Doença Renal Crônica

 Fisiologia Renal

Vídeo sobre a fisiologia renal;

Relembrando algumas coisas importantes da fisiologia: O rim é subdividido em duas partes: região cortical e
medular. A região cortical é a região mais superficial e a medular mais interna. Ainda tem a artéria e veia renal e
a arteríola aferente e eferente. A unidade funcional do rim se chama néfron. Em cada rim tem aproximadamente
1,2 milhões de néfrons. Além disso, cada parte do néfron tem uma característica diferente. O glomérulo com uma
característica mais de filtração; Túbulo contorcido proximal (reabsorção); Outro com característica de absorção.
Enfim, o rim é capaz de fazer ao final, a eliminação de produtos tóxicos como amônia, sendo eliminada pela
urina. Secreção e utilização de íons de H +, formação de bicarbonato e um efeito tampão por conta desses
processos.

Como cada parte do rim vai ter uma função diferente (específica), cada parte tem células específicas. Assim, a
distribuição celular e o tipo de célula são diferenciados dependendo da área. Justamente para desempenhar uma
função (secreção, reabsorção, excreção e etc).

Ainda tem as redes de capilares especializados.

Em condições normais, vai ter uma taxa de filtração glomerular de 90-120 ml/minuto, ou seja quando o rim está
funcionando adequadamente é capaz de favorecer um ultrafiltrado de 90-120 mL por minuto.

Tudo que entra no rim passa pelo arteríola aferente não vai ser ultrafiltrado, de 20 a 25% do plasma que atinge o
rim é ultrafiltrado. A outra parte vai pelo arteríola eferente para o espaço peritubular (esse espaço significado um
contingente de sangue que vai ficar próximo aos túbulos contornados, justamente para favorecer ou a absorção ou
a excreção).

Funções:

- Produção de hormônios:

O rim esta relacionado com a produção de Eritropoietina (estimula a produção de eritrócitos pela medula óssea);
A eritropoitina é um hormônio capaz de estimular a eritropoiese que acontece na medula. Então a eritropoitina é
capaz de estimular a produção de células vermelhas. Se tem um rim que começa não funcionar bem, vai ocorrer
uma anemia , só que por deficiência hormonal , não necessariamente uma anemia ferropriva (até pode se somar)
mas a causa básica da anemia na doença renal crônica é uma anemia por deficiência do hormônio eritropoitina.
Alguns autores relatam que ela é sintetizada no fígado e armazenada no rim.Outros garantem que ela é sintetizada
e armazenada no rim. Independente de onde ela é sintetizada, é armazenada no rim e a medida que vai tendo um
prejuízo renal, vai ocorrer diminuição da concentração de eritropoitina, com isso vai ocorrer a anemia. Mas não é
uma anemia que tem que estimular uma alimentação rica em ferro, por que também tem muito potássio que é
contraindicado para um paciente com DRC.

Existe uma relação muito grande da renina (enzima que catalisa a produção de Angiotensina) no rim, por que ela
é produzida no rim e é o disparador do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona. O sistema regula a Pressão
arterial. Assim, a partir do momento que há uma Doença renal que está evoluindo, há perda da sensibilidade dessa
regulação via sistema renina angiotensina aldosterona. Portanto é muito comum esse paciente cursar com
alteração da pressão arterial.A renina é produzida no rim e favorece a conversão de angiotensinogenio em
angiotensina 1. A renina vai ser liberada quando há redução da pressão arterial, sistema de fuga ou luta, alteração
volêmica, alteração da ingestão de sódio pode ocorrer liberação maior de renina. Precisa-se da enzima conversora
de angiotensina para coverter angiotensina 1 em 2. A angiotensina 2 é um potente vasoconstritor, favorecendo o
aumento da Pressão arterial. Pode também estimular proteólise, degradação de vias proteolíticas. Estimular
acidose metabólica. Relacionando a DRC com angiotensina 2 , ela tem efeitos ruins se ficar permanentemente em
níveis mais elevados. Infelizmente isso é comum de ocorrer, por que o rim ta regulando a liberação de renina,
sendo muito comum ter alteração fisiológica do sistema renina angiotensina aldosterona e dá resposta desse
sistema.
 Fora isso a angiotensina 2 estimula a suprarenal na liberação
da aldosterona que também é vasoconstritor (aumenta retenção
de sódio e aumenta a pressão arterial). Assim a angiotensina 2 é
negativa a nível patológico e não fisiológico.

- Calcitriol (forma biologicamente ativa da vitamina D);

- Metabolismo de algumas substâncias (ex. insulina).

- Produção de substâncias bioativas

- Síntese de glicose (gliconeogênese), angiotensinogênio e amônia;

Dependendo do grau de prejuízo renal, pode ocorrer consequências muito negativas, pois ocorre perda
efetiva de regulação.

 Desequilíbrio de Cálcio e Fósforo

Existe uma influencia significativa da paratireóide sobre a conversão da vitamina D. O hormônio da paratireóide
(PTH) vai influenciar a conversão da Vit D para sua forma mais ativa que é D3, e vai acontecer no rim e tem
também uma especificidade enzimática para que essa conversão aconteça. O intuito disso, o que a vit D faz?
Favorece a absorção instestinal de cálcio. Quanto mais Vit D3 tem, melhor vai ser a absorção intestinal de cálcio.
Com isso, se está absorvendo mais cálcio, aumenta a concentração sérica de Ca, vai chegar um momento que a
concentração sérica vai esta muito elevada (não necessita mais de cálcio no organismo) então isso vai servir de
estimulo para a inibição do PTH. E o PTH para de converter a vit D2 em D3. Vai começar a diminuir absorção
intestinal de cálcio e a concentração sérica. A partir do momento que a concentração sérica está muito reduzida, vai
ocorrer um mecanismo de estimulo do PTH para voltar a
favorecer o processo. Isso tudo ocorre em condições normais.
Quando há Cálcio elevado, o fósforo ta baixo e assim ocorre o
inverso. A vit D também favorece a eliminação de fósforo pelo
rim.

Existe todo um mecanismo de controle. Na DRC, há um prejuízo

da capacidade funcional do rim, começa a ter uma diminuição na
capacidade de conversão da vit D para sua forma mais ativa. Se
tem menos vit D, vai ocorrer menor absorção de cálcio, tendo
menor absorção de cálcio vai ter menor concentração sérica de Ca,
assim favorece o estimulo que é continuo da Paratireoide (PTH) por que o corpo ta querendo regular cálcio e
fósforo. Secundariamente a DRC pode ocorrer Hiperparatireoidismo (por que não esta tendo a conversão e o
paciente não esteja usando a medicação), está absorvendo menos, a concentração sérica ta baixa e esta ocorrendo
estimulo excessivo da PTH. Chega uma hora que a PTH não dá conta, ai começa a fazer seqüestro de Cálcio dos
depósitos orgânicos de cálcio (ossos e dentes), é muito comum esse paciente no estagio mais adiantado da Doença
renal apresentar osteodistrofia renal (prejuízo da massa óssea) ai vai tendo amolecimento e perda dos dentes, risco
de fraturas, paciente candidato a ter fraturas por estresse, esse paciente tem condição de vulnerabilidade grande
pelo desequilíbrio de cálcio e fósforo. E o que fazer com o paciente? Correção medicamentosa.

