UNIVERSIDADE DE TAUBATÉ

DEPARTAMENTO DE ENFERMAGEM E NUTRIÇÃO

CURSO DE NUTRIÇÃO

Trabalho sobre
Paratormônio

Taubaté
2022
 UNIVERSIDADE DE TAUBATÉ
DEPARTAMENTO DE ENFERMAGEM E NUTRIÇÃO
CURSO DE NUTRIÇÃO

Enzo Rocha Camphora

Mateus Simão
Rafael Monte Mor
Breno Marinho

Trabalho sobre
Paratormônio

Taubaté
2022
Paratormônio

O PTH é um hormônio proteico secretado pelas glândulas paratireoides, sendo o

principal hormônio que atua na regulação do cálcio sanguíneo. Os órgãos-alvo do PTH
são os túbulos renais e o osso. O efeito biológico imediato do PTH é elevar o nível de
cálcio e diminuir o nível de fósforo no sangue. Tendo ação de hipocalcemia, é quando
temos baixas concentrações de cálcio no sangue, quando essa baixa é de cálcio é
percebida pelas células principais, que se localizam na paratireoide, elas começam a
liberar o paratormônio, causando a hipocalcemia.
Sua primeira ação é responsável pela maior reabsorção de cálcio na alça de Henle ,
aumentando a concentração de cálcio no nosso sangue, elevando a presença de
vitamina D que facilita a absorção de cálcio no intestino, consequentemente mais
cálcio no sangue também, além do paratormônio que vai ativar os Osteoblastos, que
ativam também os osteclastos, responsável pela reabsorção óssea, retirando o cálcio
dos ossos que são mandados para corrente sanguínea causando uma ação de
hipercalcemia.
Ações principais
Sobre o osso, o PTH exerce 4 ações principais: (1) inibe a síntese de colágeno nos
osteoblastos; (2) aumenta a desmineralização óssea pelos osteócitos (osteólise
osteocítica); (3) aumenta a osteólise osteoclástica; e (4) aumenta a taxa de maturação
das células precursoras para dar osteoblastos e osteoclastos. Como consequência de
todos esses efeitos, há uma diminuição na capacidade do osso para captar cálcio e uma
desmineralização (ressorção) dos ossos, aumentando a liberação de cálcio do osso
com perda dos proteoglicanos da matriz óssea devido a uma alta atividade
colagenolítica.

Níveis de Resposta
O efeito do PTH sobre o controle do cálcio sanguíneo é exercido em dois níveis: (1)
um primeiro nível de resposta rápida implica o “bombeamento” de cálcio osteócito-
osteoblasto, que resulta no fluxo incrementado de cálcio do mais profundo do osso
para a superfície óssea, mediante a ação coordenada de osteócitos e osteoblastos
inativos; este primeiro nível também inclui a resposta sobre a reabsorção de cálcio nos
túbulos renais; (2) no segundo nível, mais lento, porém de maior potencial, ocorre
osteólise osteoclástica e indiretamente, através do incremento do 1,25-DHCC,
aumento da absorção intestinal de cálcio. O controle da secreção do PTH está regulado
pelos níveis plasmáticos de cálcio mediante feedback negativo, ou seja, um aumento
na concentração de cálcio sanguíneo inibe a adenilciclase na membrana da célula
paratireoidiana, o que diminui a secreção de PTH, enquanto que uma diminuição nos
níveis de cálcio sanguíneo está associada com elevação da concentração de cAMP
nessas células, o que promove a liberação de PTH. Altos níveis de 1,25-DHCC
também exercem um efeito inibitório sobre a secreção de PTH.

