Síndrome da Insuficiência

Cardíaca
Prof. Gilvano Amorim Oliveira
Grandes Temas em Medicina Interna
Disciplina de Clínica Médica
Faculdade de Medicina PUCCAMP
Conceito
• Síndrome clínica complexa decorrente da incapacidade do coração de
bombear sangue para atender às necessidades metabólicas tissulares
ou por fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.
• Pode ser decorrente de alterações estruturais ou funcionais cardíacas.
• Os sinais e sintomas típicos de IC resultam da redução no débito
cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou
no esforço.
Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2015.
Conceito
• Síndrome clínica complexa decorrente da incapacidade do coração de
bombear sangue para atender às necessidades metabólicas tissulares
ou por fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.
• Pode ser decorrente de alterações estruturais ou funcionais cardíacas.
• Os sinais e sintomas típicos de IC resultam da redução no débito
cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou
no esforço.
Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2015.
Conceito
• Síndrome clínica complexa decorrente da incapacidade do coração de
bombear sangue para atender às necessidades metabólicas tissulares
ou por fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.
• Pode ser decorrente de alterações estruturais ou funcionais cardíacas.
• Os sinais e sintomas típicos de IC resultam da redução no débito
cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou
no esforço.
Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2015.
Marcos iniciais...
• Falência do coração em bombear sangue numa taxa suficiente para
atender às demandas metabólicas dos tecidos periféricos;
• Bombeamento do coração sob altas pressões de enchimento.
• Classificação:
✓insuficiência cardíaca sistólica (fração de ejeção diminuída);
✓insuficiência cardíaca diastólica (fração de ejeção normal).
✓Considera-se fração de ejeção reduzida quando ≤ 40%, limítrofe
quando de 40% a 49%, e preservada quando ≥ 50%.
IC – importância clínica
• Deficiência do sistema cardiovascular em suprir necessidades
metabólicas dos tecidos, mesmo com pressões de enchimento
normais ou altas.
• Retenção hidrossalina
• Ativação neuroendócrina
• ativação pró-inflamatória
• Redução da capacidade aeróbica
• Redução da sobrevida.
A questão do débito cardíaco...

• DC= VS X FC
• Débito cardíaco é o volume de sangue sendo bombeado pelo
coração em um minuto.
• Volume sistólico médio: 70ml.
• Débito cardíaco numa frequência de 70bpm, adulto médio:
4900ml/min.
Avaliação da Função sistólica
• Pré-carga.
• Pós-carga.
• Contratilidade miocárdica.
• Frequência cardíaca.
Avaliação da Função sistólica – a Pré carga
• O estiramento dos sarcômeros individuais regula o desempenho
cardíaco.
• O estiramento de fibras é máximo no final da diástole.
• Em situações agudas, o estiramento por elevação da pressão e/ou do
volume diastólico finais constituem um mecanismo fisiológico
compensatório que permite o aumento do trabalho cardíaco (lei de
Starling).
Avaliação da Função sistólica – a Pós carga
• Resistência ao empuxo sistólico que determina a força contra a qual o
músculo cardíaco contrai.
• Corresponde à resistência ou à impedância vascular periférica.
• Pode ser avaliada pela equação de Laplace: tensão parietal é o
produto da pressão pelo raio da cavidade.
Avaliação da Função sistólica – Contratilidade
• Capacidade intrínseca do músculo cardíaco de gerar força e encurtar
suas fibras pela interação actina-miosina.
• Não confundir fenômeno contrátil (mecânico) com fenômeno elétrico
(despolarização).
• Pode ser avaliada pela taxa de aumento da pressão (ou
encurtamento) a partir de uma determinada pré-carga.
• Modula-se por mecanismos neuro-humorais.
• Pode ser avaliada por medidas como volume sistólico, fração de
ejeção e taxa de aumento da pressão durante contração
isovolumétrica.
Avaliação da Função sistólica – Frequência
• O número de contrações na unidade do tempo é a forma mais
primitiva de controle do DC.
• Impacto limitado e efeito esgotável.
Avaliação da Função diastólica de VE
• Inicia-se com o fechamento da valva aórtica e termina com o
fechamento da valva mitral (início da próxima sístole ventricular).
• Ela é composta por quatro fases: relaxamento isovolumétrico,
enchimento rápido, diástase e contração atrial.
Avaliação da Função diastólica de VE
• A função diastólica do ventrículo esquerdo é determinada por:
➢relaxamento ventricular (processo energeticamente ativo);
➢enchimento da cavidade ventricular esquerda;
➢propriedades elásticas passivas do ventrículo;
➢frequência cardíaca.
• A função diastólica é inversamente proporcional ao tempo de enchimento
diastólico.
• A disfunção diastólica é caracterizada por aumento das pressões de
enchimento, resultando inicialmente em dispneia aos esforços até
insuficiência cardíaca diastólica.
• Importante: na diástole se dá a perfusão coronariana.
Avaliação da Função diastólica de VE
• O padrão-ouro para a avaliação de função diastólica é o
Ventriculografia (obtida no cateterismo cardíaco).
• No entanto, o ecocardiograma com Doppler colorido permite
avaliação bastante confiável (e não invasiva) da função diastólica.
• A ressonância nuclear magnética, a ventriculografia radioisotópica e a
tomografia computadorizada também podem ser usadas.
Patogênese da IC – a questão dos
mecanismos compensatórios
• Mecanismos adaptativos a curto prazo
• Mecanismos adaptativos a longo prazo
Mecanismos adaptativos a curto prazo