Os nefrologistas sugerem a atenção e fornecer ao paciente um quelante de fósforo pode ser o carbonato ou acetato
de cálcio, ou cloridrato de sevelamer.

O carbonato e o acetato tem cálcio na composição, se esta começando a ter o desequilíbrio , o pth ta alto e tem
comprometimento da vit D começa a utilizar essa medicação (carbonato ou acetato) consegue oferecer mais cálcio
para o paciente e efetivo controle do fósforo. O problema é a quantidade que as pessoas usam, a falta de controle
bioquímico e o tempo que usam. As pessoas começaram a utilizar de forma indiscriminada e doses altíssimas
achando que o efeito era muito positivo dos quelantes de fósforo e por tempo indeterminado. Percebeu-se que os
pacientes passaram da condição de osteodistrofia renal para calcificação metastática (quantidade excessiva de
cálcio na corrente sanguinea e impreguinação desse cálcio na aorta, estrutura pulmonar ou outras artérias cardíacas
e consequentemente levava ao óbito.

Hoje há uma preocupação quanto qual medicação esta sendo oferecida e qual a quantidade, tempo de uso e
controle bioquímico efetivo. Essas medicação (cloridrato de sevelamer) não tem cálcio na composição, favorece a
eliminação do fósforo controle mais efetivo do equilíbrio cálcio e fósforo, sem necessariamente aumentar muito a
concentração sérica de cálcio. Só que existe uma triagem para quais pacientes são candidatos a utilizar essa
medicação ou a outra.

 Funções do rim

O rim apresenta diversas funções além de filtrar o sangue. O rim apresenta diversas funções, ai fica mais fácil de
entender o por que de os pacientes com DRC já com a doença adiantada apresentar tantos efeitos adversos.

- Filtração glomerular, reabsorção e secreção tubular que permite a manutenção do balanço de sódio, potássio,
hidrogênio e água. Na alça de henle há maior permeabilidade á água devido a influencia do ADH que é um
hormônio antidiurético ou vasopressina. Se existe uma doença renal que vai evoluindo, vai ocorrer perda dessa
sensibilidade. Se ocorrer alteração no balanço de Na, K e H e água, a consequência vai ser o aumento da pressão
arterial. Alteração de osmolaridade; Alcalose metabólica.

- Excretar a maior parte dos produtos finais do metabolismo orgânico. Principalmente o metabolismo proteico
(maior excreção pelo rim dos produtos do metabolismo proteico). Eliminação de ureia, creatinina na urina. Ureia
principalmente como subproduto do metabolismo proteico, mas tem creatinina e acido úrico . Muito comum na
doença renal evoluída adiantada ter alteração da concentração sérica de ureia e dos outros subprodutos protéicos.

- Metabolismo ósseo pela regulação da excreção de cálcio, fósforo, ativação da vitamina D e inativação do
paratormônio.

- Regulação da P. A., por controlar a concentração da maioria dos líquidos corpóreos. Regulação da osmolaridade
(relação entre soluto e solvente).

- Manter a composição iônica do volume extracelular.Equilíbrio ácido-básico (Regeneração do bicarbonato - TC

proximal, reabsorção do bicarbonato - túbulo distal e coletor e secreção de H+ do túbulo distal com formação de
amônia). Vai estar alterado dependendo do grau de comprometimento renal.

- Sintetizar hormônios e enzimas, como eritropoietina, renina, calcitriol (vit D), cininas e prostaglandinas.

Diretriz Kdigo 2013 (internacional). Sendo utilizada. Publicação recente que aborda tudo sobre doença renal.

Principal informação: a prevalência de complicações relacionadas a DRC como anemia, hipertensão, deficiência de
Vit D, hiperfosfatemia, acidose, hiperparatireiodismo, hipoalbuminemia. A frequência da complicação esta
diretamente relacionada com o grau de prejuízo renal. Conforme vai tendo uma piora da taxa de filtração
glomerular, os estágios da doença vai aumentado.

A hipertensão começa a acontecer de forma mais antecipada em relação as outras complicações e de forma bem
frequente. Não precisa ter uma grande alteração da função renal para começar a ter hipertensão. As outras
complicações são mais frequentes nos estágios finais (3b ou 4) da doença. Conforme vai tendo um prejuízo da
função, o rim funciona menos, o risco de complicação é maior.

Quais as áreas do rim podem ter comprometimento para favorecer um dano renal? Glomérulo ou túbulos
contornados. Pode ter problema só no túbulo contornado proximal, ou só no distal, ou só no glomérulo. O paciente
não vai ter o mesmo sintoma que o outro. A resposta em termo de sintomas nos pacientes com DRC está
relacionado a que área do néfron está sendo acometida.O mais comum de se observar é prejuízo no glomérulo ou
na quantidade de néfrons (mais comuns).

Esse paciente dependendo do grau de comprometimento glomerular ou do número de néfrons,vai tendo uma
diminuição progressiva da taxa de filtração glomerular. Os principais defeitos dessa alteração, mais chance de
acumular os subprodutos protéicos no sangue, aumento da ureia, creatinina, ás vezes aumento do ácido úrico e
aumento da concentração sérica de potássio que é bem comum. Vai ocorrer aumentos mais significativos
principalmente da ureia , creatinina e potássio a medida que a TFG vai diminuindo, e os estágios da doença renal
está mais avançado conforme a TFG diminui. Normalmente isso acontece no estágio 4 da doença renal.

Se sei que o paciente vai cursar com aumento da ureia, creatinina e potássio e sei que esses são subprodutos do
metabolismo proteico, em determinados estágios da doença renal crônica vai ser necessário o controle da proteína.
Por outro lado o paciente tem vários disparadores para degradação do metabolismo proteico, sendo muito comum o
paciente com DRC tendo um prejuízo de massa magra na evolução da doença tendo vários fatores que favorecem
essa redução. Vai precisar fazer um controle proteico, mas não deve ser um controle tão agressivo, pois o paciente
passa por uma perda importante de massa magra. Há a necessidade de fazer esse controle.

Temos o paciente que esta em tratamento conservador, paciente que ainda esta em tratamento clinico, onde associa
a dieta e as medicações. E tem o paciente que já começou a fazer uma terapia renal substitutiva, que pode ser a
hemodiálise ou diálise peritonial. Para esses pacientes a demanda de proteína é diferenciada.