Ação celular
Então qualquer tendência à queda é percebida pelas paratireóides, provocando a
liberação imediata de PTH e o desencadeamento de uma cascata de reações com o
objetivo de elevar a calcemia. Nos rins, o PTH atua aumentando a síntese de
1,25(OH)2D através do estímulo da 1 hidroxilase, reduzindo a excreção urinária de
cálcio e favorecendo a eliminação do fósforo. O efeito fosfatúrico é importante, já que
o fósforo leva à formação de complexos cálcio-fósforo, diminuindo a disponibilidade
de cálcio livre. No osso, a 1,25(OH)2D age em sinergismo com o PTH, mobilizando
cálcio e fósforo, mediante a indução da diferenciação de células precursoras em
osteoclastos, responsáveis pela reabsorção óssea. Além disso, a 1,25(OH)2D parece
atuar também nos osteoblastos maduros, aumentando a expressão da fosfatase alcalina,
da osteocalcina e da osteopontina (11). No intestino, a 1,25(OH)2D favorece a
absorção de cálcio no duodeno e de fósforo no jejuno e íleo. A normalização da
calcemia e a própria 1,25(OH)2D, agindo em seus receptores nas paratireóides, inibem
a secreção de PTH.
A calcitonina é produzida pelas células parafoliculares, na tireoide, e essas células
elas produzem a calcitonina que faz uma ação antagônica em relação ao paratormônio
que leva a hipercalcemia, que causa maior concentração de cálcio no sangue, sendo
assim, a calcitonina faz ao contrário, levando a hiporcalcêmica, que significa uma
baixa concentração de cálcio no sangue. Quando há uma hipercalcemia então a
calcitonina vai ser liberada pelas células parafoliculares na tireoide, que vão inibir a
ação dos osteoclastos que fazem a reabsorção óssea, ou seja, a calcitonina ativa
também os osteoblastos que fazem a formação óssea que vão colocar o cálcio no osso.
A concentração de fósforo sanguíneo não tem influência reguladora direta sobre a
síntese e secreção de PTH. Entretanto, uma hiperfosfatemia pode estimular
indiretamente a paratireoide devido a seu efeito redutor do cálcio sanguíneo. O íon
Mg+ tem um efeito similar ao do Ca2+ sobre a secreção de PTH, embora de forma
muito menos potente, pelo qual se considera que o magnésio tem uma função
secundária no controle paratireoidiano.
 A vitamina D é um hormônio esteroide cuja principal função é a regulação do
metabolismo ósseo. É produzida, de forma endógena, nos tecidos cutâneos após a
exposição solar, e também obtida pela ingestão de alimentos específicos ou por
suplementação. Os receptores de vitamina D estão presentes em vários tipos celulares
A vitamina D é essencial para a boa realização de diversas funções do organismo e,
por isso, as recomendações de exposição ao sol devem ser levadas com bastante
seriedade.
Quando os raios solares atingem a pele, uma parte específica da luz transforma uma
pró-vitamina (7-dehidrocolesterol) na pré-vitamina D3 e, posteriormente, na vitamina
D3. Depois, a vitamina sintetizada parte para o fígado, onde é convertida em um outro
elemento, o calcidiol. Esta substância funciona como indicador dos níveis de vitamina
D no organismo. Por fim, chega-se ao rim, onde a forma ativa da vitamina D
(calcitriol) é obtida.
Cerca de 80% da vitamina D é produzida na pele após exposição à radiação
ultravioleta B. Em caso de exposição prolongada à radiação, existe mecanismo
intrínseco de regulação da produção cutânea, que previne a superprodução e
consequente intoxicação pela vitamina D endógena.
Deficiencia de PTH e Calcio

 Na deficiência de PTH há menor formação de calcitriol e, com isso, menor

absorção de cálcio no intestino e menor reabsorção de cálcio pelo rim. O
resultado é a queda de cálcio no sangue. O paratormônio é também
considerado um hormônio fosfatúrico. Isso significa que o PTH estimula a
eliminação de fósforo pela urina. Embora o PTH estimule a retirada do fósforo
no osso, o efeito final dele é redução dos níveis de fósforo. Apesar da falta do
PTH levar também a uma menor absorção intestinal de fósforo, o efeito final
da deficiência de PTH é a maior retenção do fósforo. Sendo assim, no
hipoparatireoidismo temos aumento do fósforo no sangue.