• Mecanismo inicial de recomposição do débito: alteração da

frequência cardíaca.
• O principal mecanismo adaptativo a curto prazo é o mecanismo
de Frank-Starling: quanto mais o miocárdio for distendido, maior é a
força de contração de suas fibras.
• Segue-se ativação dos sistemas nervoso simpático e da renina-
angiotensina-aldosterona, com aumento da contratilidade, frequência
cardíaca e pressão arterial.
Mecanismos adaptativos a curto prazo

• Há acentuada elevação da pressão diastólica final (elevando a pressão

capilar pulmonar, causando dispneia e limitações ao esforço físico).

• A vasoconstrição periférica ocorre via sistema nervoso simpático,

sistema renina-angiotensina-aldosterona e endotelina é um esforço
para manter a perfusão de sítios nobres, como o cerebral e o
miocárdico.
Mecanismos adaptativos a curto prazo

A redistribuição de fluxo priva outros sítios como:

• renal (hipoperfusão renal, uremia, retenção de sódio);
• muscular periférico (dor muscular, astenia, metabolismo anaeróbio,
acidose lática, fadiga);
• hepático (hepatite isquêmica);
• mesentérico (isquemia mesentérica).
Mecanismos adaptativos a curto prazo

• A ativação do sistema nervoso simpático é um marcador de IC.

• Assim, os níveis séricos de noradrenalina elevados, em repouso, são
preditores de mortalidade em IC (fator prognóstico).
• Por efeito adrenérgico, há aumento do cálcio intracelular, envolvido
na contração e no relaxamento do miócito, com elevado gasto
energético.
• O uso de betabloqueadores pode reverter essa condição e restaurar a
resposta contrátil ao estímulo catecolaminérgico.
Mecanismos adaptativos a curto prazo

• O estado de baixo débito mantém ativado o sistema renina-angiotensina-

aldosterona (RAAS).
• Esta ativação se dá sincronicamente com a hiperativação do sistema
nervoso simpático, com vistas a manter a pressão arterial.
• Há retenção de sódio e água.
• Mecanismos de liberação de renina:
➢tônus adrenérgico aumentado;
➢diminuição do fluxo sanguíneo renal;
➢uso de diuréticos;
➢restrição de sódio.
Mecanismos adaptativos a curto prazo

• A carga pressórica ativa barorreceptores do ventrículo esquerdo, seio

carotídeo e arco aórtico.
• Esta ativação gera sinais aferentes que estimulam centros
cardiorregulatórios no cérebro, estimulando o sistema nervoso
simpático (SNS).
Mecanismos adaptativos a curto prazo

• O SNS é o primeiro a integrar a resposta vasoconstritora neuro-

humoral à sobrecarga arterial e estimula a liberação de arginina
vasopressina.
• Ativação simpática e angiotensina II causam vasoconstrição renal e
periférica.
Mecanismos adaptativos a curto prazo

