Choque

Profa. Dra. Tanielly Paula

CHOQUE CHOQUE ≠ HIPOTENSÃO

Ocorre em decorrência da hipoperfusão das células teciduais e resulta na

mudança do metabolismo aeróbico para o metabolismo anaeróbico com
perda da produção de energia necessária para suportar a vida (PHTLS, 2016).

Síndrome clínica que resulta da perfusão tissular inadequada, que cria um

desequilíbrio entre a oferta e a necessidade de oxigênio e nutrientes que
sustentam a função celular (MAIER, 2011).
Fisiopatologia
• Fisiologia Cardiovascular
• Transporte de oxigênio (DO2)  DO2 = CaO2 x DC

• CaO2 = (1,34 x Hb x SaO2) + (0,0031 + PaO2)

• DC = Vol. Sistólico x FC
• Pré Carga
• Contratilidade
• Pós Carga

• Alteração  Choque

• PA = DC x RVS
Fisiopatologia
• Alterações na PAM ou no metabolismo do oxigênio geram respostas compensatórias
• Aumento da Contratilidade do miocárdio e FC
• Vasoconstrição arterial e venosa
• Redistribui a volemia, preservando o SNC
• Aumenta a reabsorção de sódio e água
• Aumenta a oferta de oxigênio e substratos
• Restaurar a perfusão e equilibrar o consumo de O2
• Respiração aeróbica X Respiração anaeróbica

Perfusão inadequada  oferta inadequada de O2 

mecanismos compensatórios  metabolismo anaeróbico 
disfunção celular  morte
 CHOQUE
• Pode desenvolver de forma rápida ou lentamente
• Mecanismos homeostáticos para restaurar o fluxo sanguíneo
• Respostas fisiológicas comuns:

hipoperfusão dos tecidos hipermetabolismo ativação da resposta

inflamatória

• Função celular normal:

• Nutrientes são quimicamente degradados e armazenados na forma de ATP
• Função: transporte ativo, contração muscular e síntese bioquímica, bem como funções
especializadas

(Dellinger, Levy, Rhodes et al. 2013; Funk, Sebat, Kumar, 2009; Maier, 2011)
Fisiopatologia
• Alterações celulares: Liberação: catecolaminas, o cortisol,
o glucagon e as citocinas
inflamatórias e os mediadores são
liberados

causando hiperglicemia e
resistência à insulina quanto à
mobilização da glicose para o
metabolismo celular

aumento da proteólise e, por fim,

falência do órgão

cascata da coagulação
Respostas vasculares

• Mecanismos regulatórios locais estimulam a vasodilatação ou a

vasoconstrição em resposta aos mediadores bioquímicos

Regulação da pressão arterial

PA média = Débito cardíaco × Resistência periférica

• A PAM deve exceder 65 mmHg para que as células recebam o oxigênio e os nutrientes
necessários para metabolizar a energia suficiente para manter a vida

(Dellinger et al., 2013; Tuggle, 2010)

 Mecanismos
compensatórios no choque
 Classificação quanto o estado fisiológico
• Compensado
• Sinais e sintomas de hipoperfusão tecidual
• Alterações de nível de consciência, taquicardia
• Ativação de mecanismos compensatórios
• Pressão arterial sistólica é NORMAL

• Descompensado
• Sinais de choque com HIPOTENSÃO
• Alteração do nível de consciência, pulso fino e rápido, pele fria e pegajosa, taquicardia, oliguria e
acidose metabólica.
 Classificação quanto o débito cardíaco
• Choque Hipodinâmico ou frio
• Débito cardíaco baixo
• RVS alta
• Pele fria, pálida, pulso fino, enchimento capilar lento
• Choque hipovolêmico, cardiogênico, séptico*

• Choque Hiperdinâmico ou quente

• Débito cardíaco alto
• RVS baixa
• Pele quente, avermelhada, perfusão periférica rápida
• Choque anafilático e séptico*
Classificação quanto a etiologia
• Choque Hipovolêmico

• Choque Distributivo

• Choque Obstrutivo

• Choque Cardiogênico
 Estágios do choque

compensatório progressivo irreversível

(estágio 1) (estágio 2) (estágio 3)