Assim existe vários pacientes quando se fala em DRC, em tratamento conservador, terapia renal substitutiva e
ainda o que fez transplante, e outro paciente que tem a DRC que é a litíase renal (totalmente diferente da DRC).

Além do controle da proteína, tem que controlar o cálcio, fósforo, potássio (por que vai estar tudo desequilibrados).
Deve-se ajustar a alimentação e a parte bioquímica, ajustar potássio, pois pode estar elevado (o K pode favorecer
parada cardiorespiratoria e morte), portanto se atentar para a quantidade que esta sendo ingerida pelo paciente. O
cuidado que se tem com a ingestão proteica, deve ter também com o potássio.

Em relação aos líquidos, vai depender do paciente. Pois vai ter paciente que ainda esta urinando bem, ou situações
que já esta com oligúria ou anúria e ainda pacientes que está com edema ou não. Ficar atento a essas questões, pois
cada caso é um caso.

 Doenças glomerulares

A síndrome nefrítica e nefrótica pode favorecer a DRC ou não. Pode ter manifestação aguda (há reversibilidade)
ou pode ter a manifestação aguda que evolui para a crônica por que não descobriram precocemente, tratamento
não foi efetivo, sintomas subclinicos que não foram investigados, paciente não seguiu o tratamento ou ainda
susceptibilidade individual.

Síndrome nefrítica

 Manifestações clínicas de um grupo de doenças caracterizadas pela inflamação das alças

capilares do glomérulo.
 GLOMERULONEFRITE AGUDA (Pode ser aguda ou crônica) Se o paciente tem uma
glomerulonefrite, vai ter um prejuízo na filtração.
 Início súbito
 Duram pouco tempo. Grau de Reversibilidade
 Recuperação completa ou pode evoluir para Síndrome nefrótica crônica

MANIFESTAÇÕES

 Hematúria (eliminação de sangue na urina) relacionada com a inflamação do capilar glomerular. A

filtração não esta adequada por conta da inflamação, e pode eliminar sangue na urina.
 Hipertensão (no hilo do glomérulo tem o principal componente do sistema renina angiotensina
aldosterona, se tem uma inflamação do glomérulo há uma chance grande de apresentar descontrole da
PA).
 Perda na função renal (Se não descobrir precocemente a doença, não tratou ou susceptibilidade
individual)

CAUSAS

 Infecção estreptocócica
 Doenças renais primárias. Ex: nefropatia por imunoglobulina A (D. Berger - ↑ nível sérico IgA por
déficit da excreção hepática ou aumento de sua síntese = > deposição da Ig nas estruturas glomerulares)
e nefrite hereditária
  Doenças secundárias. LES (Lúpus Eritomatoso Sistêmico), abscessos, outras.

TERAPIA NUTRICIONAL

A princípio tentativa de manter o ESTADO NUTRICIONAL do paciente

Não é benéfico: restringir proteína ou potássio. Somente em casos de uremia ou hipercalemia significativa

(Glomerulonefrite aguda controla a proteína, mas não precisa restringir nem PTN e nem potássio, só se o
paciente tiver uma alteração muito significativa).

Hipertensão x controle do sódio

Síndrome nefrótica

Compreende um grupo heterogêneo de doenças cujas manifestações comuns derivam da perda de barreira
glomerular à proteína. Proteinúria > 3,5g/d

Em relação a fisiologia renal, tem um pedaço do túbulo contornado(inicial) que esta relacionado com a absorção
de glicose e aminoácidos. E outras partes que estão relacionados a secreção de produtos. Na síndrome nefrótica a
estrutura do néfron perda a sensibilidade e tudo que precisaria estar absorvendo começa a ser eliminado. Começa
a ser eliminada uma grande quantidade de proteína pela urina, superior a 3,5g/dia uma proteinúria significativa.
Quando existe essa proteinúria significativa fala-se que o paciente esta em síndrome nefrótica.

 Hipoalbuminemia x perda urinária

Temos dois equilíbrios no capilar, a pressão oncótica/coloidosmótica que é a retenção do líquido dentro do capilar
assim necessita de uma proteína plasmática para favorecer o equilíbrio dessa pressão que é realizada pela
albumina. E a outra pressão é a hidrostática, relacionada com o extravasamento de liquido do capilar. Quando
essas duas pressões estão em equilíbrio, fala-se que o paciente esta em equilíbrio de starling. Vimos acima que o
paciente tem perda de proteína significativa, se o paciente esta tendo essa perda e diminuindo concentração sérica
de albumina, vai acontecer que a pressão oncótica vai estar diminuindo, se essa pressão esta diminuída , a pressão
hidrostática vai estar aumentada assim vai ter extravasamento de líquido, esse liquido sai do capilar e vai para o
espaço intersticial favorecendo o edema. Portanto é comum o paciente com síndrome nefrótica por conta da
hipoalbuminemia apresentar edema. Essa não é a única causa de edema, tem várias outras causas como a resposta
da bomba de sódio e potássio, influencia da alteração de pH e outros efeitos que podem favorecer edema nesses
pacientes.

 Edema
 Hipercolesterolemia (ocorre devido ao aumento da produção de lipoproteínas pelo fígado em resposta à
queda dos níveis de proteínas no sangue, é como se fosse um mecanismo de compensação que dura
pouco tempo)

CAUSAS (95%)

 Diabetes mellitus

 LES (Muito comum paciente apresentar doenças renais secundárias)

 Amiloidose (doença em que a amilóide, uma proteína rara que normalmente não está presente no corpo,
se acumula em vários tecidos). Acometendo principalmente a estrutura renal.

TERAPIA NUTRICIONAL

Vai ajustar de acordo com as manifestações que o paciente apresentar. Por exemplo: paciente já esta com uma
alteração da pressão arterial (controlar sódio), ou já esta com uma alteração do colesterol sérico significativa (se
atentar para a oferta de lipídios e quantidade). Vai ser trabalhado a alimentação do paciente a partir do resultado
bioquímico. Exceto proteína, a algum tempo atrás qualquer tipo de prejuízo renal já favoreceria uma diminuição
da proteína dietética desse paciente. Hoje não é assim, devido ao prejuízo muscular que o paciente pode ter, e já
foi comprovado que deve-se repor a quantidade de proteína que o paciente ta perdendo, só que se repor muita
quantidade de proteína para quem esta com problema como a síndrome nefrótica vai piorar a taxa de filtração
glomerular e pode facilitar com que esse paciente desenvolva a DRC. O Cálculo de PTN para esses pacientes é
bem detalhado, vai ofertar aproximadamente 0,8 g/kg e compensa a quantidade de PTN que ele esta perdendo
pela urina a partir de uma perda de 3,5 g de PTN por dia. Só quando tem essa proteinuria significativa que vai
compensar dando mais PTN.