• A angiotensina II é um potente vasoconstritor periférico, levando a

aumento da liberação de noradrenalina, pelo sistema nervoso
simpático, e de aldosterona, pela suprarrenal.
• Além de seu efeito renal de reabsorção de sódio e excreção de
potássio , a aldosterona causa também hipertrofia e fibrose
miocárdicas (ação direta), redução da complacência vascular e
disfunção diastólica.
• Outro hormônio importante é a arginina vasopressina (AVP), que
regula a osmolaridade plasmática por meio da depuração de água
livre.
Mecanismos adaptativos a longo prazo

• Ativação sustentada da AS e do SRAA;

• Aumento do consumo energético e a hipertrofia mal-adaptativa:
desestabilidade na oferta-demanda e redução da contratilidade
miocárdica intrínseca (independentemente de pré e pós-carga).
• O débito cardíaco e o volume sistólico mantêm-se em repouso, mas a
capacidade de elevá-los com a realização de esforço se reduz.
• Com a redução progressiva da contratilidade, inicia-se a fase clínica da
insuficiência cardíaca.
Mecanismos adaptativos a longo prazo

• Em caso de sobrecarga predominantemente por aumento de pressão,

a elevação do estresse sistólico leva à proliferação de sarcômeros em
paralelo, com aumento em amplitude de miócitos (hipertrofia
concêntrica do ventrículo).
• Em caso de sobrecarga por aumento de volume no ventrículo, a
elevação do estresse diástólico leva à proliferação em série dos
sarcômeros, com aumento longitudinal de miócitos (hipertrofia
ventricular excêntrica).
Painel Multifatorial da IC

By Dr Germano E.
Conceição-Souza
Painel Fisiopatológico

By Dr Germano E.
Conceição-Souza
Classificação da IC

• Classificação de acordo com a fração de ejeção.

• Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas.
• Classificação de acordo com a progressão da doença.
• Classificação de acordo com a temporalidade.
• Classificação de acordo com o perfil clínico.
Classificação da IC

• Classificação de acordo com a fração de ejeção.

• Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas.
• Classificação de acordo com a progressão da doença.
• Classificação de acordo com a temporalidade.
• Classificação de acordo com o perfil clínico.
Classificação de acordo com a fração de
ejeção

• Baseia-se na Fração de ejeção do ventrículo esquerdo.

• Fração de ejeção é a porcentagem de sangue do ventrículo
esquerdo que é ejetada a cada batimento cardíaco.
• Valor considerado normal (método de Ecocardiograma) acima de 55%
• FEVE = (volume de ejeção de VE) / (volume ventricular esquerdo na
diástole final).
Classificação de acordo com a fração de
ejeção

• Baseia-se na Fração de ejeção do ventrículo esquerdo.

• FEVE normal (≥ 50%) denominada IC com fração de ejeção preservada
(ICFEp);
• FEVE reduzida (< 40%) denominados IC com fração de ejeção
reduzida (ICFEr);
• FEVE entre 40 e 49% (antiga “zona cinzenta da fração de ejeção”)
denominados IC de fração de ejeção intermediária (mid-range ou
ICFEi).
Classificação da IC

• Classificação de acordo com a fração de ejeção.

• Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas.
• Classificação de acordo com a progressão da doença.
• Classificação de acordo com a temporalidade.
• Classificação de acordo com o perfil clínico.
Classificação da IC

• Classificação de acordo com a fração de ejeção.

• Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas.
• Classificação de acordo com a progressão da doença.
• Classificação de acordo com a temporalidade.
• Classificação de acordo com o perfil clínico.
Classificação de acordo com a temporalidade

• Aguda – Insuficiência Ventricular aguda;

• Crônica IC propriamente dita.
Classificação de acordo com a temporalidade - IVA

• Descompensação de quadros crônicos.

• Lesões valvares agudas – IMA.
• Falências parietais agudas – miocardites agudas (COVID-19) e IAM.
• IVA se caracterizam por condições hemodinamicamente instáveis,
com risco de morte, em que o organismo não pode lançar mão de
mecanismos compensatórios.
Classificação da IC

• Classificação de acordo com a fração de ejeção.

• Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas.
• Classificação de acordo com a progressão da doença.
• Classificação de acordo com a temporalidade.
• Classificação de acordo com o perfil clínico.
Classificação de acordo com o Perfil Clínico
• Baseado nos princípios físicos de “temperatura” e “umidade”:
• Quente – boa perfusão periférica = DC e RVP normais.
• Frio – má perfusão periférica = Redução do DC e aumento da RVP.
• Seco – Sem sinais de congestão = Pressão de enchimento de VE
normal.
• Úmido – Com sinais de congestão = Pressão de enchimento de VE
elevada.
Avaliação do Perfil Clínico
Epidemiologia IC
• Acomete cerca de 23 milhões de pessoas no mundo.
• A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%.
• Prevalência aumenta com a faixa etária (aproximadamente de 1% em
indivíduos com idade entre 55 e 64 anos, chegando a 17,4% naqueles com
idade maior ou igual a 85 anos).
• Mortalidade tardia (1 ano) entre portadores de IC crônica de acordo com a
classificação por fração de ejeção:
✓ICFEr (8,8%);
✓ICFEi (7,6%);
✓ICFEp (6,3%).
• Destaque para a etiologia isquêmica, particularmente dentre idosos.
Diagnóstico de IC
• Sintomas e sinais de baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar
ou sistêmica, em repouso ou aos esforços.
• Pacientes crônicos podem mascarar sinais clínicos por processos
adaptativos e pela grande adaptação do sistema linfático em lidar
com congestão.
• Os sinais clínicos de congestão podem ser pouco sensíveis e também
pouco específicos.
• Destaque: terceira bulha (principal sinal), ortopneia e DPN (principal
sintoma) mais específicos para o diagnóstico de IC.
Clínica
• História de baixo débito: fadiga, fraqueza, intolerância a exercícios,
anorexia.
• Congestão:
✓se insuficiência cardíaca (IC) esquerda, dispneia, ortopneia, disp neia
paroxística noturna;
✓se IC direita, edema periférico, desconforto em hipo côndrio direito,
distensão venosa jugular, ascite, hepatomegalia.
• Critérios diagnósticos: são necessários dois critérios maiores ou um
maior e dois menores para o diagnóstico clínico da IC
Relembrando...
• Dispneia – Dificuldade para respirar.
• Taquipneia – aumento da frequência respiratória.
• Bradipneia – redução da frequência respiratória.
• Dispnéia de Esforço - surgimento ou agravamento da dispnéia por
atividades físicas. Inespecífica entre portadores de pneumo e
cardiopatias.
• Ortopnéia - surgimento ou agravamento da dispnéia com a adoção da
posição horizontal. Comum na Insuficiência cardíaca esquerda,
associada com o estabelecimento de congestão pulmonar. Não é
exclusiva de IC.
Relembrando...
• Dispnéia paroxística noturna – Interrupção do sono por uma
dramática sensação de falta de ar, obrigando o paciente a sentar-se
no leito, ou mesmo levantar-se e procurar uma área mais ventilada,
visando obter alívio da súbita sensação de sufocação.
• Platipnéia - dispnéia que surge ou se agrava com a posição
ortostática.
• Classicamente, ocorre em pacientes com quadros de pericardite ou
na presença de shunts direito-esquerdos.
Relembrando...
• Ortodeoxia - queda acentuada da saturação arterial de oxigênio com
ortotatismo.
• Platipnéia e ortodeoxia são achados da síndrome hepatopulmonar,
que se estabelece secundariamente à presença de dilatações
vasculares intrapulmonares.
Relembrando...
• Trepopnéia - dispnéia que surge ou piora em uma posição lateral, e
desaparece ou melhora com o decúbito lateral oposto.
• Pode surgir em qualquer doença, comprometendo um pulmão mais
intensamente do que o outro, como derrame pleural unilateral ou
paralisia diafragmática unilateral.
Relembrando...
• Enurese – perda de urina durante o sono.
• Noctúria - necessidade de acordar durante a noite para urinar. Cada
micção é precedida e seguida de um período de sono.
• Nictúria – mudança de padrão com aumento da diurese noturna em
relação à diurna.
• Poliúria – produção de urina > 40 ml/kg de peso nas 24 h.
• Poliúria é a causa mais frequente de noctúria.
• A poliúria noturna ocorre quando pelo menos 20% da diurese das 24
horas é produzida durante a noite.
Relembrando...

