OMA)
 Afecção mais frequente da infância depois do resfriado comum;
 Inflamação do revestimento mucoperiósteo da orelha média;
 Mais prevalente entre os seis meses e três anos de idade;
 É um processo inflamatório e/ou infeccioso que pode acometer estruturas ósseas temporais,
como a mastoide, o ápice Petroso e as células perilabirinticas;
 OM com efusão -> OMA sem perfuração -> OMA com perfuração -> OM crônica;
 OME: presença de secreção na orelha média sem que haja perfuração ou infecção aguda.
Comum ocorrer juntamente com IVAS = cura em até 3 meses;
 OMA: efusão no ouvido médio associada a sinais e sintomas inflamatórios. Dor e abaulamento
da membrana timpanica com hiperemia e/ou otorreia;
 OMA recorrente: três episódios de OMA em seis meses, ou quatro episódios em um ano;
 OM supurativa cronica: otorrinolaringologista por mais de duas a seis semanas;

Fatores de risco
 disfunção da tuba;  mamadeira em  imunodeficiência;
 genética; decúbito dorsal;  adenotonsilites;
 HF;  chupeta;  IVAS;
 Prematuridade;  creches ou berçários -  rinite;
 Baixo peso; >9 crianças no  desvio de septo;
 DRGE; ambiente;  disfunção ciliar;
 aleitamento artificial;  até 2 anos: fatores  anormalidades crânio
 tabagismo passivo; socioeconômico; faciais – s. Down;
 aglomerados
populacionais;

Etiologia
 Bactérias: haemophilus influenza , Moraxella catarrhalis, streptococcus pypgenes,
staphylococcus aureus, e etc;
 Virus: VSR, Influenza, Adenovirus,emterpvirus, parainfluemza;
 A maioria dos episódios de OMA são complicações de IVAS;
 Otite + conjuntivite = H.influenzae;
 OMA persistente à tratamento com amoxicilina afasta pneumococo;

Quadro Clínico
 Otalgia;  Anorexia;
 Insônia;  Febre;
 Irritabilidade;  Otorreia;
 Início rápido dos sintomas na OMA;
 Sintomas de IVAS podem precede ou acompanhar a OMA (tosse, obstrução nasal e rinorreia);
 Otoscopia: abaulamento = efusão na orelha média (pode conter bolhas); opacificação da MT;
 Pode haver otorreia purulenta;
 Palato ogival, protrusão da arcada dentária, hipertrofia das amigdalas, conchas nasais
edemaciadas, hipertrofia das adenoides(?)

Diagnóstico e tratamento
 Dificultantes: Conduto estreito, obstrução por cerume; Não usar AINES.
 OME é mais comum que OMA;
 OME: acompanha viroses, pode ser estagio inicial de OMA, ou sequela do processo agudo.
 Alívio da dor nas primeiras 24h; ATB não alivia a dor nesse intervalo;
  OM viróticas são muito comuns; a antibiótico terapia pode ser atrasada de 48 a 72 horas em
crianças com idade superior a dois anos e com OMA leve. -> 80% tem resolução espontânea;
 Antibioticoterapia: amoxicilina 40-45mg/kg/dia, BID.
o Falha clínica ou sintomas mais graves: dar amoxicilina com clavulanato;
 Pneumococo resistente (90mg/kg/dia).
 Otite recorrente: ceftriaxona 50mg/kg/dia;
 Alergia a penicilina: Cefuroxima e claritromicina;
 Tratamento da OMRA:
o Se houver cura completa entre os episódios de OMA, tratar como OMA;
o Repetição do quadro em menos de 30 dias: falha terapêutica? Trocar o ATB – na maior
parte dos casos é por outro agente e nao por resistência;
o Repetição do quadro após 30 dias: recorrência verdadeira. Usar ATB de 1a escolha
(amoxicilina);
 Cirurgia: miringotomia + tubo de ventilação.

 OBS: Criança menores de dois anos, com OMA bilateral, e aquelas com otorreia se beneficiam
de terapia antimicrobiana;
 Crianças maiores de entre 6m e 2 anos com OMA unilateral sem otorreia, com otalgia leve e
febre menor que 39oC – conduta expectante com analgesia adequada – se houver piora ou se
não houver melhora em 48-71h = antibioticoterapia;
 80% das crianças terão resolução espontânea da OMA;
 Crianças até 6 meses ????

OMA Otalgia precedida de IVAS e febre
OMA Otorreia precedida de otalgia e IVAS, com
supurada melhora da otalgia após saída da secreção.
OMAR 3 ou mais episódios de OMA em 6 meses ou
4 ou mais em 12 (1 nos últimos 6 meses).
OMcE Precede infecção da orelha média ou a pela
evolução de uma OMA ou OMAR.
Paciente assintomático ou que se queixa de
hipoacusia leve e otalgia.
Presença de efusão por até três meses após o
diagnóstico de OMA.
MT íntegra, hiperemiada em torno do cabo do martelo
ou de toda membrana. MT abaulada e espessada.
MT perfurada, Otorreia fluida amarelo-clara, MT
espessada. Pode haver otite externa.
MT íntegra, hiperemiada em torno do cabo do martelo
ou de toda a membrana. MT abaulada e espessada.
MT íntegra, espessada, com aumento da
vascularização, às vezes com secreção amarelada atrás
da MT, com bolhas de ar em orelha média, pode haver
retração de MT.

Prevenção
 Vacina p/ influenza e pneumocócica conjugada;
 Combate aos FR;

Complicações
 Mastoidite, perda auditiva, colesteatoma, abcesso cerebral;
RINUSSINUSITE AGUDA (RSA)
 Inflamação da mucosa nasal e dos seios paranasais que dura até 12 semanas (resolução
completa dos sintomas);
 RSA recorrente: três episódios em seis meses ou quatro em 12, com intervalo sintomático de
no mínimo 10 dias;
 RS crônica: sintomas de tosse, rinorreia e obstrução nasal > 3 meses;
 Ocorre em IVAS viral (80%), anomalia anatômica ou alergia;
 Doença pediátrica comum;
 Seio maxilar: Recém nascido; Seio Etmoidal: Três/quatro anos; Seio Esfenoidal: recém nascido
(disseminação para o SNC); Seio Frontal: cinco anos (pode atingir SNC e olhos); Maxilar:
cresce até os 12 anos;
 Há decréscimo na prevalência depois dos 6-8 anos;
 Prevalência maior no outono e inverno e em crianças que frequentam creches;

Fatores Predisponentes
 Obstrução do complexo ostiomeatal = edema por IVAS, rinite e barotrauma;
 Alterações anatômicas;
 Corpo estranho;
 Qualidade do ar, drogas, medicamentos tópicos, tabagismo = diminui função ciliar;
 Atresia de coanas;
 Infecções dentarias;
 DM, quimioterapia, imunossupressão, AIES;
 Fibrose cística;