Ex: paciente pesa 50 kg, e fez um exame de urina e esta apresentando uma proteinuria de 5g/dia. Diante disso,
deve-se compensar a PTN. Quanto de PTN vai oferecer? 0,8 g/kg/dia x 50 kg = 40 g + 5g (que é quanto ele ta
perdendo pela urina). Esse paciente deve receber 45 g de PTN. Dessa forma não esta ofertando muita proteína e
não esta ignorando a perda que o paciente tem de PTN.

A forma de avaliar se o paciente tem lesão renal é pela perda proteica na urina. Antigamente o paciente só era
diagnosticado com DRC a partir do momento que perdia a função renal e ia diminuindo a taxa de filtração
glomerular. Atualmente, inclui a lesão renal, pode ter um paciente com a taxa de filtração glomerular adequada
ou as vezes até maior, se ele tiver uma proteinuria principalmente acima de 3g/dia, esse paciente já tem lesão
renal e já é classificado como portador de doença renal. A forma de avaliar se tem lesão renal ou não é pelo
exame de urina, eliminação de PTN pela urina. O sangue vai avaliar a taxa de filtração glomerular.

DIETA + MEDICAÇÃO (diuréticos, estatinas)

KCAL 35kcal/kg/d (adultos)

PROTEÍNA: Estudos demonstram que a redução ptca (0,8g/kg/d) pode diminuir a proteinúria sem afetar a
albumina sérica. 50- 60%AVB.

SÓDIO- Edema indica um estado de sobrecarga corporal total de sódio. Baixa pressão oncótica x hipovolemia.
Cuidado com hipotensão. Restrição moderada: 3g/d.

LIPÍDEOS- Atenção com possível DCV. Dieta pobre em colesterol e medicação.

 Doença Renal Crônica (DRC)

Doença muito comum. Muitas pessoas não foram diagnosticadas ainda. As principais doenças que favorecem
uma lesão renal inicial são: diabetes, hipertensão e obesidade.

Epidemiologia:

 8 a 16% da população mundial – Doença renal crônica

 13,1% dos indivíduos americanos com 20 anos ou mais – DRC estágios 1 a 4
 100.397 indivíduos brasileiros – tratamento dialítico (2013)

Definição: Anormalidades na estrutura ou na função renal, presente por mais de 3 meses, com complicações para
a saúde.

Pode-se garantir que o paciente seja portador de DRC: se ele tiver um diagnóstico prévio, através da ureia e
creatinina não pode garantir que o paciente tem a doença. Deve-se ter uma ideia de como esse paciente vem se
comportando durante 3 meses, tanto se ele apresentava lesão renal ou se já tem prejuízo renal.

Como avaliar se o paciente tem lesão renal? Pela eliminação de proteína pela urina (proteinuria);

Como avaliar se o paciente tem alteração de função renal? Através do exame de sangue, avaliando a taxa
de filtração glomerular.

Se o paciente acaba de chegar para você, não tinha histórica de nenhuma doença, está como uma leve alteração
de creatinina e ureia, você faz a TFG pela formula CKDF e dá que tem um prejuízo na TFG, porém não se
sabe por quanto tempo, NÂO PODEMOS GARANTIR QUE SEJA DRC. Deve ter esse cuidado.

IMPORTANTES ASPECTOS NA DRC

Significativa relação com aumento da morbidade e mortalidade (Mansur et al., 2012; Jha et al., 2013). Paciente
com chance de apresentar outras doenças relacionadas, como hipertensão, risco cardiovascular e etc.

A DRC influencia negativamente no metabolismo de macronutrientes (carboidratos, proteínas e lipídios).

Paciente tem mais chances de desenvolver dislipidemia, alteração glicêmica e etc. Pode favorecer resistência à
insulina, maior susceptibilidade de desenvolver diabetes tipo 2.

Elevada adiposidade corporal (inflamação de baixo grau) (tratamento conservador) = resistência à insulina
(RI), maior risco CV e perda de massa muscular.

Outras condições podem comprometer a MM(Massa Muscular)

-acidose metabólica– Porque terá mais chances de apresentar acidose metabólica na DRC? Por conta do
hidrogênio e bicarbonato, influência negativa no efeito Tampão em especificidades enzimáticas, ele terá mais
chances de acidose metabólica. Então a resistência à insulina, acidose metabólica, o estimulo exagerado do
sistema renina angiotensina-aldosterona, aumento da angiotensina II, tudo isso vai favorecer a proteólise, tudo
isso vai favorecer ao prejuízo de massa magra, então ele poderá ter também sarcopenia que é muito comum
na DRC (Doença Renal Crônica). A pessoa que contém DRC, ele entra em uma condição grande de
vulnerabilidade, ele tem maior risco de mortalidade direta ou indiretamente por conta destas doenças.
-perda de nutrientes na diálise – Se já estiver dialisando há uma perda de nutrientes pela diálise
-inatividade física- Que é muitas vezes forçada por conta da condição de debilidade do paciente
-hospitalizações recorrentes – Sabemos de todas as características negativas da desnutrição hospitalar. As
vezes é uma alimentação que não está acostumado, o horário da alimentação , a temperatura, o rigor maior no
controle de sódio, tudo isso influencia na hora da ingestão alimentar.
-comorbidades como o DM e infecções -
-alterações hormonais – Inclusive o aumento do PTH, aumento do antensinogênio e aldosterona
-ativação da via ubiquitina-proteassoma(VUP)pela inflamação e acidose metabólica – Algumas situações
clínicas elas vão interromper a síntese proteica e vão começar a favorecer a degradação destas estruturas
proteicas, então temos muitos sinalizadores pra esta degradação de determinadas estruturas proteicas , a
estrutura proteica que é mais sensível a esta degradação na DRC, é esta via e quando está relacionado a
degradação falamos que é via proteolítica de proteólise de degradação de massa magra. Então temos muitos
estímulos que favorecem a esta degradação de uma via especifica de proteína, de contração rápida
principalmente. E aí o paciente começa a ter uma perda provavelmente tanto a quantidade de músculo quanto
da função muscular, então são aqueles pacientes mais apáticos, começam a ter dificuldades de mobilidade, se
pedimos para ele caminhar um percurso curto talvez não consigam. Essa via é aquela que está mais sensível a
estas alterações, via resistência a insulina, via acidose metabólica e inflamação.
-redução da ingestão proteica e elevação da angiotensina II – é absolutamente negativo para pacientes com
DRC.