Causas do hipoparatireoidismo
O hipoparatireoidismo é uma condição rara, com prevalência estimada de 0,25
por 1.000 indivíduos. Estima-se que cerca de 75% de todos os casos de
hipoparatieroidismo sejam pós-cirúrgicos. O hipoparatireoidismo no Brasil é
principalmente causado pela destruição das glândulas durante cirurgias de
retirada de toda tireoide, cirurgias de garganta ou pescoço. O
hipoparatireoidismo transitório após a cirurgia é comum, e há recuperação da
função das glândulas em 6 meses. Após esse período, o hipoparatireoidismo é
considerado definitivo. A prevalência de hipoparatireoidismo transitório varia
de 3% a 52%, enquanto do hipoparatireoidismo definitivo, varia de 0,4% a 13%.
Esses dados são possivelmente subestimados.

O hipoparatireoidismo também pode ser hereditário. Outras causas incluem:

• Doença autoimune (quando o sistema de defesa do organismo ataca as

próprias células;
• Radiação na cabeça ou pescoço;
• Baixos níveis de magnésio no sangue.

Sem quantidade suficiente de PTH, os níveis de cálcio no sangue podem cair e

os níveis de fósforo podem aumentar, resultando nos quadros agudos e nas
complicações a longo prazo.
Sintomas
Os sintomas estão relacionados à queda dos níveis de cálcio no sangue, os mais
comuns são dormência e formigamentos em face e extremidades, fraqueza
muscular, cãibras. Em casos mais graves de hipocalcemia, convulsões, espasmo
da laringe. Catarata e calcificações cerebrais também fazem parte do quadro
clínico. No exame físico, a presença do sinais
de Trousseau e Chvostek sugerem hipocalcemia. A hipocalcemia crônica pode
ser assintomática e descoberta muito tempo depois do início da deficiência de
PTH, chegando o diagnóstico ser feito após meses a anos.

Diagnóstico
O hipoparatireoidismo deve ser suspeitado na presença de sintomas
sugestivos e história de cirurgia ou irradiação cervical prévia. O diagnóstico é
feito pelos exames de sangue, pelo achado de níveis inapropriadamente baixos
de PTH, associados a baixos níveis de cálcio no sangue.  O termo inapropriado
quer dizer que esperávamos um PTH alto para um determinado nível de cálcio
baixo. É possível que se tenha níveis de PTH dentro da referência do método
laboratorial. No gráfico abaixo, se tivermos um cálcio iônico de 1,0nM, seria
esperado a secreção máxima de PTH, o que não ocorre no
hipoparatireoidismo.

Tratamento
O tratamento da hipocalcemia com manifestações agudas (crise
hipocalcêmica) é feito com formulações de cálcio na veia no pronto socorro. O
tratamento do hipoparatireoidismo no consultório é realizado através da
suplementação de cálcio e vitamina D ativa (calcitriol), tanto para
hipoparatireoidismo transitório como permanente. Na grande maioria dos
casos, essa terapêutica é eficaz. O objetivo do tratamento é manter o cálcio
sérico próximo ao limite inferior do normal e reduzir o fósforo para o limite
superior da normalidade. O uso de medicações que se ligam ao fósforo e não
deixam ele ser absorvido (quelantes) podem ser necessários. Dieta pobre em
fósforo também pode ser considerada para reduzir os níveis de fósforo no
sangue. Infelizmente, a vitamina D não substitui plenamente a função do PTH.
O PTH estimula a reabsorção de cálcio no rim, reduzido o cálcio na urina
(hipercalciúria) e aumentando no sangue. Já a vitamina D não tem essa ação e
a quantidade de cálcio aumenta na urina, podendo causar calcificação no rim,
cálculo renal e insuficiência renal como complicações tardias. Para corrigir a
hipercalciúria durante o tratamento do hipoparatireoidismo, uso de diuréticos
tiazídicos podem ser utilizados (hidroclorotiazida 25 a 50mg). A hipercalciúria
é definida como cálcio em urina de 24h > 300mg ou 4mg/kg/dia. Os níveis de
magnésio podem reduzir na hipocalcemia e a reposição de magnésio pode ser
necessária para ajudar na correção do cálcio.Nos casos mais graves de
hipoparatireoidismo definitivo, em que o tratamento com cálcio e vitamina D
não são suficientes, a administração injetável por via subcutânea de uma nova
forma de PTH recombinante (PHT-RT) foi eficaz em normalizar os níveis de
cálcio. Essa nova formulação foi aprovada nos Estados Unidos pela agência
reguladora (FDA). Ela é idêntica ao PTH produzido no organismo, com 84
aminoácidos na sua estrutura.