Etiologia
 Bactérias:
o Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis =
comunitárias;
o Pseudomonas aeruginosa, Klebisiella pneumoniae, Enterobacter sp., Proteus, E. Coli
= hospitalares

Quadro clínico
 Sintomas prolongados -> rinossinusite bacteriana?
 Rinorreia (80%) não necessariamente purulenta; Tosse; Febre; Obstrução nasal (principal
sintoma no pré-escolar);
 Halitose; Cefaleia; Dor facial = mais comum em > 5 anos.
 Mucosa hiperemiada; Drenagem pós-nasal (60%); edema de conchas nasais (27%); pus no
meato médio (50%);
 Hiperplasia de amigdalas e da cadeia linfática faríngea; Linfonodos cervicais hipertrofiados e
dolorosos;
 BACTERIANA: IMPORTANTE
o Sintomas de resfriado que persistem por mais de 10 dias, com qualquer tipo de rinorreia
e tosse que piora a noite;
o Resfriado mais grave que o usual, com febre alta, rinorreia purulenta copiosa, edema
periorbitario e dor;
o Resfriado que após cinco dias piora, com ou sem febre;
 RINOSCOPIA: hiperemia de mucosa com rinorreia amarelada ate francamente purulenta de
viscosidade variável
 Febre e secreção purulenta nas fossas nasais podem ocorrem nas RSA virais;
 EXAMES DE IMAGEM NAO SÃO NECESSÁRIOS;
 o RX: espessamento de mucosa >4mm, nível hidroaéreos e opacificação total do seio;
o TC é padrão ouro mas desnecessária;
 DRGE deve ser suspeitado se: rinorreia crônica, obstrução nasal associada a tosse, rouquidão
e respiração estridulosa = rinossinusite e otite de difícil resolução;

Tratamento
 Higiene nasal com solução salina -> reduz congestão;
 Analgésicos e antitérmicos;
 O alívio dos sintomas em RSA virais diminui a chance de infecção bacteriana;
 Amoxicilina 45mg/kg/dia – 10 a 14 dias;
 < 2 anos, ou resistência: Amox 90mg/kg/dia;
 Se a criança não melhora em 72h, trocar ATB;
 Em alérgicos à penicilina, primeira escolha é claritromicina (azitromicina não tem penetrância
para RSA);
 Corticoides tópicos são eficazes e seguros;
 Anti-histaminicos apenas se quadro alérgico for importante;
FARINGOTONSILITE AGUDA

 Acomete amigdalas e anel de Waldeyer (anel linfático da faringe);

 Podem ser:
o Eritematosa (fundo hiperemiado, com ou sem exsudato, vírus ou inicio bactéria);
o Eritematopultácia (fundo hiperemiado, exsudato purulento, S. Pyogenes, H. Influenzar,
S. Aureus, M. Catarrhalis);
o Pseudomembranosa (superfície recoberta por material branco amarelado, de fácil
remoção, que deixa descoberta superficie hiperemiada);
o Membranosa (típica de difteria, difícil de ser removido e sangram);
o Ulcerosa (comum de pacientes debilitados, se profunda);
o Gangrenosa (comum de pacientes com leucoses e agranulocitose);

VIRAL
 Mais frequente que a bacteriana e comum de crianças menores de 3 anos;
 Enterovirus, Influenza A e B, Parainfluenza, VSR, vírus do sarampo, adenovírus, herpes
simples, rinovírus, CMV, reovírus e Epstein-Barr;
 Febre, rinorreia serosa, tosse, rouquidão, hiperemia difusa de orofaringe, com ou sem exsudato,
conjuntivite, vômito e diarreia;
 Curso limitado: 3-4 dias;

BACTERIANA
 Stresptococo beta hemolítico do grupo A = febre reumática, glomerulonefrite difusa aguda,
coreia e fasceite necrosante.
 Comum do inverno e primaravera;
 Comum em crianças entre 5-15 anos;
 Transmissão é pela saliva;

Quadro clínico
 Início agudo de dor de garganta;  Febre > 38,5;
 Odinofagia;  Exantema escarlatiniforme -> bastante
 Febre elevada; indicativo;
 Cefaléia, náusea e vômito;  Incubação de 1-4 dias;
 Dor abdominal;  Contágio: fase aguda até uma semana
 Mal-estar; pós sintomas;
 Eritema e exsudato amigdalianos;  Antibioticoterapia diminui contagio
 Pode haver adenopatia cervical anterior para 24h;
dolorosa, petéquias no palato, edema e
hiperemia de úvula;

Diagnóstico
 Cultura de tonsilas;
 Teste de detecção rápida;

Tratamento
 ATB pode aguardar até 9 dias;
 Diminui a duração dos sintomas;
 Penicilina V por 10 dias, mesmo que sintomas sumam;
 Penicilina G Benzatina apenas para pacientes que possam não aderir ao tratamento = dose única
-> MUITO dolorosa;
  Cefalosporina para alérgicos à penicilina;

Complicações
 Abcesso periamigdaliano: acomete de crianças maiores até adultos. Ocorre crescimento
polimicrobiano com predomínio anaeróbio. Causa declínio do estado geral e, se recidivante,
tonsilectomia é indicado.

FARINGOTONSILITES RECORRENTES
 Incidência de 1% entre 4 e 15 anos;
 S. aureus e Stresptococo beta hemolítico do grupo A;
 Baixa penetração do ATB na tonsila pode causar recorrência;
 Má adesão ao tratamento e exposição repetida também;
 Atenção à portadores!
 Tonsilectomia – encaminhar para otorrino se:
o 5-7x por ano;
o 4x por ano em dois anos consecutivos;
o 3x por ano em três anos consecutivos;
o Hipertrofia amigdaliana que leva à obstrução respiratória ou digestiva;
CRUPE
 Doenças respiratórias, em sua maioria infecciosas que causam obstrução das vias respiratórias
superiores;
o Estridor inspiratório;
o Tosse estridulosa ou ladrante;
o Rouquidão;
o Esforço respiratório;
 Comum de lactentes e pré-escolares;
 A região subglótica da criança é a mais estreita, 1mm de edema oclui 50%.
 Geralmente ocorre devido à laringotraqueobronquite viral e à laringite espasmódica;