Metabolismo Proteico
Fatores que interferem no metabolismo:
-acidose metabólica ( AM) -
-inflamação
-resistência à insulina RI,
-hiperparatireoidismo.
->AM e RI –MÚSCULO -aceleram a degradação PTC.
->AM –contribui para o desenvolvimento RI .
->AM
-catabolismo e degradação de AACR (valina, leucina e isoleucina).
-ativação da via de catabolismo PTC dependente de ATP (via proteolítica da ubiquitina-proteasoma).
>Distúrbios hormonais e diálise –catabolismo PTC e prejuízo de massa magra.
>PTH e Glucagon (> proteólise e < AA músculo esquelético).
>Tipo de Diálise x perda PTC
Todos estes fatores o paciente DRC têm, por isso estava no quadro que ele têm ureia aumentada, creatinina
aumentada, mas até que ponto deve-se se restringir proteína para este paciente já que ele tem prejuízo de
massa magra? Sabemos que acidose metabólica e resistência a insulina aceleram a degradação proteica
muscular, acidose metabólica contribui também negativamente para o desenvolvimento da resistência à
insulina, favorece também a maior catabolismo e degradação de aminoácidos de cadeia ramificada que são
valina, Leucina e isoleucina, a ativação da via de catabolismo proteico dependente de atp, principal esta que
falei pra vocês ubiquitina- proeteassoma e se o paciente já estiver dialisando ou em estado mais adiantado da
DRC, onde já tem mais alterações hormonais pode ter influencia negativa destes distúrbios hormonais ou da
diálise que esteja favorecendo a uma maior degradação proteica, principalmente quando o pth e o glucagon
estiverem elevados terá mais proteólise e menor concentração de aminoácidos no músculo esquelético e
dependendo do tipo de diálise também. Ou seja, o paciente DRC pode estar quietinho mas tentando se
alimentar bem, tipo paciente hiv, ele mesmo assim já está tendo degradação de massa magra.

O METABOLISMO HC (especialmente a GLI) pode estar alterada na DRC por:

A gente pode ter uma alteração no metabolismo de carboidrato, especialmente a glicose pode estar alterada na
DRC
-defeito na secreção de insulina pelas células beta pancreáticas – Defeito na secreção de insulina pela
célula beta pancreática é uma possibilidade
-defeitos celulares na sensibilidade à insulina = RESISTÊNCIA À INSULINA – Defeito celular na
sensibilidade a insulina por conta da resistência a insulina que vimos desde o começo da aula como ela é
comum e frequente.
-comum DRC a partir do estágio 3– Ela comum a partir do estágio 3 da DRC, então no nosso paciente o
diabetes pode não ter sido o fator disparador da DRC, mas o fato dele ter a DRC o deixa mais vulnerável a ter
o desenvolvimento do diabetes.
-inicialmente pode também estar relacionada à adiposidade – Dependendo se o paciente for obeso, a
obesidade pode ter favorecido a lesão e a DRC.

Metabolismo Lipídico
DRC, o perfil sérico de LPD encontra-se alterado em 20-70% dos pacientes a partir do estágio 2 – O perfil
sérico de LPD pode estar alterado já nos estágios iniciais, estágio 2 as vezes paciente ainda nem foi
diagnosticado e normalmente eles apresentam hipertrigliceridemia ( mais comum)
- HDL reduzido
- LDL normal ou levemente reduzido pode ter relação com proteinúria
-VLDL, apo A e TG aumentados
Defeito no catabolismo de lipo PTN ricas em TG (VLDL e IDL), com > permanência (devido redução
atividade LPL)
O triglicerídeo, VLDL, normalmente estão relacionados a defeitos no catabolismo de lipoproteínas ricas em
triglicerídeo, devido a redução da atividade lipase lipoproteica ou seja uma alteração mesmo no metabolismo
das lipoproteínas.

Pergunta: Por que o potássio aumenta? Um dos principais motivos é o desequilíbrio da bomba sódio -
potássio. Mecanismo de excreção está prejudicado, então tem concentração sérica do potássio, não consegue
excretar o quanto deveria.

Classificação:
 A doença renal crônica pode ser classificada com base na doença de base,na categoria da TFG e na categoria
de
Albuminúria.
 Taxa de filtração glomerular:
Esta classificação que chama estadiamento de DRC levando em consideração a Taxa de filtração Glomerular.

A TFG a normalidade é de 90 a 120 ml, no estágio 1 da DRC ainda se tem a função preservada, mas porque
já está no estágio 1 da DRC? Porque ele tem lesão, ele está com a função preservada, mas há uma lesão.
Como sabe que tem lesão? Quando tem proteinúria.
O paciente com DRC necessariamente precisa ter uma TFG comprometida para confirmação do diagnóstico
da doença? Não!
O estágio 1 é o único estágio reversível da DRC, porque ele tem lesão mas ainda não tem comprometimento
da função. A partir do momento que ele tem prejuízo da função, ai ele está uma progressão continua da
doença que pode estar mais rápida ou mais lenta, aí a DRC já vai evoluindo.

O idoso naturalmente já tem uma alteração fisiológica da TFG, todo idoso terá que fazer diálise amanhã?
Não, até porque ele correria risco de morte com isso, mas ele é doente renal crônico por que tem alteração da
TGF abaixo de 90? Sim, já é doente renal crônico, por esta classificação. A maioria dos idosos que tem TGF
entre 60 – 89, eles não são sintomáticos, são assintomático na maioria das vezes, então convivem bem, porque
é um processo fisiológico, porém pode ter idoso que possa estar expostos a fatores de risco que pode evoluir
para o estágio 3 A, 3 B , 4 e assim sucessivamente.
Teoricamente a literatura diz que a preocupação é mais significativa quando a TGF está < (menor ) 60
ml/min, abaixo disso ele já perdeu a metade da função renal, a partir deste estágio que ele já está mais
sintomático, mas o mais comum são os sintomas serem mais expressivos nos estágio 3b e 4, só que ele se ele
tem uma TFG<60 já começa tratamento clínico e nutricional que é chamado de tratamento conservador, então
pacientes em estágio 3 A , 3B e 4 são pacientes em tratamento conservador.
Pode ter ainda um paciente assintomático com 57ml/min de TFG e ainda está totalmente assintomático ele
está em tratamento conservador e outro pode estar em 20 ml/min de TFG que também está em tratamento
conservador, porém este paciente está todo sintomático e está com complicações, possivelmente associadas.
As diretrizes dizem que o tratamento consevador que é o tratamento clínico e nutricional só devem ser
iniciados para aqueles pacientes aqueles pacientes que tem TFG abaixo de 60 ml/min, só é indicado este
tratamento para estes pacientes, porém é preocupante, pois o paciente que é diagnosticado já no estágio 2, não
irá fazer nada? Eles querem sinalizar é que a restrição proteica deve acontecer quando a TFG for abaixo de 60
ml/min, no estágio 2 não precisará restringir, porém este paciente não poderá comer proteína livremente, tenta
se preservar uma dieta normoproteica, nos estágios mais avançados pode favorecer uma restrição de proteína.