O que causa a deficiência de cálcio?

A deficiência de cálcio é uma condição resultante de quantidades inadequadas de

cálcio no organismo. Essa deficiência ocorre devido ao consumo inadequado de
cálcio na dieta durante um longo período de tempo. A deficiência de vitamina D, de
fósforo e de magnésio, que ajudam na absorção do cálcio, também pode causar
deficiência de cálcio.
Existem dois tipos de deficiência de cálcio:
A deficiência de cálcio no organismo: Condição causada devido à ingestão
inadequada de cálcio, o que muitas vezes leva ao enfraquecimento dos ossos e à
osteoporose.
A hipocalcemia: Condição caracterizada por um baixo nível de cálcio no sangue. A
hipocalcemia muitas vezes ocorre como um efeito colateral de medicamentos, tais
como diuréticos, remédios para insuficiência renal ou hipertiroidismo.
A hipocalcemia não é causada pela quantidade insuficiente de cálcio na dieta. No
caso de tal deficiência, o corpo retira o cálcio dos ossos para manter os níveis
normais de cálcio no sangue e executar as funções vitais do corpo. A deficiência
contínua da substância no sangue pode eventualmente levar ao desgaste dos ossos
e à osteoporose se a quantidade de cálcio nos ossos não for reposta.
Quais os sintomas da deficiência de cálcio?

Os sintomas da deficiência de cálcio não são visíveis durante o estágio inicial. Mas à
medida que a condição progride, os seguintes sintomas podem ser observados:
1. Cãibras musculares: Cãibras são um sintoma inicial. A dor muscular ocorre
principalmente nas coxas, braços e axilas durante o esforço físico e durante a noite.
2. Pele seca e unhas frágeis: A falta de cálcio torna a pele seca e as unhas fracas e
quebradiças.
3. Puberdade Tardia: A puberdade tardia em mulheres adolescentes também é um
sintoma da deficiência de cálcio. Também pode-se observar outros problemas
menstruais, como cólicas ou mudanças no fluxo menstrual.
4. Deterioração dos dentes: Os dentes podem começar a ficar amarelos. A perda
dos dentes é outro sintoma comum. Além disso, a falta de cálcio na infância pode
levar ao atraso na formação dos dentes.
5. Fraturas frequentes: Como mencionado anteriormente, o cálcio é necessário para
construir os ossos e torná-los mais fortes. A falta de cálcio pode enfraquecer os
ossos, causando fraturas e quebras frequentes.
6. Insônia: Pessoas que não consomem cálcio suficiente em sua dieta sofrem
insônias e não conseguem ter um sono satisfatório e profundo.

Qual o tratamento para a deficiência de cálcio?

