Qualquer intoxicação que resulta em vÔmitos excessivos pode causar

alcalose metabólica secundária.

CAUSAS NÃO TÓXICAS:

ALCALOSE METABÓLICA

DEFINIÇÃO

Elevação primária do bicarbonato no plasma maior que a

concentração de
28 mEq/l.

Pode ser causada por :

* perda de ácido do fluido extracelular pela urina ou fezes, ou

perda de conteúdo ácido do suco gástrico devido a vÔmitos ou
transferência de íons H+ para as células;
* Administração excessiva de bicarbonato, como a administração
de
álcali a pacientes com falência renal ;
* Concentração rápida do espaço extracelular por tratamento
excessivo com diurético.

CAUSAS TÓXICAS:

Bicarbonato
Diurético de Alça (furosemida, ácido etacrínico)
Diuréticos mercuriais (agora obsoletos)

Qualquer intoxicação que resulta em vÔmitos excessivos pode causar

alcalose metabólica secundária.

CAUSAS NÃO TÓXICAS:

Administração excessiva de bicarbonato em falência renal

Remoção por aspirção do conteúdo gástrico ácido
VÔmitos de qualquer etiologia, especialmente pacientes com
estenose
pilórica.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

História recente de perda excessiva do conteúdo gástrico,

administração de altas doses de diurético de alça ou sobrecarga de
álcali em pacientes com falência renal.

Irritabilidade, hiperexcitabilidade, confusão mental, às vezes

semelhante a intoxicação alcóolica, bradipnéia (mesmo abaixo de 6
a 8
respiraçoes por minuto), cianose às vezes extrema.

Fraqueza muscular, redução do peristaltismo gastrointestinal

(retenção
gástrica, íleo paralítico) e poliúria, sugerem depleção associada
de
K+ . Tetania pode ocorrer devido a diminuição de cálcio ionizado no
soro.
 INVESTIGAÇÕES RELEVANTES

Gasometria. Hipoventilação significativa pode estar associada com

PaCO2 superior a 50 ou mesmo a 60 mmHg.

pH da urina. A urina é alcalina mas pode estar paradoxalmente

ácida em
casos com depleção severa de K+ .

Eletrólitos. Hipocalemia e hipocloremia estão usualmente

presentes.

ECG. Pode mostrar evidência de hipocalemia.

TRATAMENTO

Quando possível, a causa básica deve ser corrigida. Geralmente,

reposição oral ou intravenosa do volume extracelular é suficiente.
Em
muitos casos, particularmente com hipocalemia importante e
anormalidades de ECG, cuidado intensivo pode ser necessário.

Na deficiência importante de Potássio, a alcalose não pode ser

corrigida até que o Potássio ser reposto.

Em casos graves que não respondem a outra medidas, Cloreto de

amÔnia
pode ser administrado (1 a 2 g via oral a cada 4 a 6 horas até um
máximo de 4 g a cada 2 horas; ou por infusão intravenosa de 100 a
200
mEq dissolvido em 500 a 1000 mL de soro fisiológico) juntamente
com a
reposição de Potássio.

EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO

Gases e eletrólitos do sangue devem ser monitorizados até

condições
normais. Em alcalose metabólica grave, monitorização cardíaca e
respiratória são necessárias. O débito urinário deve ser
controlado.

COMPLICAÇÕES TARDIAS

Hipovolemia, deficiência de K +, e excesso de esteróide adrenal

persistente são conseqüências da alcalose metabólica crÔnica.

AUTOR(ES)/REVISOR(ES)

Autor: Dr Janusz Szajewski, Warsaw Poisons Control Centre,

Szpital
Praski, Poland.

Revisão: Rio de Janeiro 9/97: J.N. Bernstein, E. Birtanov, R.

Fernando, H. Hentschel, T.J. Meredith, Y. Ostapenko, P.
Pelclova, C.P. Snook, J. Szajewski.
London, 3/98: T. Della Puppa, T.J. Meredith, L. Murray,
A.
Nantel.
TRADUTOR (ES):

Dra Daisy Scwab Rodrigues, CIAVE, Salvador, Brasil

Dra Ligia Fruchtengarten, CCISP, São Paulo, Brasil