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ANATOMIA PATOLÓGICA

Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações post-mortem.

Em "não-lesões" são incluídos aspectos morfológicos normais do órgão. Lesões sem significado incluem aquelas que não contribuem para o quadro clínico do animal e são encontradas como achados incidentais de necropsia. "Alterações post- mortem" não são verdadeiras lesões, pois ocorrem nos tecidos após a morte em virtude de autólise ou putrefação.

NÃO-LESÕES

Melanose: pigmentação cinza-escura ou preta que ocorre em vários tecidos de quase todas as espécies. Deve-se à deposição de melanina. É geralmente vista na artéria pulmonar e aorta de ovinos e no cérebro, meninges, adrenais, útero, traqueia, rins, cavidade oral e esôfago da maioria das outras espécies. Pode alterar difusamente a cor do órgão, sendo, às vezes, erroneamente interpretada como necrose ou hemorragia.

Linfático no epicárdio: listras brancas no coração que são vasos linfáticos com linfa no epicárdio. Comum em bovinos.

Nódulos de Arantius: nódulos brancos, pequenos situados no meio dos bordos livres das cúspides da válvula aórtica, mais perceptíveis em porcos, porém podem ser vistas ou palpadas em outros animais. Devem ser diferenciadas de granulomas de Strongylus sp. nas cúspides da aorta de cavalos; esses últimos têm localização e tamanhos irregulares.

Ossos do coração: são dois ossos normais, relativamente delgados, curvos e triangulares, encontrados na base do coração de bovinos.

Áreas pálidas no miocárdio (cães e equinos jovens): Áreas pálidas sem bordos distintos geralmente representam artefatos e são comuns em miocárdio de cães e cavalos jovens. Deve ser diferenciada de muitas doenças importantes do coração caracterizadas por áreas brancas (com bordos bem definidos) no miocárdio.

Gordura no endocárdio: em animais obesos, e mesmo em alguns em estado de nutrição normal, na maioria das espécies, podem ocorrer pequenos focos pálidos de depósitos de gordura no endocárdio ou seguindo fendas naturais do próprio endocárdio. São vistos principalmente ao redor da inserção dos feixes moderadores, mais pronunciados em bovinos e equinos excessivamente gordos.

LESÃO SEM SIGNIFICADO CLÍNICO

Hematocistos e cistos linfáticos valvulares: perto dos bordos das cúspides valvulares da válvula atrioventricular direita podem ser encontrados cistos cheios de sangue ou cheios de líquido claro. São malformações comuns em bovinos, mas ocorrem também em suínos, provavelmente associadas aos vasos sanguíneos e linfáticos. Na grande maioria das vezes são lesões sem importância. Cistos muito grandes podem distorcer as válvulas e causar insuficiência valvular.

Hemorragias pericárdicas, endocárdicas e miocárdicas: petéquias e sufusões ocorrem como fenômenos agônicos no coração, especialmente de grandes animais (bovinos). Resultam do aumento da resistência da circulação periférica nos membros, associada a contrações cardíacas intermitentes e vigorosas, que ocorrem nas fases terminais de qualquer doença. O coração trabalha contra essa resistência periférica, provocando essas hemorragias nas várias partes do coração, mediastino e pleura parietal. Algumas dessas hemorragias podem ser observadas no diafragma, nas adrenais e espalhadas por outros tecidos. São usualmente petéquias ou equimoses. Caso sejam mais graves, como sufusões 1 ou quase como hematomas, podem ser importantes e representar distúrbios na coagulação do sangue. Podem ser vistas em pequenos animais e têm o mesmo significado. São frequentemente vistas em septicemias e toxemias, mas uma vez que podem ser encontradas em outras situações, seu significado deve ser questionado e outros sinais de toxemia e septicemia devem ser procurados.

Edema das válvulas cardíacas: todas as quatro principais válvulas cardíacas podem estar acentuadamente espessadas por líquido claro, o que dá à válvula um aspecto inchado e brilhante. Embora todas as cúspides possam estar envolvidas em um determinado caso, frequentemente se observa que apenas uma ou duas cúspides entre três estão afetadas. Além disso, muitas vezes se observa que a base das cúspides pode estar igualmente tumefeita por líquido edematoso claro. Esse é um achado comum de necropsia sem qualquer valor diagnóstico. Deve ser diferenciada da endocardiose, lesão que ocorre em cães velhos e se caracteriza por nódulos firmes, irregulares e verrugosos nos bordos livres das válvulas

1 Extravasamento de um líquido orgânico (sangue, linfa etc.) para os tecidos vizinhos.

atrioventriculares. Uma possível causa do edema das válvulas é a desaceleração do fluxo sanguíneo no momento da morte, em casos de morte precedida por um período agônico prolongado.