Fases do enchimento ventricular:

• Fase 1 – enchimento rápido (75%). Momento em que ocorre B3
• Fase 2 – enchimento lento (10%).
• Fase 3 – contração atrial (15%).
Relembrando...

• O sangue que estava no átrio desce rapidamente ao ventrículo e é

‘freado’ ou ‘desacelerado’.
• Esta desaceleração causa vibração das estruturas adjacentes, que é
transmitida pela caixa torácica.
Relembrando...

Mecanismos de B3:
• Aumento de fluxo na fase de enchimento rápido
• Redução da complacência ventricular.
• A presença da terceira bulha é quase sempre indicativa de patologia
cardíaca (aumento da rigidez da parede cardíaca).
Relembrando...
Diferenciação entre B2 desdobrada e B3.
✓B3 desaparece com ortostatismo.
✓B2 desdobrada costuma ser mais audível nos 2o e
3o espaços intercostais enquanto B3 é mais facilmente identificada
no ápice
✓B2 desdobrada é um som de alta frequência (mais evidente quando
auscultada com o diafragma) e B3 é uma bulha de baixa frequência
(mais clara com a campânula).
The clinical meaning of the third Heart Sound. Joshua Wynne. The American Journal of Medicine
Relembrando...

A quarta bulha cardíaca é causada pelo aumento da intensidade da

contração do átrio esquerdo/ou direito no final da diástole.
Brusca desaceleração do fluxo sanguíneo na contração atrial em
encontro com o sangue no interior do ventrículo, no final da diástole.

A combinação de B1, B2, e B4: ritmo de galope atrial.

A combinação de B1, B2, B3 e B4: ritmo de galope quadruplo.

Relembrando...
Principais determinantes da complacência ventricular esquerda
• Espessura da parede
• Composição da parede miocárdica ( fibrose, inflamação, isquemia,
infiltrado)
• Presença de restrição pericárdica
• Diâmetros da câmara
• Grau de relaxamento do VE ( isquemia ou hipertrofia miocárdica causam
défict do relaxamento)
• Curva de pressão/volume do VD ( disfunção de VD com regimes pressóricos
elevados podem afetar a complacência do VE).
The clinical meaning of the third Heart Sound. Joshua Wynne. The American Journal of Medicine
Relembrando...

✓Pulsus alternans: trata-se do achado de pulso arterial forte alternado

por pulso fraco, sob ritmo cardíaco regular.
✓Diferenciar de pulso na fibrilação atrial!
✓Sinal de disfunção ventricular sistólica por doença miocárdica
avançada.
✓Comumente se associa a B3.
✓É mais observável em ortostatismo.
Exames complementares

• ECG.
• Ecocardiograma.
• RX de tórax.
• Exames laboratoriais.
ECG na IC
• Inespecífico, mas imprescindível!
• Avalia sinais de cardiopatia estrutural, isquemia miocárdica, áreas de
fibrose, distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia ou
taquiarritmias.
• Alguns padrões são diagnósticos: exemplo BAV 1º G + BRD + BDAS no
Brasil = Cardiomiopatia chagásica.
• Alguns padrões são prognósticos: exemplo bloqueio de ramo
esquerdo com alargamento pronunciado da duração do complexo
QRS.
Ecocardiografia na IC
• O ecocardiograma transtorácico é exame de imagem de escolha para o
diagnóstico e o seguimento de pacientes com IC.
• Avalia:
➢função ventricular sistólica esquerda e direita;
➢função diastólica;
➢espessuras parietais;
➢Dimensões de cavidades atriais e ventriculares;
➢função valvar;
➢estimativa hemodinâmica não invasiva;
➢doenças do pericárdio.
Ecocardiografia na IC
• Avaliação cardíaca estrutural: dimensões camerulares.
• Avaliação cardíaca funcional: contratilidade, relaxamento diastólico,
fluxo transvalvar...
• A presença de fração de ejeção superior a 45% em pacientes com IC
define a IC diastólica.
Ecocardiografia na IC
Exames complementares - biomarcadores

• Os peptídeos natriuréticos A (ANP) e B (BNP) são armazenados no

átrio direito e no miocárdio ventricular, respectivamente;
• São liberados em resposta ao aumento das pressões de enchimento
camerulares.
• Eles promovem natriurese e vasodilatação em oposição à ação do
sistema nervoso simpático e do RAAS.
• Como os níveis de BNP são pouco afetados pela pressão no átrio
direito, este é um marcador mais fidedigno da doença ventricular.
Exames complementares - biomarcadores

• Vários biomarcadores estudados em IC.

