DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

Os distúrbios do potássio envolvem a hipocalemia e a hipercalemia. O potássio é o íon mais importante do

intracelular, sendo que sua concentração é regulada pela bomba de sódio-potássio-ATPase (NaK-ATPase). Essa
bomba é responsável por carrear potássio do espaço extra para o intracelular, e o sódio do intra para o extracelular,
em uma proporção de 2:3 e a um custo de um ATP.

Seus principais efeitos é a manutenção do potencial de membrana e a manutenção do espaço intracelular. Assim, os
distúrbios do potássio se manifestam na alteração do potencial de membrana, despolarizando-as. Uma
consequência direta dessa despolarização é o acometimento de miócitos, células cardíacas, desencadeando quadros
arrítmicos.

O valor do potássio varia de 3,5-5,5 mEq/L, valor plasmático, responsável por 2% do total de potássio do corpo, já
que 90% está no líquido intracelular e 10% no espaço extracelular. Devemos estar atento, pois mesmo uma pequena
variação plasmática, indica uma alteração proporcional no pool de potássio tanto no intra e no extracelular.

HIPOCALEMIA
A hipocalemia por definição é o potássio menor que 3,5 mmol/L.

As hipocalemia envolvem causas renais e extra-renais. São elas:

Depleção de potássio por abuso de diurético

Causa mais frequente de hipocalemia renal. Pode ser iatrogênico (tratamento de insuficiência cardíaca) ou auto-
induzido (para perda de peso).

O mecanismo envolvido é o aumento da diurese, induzindo uma perda do potássio pelo túbulo renal pelo aumento
do débito urinário. Outro motivo também envolve a diurese, ficando o paciente depletado, ativando sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), já que rim interpreta que há uma falta de sal e água. Assim, há um
hiperaldosteronismo, com reabsorção de sódio e eliminação de potássio, levando a hipocalemia.

Os diuréticos responsáveis por depleção de potássio, com exceção da espironolactona, todos os outros causam
hipocalemia.

A figura ao lado mostra-se a foto de

um glomérulo, túbulo contorcido
proximal, alça de Henle, túbulo
contorcido distal e ducto coletor.
Cada diurético atua em um lugar
específico. Por exemplo, a
Acetolozamida atua no túbulo
contorcido distal; os diuréticos
osmóticos atuam em quase toda
porção tubular; tiazídicos atuam no
túbulo contorcido distal na bomba
de sódio-potássio-ATPase; os
antagonistas de aldosterona atuam
na inibição da aldosterona e por fim
os antagonistas de ADH, os
aquaréticos, atuam no ducto coletor.
Depleção do potássio por excesso de aldosterona

Por entender que a aldosterona possui a função de reabsorver sódio e eliminar potássio e hidrogênio, fica claro
entender que um aumento da sua concentração irá desencadear quadros hipocalemicos. Exemplo dessa condição
envolve pacientes com tumor de adrenal, com hiperaldosteronismo. Esses pacientes irão absorver muito sódio,
desenvolvendo hipertensão arterial sistêmica, eliminar muito potássio desenvolvendo hipocalemia e elimina muito
hidrogênio levando a alcalose. Assim, pacientes com tríade de hipertensão, hipocalemia e alcalose muito
provavelmente ele tenha hiperaldosteronismo.

Depleção de potássio por diarreia e vomito

Cerca de 5 a 10% do potássio são eliminados pelas fezes. Em quadros de cólera, na qual há uma intensa diarreia é
comum quadros de hipocalemia sintomática. Já quadros de vômitos, há uma perda de ácido clorídrico do estômago,
levando a uma alcalose metabólica (a alcalose metabólica por si só já é uma causa de hipocalemia). Aliado a isso, há
um quadro de depleção volêmica, ativando SRAA, aumentando a liberação de aldosterona, reabsorvendo sódio a
custas de potássio.

Outras causas

Fármacos como anfotericina B (antifúngico) causa além de insuficiência renal, uma alteração nos túbulos renais
levando a hipocalemia. Deficiência de magnésio também causa hipocalemia, dessa forma, ao repor potássio em uma
hipocalemia deve-se repor também magnésio. Cetoacidose diabética em tratamento cursa com uma lavagem de
potássio e ao instituir o tratamento de insulina, que altera a bomba de sódio-potássio-ATPase, ela joga o potássio
para dentro da célula, alterando para baixo ainda mais o valor do potássio, agravando quadros da hipocalemia.
Feocromocitoma é um tumor responsável por aumentar os níveis de catecolaminas, dentre eles a adrenalina e por
retirar potássio para dentro das células. E por fim a paralisia episódica familiar.

Quadro clínico

A sintomatologia da hipocalemia é muito semelhante a da hipercalemia. O quadro clinico da hipocalemia cursa com
perda de força muscular e arritmias.