Dependendo da TFG é normoproteica ou restrição proteica, por isso é importante gravar esta classificação. O
paciente do estágio 1 é reversível. A partir do estagio 2 não tem reversibilidade. Tem pacientes que a DRC
pode evoluir do estagio 2 para o 4 em 2 anos outros em 40 o que vai influenciar? Tem várias questões, o
tratamento, a exposição desta pessoa a outros fatores de risco.
Estimativa de TFG
Exemplo: Mulher de 63 anos branca que é portadora de DRC e já foi diagnosticada fez a 1ª avaliação
nutricional 3 meses atrás, nesta 1ª consulta nutricional ela estava com ureia 83 e creatinina de 1,3, isso é
suficiente? Não!!
Cálculo CKDE( site sociedade brasileira de nefrologia) – Precisa informar a idade, sexo, o valor da creanina, e
a raça.
1,3 ( Creatinina) – 43,8ml/min está no estagio 3b
1,4 -(creatinina) – 40 ml/min , mesmo t que a TGF tenha diminuído ela continua no estagio 3b
A ureia e a creatinina pode ter influencia de outros fatores, então não observando uma ureia elevada e uma
creatinina elevada que se pode afirmar que o paciente é portador de DRC. Tem que calcular a TFG
A partir do momento que sabemos que a paciente é portadora de DRC e teve orientação nutricional neste
primeiro momento, e volta 3 meses depois e a ureia aumentou isso significa que ela está com transgressão
proteica. Porque a ureia aumentou? Porque com certeza ela está consumindo uma quantidade maior de
proteína. A ureia está relacionada a ingestão proteica, a transgressão proteica , a creatinina está relacionada a 2
coisas: falência renal e prejuízo de massa magra, proteólise. Olhando somente a creatinina não se pode afirmar
que a paciente está tendo um abuso na ingestão de proteína, mas olhando juntamente com a ureia pode se
afirmar isso. Isso dar um subsídio para se rever toda ingestão proteica do paciente, talvez ele não entendeu,ou
não está tendo facilidade em seguir, fazer uma adesão do tratamento nutricional.
É a proteína que irá favorecer a progressão? Não, mas é a exposição a vários fatores de risco, mas com certeza
se ele ingerir quantidade proteica maior que o orientado somado aos fatores de risco irá favorecer a progressão
mais rapidamente.

Outro fator que pode ser importante é o potássio:

Ex: estava 4,8 e agora está 5,3, ainda está dentro da normalidade que é até 5,5 mais ou menos, mas está
aumentando, então ele pode estar transgredindo a ingestão proteica e possivelmente de potássio

(A fórmula não será cobrada na prova, ela dará o valor da TFG).

Estas outras fórmulas são muito comuns de ver, mas a mais utilizada tem sido da CKDE.
Classificação
Albuminúria – Para avaliar a lesão renal, tem que se olhar a albuminúria, quando tem o valor de eliminação
de urina de 30 a 300 mg/g/ dia já tem microalbuminúria, quando tem o valor > (maior) 300 mg/g/dia, já tem
macroalbuminúria também chamada de proteinúria. Então a lesão renal já está presente, ou seja, se tem uma
eliminação de proteína ferrorina superior a 30 mg/g/dia, já se tem uma lesão renal instalada.

Fisiopatologia
Mecanismos adaptativos importantes, como está diminuindo a quantidade de néfrons, o corpo potencializa a
atividade dos néfrons remanescentes e isso agrava ainda mais a lesão renal.
- Redução da TFG -
- Mecanismos adaptativos (em curto prazo -> melhora a taxa de filtração) -> Características
hemodinâmica nos glomérulos remanescentes , resultando em pressão glomerular aumentada.– Neste
momentos dos mecanismos adaptativos, tem alteração das características hemodinâmicas nos glomérulos
remanescentes resultando em pressão glomerular aumentada que é o principal favorecedor da lesão renal.
- Mecanismos adaptativos ( longo prazo -> perda acelerada de néfrons e insuficiência renal progressiva)

Atualmente90%dospacientesqueevoluemparadoençarenalemestágioterminalapresentam como doença de base

na maioria das vezes:
(1)Diabetes mellitus – é o paciente que não segue as orientações sugeridas, transgride na alimentação , e além
da doença de base , acaba desenvolvendo uma lesão glomerular ou até mesmo uma doença renal instalada.
(2)Hipertensão;
(3)Glomerulonefrite;
(4) Obesidade – Foi incluída há pouco tempo, antes ninguém relacionava a obesidade com doença renal, hoje
está mais comum.
Uremia=Nível inaceitável de resíduos nitrogenados;É uma síndrome clínica que se manifesta por mal-
estar,fraqueza,náuseas e vômitos,câimbras musculares e prurido (coceira pelo corpo) ,gosto metálico na boca e
comprometimento neurológico –> Usamos este termo quando o valor da ureia está extremamente elevado.
Para o paciente apresentar uremia, na qual a ureia está significativamente elevada, na maior parte das vezes
ele tem comprometimento superior a 80% da capacidade renal.

Outro detalhe importante, é que um paciente que já tem todos os fatores que favorecem a degradação
muscular e ureia vai aumentando e cada vez ele fica mais inapetente, é o paciente que não consegue mais
comer porque só de sentir o cheiro da comida, tem náuseas. Então dos estágios mais avançados da DRC, tem
uma dificuldade muito grande de nutrir adequadamente este paciente, porque a própria uremia ou o aumento
gradativo das concentrações séricas da ureia, já estão favorecendo todas estas respostas negativas. E aí
devemos explicar para ele que é importante ele se alimentar, mesmo que ele esteja sem vontade, porque neste
quadro a alimentação será a sua medicação e garantir que se ele seguir o plano alimentar ele terá uma
evolução no quadro de náuseas e inapetência. Por que? Porque se ele seguir este plano alimentar a creatinina
não irá melhorar, mas a ureia irá diminuir, se a ureia diminuir ele começará a ter resultados positivos destas
manifestações clínicas.
Conforme ele for evoluindo na DRC, percebe-se uma alteração na coloração da pessoa , odor que a pessoa
exala, que está muito relacionado a alteração de ureia e creatinina.Isso acontece quando a TFG está bem
comprometida.