LARINGITE VIRAL, LARINGOTRAQUEÍTES E LARINGOTRAQUEOBRONQUITE

VIRAL – SÃO CRUPE
 Comum dos 6 meses aos 7 anos;
 Parainfluenza 1 e 3;
 Laringotraqueite aguda:
o Eritema e edema das paredes laterais da traqueia abaixo das pregas vocais;
o Inicio dos sintomas abrupto, geralmente de madrugada;
o Tosse estridulosa, rouquidão, estridor e esforço respiratório;
o Rinorreia, obstrução nasal e febre baixa;
o Sintomas inespecíficos de resfriado ocorrem de 12-48h antes;
o Evolucão autolimitada de 7-10 dia;
o Tratamento sintomático e calma e conforto da criança;
o Corticoides devem ser usados em todos os pacientes -> Dexametasona dose única 0,15-
0,6mg;
o Epinefrina nebulizada para casos graves e moderados que não respondem apos 4 horas
após utilização de corticoide, se não houver resposta, repetir a dose;
LARINGITE ESPASMÓDICA

 Edema não inflamatório da região subglótica;

 Etiologia não definida;
 Afeta crianças entre três meses e três anos;
 HF e quadros recorrentes;
 Paciente melhoram com o passar das horas ou com vaporização;
 Acalmar a criança é útil;
 Caso não haja melhora, o tratamento é igual ao das virais;
 Se for recorrente, investigar DRGE;
 Quadro súbito: criança deita assintomática e acorda na madrugada com tosse metálica,
rouquidão, estridor inspiratório, dificuldade para respirar e ausência de febre -> estado geral
preservado.
EPIGLOTITE OU SUPRAGLOTITE
 Inflamação aguda e grave;
 Instalação rápida de insuficiência respiratória;
 Comum entre 2 e 7 anos;
 Atualmente é rata devido à imunização contra H. Influenzae, seu principal causador;
 Trauma, queimaduras, ingestão de substâncias causticas e aspiração de corpo estranho são
causas da não infecciosa;
 Instalação abrupta com toxemia, febre alta, palidez, disfagia, dor de garganta, ansiedade,
agitação, sialorreia, voz abafada e desconforto respiratório progressivo que se manifestam em
menos de 24h.
 Criança assume posição específica a fim de aliviar obstrução;
 Evitar o uso de abaixador de língua -> espasmo!
 É uma emergência médica;
 Paciente deve ser entubado;
 Hemocultura para identificar agente etiológico;
 Antibioticoterapia com cobertura para haemophilus deve ser iniciada;
 Medidas de suporte são necessárias.
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC)

 Crianças de 4 a 6 IRA por anos;

 2 a 3% delas evoluem para infecção do parênquima pulmonar, e 10 a 20% destas, para óbito;
= IRA é a primeira causa de internação e a segunda de morte;
 FR:
o Desnutrição; Baixa idade; Comorbidades;
o PIG, creche, sibilância, pneumonias passadas, ausência de aleitamento, vacinação
incompleta e fatores ambientais, também contribuem.
 Pneumococo infecta: HIV, imunossuprimidos, cardiopatas, nefropatas, pneumopatas, DM,
anemia falciforme, e contatos de doentes crônicos;
 É a infecção do parênquima pulmonar;
 Infecção mista é comum:
o Strepto + vírus sincicial; Strepto + Mycoplasma pneumoniae
 SINAIS DE PERIGO:
o < 2 meses: FR > 60irpm; tiragem subcostal; febre alta; recusa do seio materno por mais
de 3 mamadas; estridor em repouso; sibilo; letargia/sonolência anormal; irritabilidade
excessiva.
o > 2 meses: tiragem subcostal; estridor em repouso; recusa de líquidos; convulsão;
alteração do sensório; vômito de tudo; apneia, desitradação, toxemia, cianose,
hipoxemia, instabilidade hemodinâmica;

Etiologia:
 Quanto mais nova a criança (exceto os dois primeiros meses) mais provável a etiologia viral;
o VSR, influenza, parainfluenza, adenovírus e enterovírus;
 O Metapneumovírus humano (HMPV) é comum em < 2 meses;
 Bacteria: maior gravidade e mortalidade;
o Streptocaccus pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus;

Principais agentes etiológicos de pneumonia comunitária de acordo com a faixa etária

Até 2m Estreptococo do grupo B, enterobactérias, Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis
(Síndrome afebril do lactente), Staphylococcus aureus, vírus.
2-6 m Chlamydia trachomatis, vírus, germes da pneumonia afebril, Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus, Bordetella pertussis.
6m a 5a Vírus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus,
Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, Influenza tipo B.
> 5 anos Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus pneumoniae,
Mycobacterium tuberculosis.

Avaliação Clínica
 Geralmente são IVAS complicadas – não tem como fazer prevenção com ATB;
 Depende de idade, estado nutricional, doença de base, agente etiológico;
 Febre;  Sintomas gripais e OMA são comuns;
 Taquipneia** (pode ser único achado  Dor abdominal = lobo inferior/base;
em lactentes) e Dispneia;  Tosse;
 Redução do FTV;
 Pode haver redução do murmúrio vesicular no local da consolidação;
 Um quadro clínico insidioso com cefaleia, prostração, tosse seca e febre baixa é mais
associado à infecção causada por patógenos atípicos;
 Poderá ou não haver alteração na ausculta: MV reduzido, sibilos, crepitações e som bronquial;
 Taquipneia é o melhor indicador de pneumonia: É o mais sensível em menores de 5 anos!
o < 2m: FR >60irpm;
 o 2-11m: FR> 50irpm;
o 1-4a: FR> 40irpm;
 Atenção às doenças de base e aos sinais de gravidade!
o Tiragem subcostal (cavidade torácica superior
contrai quando respira – pode ser visto durante a
mamada no bebe saudável):
PNEUMONIA GRAVE;
o Recusa de líquidos, convulsões, sonolência
excessiva, estridor em repouso,
desnutrição grave, cianose e batimento da asa do
nariz: PNEUMONIA MUITO GRAVE;
 Pneumonia afebril < 6 anos, H conjuntivite, parto
vaginal = C. trachomatis;
 Tosse coqueluchoide, H contato com >5 anos doente: M. Pneumonie;
 Piodermite, lesões osteoarticulares: Stafilococcus;
 Tipica: febre alta prostração taquipneia dispneia evolução rápida alteração radiográfica;
 Atipica: quadro mais arrastado, pode ou não ter febre, menor comprometimento do estado
geral, tosse seca importante, alterações radiológicas com padrão intersticial. Agente comuns:
Mycoplasma, Chamydophila;
 Sindrome afebril do lactente: rinorreia taquipineo, sem febre, tosse e crepitação;
 Virais: precedidas por IVAS, nao tem muita prostração, comum ter sibilos, é mais comum em
lactentes e tem que ter a historia do contato com pessoas com IVAS;