Asperezas de fricção: uma lesão vista nas cúspides da aorta de cavalos, localizados à mesma distância da inserção valvular no ponto de contato entre duas cúspides e representam tecido cicatricial. São causadas por fricção das válvulas.

Placas no endocárdio do ventrículo: São muito comuns em equinos adultos. São placas de contornos bem definidos, discoides, brancas, limitadas quase que exclusivamente ao ventrículo esquerdo. Ocorrem desde algumas poucas placas até várias. Histologicamente representam proliferação do endocárdio. Acredita-se que decorre do atrito durante a sístole.

Injeções intracardíacas: Uma área focal úmida e esverdeada no miocárdio, cercada por tecido cardíaco seco, pode ser indicativa de injeção intracardíaca. O odor pode ajudar no reconhecimento dessa alteração. O sangue das câmaras cardíacas frequentemente tem aspecto granular, formando floculações marrons.

ALTERAÇÃO POST-MORTEM

Aparente falta de Rigor Mortis: Rigor Mortis (RM) é o enrijecimento dos músculos cardíaco e esquelético após a morte. Animais que morrem normalmente, sem terem passado por febre alta, geralmente mostram RM em aproximadamente uma hora, mas a febre pode causar RM rápido e incompleto dando a impressão de falta de RM. Um coração extremamente flácido por períodos bastante variáveis após a morte é comum em muitos animais. Por vezes o RM demora a ocorrer em grandes animais como bovinos e equinos, mas acaba ocorrendo, com o passar do tempo. A ausência do RM é difícil de interpretar. Em casos como o do carbúnculo hemático, é provável que a impossibilidade de detectar o RM no coração seja realmente devida ao fato de que ele já tenha ocorrido, porém de maneira demasiadamente rápida e incompleta para ser reconhecido.

Embebição hemoglobínica: a embebição pós-mortal de hemoglobina produz uma coloração avermelhada difusa no endocárdio, inclusive nas válvulas, e no pericárdio visceral, simulando o aspecto de hemorragia. No entanto, em algumas doenças hemolíticas (hemoglobinúria bacilar, babesiose), a embebição hemoglobinúrica pode ocorrer mesmo antes da morte devido à grande liberação de hemoglobina.

Coágulos cruórico e lardáceo: o coágulo cruórico é vermelho

e constituído basicamente de hemácias. Já o coágulo lardáceo

é amarelo e constituído principalmente de plaquetas, fibrina e leucócitos. Em todas as espécies domésticas, exceto nos equídeos, a presença de coágulo lardáceo pode ser um indício macroscópico de quadros de anemia grave ou de morte agônica prolongada. Em eqüídeos ocorre, provavelmente, devido à rapidez da taxa de sedimentação das hemácias.

devido à rapidez da taxa de sedimentação das hemácias. FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR O sistema

FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

O sistema cardiovascular, ou circulatório, abrange o coração e os sistemas vasculares sanguíneo (artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias) e linfático (vasos linfáticos).

Função do sistema cardiovascular

O sistema cardiovascular é constituído por estruturas que proporcionam o bombeamento, o transporte e a distribuição de

substâncias essenciais à demanda metabólica do organismo. As principais funções são: manter o fluxo sanguíneo para os tecidos, distribuir oxigênio e remover o gás carbônico e os metabólitos dos tecidos, além da distribuição de hormônios e manutenção da termorregulação.

Morfologia do coração

O coração é um órgão muscular que se contrai ritmicamente, impulsionando o sangue de modo contínuo para o sistema

vascular sanguíneo. Nos mamíferos e aves, é constituído por quatro câmaras e por quatro válvulas, sendo duas atrioventriculares (mitral e tricúspide) e duas semilunares (aórtica e pulmonar). O coração é formado por três túnicas: a

interna ou endocárdio - reveste internamente os átrios, os ventrículos e as válvulas; a média ou miocárdio - potente camada de músculo estriado involuntário, formada por fibras com disposição variável; e a externa ou pericárdio - compreendido como pericárdio visceral ou epicárdio (revestimento seroso ou mesotelial do miocárdio) e pericárdio parietal (saco fibroelástico que se funde com a adventícia dos grandes vasos na base do coração). O pericárdio parietal, recobrindo o visceral, forma o saco pericárdico, este contém pequena quantidade de líquido seroso, suficiente para lubrificar e possibilitar fácil movimentação da parede cardíaca contra seu revestimento.