• Probabilidade de sobrevida do cliente ocorre quando a terapia agressiva tem início

em até 6 h da identificação de um estado de choque

(Strehlow, 2010)
Estágio compensatório
• PA permanece nos limites normais
• O corpo desvia sangue de órgãos, tais como a pele, os rins e o sistema digestório
para o cérebro, o coração e os pulmões.
• Resultado:
• pele pode estar fria e pálida
• sons intestinais são hipoativos
• débito urinário diminui

Estágio progressivo
• PAM cai abaixo dos limites normais (PA sistólica inferior a 90 mmHg)

(Dellinger et al., 2013; VonRueden, Bolton & Vary, 2009)

Estágio irreversível
• A lesão dos órgãos é tão grave que o cliente não responde ao tratamento e
não consegue sobreviver.
• A PA permanece baixa
• Acidose metabólica fulminante  disfunção renal e hepática
• metabolismo anaeróbico  piora da acidose láctica
• reservas de ATP estão quase totalmente esgotadas
• A disfunção do sistema respiratório compromete a oxigenação e a ventilação
adequadas
Achados clínicos nos estágios do choque
Achados clínicos nos
estágios do choque

Adaptado de Hinkle e Cheever (2014).

TIPOS

Choque Choque Choque

hipovolêmico Cardiogênico Circulatório
 Choque Hipovolêmico
• Perda de volume  Baixo DC

• Aumento de FC e de RVS

• Sinais: Taquicardia, pele fria e pegajosa, pulso fino e rápido, enchimento capilar
lento, alteração do nível de consciência, redução da PVJ e hipotensão.

• Hemorrágico:
• Traumático X Não traumática

• Não Hemorrágico
 Choque hipovolêmico
• é caracterizado pela diminuição do volume intravascular
• Ocorre quando há uma redução no volume intravascular de 15 a 30%
• perda de 750 a 1.500 mℓ de sangue em uma pessoa de 70 kg

• Fisiopatologia
• perdas externas de líquido  Ex. perda sanguínea traumática, cirurgia
• Movimentações internas de líquido  desidratação grave, no edema grave ou na ascite

1. diminuição no volume intravascular

2. redução do retorno venoso
3. menor volume sistólico = redução do débito cardíaco
4. PA diminui
Sequência fisiopatológica
dos eventos no choque
hipovolêmico
• Manejo clínico • Redistribuição do líquido
• Tratamento da causa subjacente • Terapia farmacológica
• Reposição de líquido e sangue

(Bridges & JarquinValdivia, 2005; Makic et al., 2011)

Posicionamento adequado para o cliente que
apresenta sinais de choque
Choque Obstrutivo
• Volume adequado

• Função miocárdica normal

• Há uma obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo

• Redução do DC  hipoperfusão tecidual

• Causas: Tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, embolia

pulmonar maciça.
Choque Cardiogênico
• Falha na bomba cardíaca
• Baixo DC e aumento da RVS
• Restrição do enchimento ventricular
• Endomiocardiofibrose
• Distúrbios do ritmo cardíaco
• Bradi ou taquiarritmias
• Disfunção valval
• Cardiomiopatias, ICC descompensada, IAM
• Lesões cardíacas traumáticas
Choque cardiogênico

• A capacidade do coração de contrair e bombear o sangue está comprometida

• Causas:
• choque cardiogênico coronariano: IM agudo  lesão em uma parte significativa do
miocárdio ventricular esquerdo
• choque cardiogênico não coronarianas: condições que estressam o miocárdio ou
função miocárdica ineficaz.

(Buerke, Lemm, Dietz et al., 2011)

Sequência fisiopatológica de eventos no choque
cardiogênico
• Manifestações clínicas
• Dor (angina), desenvolver arritmias, fadiga, expressar sensações de morte e demonstrar
instabilidade hemodinâmica

• Manejo clínico
• Correção das causas subjacentes
• origem coronariana  terapia trombolítica/fibrinolítica, cirurgia de revascularização do miocárdio, bomba
de balão intra-aórtico ou alguma combinação desses métodos
• não coronariana  substituição de uma valva cardíaca defeituosa, correção de uma arritmia, correção da
acidose e de distúrbios eletrolíticos.