Diagnóstico
 Radiologia:
o PA e Perfil; Criança sentada ou de pé;
 Confirmar, avaliar, complicações, decisão da internação, excluir diagnósticos
diferenciais;
o Consolidação alveolar, pneumatoceles, derrames pleurais, abcessos, sugerem bactéria;
o Padrão intersticial: infiltrado peribroncovascular, perihilar, bilateral, mal delimitado,
acompanhado de hiperinsuflação e atelectasia, mais sugestivo de viral ou atípica;
o Padrao lobar: opacidades homogêneas, bem delimitadas, lobares ou segmentares,
unilateral, podendo ser acompanhada de pneumatocele, derrame ou abcesso;
o Acometimento intersticial sugere vírus, M. Pneumoniae e C. Pneumoniae;
o Escore radiológico para possibilidade de infecção bacteriana:
+1,5/+6,3 = bactéria; -1,4/-2,8 = vírus
 Escore de Moreno
Temperatura axilar >= 39oC +3
Idade >= 9 meses +2
Contagem de neutrofilos no hemograma >=8.000 +2
Percentual de bastonetes no hemograma >=5% +1
Radiografia de tórax avaliada pelo escore de Glazen -3a+7
*maior ou igual a 4 = sugestiva de infecção por bactéria

o Hiperinsuflação deve ser avaliada: vírus;

 Leucograma: bacteriana – leucocitose, neutrofilia e formas jovens;
o LG > 20.000/ N > 10000, Bast > 500 – indicativo de infecção bacteriana;
o Há eosinofilia nas infecções por Chlamydia trachomatis;
 PCR: bacteriana - 40 a 100 mg;
 Hemocultura: é baixa a positividade mas importante epidemiologicamente; identificação do
agente etiológico; - sempre pede em criança internadas;
 Líquido pleural: Identificação do agente etiológico;
 Sorologia, detecção de antígenos, PCR (DNA): detecção do agente etiológico;
 Exames invasivos: Apenas para paciente graves, imunossuprimidos e que não respondem ao
tratamento – broncoscopia com lavado broncoalveolar e biopsia pulmonar; (punção aspirativa
e lavado peribroncoalveolar)
 OBS: Diagnóstico na maioria das vezes é clínico e epidemiológico;
 Perguntar:
o Existe indicação de internação?
o É necessário utilizar antibiótico?
o Qual antibiótico deve ser usado?
Características Viral Bacteriana típica Atípica
Etiologia VSR S. Pneumoniae Mycoplasma e Clamídias
comum
Idade Lactente Qualquer idade Acima de 3-5a
Entre 1-4m
Clínica Febre alta, tosse importante. Febre alta, prostração. Febre variável, tosse importante.
Contato com pessoas com Evolução rápida. Contato com pessoas com tosse.
IVAS.
EF Estado geral preservado, Alterações localizadas na Variável. Crepitações, sibilos.
crepitações e sibilância. ausculta. Crepitações,
broncofonia.
Radiografia Padrão intersticial. Padrão alveolar. Padrão intersticial ou alveolar.
Hemograma Variável. Leucocitose com neutrofilia e Variável.
desvio para esquerda.
Diagnóstico Diferencial
 Bronquiolite, asma, taquipneia de causa cardiogênica, doença pulmonar intersticial,
pneumonite química, tuberculose, malformações congênitas, massas torácicas.

Tratamento
 A maioria dos tratamentos é ambulatorial com acompanhamento criterioso é 24/48h;
 Se precisar de oxigenoterapia, deve internar;
 Assim que estabelecido o diagnóstico deve ser iniciada a antibioticoterapia; - se houver suspeita
de viral, o paciente pode ser avaliado em 24h antes de iniciar o ATB;
 Aumento dos pneumococos resistentes à penicilina = não são PACs mais graves;
 Internamento hospitalar:
o menores de 2 meses; o desidratação;
o tiragem subcostal; o taquipneia; apneia intermitente;
o convulsões; o comorbidades;
o sonolência excessiva; o ausência de ingestão de líquidos;
o estridor em repouso; o sinais de hipoxemia;
o desnutrição grave; o falha na terapêutica ambulatorial;
o pneumonia extensa; o complicações radiológicas (derrame
o derrame pleural extenso; pleural, pneumatocele, abcesso,
o sat>92%; pneumotórax);
o cianose; o incapacidade da família cuidar;

ESQUEMA PARA TRATAMENTO AMBULATORIAL

IDADE BACTERIAS ANTIBIÓTICO TEMPO
Todas, Streptococcus 1a: Amoxicilina (50mg/kg/dia) ou penicilina procaína ou Manter amox. até 72h
exceto RN Pneumoniae benzatina (dose única) após tornar-se afebril.
2a: Amoxicilina (80-90mg/kg/dia)
1m a 5a Haemophilus 1a: Amoxicilina (50mg/kg/dia) 7-10 dias.
influenzae 2a: Amoxicilina + clavulanato
ou cefalosporia de segunda geração (cefuroxime)
1-3m C. trachomatis Macrolídeos. Azitromicina por 5
dias.
> 3-5a Mycoplasma e Macrolídeos. Eritro e Claritromicina
C. pneumoniae por 10 dias.

 É importantíssimo reavaliar o paciente em 24-72h após o tratamento iniciado para verificar a

eficácia – falha terapêutica? Diagnostico errado? Complicação – derrame e etc?
o Inicia tratamento com amoxicilina; se não funcionar, dobrar a dose da amoxicilina e
iniciar o clavulanato; se for uma criança maior de 5 anos (pneumonia atípica), iniciar
macrolídeo (azitro);
 o Se completar 72h de antibiótico e não melhor o quadro HÁ FALHA TERAPÊUTICA
– paciente continua com febre e taquipneia;

Complicações
 Abcesso;  Fístula broncopleural;
 Atelcetasia;  Hemoptise;
 Pneumatocele;  Septicemia;
 Pneumonia necrosante;  Bronquiectasia;
 Derrame pleural;  Infecções associadas (otite, sinusite,
 Pneumotórax; conjuntivide, meningite, osteomielite)

Prevenção
 Vacina antipneumocócica conjugada 7-valente – lactentes e crianças < 5 anos;
 Vacina anti-Haemophilus influenzae;
ASMA

 É uma doença inflamatória crônica, relacionada diretamente à inflamação e hiperreatividade

do brônquio; - quanto maior a inflamação maior a manifestação;
 Tratamento profilático é a base do controle da doença e não o tratamento de exarcebações;
 É um problema de saúde pública;
 Prevalência vem aumentando na faixa etária pediátrica – hipótese da higiene (limpeza do meio
impede o contato com alérgenos mudando a proporção de citocinas para th1<th2, propiciando
o aparecimento de sintomas asmáticos);
 Episódios recorrentes de sibilo, tosse, dispneia e opressão torácica, à noite e inicio da manhã;
 Manifestações estão relacionadas com a obstrução do fluxo aéreo e são reversíveis com ou sem
tratamento;
 Episódio agudo está relacionado com broncoespasmo (obstrução difusa do brônquio),
hipersecreção de muco, inflamação e espessamento da mucosa brônquica;
 Envolve células inflamatórias como: eosinófilos, cels. dentríticas, cels. T e elementos celulares;
Na fase aguda: Mastócitos e seus produtos;
 Pode levar ao remodelamento brônquico (neovascularização, proliferação de glândulas
produtoras de muco, deposição de colágeno na membrana basal – refratariedade clínica); -
PODEM acontecer!
o Explica a refratariedade do tratamento;
 A atopia e a circulação de IgE é importante no desencadeamento da crise (alérgenos);
 Crises podem ser diagnosticadas por infecções virais e por alérgenos;
 A inflamação da via aérea contribui para a limitação do fluxo aéreo por:
o Broncoconstrição aguda;
o Edema de via aérea;
o Formação de plugs mucosos;
o Remodelamento (tardio);