O tratamento para a deficiência de cálcio é necessário para prevenir problemas de

saúde a longo prazo e manter os ossos fortes. Essa deficiencia está diretamente
relacionado com a nutrição pois é necessario se alimentar corretamente para que
seu corpo permaneça em armonia.
A carência pode ser tratada das seguintes maneiras:

1. Melhorias na dieta: Os estágios iniciais da deficiência de cálcio podem ser

tratados aumentando a ingestão de alimentos ricos em cálcio. Também é
recomendado consumir alimentos ricos em vitamina D para melhorar a absorção de
cálcio. No entanto, os alimentos que são ricos em vitamina D e cálcio também
podem ter um nível elevado de gorduras saturadas e gorduras trans. É aconselhável
escolher alimentos com baixo teor de gordura para minimizar riscos de colesterol
elevado e doenças cardíacas.

2. Suplementos de cálcio: Suplementos de cálcio estão disponíveis na forma de

comprimidos e mastigáveis. Esses suplementos são usados para tratar condições
que podem causar hipocalcemia. No entanto, suplementos devem ser tomados
apenas sob a supervisão de um médico pois doses elevadas podem ter
consequências perigosas.

Hipercalcemia
Na hipercalcemia, os níveis de cálcio no sangue estão excessivamente altos. A
presença de níveis elevados de cálcio pode ser causada por um problema nas
glândulas paratireoides ou na dieta, câncer ou distúrbios que afetam os ossos. No
início, a pessoa tem problemas digestivos, sente sede e pode urinar muito, mas se for
grave, a hipercalcemia dá origem à confusão e acaba levando ao coma. Se não for
reconhecido e tratado, o distúrbio pode ser fatal. Geralmente, a hipercalcemia é
detectada durante exames de sangue de rotina. Beber uma grande quantidade de
líquido pode ser suficiente, mas os diuréticos podem aumentar a excreção de cálcio e
medicamentos podem ser usados para retardar a liberação de cálcio dos ossos, se
necessário.

Causas da hipercalcemia

Hiperparatireoidismo: Uma ou mais das quatro glândulas paratireoides secretam uma

quantidade excessiva de hormônio da paratireoide, o que ajuda a controlar a
quantidade de cálcio no sangue.
Ingestão de cálcio em excesso: Ocasionalmente, a hipercalcemia ocorre em pessoas
com úlceras pépticas, caso elas costumem beber muito leite e tomar antiácidos à base
de cálcio para o alívio. O distúrbio resultante é chamado de síndrome do leite-álcali.
Ingestão de vitamina D em excesso: Se a pessoa tomar doses diárias muito altas de
vitamina D por vários meses, ocorre um aumento significativo na quantidade
de cálcio absorvida pelo trato digestivo.

Câncer: As células no câncer de rim, de pulmão e de ovário podem secretar

uma grande quantidade de uma proteína que, tal como o hormônio da
paratireoide, aumenta os níveis de cálcio no sangue. Esses efeitos, chamados
hipercalcemia humoral maligna, são considerados uma síndrome
paraneoplásica. O cálcio também pode ser liberado no sangue quando o câncer
se dissemina (passa por metástase) até o osso e destrói as células ósseas. Tal
destruição óssea ocorre mais comumente no câncer de próstata, de mama e de
pulmão. O mieloma múltiplo (câncer envolvendo a medula óssea) também
pode levar à destruição óssea e resultar em hipercalcemia. Outros tipos de
câncer podem aumentar os níveis de cálcio no sangue por meios ainda não
totalmente compreendidos.
Distúrbios ósseos: Se o osso for decomposto (reabsorvido) ou destruído,
o cálcio é liberado no sangue, às vezes causando hipercalcemia. Na doença de
Paget, ocorre a decomposição dos ossos, mas os níveis de cálcio no sangue
costumam ser normais. No entanto, o nível de cálcio pode ficar excessivamente
alto em pessoas com a doença de Paget que ficarem desidratadas ou passam
muito tempo sentadas ou deitadas, quando os ossos não estão sustentando
peso. O hipertireoidismo grave pode também causar hipercalcemia pelo
aumento da reabsorção do tecido ósseo.
Inatividade: Em casos raros, pessoas que estão imobilizadas, tais como
paraplégicos, tetraplégicos ou pessoas que têm necessidade de permanecer
longos períodos na cama apresentam hipercalcemia, porque o cálcio do osso é
liberado no sangue quando os ossos não sustentam peso por muito tempo.
Distúrbios granulomatosos, medicamentos, distúrbios endócrinos e outros
distúrbios também podem causar hipercalcemia. A falta de mobilidade pode
fazer com que os níveis de cálcio fiquem altos, porque os ossos enfraquecem e
liberam o cálcio no sangue.