ALTERAÇÕES METABÓLICAS DECORRENTES DO COMPROMETIMENTO DA FUNÇÃO

RENAL
-Expansão do volume/ fluido extracelular-volume de fluidos dentro do normal até os estágios finais da
DRC, devido incremento excreção de sódio no curso da doença. Final: aumento sódio sérico e retenção
hídrica: edema, hipervolemia e HAS – No estágio 4 normalmente da doença tem se um aumento do sódio
sérico e maior retenção hídrica,é quando o paciente apresenta edema, hipovolemia e descontrole maior da
preção arterial
- Acidose metabólica (AM): inicialmente equilíbrio A/B (ácido – base) mantido x aumento da excreção de
amônia (adaptação limitada) + Redução da reabsorção tubular de bicarbonato, mais na fase final da doença ,
normalmente no estágio 3b ou 4, tem acidose metabólica, já bem comum nestes pacientes.AM –fase final
DRC (IV e V). A AM favorece a via proteolítica que é a via metabólica proteasoma-ubiquitina o que acarreta
na degradação AA/ e redução de massa magra.
No estágio V ele já está dialisando, ele pode ter ainda acidose metabólica? Sim, mas os mais comum no
tratamento conservador é no final do estágio 3 ou 4.

Alterações no metabolismo de insulina–Uremia: resistência à insulina e redução na secreção pancreática.

Anabolismo protéico prejudicado. Tb rins depuram 25 – 40% de insulina produzida ( > meia vida) ->
Alterações no perfil lipídico–hipertrigliceridemia (relacionada a resistência à insulina –reduz ação da lipase
lipoproteica), e hipercolesterolemia, redução HDL e aumento LDL;

Envelhecimento
- Redução 20 a 30% do peso do rim e do volume renal (entre os 30 e 90 anos)
- TFG reduz 30-50% aos 70 anos (de 80-120ml/min para 80 -< 30ml/min). A partir 40 anos = declínio
TFG de aproximadamente 1ml/min/1,73m2 por ano.->
- Aumento dos glomérulos esclerosados (de 5% = 40 anos para 40% = oitava década).
- Redução do número de glomérulos em 30-50%.
- Túbulos renais diminuem em número, redução do volume e comprimento dos túbulos proximais e
desenvolvimento de divertículos nos túbulos distais.

No envelhecimento tema doença renal, possivelmente será uma Doença Renal Crônica, saindo do estágio 2 e
pode evoluir para os outros estágios porque o paciente vai tendo um aumento no número de glomérulos
esclerosados , na qual perderão sua função, tem vários motivos para as evoluções, mas o principal é este
aumento dos glomérulos esclerosados .

Prevenção da progressão da DRC

- A diminuição da FG não deve ser > do que 5ml/min/ano - Como saber se este paciente está evoluindo
bem ou mal? As diretrizes relatam que deve se acompanhar este paciente por 1 ano, se tiver uma alteração da
TFG ( Taxa de Filtração Glomerular) acima de 5 ml/min em 1 ano, significa que a progressão da doença está
muito rápida.

- Controle rigoroso da glicemia em diabéticos- A diretriz sugere esta avaliação anualmente, sugere ainda o
controle rigoroso da glicemia em pacientes diabéticos. Para o paciente diabético a sugestão é meta para
hemoglobina glicada, diferente do é apresentado na diretriz de diabético é recente de 2018, tem uma diretriz
própria da DRC que sugere uma hemoglobina de 7% para pra prevenir ou retardar a progressão das
complicações microvasculares.

- Controle rigoroso da PA- Controle efetivo da pressão arterial.

Controle glicêmico:
-Meta para hemoglobina glicada (HbA1c) ~ 7,0% para prevenir ou retardar a progressão das
complicações microvasculares - Para o paciente diabético a meta para hemoglobina glicada, diferente do
que é apresentado na diretriz de diabético , a diretriz própria da DRC sugere uma hemoglobina de 7% para
pra prevenir ou retardar a progressão das complicações microvasculares.
- Em pessoas com doença renal crônica e diabetes, o controle glicêmico deve ser parte de uma estratégia
de intervenção clínica multifatorial abordando controle da pressão arterial e risco cardiovascular –
Chamam atenção que não adianta só controlar a alteração glicêmica, se não tiver um controle também da
dislipidemia, de marcadores importantes de danos cardiovascular.
- Pressão arterial e interrupção do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
Se o paciente apresenta proteinúria tem- se uma meta, se ele não apresentar proteinúria tem-se outra meta de
controle da pressão arterial.
>Adultosdiabéticosenão-diabéticoscomdoençarenalcrônicaeexcreçãodealbuminanaurina<30mg/
24horas:≤140mmHge≤90mmHg – Com excreção de albumina baixa pretende se manter a pressão até 140
mmhg/90mmhg
>Adultosdiabéticosenão-diabéticoscomdoençarenalcrônicaeexcreçãodealbuminanaurina≥30mg/
24horas:≤130mmHge≤80mmHg. – Se o paciente já tem proteinúria pretende manter mais baixa até
130mmHg/80mmHg, quanto maior o risco, menor é o valor da pressão arterial.
Tratamento da pressão arterial
- Angiotensina II – fecha a arteríola eferente, aumenta a pressão intraglomerular.
- Primeira escolha são os inibidores da enzima de conversão da angiotensina II (IECA). IECA–não
deixa angiotensina II ser formada.
- Antagonistas de receptor da angiotensinaII (ARAII) podem ser associados para obtenção de melhor controle
da PA e/ou proteinúria. ARAII - Inibe a ação da angiotensina II.
- Os IECA ou ARAII devem ser utilizados em todos os pacientes com DRC que apresentem hipertensão
arterial ou micro albuminúria ou proteinúria.
As diretrizes indicam o uso destas duas medicações: a IECA que é inibidor da enzima conversora de
angiotensina para não deixar a angiotensina II ser formada e o ARAII que inibe a ação da angiotensina II,
diminuindo a formação, diminuia pressão intraglomerular que é alta. Devem ser utilizados em todos os
pacientes que tem a DRC que apresentem hipertensão arterial ou micro albunimuria ou proteinúria.

Medicações associadas
Cetoácido – Tem pouco nitrogênio em sua composição, mas tem nitrogênio. Existem poucos trabalhos no
nosso público brasileiro em adultos com efeitos tão positivos do uso do cetoácido para paciente DRC, são
mais trabalhos internacionais mesmo assim, os efeitos são poucos representativos. Como tem um pouco de
nitrogênio na composição, quem faz uso de cetoácido diminui ainda mais a ingestão proteica pra 0,3 g/ kg de
peso, acaba que o paciente não tem uma boa adesão
Hipotensor -
Diurético – Até certo ponto que são utilizados por conta de chegar o momento do paciente ter oligúria, anúria
e não adianta mais ficar estimulando via diurético porque não vai surtir efeito, então diminui a medicação e
evolui com outras formas de cuidado
Quelante de fósforo,
Vit D,
Ferro – A literatura diz que somado a esta anemia hormonal pode se ter uma anemia ferropriva, mas não
posso orientar o paciente a aumentar o consumo de alimentos ricos em ferro, pois são também ricos em
potássio, além disso já conseguiram perceber que o suplemento de ferro medicamentosos ( ex: sulfato ferroso)
otimiza a atuação da eritropoietina injetável.
Eritropoietina injetável – é importante pois estes pacientes vão apresentar anemia, mas uma a anemia por
deficiência hormonal, é uma anemia por deficiência de eritropoietina, então trata esta anemia com
eritropoietina injetável.
TRATAMENTO
- Tratamento Conservador (pré diálise) – Quando tem TFG < 60 ml/min mas não significa que não vá tratar
ou se preocupar com os pacientes do estágio 1 ou 2.
- Diálise Hemodiálise- E tem aqueles pacientes já no estágio 5 que são pacientes candidatos a Terapia Renal
Substitutiva que é a dálise. As diálises mãos comuns são: Hemodiálise, diálise peritoneal contínua que é a
famosa (APD) ou diálise peritoneal automatizada ou intermitente (DPI OU DPA).
- CAPD/ DPI
- Transplante renal