Fenótipos de sibilância na infância

- Sibilante transitório: desaparece em torno de 3 anos; Associado com prematuridade e
tabagismo;
- Sibilante persistente de inicio precoce: antes dos 3 anos, episódios recorrentes de sibilancia
associado à IVAS. Sem historia pregressa de atopia ou HF. Desapare aos 12 anos. Associado ao VSR.
- Sibilancia persistente tardio/asma:

Diagnóstico

 Clínico;
 Principalmente na anamnese, EF pode ser normal;
 EC não são essenciais: teste cutâneo e RAST são bons para buscar fator causal;
 Sibilância é ponto cardinal;
 Sibilancia recorrente em escolares e adolescentes, na maioria das vezes, é asma;
 No Lactente (<2-3m) é mais difícil de diagnosticar;
 H Clínica:
o Tosse (piora noturna);
o Sibilância recorrente responsiva à agonistas ß2;
o Opressão torácica recorrente;
 Sintomatologia surge ou piora:
o Exercício;
o Infecção viral;
 o Noite ou manhã;
o Alérgenos inalatórios (poeira e pólen);
o Variação climática;
o Fator emocional;
o Poluição ambiental;
 Exame Físico (EF):
o Sibilância;
o Utilização de musculatura acessória;
o Aumento do diâmetro AP no tórax;
o Sinais de rinite ou eczema atópico associado;
 Testes funcionais:
o Pico de fluxo: imitação reversível do fluxo aéreo e suas variações diurnas;
o Espirometria: obstrução e/ou reversibilidade de fluxos expiratórios;
o Broncoprovocação para avaliar hiperreatividade brônquica à estímulos, com
metacolina, histamina ou exercícios físicos;
o Investigação do estado alérgico;

Diagnóstico – um critério maior ou dois menores:

< 3 anos:
 Critérios maiores:
o Pai e mãe com asma;
o Dermatite atópica;
 Critérios menores:
o Rinite alérgica;
o Sibilos na ausência de resfriados;
o Eosinofilia (>ou=4% na ausência de parasitoses);

Diagnóstico diferencial:
 Bronquiolite viral aguda;
 DRGE;
 Sindromes aspirativas;
 Corpo estranho;
 Fibrose cística;
 Displasia broncopulmonar;
 Anel vascular;
 IC, Cardiopatia congênita;

Sugestivo de asma:
 Chia mais de uma vez por mes
 Tosse ou chiado apos atividade física
 Sintomas que persistem após três anos
 Surgem ou pioram com pelos de animais, produtos químicos, mudanças climáticas, estrese
poeira domestica, drogas, ef, polen, infecção viral, fumaca de cigarro.
 Melhora dos sintomas após uso de broncodilatador;

Rx de tórax PA e Perfil:
 Hipertransparência com aumento do volume pulmonar, associado a um aumento bilateral do
componente aéreo, deve-se a retenção de ar por expiração anormal. Os pulmões aparecem
radiotransparentes distendidos, as cúpulas frênicas pouco moveis, retificadas ou abaixadas;
Prova terapêutica pode ser feita com o ß2-agonista de curta duração em <5anos;
Tosse variante da asma: apenas a noite, sem outro sintoma – provas de função pulmonar;
Broncoespasmo induzido por exercico – prova terapêutica com ß2agonita de curta duração – pode ou
não ser asma;

Padrões não-clássicos de apresentação

 Sibilância precoce do lactente
o Inicio nos primeiros meses de vida;
o Fluxo expiratório ao nascimento é anormal;
o Padrão persistente de sibilância quando a criança está ativa;
o Exarcebações persistem até o 2-3 anos de vida, pouco intensa;
o Infecções virais são desencadeantes comuns;
o Tem pouca resposta à tratamento;
 Sibilância transitória não-atópica
o Inicio nos primeiros anos de vida, sem persistência na vida adulta;
o Ausência de atopia;
o Fluxo expiratório ao nascimento é normal;
o Parece haver alteração do tônus da musculatura brônquica;
 Variante Tosse
o Episódios recorrentes e prolongados de tosse;

Classificação

Diagnóstico diferencial
 É mais importante quanto menor for a criança;
 Principalmente em crianças não responsivas à agonistas ß2;