• Importantes: peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP.
• Papel diagnóstico na IC.
• Falsa elevação: anemia, insuficiência renal crônica (IRC) e idade
avançada.
• Falsa redução: obesidade.
Exames complementares - biomarcadores

• Peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP.

• BNP é um polipeptídeo liberado pelos miócitos ventriculares.
• Este polipeptídeo se eleva em resposta à sobrecarga de volume,
sobrecarga de pressão e aumento da tensão da parede ventricular.
• Duas formas bioquímicas: a forma fisiologicamente ativa (BNP) e seu
bioproduto inativo (N-terminal pró-BNP).
Exames complementares - biomarcadores

• Ambos podem ser laboratorialmente dosáveis.

• Válido na condução de casos clínicos por permitir afastar o
diagnóstico de IC (elevado valor preditivo negativo): importância na
diagnose diferencial.
• Importante no diagnóstico diferencial de dispneia, além de valor
prognóstico na insuficiência cardíaca crônica e pós-síndrome
coronariana aguda.
Peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP

✓BNP> 400, sugere fortemente IC.

✓BNP entre 100 e 400, pode ser IC.
✓BNP abaixo de 100, aponta outra etiologia para dispneia que não IC.
Peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP
✓O NT-proBNP apresenta melhor acurácia que o BNP.
✓Sugere IC se:
✓ > 450 (até 50a);
✓ > 900 (50-75a);
✓ > 1.800 (> 75a).
✓ Se < 300, o diagnóstico de IC é pouco provável.
Peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP
✓Tende a ser menor em obesos;
✓Está elevada em insuficiência renal, IC direita (por exemplo no TEP) e
sepse;
✓ Em obesos, há um aumento no número de receptores de remoção
do BNP nos adipócitos, o que reduz seu nível sérico; o nível de corte
sugerido é de < 50 para excluir IC.
Fatores preditivos de mau prognóstico
• Noradrenalina plasmática

• Renina plasmática

• Fator natriurético atrial

• Sódio sérico

• Potássio sérico

• BNP

• IL-1, IL-6, TNF

Fatores preditivos de mau prognóstico

• TV

• Freqüência de arritmias ventriculares

• Períodos de assistolia

• FA / Flutter
Estratégias de tratamento
• Prevenção.
• Redução da PA.
• Controle de doenças crônicas.
• Alcoolismo e tabagismo.
• Tratamento da obesidade/síndrome metabólica.
• Tratamento farmacológico.
• Tratamento das descompensações.
Estratégias de tratamento
• Perfil A – perfil “Quente e Seco” – paciente estabilizado.
• Estratégia: Manutenção das condições hemodinâmicas.
• Perfil B – perfil “Quente e Úmido” – paciente bem perfundido, mas congesto.
• Estratégia: Vasodilatadores nos casos mais graves (para reduzir a pós-carga do
VE).
• Perfil C – perfil “Frio e Úmido” - paciente mal perfundido (baixo DC e alta RVP) e
congesto.
• Estratégia: inotrópicos e diurético. Considerar suporte mecânico circulatório
(Balão intra-aórtico, ECMO, ultrafiltração).
• Perfil L – perfil “Frio e Seco” - paciente mal perfundido e sem congestão.
• Estratégia: hidratação venosa cautelosa.
O objetivo será sempre de devolver ao perfil “Quente e Seco”, isto é, boa
perfusão sem congestão.
Atenção para a Chamada!
 Muito Obrigado!

Síndrome da Insuficiência
Cardíaca
Prof. Gilvano Amorim Oliveira
Grandes Temas em Medicina Interna
Disciplina de Clínica Médica
Faculdade de Medicina PUCCAMP

gilvano.oliveira@puc-campinas.edu.br