A arritmia induzida por baixo nível do potássio,

começa a nível de 2,5 a 3,5 mEq/l, com uma maior
amplitude da onda U (que normalmente não aparece
no ECG normal) associado a uma depressão do
segmento ST. De 1,5 a 2,5 a onda T começa a ficar
achatada e a onda U começa a ficar proeminente. E
em quadros hipocalemicos graves (menores que 1,5)
há um prolongamento do complexo QRS e onda U
superposta a onda T.

Outras sintomatologias é o íleo paralítico (comum

em paciente submetidos a cirurgias abdominais na
qual, no pós operatório, há uma suspensão
temporária dos ruídos hidro aéreos, sendo
necessário a instituição do jejum). Rabdomiólise
pode ser causada por distúrbios graves de
hipocalemia, lesionando células musculares. Por fim,
retenção urinária por baixa quantidade de portássio
leva a um mau funcionamento do musculo detrusor
da bexiga.
Tratamento

O tratamento envolve a reposição do potássio. Deve-se prestar atenção na velocidade de infusão:

 Formas leves: 10mEq/h

 Grave: 40mEq/h, sendo necessário acesso venoso central, já que pode causar flebite.

A concentração da solução deve ser:

 Periférica: 40mEq/L
 Central: 80 a 100 mEq/L

A correção não deve se dar de forma rápida, pois corre-se o risco desencadear uma arritmia. Na prática hospitalar
pode-se aplicar o Slow K com 8mEq/cp via oral ou ampolas de KCl com 25mEq/10ml 19,1% ou 20mEq/10ml 15%
sempre em solução de soro fisiológico e nunca de soro glicosado, já que poderia levar a liberação de insulina e fazer
o potássio adentrar a célula.

A ampola de potássio na emergência deve ser preta para não confundir com demais ampolas.

HIPERCALEMIA
A definição de hipercalemia é a concentração de potássio maior que 5 mmol/L. As causas de hipercalemia são
diversas e podemos citar a insuficiência renal (retenção de potássio pela má filtração), deficiência de aldosterona
(inverso da hipocalemia), medicamentosa, acidose, deficiência insulínica, beta-bloqueador (ativação da bomba de
sódio-potássio), rabdomiólise (trauma muscular grande que leva a injúria celular), hemólise, quimioterapia,
neoplasia.

Há também a pseudohipercalemia, que não é a hipercalemia verdadeira, característico em pacientes com dificuldade
de punção venosa para exames laboratoriais, e quando coletado o sangue já vem hemolisado e por consequência,
com aumento da concentração do potássio.

Quadro clínico

O quadro clínico pode ser oligo ou assintomático. Quando sintomático pode levar a paralisia muscular e arritmias. A
arritmia causada pela hiperpotassemia é caracterizada por uma especulação de onda T ( T pontiaguda), alinhamento
da onda P com crescimento contínuo da onda T levando a parada respiratória.

Tratamento

O tratamento envolve:
Estabilização do miócito

A estabilização do miócito se dá com gluconato de cálcio que antagoniza os efeitos sobre o miócitos e não é
responsável por diminuir a concentração de potássio e sim estabilizar a membrana do miócito.

A administração é feita com glucanato de cálcio 10% 10ml EV em 2-3min em até 2 vezes caso não resolva. Se em uso
de digitálico, diluir em solução glicosilada a 5% 100ml e fazer em 30 min. A duração do efeito do gluconato de cálcio
é de 1 hora para que se corrija a concentração do potássio.

Shift intracelular

Ativação da bomba de sódio-potássio ATPase, para que o potássio entre dentro da célula. Assim, deve-se usa ruma
solução de glico-insulina com ação de 30 minutos e que persiste de 2 a 6 horas. A insulina será responsável por jogar
o potássio para dentro das células. Também é possível utilizar beta-adrenérgicos como o Berotec, com o mesmo
mecanismo de “jogar” o potássio para dentro da célula.

As intervenções para a correção do potássio não se devem terminar por aqui já que o potássio pode voltar para fora
da célula, sendo necessário as medidas seguintes.

Na prática usa-se SG50% 100ml mais insulina 10U EV em 30minutos de 6 em 6 horas ou solução fisiológica 0,9% 3ml
mais berotec 10-20gotas de 4 em 4 horas.

Eliminação do potássio

Última medida para a correção do potássio.

Faz se uso de diuréticos de alça como a furosemida, já que 90% do potássio é eliminado pela urina. Além disso,
pode-se usar resina de troca por via oral, o Sorcal, que troca outro íon pelo potássio, fazendo com que ele seja
eliminado pelas fezes. Não é efetivo, pois se elimina pouco potássio pelas fezes, cerca de 5 a 10% do potássio. A
forma definitiva é a diálise caso não se obtenha resposta com os tratamentos anteriores.