Tratamento
 Tratamento profilático é indicado para quem tem asma persistente;
 No início dos sintomas a medicação broncodilatadora deve ser dada, na pré crise, (tosse seca
apenas);
 Tratamento sintomático/de alívio: ß2 agonistas de cuta duração e anticolinérgicos inalatórios
(brometo de ipratrópio);
Profiláticos ou controladores:
 Corticosteroides inalatórios (CI);
o Controle intercrise;
o Efetivo no manejo de todas as asmas;
o Devem ser usados cronicamente, seu efeito é à longo prazo;
o Poucos efeitos colaterais: para minimizá-los usar menor dose possível;
 Supressão do eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal – seguro até 400µg;
 Alterações da taxa de crescimento – seguro até 100-200µg por dia;
 Catarata e elevação da pressão intraocular em adultos;
 Efeitos locais: raros na criança, Candidiase oral e disfonia;
 ß2 agonistas de longa ação;
o Usado com CI para manejo crônico;
o Asma moderada persistente e grave;
o Controle de asma noturna e/ou induzida por exercícios;
o Não são usados para crise, apenas o formoterol, em crises leves;
 Modeladores de leucotrienos;
o Montelucaste (pode ser usado em >2a), Zafirlucaste, Zileuton;
o VO;
o Atuam como antiinflamatórios evitando a broncoonstrição;
o Não substituem os corticoides inalatórios;
o Não deve ser usado como medicação de resgate (crise aguda);
o Broncodilatação e broncoproteção sem tolerância;
o Ótimos para a asma induzida por exercício;
 Teofilinas de liberação lenta;
o Broncodilatadores leve/moderados;
o Prevenção de sintomas noturnos + CIs
o Não usados para crise aguda;
o Pequena janela terapêutica;
o Cheio de efeitos colaterais;
 Cromoglicato dissódico e nedocromil
o Estabilizadores de membrana de mastócitos;
o Antiinflamatorios;
o Manejo da asma leve;
o Protetores da broncoconstrição por ar frio e exercício;
o Não usados para crise aguda;
o Poucos efeitos colaterais;
 A abordagem farmacológica deve ser racional e individualizada levando em consideração faixa
etária, aspectos econômicos, efeitos colaterais e riscos;
 Após o controle clínico a medicação deve ser mantida por pelo menos 3 meses e reduzida. Usar
a dose mínima para que o paciente permaneça bem;
 Para menores de 5 anos: devem atender ao parâmetro de asma não controlada e serem tratados
com CI, dose baixa, durante 3 meses; Se necessário dobrar a dose;
 ABORDAGEM FARMACOLÓGICA DA ASMA
Nível de gravidade Tratamento de escolha Tratamento alternativo
1 Asma leve intermitente ß2-agonista de curta ação
2 Asma leve persistente CI dose baixa (100 a 400 µg) Moduladores de leucotrienos
3 Asma moderada persistente CI dose intermediária (400-800µg) CI dose elevada ou +ß2 agonista
de longa ação ou modificadores de
leucotrieno ou teofilina de
liberação lenta (>5a)
4 Asma grave CI dose elevada >800µg +
ß2agonista de longa ação e/ou
moduladores de leucotrienos e/ou
predinisona
Em todas as etapas o ß2-agonista de ação rápida de ser usado para alívio de sintomas até 3-4x/dia.
Assim que o controle for alcançado por pelo menos 3 meses, tentar a redução gradativa da terapia.
Criancas com asma intermitente e que apresentam crises graves devem ser tratadas como se tivessem asma
persistem – fazer uso de medicação antiinflamatória profilática.
Bronconstricao induzida por EF como único sintoma deve receber ß2 agonista inalatório de rápida ou longa
acao antes do exercício para prevenir sintomas.

Tratamento profilático:
 Prevenir o aparecimento de sintomatologia crônica;
 Manter provas de função pulmonar normais;
 Permitir atividades físicas normais;
 Prevenir as exarcebações recorrentes;
 Fornecer farmacoterapia ótima – profilática e dose mais baixa possível;
 Controle ambiental, Evitar alérgenos;
 Monitoração clínica para ajuste de fármacos;
Tratamento das exacerbações
 Classificação deve ser feita antes de se iniciar o tratamento;
 Resposta terapêutica contribui para a avaliação gravidade;
 Fazer: anamnese, EF (contar a frequência respiratória antes de encostar na criança – sempre
levar em consideração o padrão respiratório juntamente com a frequência), saturimetria, PFE
ou VEF1;
 Após tratamento da crise aguda, referir para acompanhamento;
 Crise aguda de broncoespasmo,  Brometo de ipratrópio (anticolinérgico)
hipoxemia, sofrimento respiratório, inalatório;
exaustão e/ou alteração da consciência;  Magnésio;
 Crise refratária à terapêutica inicial;  Amniofilina;
 ß2 agonistas inalatórios – só para o  Corticoides sistêmicos; predinisona 1-
salbutamol em casa depois de 3 dias que 2µg/kg/dia com limite de 40µg/dia.
a criança não esta mais com sintoma Predinisolona é líquida;
nenhum;  Oxigenio;
 ß2 agonistas endovenosos;  Heliox;
Dispositivos para inalação
 < 4 anos: Inalador pressurizado dosimetrado (IPD) acoplado a espaçador com máscara facial;
 entre 4-6 anos: IPD acoplado à espaçador com bocal;
 > 6 anos: IPD acoplado a espaçador ou inalador de pó seco;

Complicações
 Geralmente relacionadas à  Infecção;
exarcebações agudas;  Paralisia motora Flácida (fase de
 Falencia respiratória; recuperação)
 Atelectasias;  Cardivasculares (arritmias, hipotensão,
 Pneumotórax; toxicidade miocárdica)
 Pneumomediastino;  Secreção inapropriada de ADH;

Prognóstico
 Bom prognóstico se tratado corretamente;
BRONQUILOITE VIRAL AGUDA (BVA)

 Definição: Doença respiratória aguda que acomete crianças menores de 2 anos, causada por
infecção viral das vias áreas inferiores. Caracterizada por inflamação aguda, edema e necrose do
epitélio das pequenas vias aéreas, aumento de produção de muco e broncoespasmo

 Infecção do TRI mais comum em lactentes;

 Consequência da obstrução inflamatória das pequenas vias aéreas;
 Maior incidência em menores de 6m e pico entre 2-5 meses de idade;
 Causa mais frequente de internações hospitalares de lactentes;
 Sinais iniciais:
o febre, coriza e tosse – Sinais de IVAS;
 Após 3 ou 4 dias, surgem sintomas do trato respiratório inferior:
o Sibilância e dificuldade respiratória;
o Tetração torácica;
o Assincronia tóraco-abdominal = + graves;
 VRS é o principal agente etiológico – vírus RNA;
 Pode comprometer o desenvolvimento normal das pequenas vias aéreas;
 Fonte de infecção (IVAS aparentemente benigna):
o Membro da família;
o Creche;
 Crianças maiores e os adultos toleram melhor o edema bronquiolar mesmo infectados pelo vírus – não
tem sintomas;
 Período de incubação 3-5 dias;
 Transmissão: contato direto ou próximo com secreções contaminadas, que podem envolver gotículas
ou fômites;
 Período de disseminação viral: 3-8 dias, mas pode prolongar-se por 3-4 semanas em lactentes ou
vários meses em imunocomprometidos;
 As infecções pelo VSR não conferem imunidade permanente, de modo que reinfecções são comuns,
com menos gravidade;

Fatores de risco
 Baixo peso ao nascimento;
 Desnutrição;
 Elevado número de habitantes por cômodo;

Fisiopatogenia
 Tipo de lesão e manifestações clínicas decorrem da combinação de:
o tropismo das células por células especificas em segmentos específicos das vias
respiratórias;
o virulência;
o calibre das vias aeríferas do hospedeiro;
o resposta imunológica;
 VSR:
o inoculação pela mucosa nasal;
o período de incubação assintomático de 3-5 dias;
o desenvolvimento de sinais de acometimento de vias áreas superiores;
o disseminação para as vias respiratórias inferiores;
 o efeito citopático direto, interação celular entre o vírus e o hospedeiro e resposta
imunológica;
o limitação do fluxo de ar
 agressão à céls. epiteliais = liberação de mediadores químicos infiltração de
leucócitos PMN e M∅ migração celular adicional e edema tampões de
muco, epitélio necrótico e fibrina preenchendo o conteúdo luminal = obstrução
de vias aéreas
 broncoconstrição devido ao dano epitelial anormalidades dos sistemas
adrenérgico e colinérgico e sistema não-adrenérgico/não-colinérgico (Nanc)
 atelectasia: formação facilita em lactantes pelo pequeno calibre das vias aéreas
e escassez de vias colaterais
o o tempo entre os primeiros sintomas e a instalação da dificuldade respiratória é variável,
sendo mais curto quando se trata de VSR