Hiperparatireoidismo

As glândulas paratireoides liberam o hormônio da paratireoide, que aumenta a

absorção do cálcio pelo trato digestivo, faz com que os rins excretem uma
quantidade menor de cálcio e faz com que os ossos liberem
o cálcio armazenado.
O hormônio da paratireoide faz com que os rins excretem mais fosfato, mas
também faz com que os ossos liberem fosfato para o sangue. O equilíbrio entre
esses dois efeitos determina se o nível de fosfato permanece normal ou
diminui. Se as glândulas paratireoides secretarem hormônio da paratireoide
em excesso, isso causa o hiperparatireoidismo. A pessoa com
hiperparatireoidismo tem excesso de cálcio e níveis normais ou baixos de
fosfato no sangue.
Hiperparatireoidismo primário

No hiperparatireoidismo primário, uma alteração provoca a secreção de um

excesso de hormônio da paratireoide. Em aproximadamente 90% das pessoas
com hiperparatireoidismo primário, a anomalia é um tumor benigno
(adenoma) em uma das paratireoides. Nos 10% restantes, as glândulas
simplesmente aumentam e produzem hormônio em excesso. Em casos raros, o
câncer de paratireoide causa hiperparatireoidismo.

O hiperparatireoidismo primário é mais comum em mulheres que em

homens. Ele está mais propenso a surgir em idosos e em pessoas que
receberam radioterapia no pescoço. Às vezes, ele ocorre como parte da
síndrome de neoplasia endócrina múltipla, um distúrbio hereditário raro.

Adenoma da paratireoide

O hiperparatireoidismo primário normalmente é tratado por remoção cirúrgica

de uma ou mais glândulas paratireoides. O objetivo é remover todo o tecido da
paratireoide que esteja produzindo hormônio em excesso. Essa cirurgia é
bem-sucedida em quase 90% dos casos.

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

A síndrome de hipercalcemia hipocalciúrica familiar é outro distúrbio

hereditário que é causado quando as paratireoides subestimam a quantidade
de cálcio no sangue e, em resposta, secretam hormônio da paratireoide em
excesso por engano. A cirurgia da paratireoide não é útil para esse distúrbio e,
em geral, outros tratamentos não são necessários.
Hiperparatireoidismo secundário
No hiperparatireoidismo secundário, um excesso de hormônio da paratireoide
é secretado em resposta a uma redução significativa dos níveis de cálcio no
sangue, como pode ocorrer na doença renal crônica e na deficiência de
vitamina D.
O tratamento depende da causa.
Hiperparatireoidismo terciário

No hiperparatireoidismo terciário, um excesso de hormônio da paratireoide

liberado independentemente da quantidade de cálcio no sangue. O
hiperparatireoidismo terciário geralmente ocorre em pessoas que
apresentaram hiperparatireoidismo secundário de longa duração.
O tratamento depende da causa.

Sintomas da hipercalcemia

A hipercalcemia, muitas vezes, causa poucos sintomas. Os primeiros sintomas

da hipercalcemia são, geralmente, constipação, náusea, vômitos, dor
abdominal e perda de apetite. A pessoa pode excretar uma quantidade
excepcionalmente elevada de urina, o que causa desidratação e aumento da
sede. A hipercalcemia muito grave frequentemente provoca disfunção cerebral
com confusão, distúrbios emocionais, delírio, alucinações e coma. É possível
que ocorra fraqueza muscular, que pode ser seguida por ritmos cardíacos
anormais e morte. A hipercalcemia de longo prazo ou grave comumente
resulta em cálculos renais que contêm cálcio. Menos comumente, ocorre
insuficiência renal, mas ela normalmente é resolvida com tratamento. No
entanto, se ocorrer o acúmulo de uma quantidade suficiente de cálcio nos rins,
o dano será irreversível.