• Início do tratamento de primeira linha

• Oxigenação: suplementação de oxigênio por cânula nasal (2 a 6 ℓ /min)
• Controle da dor: morfina IV para o alívio da dor, dilata os vasos sanguíneos, alivia a ansiedade do cliente.
• Monitoramento hemodinâmico: acesso arterial monitoramento preciso e contínuo da PA e acesso para
coleta frequente de sangue arterial
• Monitoramento de marcadores laboratoriais  marcadores laboratoriais da disfunção ventricular, níveis
de enzimas cardíacas e biomarcadores, ECG.
• Reposição volêmica
• Terapia farmacológica

(Buerke et al., 2011)

Choque distributivo
• Volume adequado

• Redução severa da RVS

• Alto DC

• Choque séptico, choque anafilático e choque neurogênico

• Choque quente
Choque circulatório
• Ocorre quando o volume intravascular fica represado nos vasos sanguíneos
periféricos.
• As dilatações arterial e venosa maciça promovem o represamento periférico
do sangue
• Hipovolemia relativa  à perfusão tissular inadequada
• Causado por perda do tônus simpático ou pela liberação de mediadores
bioquímicos das células, que causam vasodilatação.
Sequência fisiopatológica
de eventos no choque
circulatório
 Fatores de Risco do Choque Cardiogênico
Choque Séptico
• Imunossupressão; Extremos etários (< 1ano e > 65 anos); Desnutrição
Doença crônica; Procedimentos invasivos; Cirurgias de emergências e/ou
múltiplas.

Choque Anafilático
• Histórico de sensibilidade a medicamento; Reação a transfusão; Histórico de
reação a picadas/ferroadas de insetos; Alergias alimentares; Sensibilidade ao
látex.

Choque Neurogênico
• Lesão raquimedular; Anestesia espinal; Ação depressiva de medicamentos.
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS):

•T > 38°C ou < FR > 20 incursões

•FC > 90bpm
36°C respiratórias/min

leucócitos >
(PaCO2) < 32
12.000 ou > 4.000
mmHg
cel/mm³.

(Dellinger et al., 2013).

Choque séptico
• é causado pela propagação de infecção ou sepse
• principal causa de morte em clientes de UTI não coronariana
• Mais de 18 milhões de casos de sepse grave ocorrem a cada ano, resultando em
aproximadamente 1.400 mortes mundialmente a cada dia.

• Sepse: resposta sistêmica à infecção. Manifesta-se por dois ou mais critérios

de SRIS
• Sepse grave: associados à disfunção orgânica, à hipotensão ou à
hipoperfusão, bem como acidose láctica, oliguria, nível alterado de
consciência, trombocitopenia e transtornos da coagulação e função hepática
alterada.
• Choque séptico: choque associado à sepse. É caracterizado por apresentar
sintomas de sepse e hipotensão e hipoperfusão, apesar de haver reposição
de volume de líquidos adequada. (Surviving Sepsis Campaign, 2011)
Choque séptico
• Manejo clínico
• identificação e a eliminação da causa de infecção (Amostras de sangue, expectoração,
urina, drenagem de ferimento e pontas de cateteres invasivos são coletadas para
cultura)
• Reposição volêmica: para corrigir a hipoperfusão tissular
• Terapia farmacológica: microrganismo infectante não for conhecido  agentes
antibióticos de amplo espectro
• Terapia Nutricional: suplementação nutricional agressiva deve ser iniciada entre 24 e 48
h da internação em UTI para abordar o estado hipermetabólico presente com o choque
séptico

(Dellinger et al., 2013; Nee & Rivers, 2011) (Surviving Sepsis Campaign, 2011).
Choque anafilático
• causado por uma reação alérgica grave quando os clientes que já produziram
anticorpos contra uma substância estranha (antígeno) desenvolvem uma reação de
antígeno-anticorpo sistêmica.

• reação de antígenoanticorpo provoca  potentes substâncias vasoativas  ativa as

citocinas inflamatórias  vasodilatação e da permeabilidade capilar.