Um coração saudável apresenta forma cônica, com seu diâmetro longitudinal superior ao diâmetro transversal. A

espessura da parede do VE é cerca de 3x superior à do VD, exceto nos recém-nascidos, nos quais a espessura ventricular direita e a esquerda são iguais. O remodelamento das câmaras e a formação do ápice cardíaco ocorrem na vida pós-natal, quando a pressão ventricular direita diminui e a pressão ventricular esquerda se eleva. Nessa fase, o aumento da espessura da parede ventricular esquerda se deve à hipertrofia dos cardiomiócitos, a qual ocorre nas primeiras semanas

de

vida.

O

suprimento arterial do coração é formado pelas artérias coronárias esquerda e direita que se originam da aorta.

O

coração apresenta um sistema especializado de atividade elétrica responsável pela contração coordenada do músculo

cardíaco, que é essencial para o bombeamento eficiente de sangue ao longo dos vasos sanguíneos. Esse sistema é comandado por um sistema autônomo e especializado representado pelos nodos sinoatrial e atrioventricular, feixes de His

e fibras de Purkinje (fibras miocárdicas diferenciadas para a função condutora). Qualquer alteração cardíaca que interfira com esse sistema rítmico e condutor pode ocasionar anormalidades na contração das câmaras cardíacas, causando um bombeamento sanguíneo ineficiente e comprometendo as demandas metabólicas do animal a ponto de causar sua morte.

Respostas fisiopatológicas do miocárdio

As respostas do miocárdio às agressões podem se manifestar como alterações funcionais na formação, no ritmo ou na condução do impulso elétrico (disritmias) ou na redução da capacidade contrátil da fibra muscular. As respostas do miocárdio às agressões dependem da extensão e da localização do estímulo. Enquanto pequenas lesões localizadas em importantes áreas do coração, como as responsáveis pelo sistema de condução, podem ser fatais, processos inflamatórios extensos no miocárdio podem ser assintomáticos.

As causas das lesões do miocárdio podem ser intrínsecas (defeitos na origem, na organização e na sincronização do sistema elétrico de condução cardíaca; lesões de insuficiência e/ou estenose valvulares, lesões miocárdicas degenerativas

e inflamatórias), ou extrínsecas, como resistência extracardíaca à perfusão sanguínea para as circulações sistêmica e

pulmonar. Independentemente do tipo de lesão, a regeneração das células musculares cardíacas geralmente não ocorre.

As respostas adaptativas do miocárdio são, na sua grande maioria, de caráter megálico (cardiomegalia) e reversíveis.

Respostas hipertróficas do miocárdio não ocorrem apenas em situações patológicas, sendo possível também como respostas adaptativas durante processos fisiológicos, como na prática de exercício físico.

O caminho inverso da cardiomegalia é raro e corresponde à atrofia. A atrofia do miocárdio pode ser decorrente de

desnutrição e doenças crônicas caquetizantes. Microscopicamente, há uma redução numérica e volumétrica das fibras. A

atrofia pode ser decorrente também do processo de senilidade.

O coração apresenta uma capacidade de reserva funcional, mas quando ocorre o comprometimento da sua função, mecanismos compensatórios são ativados.

Síndromes clínicas do Sistema Cardiovascular

Insuficiência cardíaca

A insuficiência cardíaca é a incapacidade do coração de bombear o sangue necessário para atender às demandas

metabólicas do organismo. O coração torna-se insuficiente devido à falha na sua capacidade contrátil ou por aumento na

demanda de trabalho. As causas de insuficiência cardíaca são todas as doenças ou alterações que:

Promovem o aumento de pressão nas câmaras cardíacas (p. ex., estenoses valvulares, hipertensão pulmonar)

Promovem aumento de volume nas câmaras cardíacas (p. ex., insuficiências valvulares, alterações congênitas)

Ocasionam lesão e perda da musculatura cardíaca (p. ex., necrose do miocárdio, miocardites e neoplasias)

Impedem a contratilidade normal das fibras cardíacas (hemopericárdio, pericardite constritiva)

Alteram a contratilidade normal das fibras cardíacas (arritmias 2 , fibrilação 3 ventricular).