Diagnóstico da hipercalcemia

Medição dos níveis de cálcio no sangue

A hipercalcemia é normalmente detectada durante exames de sangue
rotineiros. Uma vez detectada a hipercalcemia, pode ser necessário realizar
outros exames para determinar a causa. É possível que outros exames de
sangue e de urina sejam realizados. Talvez também seja necessário realizar
uma radiografia do tórax. É possível que o médico realize exames genéticos,
caso esteja procurando por uma causa hereditária.

Tratamento da hipercalcemia
Hidratação e medicamentos para aumentar a excreção de cálcio
Caso a hipercalcemia não seja grave, corrigir a causa é, muitas vezes, o
suficiente. Se a pessoa tiver hipercalcemia leve ou quadros clínicos que possam
causar hipercalcemia, e se a sua função renal for normal, ela geralmente é
aconselhada a beber bastante líquido. A hidratação estimula os rins a
excretarem cálcio e ajuda a evitar a desidratação.
É possível que o médico aconselhe à pessoa que tome suplementos minerais
que contenham fosfato, pois eles ajudam a prevenir a absorção do cálcio.
Se os níveis de cálcio estiverem excessivamente altos ou se surgirem sintomas
de disfunção cerebral ou fraqueza muscular, hidratação e diuréticos são
administrados pela veia (via intravenosa), desde que a função renal seja
normal. A diálise é um tratamento altamente eficaz, seguro e confiável, mas é
normalmente usada somente em pessoas com hipercalcemia grave que não
possa ser tratada por outros métodos. Vários outros medicamentos (inclusive
bifosfonatos, calcitonina, corticosteroides e, raramente, plicamicina) podem ser
utilizados para tratar a hipercalcemia. Esses medicamentos atuam
principalmente pela desaceleração da liberação de cálcio dos ossos.
A hipercalcemia causada por câncer é especialmente difícil de tratar. Às vezes,
um medicamento chamado denosumabe é útil. Se o câncer não puder ser
controlado, a hipercalcemia geralmente retorna, apesar do melhor tratamento.
Bibliografia:
https://www.scielo.br/j/abem/a/pPj63ftYs6sBQQFLNHGvMCv/?lang=pt
https://www.scielo.br/j/abem/a/DnQXkwQh98X7FzyPnbDQzHQ/?lang=pt
https://www.scielo.br/j/abem/a/DnQXkwQh98X7FzyPnbDQzHQ/?lang=pt
https://drasuzanavieira.med.br/2016/02/11/hipoparatireoidismo-pth-baixo-calcio-baixo/
#:~:text=Na%20defici%C3%AAncia%20de%20PTH%20h%C3%A1,elimina
%C3%A7%C3%A3o%20de%20f%C3%B3sforo%20pela%20urina.
https://www.ufrgs.br/lacvet/hormonio-da-paratireoide-pth/
https://www.scielo.br/j/abem/a/DnQXkwQh98X7FzyPnbDQzHQ/?lang=pt
https://www.gruposhbrasil.com.br/vida-e-saude/deficiencia/de/calcio/#:~:text=Quando
%20o%20organismo%20n%C3%A3o%20recebe,falta%20de%20c%C3%A1lcio
%20no%20sangue).
https://www.scielo.br/j/abem/a/XzCq6KGmyr6kZtKJ3PsSzpm/?format=pdf&lang=pt
https://www.scielo.br/j/abem/a/sJ4JQPTdwYJ6cCkgZtFncLb/?lang=pt
https://periodicos.unicesumar.edu.br/index.php/saudpesq/article/view/1191/1079
https://periodicos.unicesumar.edu.br/index.php/saudpesq/article/view/1191