 Mecanismo da obstrução das vias aéreas:

o Conteúdo luminal preenchido por secreções e detritos;
o Atelectasias = desequilíbrio da relação ventilação-perfusão;
o A contração do músculo liso;

Diagnóstico

 Comum de outono e inverno;

 < 2 anos;
 Contato com pessoas com infecções de vias aéreas superiores;
 Quadro clínico:
o Rinorréia;
o Tosse (pode simular o coqueluche);
o Febre baixa (as vezes elevada – 2-3 dias após o inícios dos sintomas);
o Evolui para dificuldade respiratória com sinais de obstrução brônquica e sibilância,
taquidispneia, expiração prolongada, crepitações, vômitos após tosse, agitação, cianose
e apneias (prematuros);
 A doença é autolimitada na maioria dos casos;
 Casos graves:
o Dispneia progressiva;
o Aumento do batimento da asa do nariz;
o Cianose;
o Falência respiratória;

Exame físico
 Aumento da FR:
o indicador de comprometimento das trocas gasosas;
o FR > 60 irpm associa-se a diminuição da SatO2 e aumento da PaCO2;
 Sinais de esforço respiratório de intensidade variável:
o retrações esternais, intercostais e diafragmáticas;
o batimentos de aletas nasais;
o gemidos expiratórios;
 Ausculta pode ser normal, apenas com fase expiratória prolongada, mas sibilos expiratórios e
crepitações difusas geralmente estão presentes;
 Cianose, nos casos mais graves;
o indica hipoxia grave que pode provocar períodos de apneia;
 o Aumento do diâmetro anteroposterior do tórax, nos casos mais graves;

Fatores de risco associados à gravidade clínica

 Displasia broncopulmonar ou doença pulmonar crônica do lactente;
 Lactentes com cardiopatias cianóticas;
 Hipertensão pulmonar;
 Criança aparentando-se “muito doente” ou “toxêmica” (comprometimento do estado geral);
 Oximetria < 92/95% em repouso;
 IG < 32 semanas;
 FR > 70 irpm;
 RXT com atelectasias;
 Idade < 3 meses;

Exames complementares
RXT
 Dissociação entre gravidade clínica e alterações radiográficas;
 Rx de tórax só é indicada em casos graves:
o Piora súbita do quadro respiratório;
o Doenças cardíacas ou pulmonares prévias.
o Achados são:
 hiperinsuflação torácica difusa;
 hipertransparência;
 retificação do diafragma;
 broncograma aéreo com um infiltrado de padrão intersticial;
 atelectasias lobares, segmentares ou subsegmentares, secundárias a tampões
mucosos;
 infiltrados de baixa densidade;
 discreto espessamento pleural;
 Não há sinais clínicos que diferenciem bronquiolite da pneumonia viral;
 Consolidações mais densas que indicam pneumonia bacteriana = possibilidade de complicação
bacteriana da bronquiolite;

Diagnóstico diferencial
 Primeira crise de asma:
o HPP de sibilância, atopias;
o HF de asma;
o Boa resposta a broncodilatador;
 Pneumonia viral
o Não há sinais clínicos que discriminem claramente as condições;
o Às vezes, o diagnóstico clínico-radiológico permite tal diferenciação;
 Outras causas de dificuldade respiratória
o Cardiopatias congênitas ou adquiridas (ICC); RGE; Aspiração de CE; FC;
Malformações congênitas pulmonares;

Evolução
 Usualmente é uma doença autolimitada, com melhora entre 2-5 dias;
 Sibilos podem permanecer por período mais longo, mais na maioria dos casos os pacientes
estão assintomáticos 1 mês após o início do quadro;

Tratamento
 Na maioria dos pcts, a evolução é benigna, com cura natural e sem necessidade de intervenções;
  Tratamento sintomático (controle da temperatura, status hídrico e nutricional) e
acompanhamento da evolução do comprometimento respiratório;

Indicações para internação hospitalar

 Comprometimento do estado geral ─ desidratação;
 Episódios de apneia;
 Cianose;
 Idade < 6 semanas;
 Doenças subjacentes: cardiopatia, pneumopatia, doenças neuromusculares;
 Saturação O2 < 92%;
 Indicações sociais ─ dificuldade de reavaliação;

OBS: Preditores de cuidados em UTI: FR > 80 irpm e hipóxia com SatO2 < 85%;

Medidas gerais
 Tratar hipertermia:
o febre elevada não é achado comum na fase pulmonar da doença e, quando presente, é
sinal de alerta para a possibilidade de complicações;
 Elevar cabeceira do leito;
 Aliviar obstrução nasal e rinorreia com higiene e aspiração;
 Prevenção de infecção cruzada:
o higiene das mãos e de materiais de saúde;
o medidas de isolamento são obrigatoriamente requeridas:
 idealmente quarto privativo ou quarto de isolamento comum aos portadores da
doença;
 distância mínima de 2m entre cada leito;
 Aporto hídrico;
 Fisioterapia: estudos demonstram benefícios

Medidas farmacológicas

 Oxigênio:
o Deve ser aquecido e umidificado, podendo ser administrado por cateter extra ou
intranasal, máscara, campânula ou tenda;
o Manutenção da oximetria > 95%;
 Broncodilatadores:
o Seus reais benefícios carecem de fundamentação e evidências científicas;
 Beta-2-agonistas:
o Ainda não se dispõe de dados suficientes que permitam estabelecer com segurança o
papel da terapêutica com essas drogas na BVA;
o Por ocasião da admissão desses pacientes, pode-se adotar o uso inicial de tal terapêutica
com alguns cuidados;
o avalia-se criteriosamente o status clínico do paciente, antes e após a instituição
da terapêutica:
 padrão respiratório;
 sinais vitais;
 atividade;
 tolerabilidade ao procedimento;
 níveis de saturação de oxigênio;
 o a terapêutica só é continuada quando o pct responder de maneira inequívoca ao
seu emprego e imediatamente suspensa quando o pct não melhorar ou apresentar
sinais de deterioração sob o ponto de vista clínico;

 Alfa-adrenérgicos
o Hiperemia e edema de mucosa são responsáveis por alguns dos mecanismos
fisiopatológicos envolvidos na gênese do processo obstrutivo;
o Adrenalina:
 estimula receptores alfa-adrenérgicos, reduzindo o extravasamento
microvascular (capilar e pós-capilar) e, consequentemente, o edema sobre a
mucosa brônquica;
 droga potente na reversão de quadros de broncoespasmo;
 Alguns estudos, entretanto, concluíram não existir evidências que justifiquem o
uso de adrenalina entre pacientes hospitalizados portadores de BVA;