Vários mecanismos atuam no coração normal ou doente na tentativa de atender às demandas para a manutenção de um débito cardíaco adequado (volume de sangue bombeado pelo coração em 1 min). Embora existam várias causas que levem à diminuição intermitente ou permanente do trabalho cardíaco, existem diversos mecanismos compensatórios limitados intrínsecos e sistêmicos. Os principais mecanismos compensatórios são:

Dilatação cardíaca;

Hipertrofia do miocárdio;

Aumento da frequência cardíaca;

Aumento da resistência periférica;

Aumento da volemia e;

Redistribuição do fluxo sanguíneo para órgãos com prioridade metabólica.

A cardiomiopatia compensada ocorre quando esses mecanismos compensatórios possibilitam o funcionamento adequado

do coração sem maiores consequências clínicas. Contudo, fatores precipitantes (exercício físico excessivo, febre, anemia,

hipertireoidismo) que ocasionem ou exijam um aumento no débito cardíaco podem suplantar (extrapolar) esse estado compensado e desencadear um quadro de insuficiência cardíaca.

Com débito cardíaco inadequado, os tecidos não são perfundidos corretamente, ocorrendo hipóxia dos tecidos periféricos os rins irão ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona que promoverá o aumento da volemia a medula óssea promove a produção eritrocitária o que decorre no aumento da viscosidade sanguínea esses fatores conjuntamente resultam em uma sobrecarga de trabalho do coração já debilitado.

A dilatação e a hipertrofia são mecanismos compensatórios intrínsecos para o aumento de carga diastólica
A
dilatação e a hipertrofia são mecanismos compensatórios
intrínsecos para o aumento de carga diastólica (aumento de
volume) ou para o aumento da carga sistólica (aumento de
pressão) na câmara cardíaca. Isso significa que o aumento de
volume ou pressão é inicialmente compensado pelo coração
saudável, entretanto, esses mecanismos são limitados. A
dilatação é uma resposta do coração vista em estados
patológicos em que há aumento de volume diastólico. O
estiramento das miofibras promove um aumento da força contrátil,
sendo este mecanismo conhecido como regulação heterométrica
ou
fenômeno de Frank-Starling.
O
contínuo estiramento da fibra aumenta a força contrátil até um limite após o qual o estiramento excessivo irá resultar em

decréscimo dessa força. Macroscopicamente, o coração apresenta-se flácido, globoso e com diâmetro longitudinal menor ou igual ao transversal, e a câmara cardíaca afetada está com paredes finas, músculos papilares achatados e lúmen aumentado. Um exemplo de lesão que causa dilatação cardíaca é a insuficiência valvular.

A hipertrofia é o aumento de tamanho das fibras musculares, caracterizado pelo aumento do comprimento, do diâmetro e

do número de sarcômeros da fibra muscular sem aumento do número de fibras. É uma resposta compensatória do músculo cardíaco em decorrência da sobrecarga sistólica (sobrecarga de pressão) ou diastólica (sobrecarga de volume) crônica. A hipertrofia somente ocorre se houver tempo e o miocárdio estiver saudável e com nutrição adequada. Existem dois tipos de hipertrofia: concêntrica e excêntrica.

A hipertrofia concêntrica ocorre quando há um aumento da carga sistólica, ou seja, aumento da força de contração

devido a um aumento de pressão em uma ou ambas as câmaras cardíacas. Observa-se um aumento da massa ventricular sem aumento do volume diastólico final. Macroscopicamente, há aumento da espessura da parede ventricular e diminuição da câmara. As causas são estenoses valvulares, doenças pulmonares que conferem resistência ao fluxo sanguíneo,

2 Ausência de regularidade no ritmo; variação acentuada do ritmo. 3 Na fibrilização, as fibras musculares do coração ficam tremulando desordenadamente, tendo, como consequência, uma total ineficiência no bombeamento do sangue. A pressão arterial reduz à zero, o indivíduo desfalece, ocorrendo conjuntamente a parada respiratória.

persistência de ducto arterioso e tamponamento cardíaco crônico. A hipertrofia excêntrica ocorre quando há um aumento da carga diastólica, ou seja, um aumento do volume sanguíneo recebido em uma ou ambas as câmaras cardíacas. Macroscopicamente, há um aumento das câmaras; as paredes podem estar com espessura normal ou ligeiramente mais finas, e os músculos papilares normais. As causas são insuficiências valvulares e defeito septal.

Os rins são os principais órgãos envolvidos na resposta compensatória sistêmica. O débito cardíaco inadequado resulta em menor fluxo sanguíneo para os rins e, consequentemente, menor filtração glomerular, o que decorre em diminuição na concentração de sódio e aumento da concentração de potássio plasmático, que leva à ativação do sistema renina- angiotensina-aldosterona.