Primeira coisa que deve recordar é a TFG relacionada aos estágios da doença. Outra coisa é que em
tratamento conservador, o grupo é heterogêneo, pode se ter um paciente assintomático como pode se ter um
paciente com muitas complicações. Os sintomas são distintos e a evolução clínica e bioquímica também é
particular.

TERAPIA DIALÍTICA
É um processo de filtração do sangue que remove o excesso de líquidos e metabólitos – Favorece a
filtração do sangue que vai remover o excesso de metabólitos e líquidos, porém não serão todos os nutrientes
que serão dialisados com eficiência, pois depende do tipo de diálise. Se for hemodiálise por exemplo, o
potássio é bem removido, o fósforo praticamente não é bem removido. Outro detalhe é que a hemo
Pode ser realizada por hemodiálise e diálise peritoneal
Método mais comum é a hemodiálise – é realizada particularmente 3 x por semana, por 4 horas , então o
paciente dialisa 12 horas por semana, o paciente terá um período curto de tempo que irá conseguir dialisar
para não chegar ao óbito, mas isso não significa que o rim está funcionando de novo. Por isso ele precisa de
principalmente de cuidados nutricionais efetivos para que ele consiga sobreviver e prolongar o tempo de vida,
mesmo fazendo hemodiálise.

INDICAÇÕES PARA O INÍCIO DA TERAPIA DIALÍTICA:

A diálise já está sendo indicada precocemente para os pacientes que já tem um problema associado. Então
mesmo que o paciente tenha uma TFG ainda melhor 20 – 25 as vezes já é indicado o início da diálise. Outra
condição é paciente diabético descompensado, estas situações excepcionais que não consegue dar uma
segurança clínica para o paciente, são situações que justificam a indicação de uma diálise precoce mesmo a
TFG estando um pouco melhor.
Pericardite
Hipervolemia refratária a diuréticos
Hipertensão arterial refratária ao tratamento
Sinais e sintomas de encefalopatia
Sangramentos atribuíveis à uremia
Náuseas e vômitos persistentes
Hipercalemia não controlada
Acidose metabólica não controlada
Desnutrição

HEMODIÁLISE
A hemodiálise requer acesso permanente à corrente sanguínea por meio de fístula criada por cirurgia
para conectar uma artéria e uma veia– 3x na semana, conexão de uma veia e uma artéria, propositalmente
para aumentar o fluxo de sangue e diminuir o risco de flebite ou de outro evento durante a hemodiálise. Porém
esta fístula necessita amadurecer, então tem a orientação de se o paciente está naquela perda acelerada de TFG
e já com 25, 22 de TFG, então já é indicado que ele faça uma fístula artério-venosa porque para esperar um
tempo para esta fistula amadurecer, ele já vai estar precisando de fazer uma diálise. Só que alguns casos
excepcionalmente não dá tempo de esperar a fístula amadurecer, com isso utiliza um acesso temporário, que é
muito perigoso, por ser a veia central ( subclávia, jugular) e o risco de infecção é muito grande.
- As fístulas são feitas, com frequência, próximas ao punho, o que aumenta consideravelmente o calibre
das veias do antebraço
- Contato permanente com membrana semi-permeável

A hemodiálise é um procedimento extracorpóreo, a fistula está abaixo do antebraço. No braço tem vários
caroços, por ser normalmente o lugar de pulsão da fistula porque cada a dia que vai fazer a hemodiálise, vai
pulsionar 2 lugares diferentes da fistula, uma para retirar o sangue e outra para devolver o sangue, só que o
sangue fica recirculando por 4 horas. Então dá mesmo estas alterações que são visíveis.
E há local para a retirada do sangue e o local para retorno do sangue, todo procedimento é com o auxílio da
máquina.
E tem o coração da máquina que é chamado de capilar, o capilar que estará parcialmente cumprindo a função
dos rins, porque há feixes especializados que irão favorecer a limpeza e depuração deste sangue. O capilar ele
é reutilizado, então deve ter o cuidado de como reutilizá-lo, padrão de utilização, padrão da qualidade da água
que será utilizado para as sessões de hemodiálise e controle do número de vezes de reutilização. Então
conforme chegar próximo de trocar de capilar , a diálise vai ficando menos eficiente.
Este paciente terá um bom controle devido ao auxílio da máquina,de bolhas de ar, da pressão arterial, verificar
se necessita de algum anticoagulante.
HEMODIÁLISE
COMPLICAÇÕESFREQUENTES
Agudas:cãimbra,hipotensão,dor,edema agudo de pulmão (durante a diálise)
Crônicas:prejuízocardiovascular,inflamaçãocrônica(contatopermanentecommembranasemi-
permeável=capilar) – Vai tendo aumento da proteína C reativa de outras marcadores inflamatórios, é
uma inflamação de baixo grau.
Necessário acompanhar peso pré e pós ganho de peso interdialítico.Bioquímica.

Ganho de peso interdialítico de 4 a 4,5%

O paciente é pesado antes e no final, então o paciente chegou do fim de semana com 60 kg, mas sabendo que
o peso dele é 55 Kg, então irão pressionar para que ele saia da hemodiálise com 55 Kg. Porém na próxima
sessão de hemodiálise, este paciente chegou com 61 Kg, mas quer que ele saia com 55, será que vai
conseguir? Porque ele está ganhando tanto? Ele deve ganhar de 4,0 a 4,5% de peso seco dele entre uma diálise
e outra, é o que se chama de ganho de peso interdiálitico.
Porque ele está ganhando muito mais? Porque ele está transgredindo na hidratação ( não está
conseguindo controlar a ingestão hídrica). Se ele ganha mais peso interdiálico do que deve, ele está
sobrecarregando o coração, pulmão, pode ter edema agudo do pulmão e pode ter uma diálise sofrida.
Então ele pode ter hipotensão durante a diálise, cãimbra, dor.