 Corticoides
o Benefício controverso;
o Em pcts com sintomatologia respiratória prévia ou duradoura e com manifestações
respiratórias graves (necessidade de suporte ventilatório), tem-se considerado tal
possibilidade terapêutica;

 Solução salina hipertônica

o Mecanismos de ação: hidratação das vias aéreas, alteração das propriedades do muco
e melhora do clearance mucociliar;
o Solução salina a 3%, pelo menos 3 vezes ao dia;

 Terapia antiviral:
o Ribavarina:
 Seu uso pode ser considerado nos pcts de risco para infecção grave por VSR:
 crianças com cardiopatias congênitas (incluindo HP), displasia
broncopulmonar, FC ou outras doenças pulmonares crônicas;
 Prematuros (IG < 37 sem.) previamente saudáveis e lactentes < 6 meses
Crianças com doença ou terapia imunossupressora;
 Crianças com doença severa ou em ventilação mecânica;

Medidas preventivas
 Imunização passiva:
Recomendações da SBP para profilaxia com palivizumabe;
 Profilaxia altamente recomendada:
o crianças < 2 anos com doença pulmonar crônica (DPC) em tto nos 6 meses anteriores
ao início da sazonalidade ou com cardiopatia congênita cianótica ou cardiopatia com
HP grave em tto para ICC;
o prematuros ≤ 28 sem., sem DPC, a menos 12 meses do início do período sazonal;
 Profilaxia recomendada:
o prematuros com IG de 29-32 semanas, sem DPC, a menos de 6 meses do início do
período sazonal;
o prematuros com IG de 33-35 semanas, com 2 ou mais fatores de risco (ambientes de
creche, irmão em idade escolar, exposição a poluentes ambientais ─ incluindo tabaco,
anomalias congênitas de vias áreas);
Complicações
 As complicações respiratórias são mais frequentes (60%), seguidas de infecções (41%),
problemas cardiovasculares (9%), alterações eletrolíticas (19%) e outras (9%);
 Atelectasias;
 Adenomegalias;
 Pneumotórax;
 Pneumomediastino;
RESPIRADOR ORAL

 Uma das queixas mais frequentes;

 Obstrução nasal na infância:
o Inflamatória;
o Congênita;
o Traumática;
o Tumoral;
o Iatrogênica;
 Diagnóstico deve precoce devido às repercussões na face e em outros sistemas;
 Presença de musculatura perioral flácida, com inibição da atividade masseteriana;
 Crianças com obstrução nasal costumam mastigar de boca aberta e comer rapidamente;
Recém nascidos:
 Atresia de coana;
 Tumores neurogênicos;
 Tumores ectodérmicos;
 Tumores mesodérmicos;
 Fratura nasal ou luxação do septo nasal;
Infância:
 Hipertrofia adenoideana:
o Ocorre nessa idade devido ao desenvolvimento do tecido linfoide;
o É a causa mais comum;
o Fáscies adenoideana (estreita, alongada, protusão dos dentes, retognatia, má-oclusão,
lábio superior curto e inferior maior, nariz pequeno, palato ogival);
o Diagnóstico feito pela história:
 H de repiração bucal;
 Rinorreia;
 Voz anasalada;
 Sialorreia;
 Roncos noturnos;
 Sono agitado;
o A rinoscopia posterior pode mostrar uma massa, mas a anterior é normal;
o Rx de face: massa obstruindo ou reduzindo a coluna aérea da nasofaringe;
o Tratamento deve ser cirúrgico para obstrução nasal importante;
 Hipertrofia amigdaliana:
o Ocorre quando as tonsilas palatinas encontram-se na linha média, obstruindo toda a
porção superior da orofaringe;
o H de disfagia e roncos;
o Diagnóstico por orofaringoscopia;
o Tratamento cirúrgico;
 Desvio de septo;
 Hematoma do septo nasal;
 Fratura nasal;
 Corpos estranhos;
 Processos infecciosos;
Puberdade:
 Angiofibroma juvenil;
 Pólipo nasal;
 Rinite medicamentosa;
 Desvio de septo nasal;
Implicações da obstrução na infância
 Posição do respirador oral = posicionamento baixo e para trás da mandíbula e da língua;
 Quadros crônicos levam à alterações da linguagem, craniofaciais, ponderoestaturais,
respiratórias e hematológicas;

Repercussões orofaciais: ocorre hipoplasia do terço médio; crescimento vertical da face; palato
ogival; lábio superior curto; sulco nasolabial curto; musculatura perioral flácida; lacrimejamento
constante e pigmentação periorbital (“olheira”); ressecamento da cavidade bucal com metaplasia,
causando dor de garganta e pigarro; incapacidade de lidar com a própria saliva predispondo cáries e
placas.
Repercussões dentais: protrusão dos incisivos superiores (labioversão); retrusão dos incisivos
inferiores; dentes superiores apoiados no lábio inferior; mordida cruzada uni ou bilateral; aumento da
sobremordida lateral; transtornos da oclusão molar.
Repercussões na linguagem: Voz anasalada ou rinolalia fechada; pode ocorrer dislalias e
incapacidades de pronunciar certos fonemas.
Repercussões no sistema musculoesquelético: retardo do crescimento ponderoestatural
(consequência de processos patológicos derivados da hipóxia tissular, hiporexia, transtornos do sono
e infecção, que atuam sobre o metabolismo e a nutriçaõ e levam ao nanismo respiratório); há alteraçaõ
postural, com a criança assumindo posiçaõ de cabeça e ombros caid́ os, aumento da cifose dorsal e
lordose lombar.
Repercussões cardiovasculares: a obstruçaõ nasal severa crônica leva à hipoventilaçaõ alveolar
crônica, que pode causar, principalmente quando associada à hipertrofia de tonsilas palatinas severa,
hipertensaõ pulmonar, insuficiência cardíaca direita e cor pulmonale, além de hipertensaõ arterial e
arritmias cardiá cas.
Repercussões neurológicas: alteração do ciclo do sono (superficial dessincronizado – agitação
intranquilidade, movimentos constantes, hiperextensão do pescoço em busca de ar, incapacidade de
acordar e enurese); cefaleia matutina, sonolência, letargia durante o dia, pouca concentração e perda
de memória (alteração do rendimento escolar); cefaleia; transtornos de conduta (irritaçãoo, mau-
humor, agressividade, inquietude, hipercinesia, apatia, depressão).
SINAIS VITAIS E PARÂMETROS LABORATORIAIS EM PEDIATRIA

Lactente: 0-2 anos

Pré-escolar: 2-4 anos
Escolar: 5-10 anos
Adolescente: 11-19 anos