• Causas: alimentos, medicamentos e insetos.

1. Início agudo dos sintomas

2. Dois ou mais sintomas, que incluem comprometimento respiratório, redução da
PA, desconforto GI e irritação de tecido cutâneo ou mucoso
3. Comprometimento cardiovascular desde minutos até horas após a exposição ao
antígeno
(Lee & Vadas, 2011).
 Choque anafilático
• Manejo Clínico:
• remoção do antígeno causador
• administração de medicamentos que restauram o tônus vascular e
• suporte de emergência das funções básicas da vida
• epinefrina por via intramuscular
• difenidramina é administrada por via intravenosa
• Medicamentos nebulizados, como albuterol

(Lee & Vadas, 2011).

 Choque neurogênico
• A vasodilatação ocorre como resultado de uma perda do equilíbrio entre a
estimulação parassimpática e simpática
• estimulação parassimpática predominante  causa diminuição significativa da
resistência vascular sistêmica do cliente e bradicardia
• Hipotensão  perfusão insuficiente dos tecidos e das células

• Manejo clínico: restauração do tônus simpático

 Manifestações Clínicas
• Choque Séptico:
1. aumento da FC e da frequência respiratória, débito cardíaco elevado, hipertermia
acompanhada por pele quente e ruborizada
2. Progressão: tem-se o débito cardíaco baixo com vasoconstrição, queda da PA, da FC e
da frequência respiratória

• Choque Anafilático:
• sinais e sintomas costumam surgir entre 5 e 30 min após a exposição ao antígeno
• cefaleia, tontura, náuseas, vômitos, dor abdominal aguda, prurido, sensação de morte
iminente, eritema difuso e rubor generalizado, dificuldade para respirar, arritmias
cardíacas e hipotensão

• Choque Neurogênico:
• pele quente e seca e presença de bradicardia
 Diagnóstico
• É CLINICO!
• Sinais e sintomas da perfusão inadequada
• Alteração do nível de consciência
• Taquicardia
• Pulso fino e rápido
• Pele fria e pegajosa
• Oligúria
• Prolongamento do tempo de enchimento capilar
• Hipotensão
• Livedo Reticular
Exames Complementares

• Laboratoriais
• Hemograma
• Eletrólitos
• Ureia e creatinina
• Função hepática
• Gasometria arterial
• Nível de Lactato
• Exames de coagulação
• Enzimas cardíacas
• Raio X de tórax
• ECG
• Exames específicos
Abordagem inicial
• Monitorização
• Cardioscópio
• Oximetria de pulso
• Pressão arterial contínua
• Sondagem vesical
• Cateter arterial (PAM)

• Oxigênio
• Acessos venosos periféricos
 Intervenções de enfermagem empregadas nos casos
de choques
• monitorar os pacientes em risco de déficits de líquido ou ao garantir a reposição
volêmica antes que se deplete o volume intravascular.

• administração de sangue e líquidos: análise e teste da prova cruzada do sangue

antes das transfusões

• monitora-se o paciente para detectar a ocorrência de sobrecarga cardiovascular,

sinais de dificuldade respiratória e edema pulmonar

• promover a oxigenação adequada do músculo cardíaco e diminuir a carga de

trabalho do coração
Hinkle e Cheever (2015)
 Tratamento
• Restauração e manutenção da perfusão
• Ressuscitação com fluidos
• Soro fisiológico e Ringuer lactato
• Drogas vasopressoras
• Suporte ventilatório
• Identificar e tratar a causa base
• Tamponamento cardíaco
• Pneumotórax hipertensivo
• Sepse
• Arritmias
• Hemorragia (interna ou externa)
• CaO2 = (1,34 x Hb x SaO2) + (0,0031 + PaO2)
Transfusão
• DC = Vol. Sistólico x FC
• Pré Carga  Volume
• Contratilidade  inotrópicos
• Pós Carga  vasopressores

• Sempre reavaliar o paciente

Considerações finais
• Choque não é hipotensão!

• Ficar atento ao mecanismo compensatório

• Identificação dos sinais precoces

• Identificação precoce e intervenção imediata

• Choque tem alta mortalidade independentemente da causa