RESUMO ESTRATÉGIA

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO (K+)

Parte 1: Distúrbios do Potássio

1. Fisiologia do Potássio
• 1.1 Distribuição do Potássio Corporal
• Potássio como íon predominantemente intracelular
• Concentração intracelular e sérica - A concentração intracelular
varia de 140 a 150 mEq/L, enquanto a sérica, entre 3,5 e 5,5 mEq/L
• Funcionamento da bomba Na-K-ATPase

• 1.2 Balanço do Potássio

• Balanço externo: aporte dietético e excreção via renal e
gastrointestinal (altera a quantidade total do K corporal).
• Balanço interno: redistribuição entre meios intra e extracelular
(shift) (não altera a quantidade total do K corporal).
• 1.3 Regulação Renal do Potássio
• Filtração, reabsorção (TCP e Alça de Henle), secreção (ducto
coletor) e excreção urinária.
• Importância do néfron distal e do canal ENaC (Essa secreção de
potássio ocorre principalmente por meio do canal ENaC (Epithelial
Sodium Channel, que se expressa na membrana da célula tubular.
Esse canal é responsável pela absorção de um íon sódio em troca de
um íon potássio ou hidrogênio (H+), promovendo a saída de
potássio da célula para o fluido tubular). ESSE CANAL É
REGULADO PELA ALDOSTERONA (PARTE CORTICAL DO
DUCTO COLETOR).
• Influência da aldosterona na excreção de potássio
• 1.4 Mecanismos de Redistribuição do Potássio (balanço interno):
• Influência de insulina, catecolaminas, osmolaridade sérica e
balanço ácido-básico

• Consequências da alcalose e acidose no deslocamento de potássio

 • ACIDOSE está associada à HIPERCALEMIA. • ALCALOSE está
associada à HIPOCALEMIA.

Parte 2: Hipocalemia
2.1 Causas de Hipocalemia - concentração de potássio < 3,5 mEq/L.
• 2.1.1 Baixo Aporte
• Dieta inadequada, suplementação insuficiente
• 2.1.2 Pseudo-Hipocalemia
• Leucemia aguda com sequestro de potássio em leucócitos
• 2.1.3 Perda Renal de Potássio
• Distúrbios que alteram a função renal, incluindo
hiperaldosteronismo e uso de diuréticos (ocorre em dois cenários:
redução da reabsorção ou aumento da secreção).
• 2.1.4 Perda Extrarrenal
• Perdas gastrointestinais por diarreia ou vômitos, sudorese excessiva
- ACIDOSE + HIPOCALEMIA está associada à DIARREIA. •
ALCALOSE + HIPOCALEMIA está associada a VÔMITOS.
• 2.1.5 Mecanismo de Shift
 • Movimento do potássio para o interior das células devido a fatores
como insulina ou alcalose • Estimulada por insulina, atividade β-
adrenérgica (estresse ou uso de medicações β2-agonista), alcalose,
tratamento de anemia/leucopenia, hipotermia, antipsicóticos
(risperidona e quetiapina), intoxicação exógena
(bário/césio/hidroxicloroquina)

2.2 Quadro Clínico da Hipocalemia

• Sintomas Gerais
• Fraqueza muscular, distúrbios digestivos, palpitações, alterações
psíquicas
• Sintomas Cardiovasculares
• Arritmias, ECG com alterações específicas
• Sintomas Musculoesqueléticos
• Cãibras, fraqueza acentuada, rabdomiólise em casos severos
2.3 Diagnóstico da Hipocalemia
• Avaliação Laboratorial
• Medidas de potássio sérico, teste de função renal, níveis de
magnésio
• Avaliação Clínica
• Histórico médico detalhado para identificar causas potenciais

2.4 Tratamento da Hipocalemia

• Reposição de Potássio
• Oral ou intravenosa, dependendo da severidade e sintomas - A
reposição de potássio é preferivelmente realizada com formulações
de cloreto de potássio (KCl) por via oral (VO) ou via endovenosa
(EV). (: redução de 1 mEq/L = 200-400 mEq défice).
 • Tratamento de Causas Subjacentes e medicamentos
• Ajuste de medicamentos, tratamento de condições médicas
subjacentes.
• Outra medida que pode ser associada ao tratamento inclui o uso de
diuréticos poupadores de potássio. Existem duas classes diferentes:
• Antagonistas da aldosterona: representados pela espironolactona
e eplerenona; e • Bloqueadores do ENaC: sendo que as medicações
são a amilorida e o triantereno.

Parte 3: Hipercalemia
3.0 Hipercalemia - nível sérico de K > 5,5 mEq/L.
• 3.1 Causas de Hipercalemia
• 3.1.1 Redução da Função Renal
• Insuficiência renal aguda ou crônica limitando a excreção de
potássio.
• 3.1.2 Lise Celular
• Traumas, queimaduras, tratamentos que causam ruptura
celular, como rabdomiólise e síndrome de lise tumoral (SLT).
• 3.1.3 Hipoaldosteronismo
• Deficiência de aldosterona reduzindo a secreção renal de
potássio. LEMBRANDO – o SRAA tem como escopo
aumentar a pressão periférica, portanto aumenta o volume
corporal com reabsorção de Na e água e, por conseguinte,
secreção de K. (a aldo atua no ducto coletor parte cortical).
 • 3.1.4 Mecanismos de Redistribuição (shift).
• Condições como acidose metabólica promovendo a saída de
potássio das células. O H+ entra na célula e, por conseguinte,
o K+ sai. Estimulada por atividade β-bloqueadora, uso de
succinilcolina, intoxicação digitálica e acidose.
• 3.1.5 Aumento do Aporte
• Excesso de ingestão de potássio, seja por dieta ou
suplementação.
• 3.1.6 Pseudo-hipercalemia
• Efeitos de contaminação ou liberação de potássio durante a
coleta de amostra sanguínea.

3.2 Quadro Clínico da Hipercalemia

• Sintomas Neuromusculares
• Fraqueza, parestesia, paralisia ascendente.
• Sintomas Cardiovasculares
• Arritmias cardíacas, alterações no ECG como ondas T apiculadas
(em tenda), PR prolongado e QRS alargado.
3.3 Tratamento da Hipercalemia
• Manejo Imediato
• Estabilização da membrana cardíaca - Na presença de alteração
eletrocardiográfica por hipercalemia, a primeira medida indicada é
 sempre a administração de gluconato de cálcio! O gluconato NÃO
interfere com o nível de potássio sérico – apenas estabiliza a parte
cardíaca!
• Uso de insulina e glicose para promover a entrada de potássio nas
células é a mais rápida (medidas de shift). A inalação com beta2-
agonistas (Salbutamol) também é útil em reduzir o K sérico, mas
possui um início um pouco mais tardio (30-60 minutos) e muitos
pacientes se sentem mal com o efeito colateral: essas medicações
também promovem taquicardia. Outra medida efetiva é a reposição
de bicarbonato de sódio para corrigir a acidose — mas só deve ser
utilizada se houver acidose metabólica!
• Medidas de eliminação com diurético de alça como a furosemida e
resinas de troca, cuja ação é reduzir a absorção intestinal de potássio
por meio de uma troca iônica — um sódio ou cálcio (cátions) em
troca de um potássio. As principais resinas são o
poliestirenossulfonato de cálcio ou sódio (comercializado no Brasil)
– Sorcal.
• Diálise em casos de insuficiência renal severa ou hipercalemia
resistente.