A renina é liberada pelos rins, promovendo a conversão de angiotensinogênio em angiotensina I, que, posteriormente, é

convertida em angiotensina II pelos pulmões. A angiotensina II é um vasoconstritor potente que promove a vasoconstrição periférica e a redistribuição do fluxo sanguíneo, além de promover a vasoconstrição das arteríolas renais aferentes, preservando o volume da filtração glomerular, e ativa a liberação de aldosterona, responsável pela reabsorção de sódio e água nos túbulos renais, favorecendo o aumento da volemia. Como mecanismo antagonista, o coração libera um fator natridiurético atrial (FNA) quando o átrio está dilatado ou quando a pressão arterial está elevada. O FNA causa natridiurese (aumento da excreção urinária de sódio), inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona e diminuição da pressão arterial.

Se o coração é incapaz de melhorar seu desempenho, os rins continuam respondendo ao sistema renina-angiotensina- aldosterona, acarretando a formação de edema. O aumento do volume plasmático leva ao aumento da pressão hidrostática e ao extravasamento de líquido para o interstício associado à redução da pressão oncótica. Essas respostas sistêmicas favorecem o aumento do débito cardíaco, mas, quando a causa da falha cardíaca persiste ou o coração está inapto a responder adequadamente, esses mecanismos compensatórios, na verdade, contribuem ainda mais para o agravamento da insuficiência cardíaca e o aparecimento dos sinais clínicos.

Insuficiência cardíaca pode ser classificada como aguda ou crônica. A insuficiência cardíaca aguda resulta de uma parada súbita da contração efetiva do coração, com diminuição acentuada do débito cardíaco e hipóxia nos órgãos vitais, inicialmente o encéfalo, ocasionando a morte do animal. Como é um evento rápido, não dá tempo de mecanismos compensatórios sistêmicos atuarem. Causas comuns de insuficiência cardíaca aguda são: tamponamento cardíaco, necroses extensas do miocárdio, arritmias e desequilíbrio eletrolítico grave.

O equino apresenta artéria aorta mais sensível que nas demais espécies, consequentemente, pode ocorrer ruptura da

mesma, resultando em morte súbita. O ácido monofluoracético também pode resultar em morte súbita, uma vez que impede a respiração celular e não apresenta sinais morfológicos, já que, para que estes sejam evidenciados a morte deve ocorrer a pelo menos 6hs do início dos sinais.

A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) ou crônica é um processo lento, em consequência da perda gradual da

eficiência cardíaca de bombeamento. O coração apresenta-se doente, todos os mecanismos compensatórios foram suplantados e os sinais clínicos e as lesões extracardíacas estão presentes. Causas de ICC são cardiomiopatias, lesões

inflamatórias ou degenerativas do miocárdio, alterações cardíacas congênitas, doenças pulmonares crônicas e estenose ou insuficiência valvulares.

ICC é classificada como direita ou esquerda, dependendo de qual lado do coração está afetado e do quadro clínico apresentado. Quando o processo for muito prolongado, a insuficiência de um dos lados pode resultar em insuficiência bilateral.

Quando há ICC do lado esquerdo, observam-se dilatação ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, congestão e edema pulmonares (órgão anterior ao ventrículo esquerdo). Histologicamente, os pulmões apresentam, além de congestão e edema acentuados, hemorragia, macrófagos repletos de hemossiderina, conhecidos como “células da insuficiência/falha/vício cardíaca”, e fibrose alveolar. Os sinais clínicos de ICC esquerda são tosse e dispneia 4 .

Na ICC do lado direito, observa-se lesão cardíaca do lado direito associada à congestão generalizada de órgãos abdominais e craniais, bem como anasarca (edema generalizado), caracterizada por hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio e edema subcutâneo (edema de declive em grandes animais). A formação do edema advém do aumento da pressão hidrostática pela estase (estagnação) venosa e do aumento da volemia devido ao sistema renina-angiotensina-

4 Dificuldade de respirar. Respiração rápida e curta.

aldosterona, que promove retenção de sódio e água pelos rins. Causas comuns da ICC direita são miocardite, pericardite, necrose, endocardite, etc. Sinais clínicos, como distensão da jugular por causa da estase sanguínea (evidente, principalmente em bovinos) e diarreia decorrente da congestão de estômago e intestino, podem ser observados. A congestão passiva crônica do fígado é uma lesão bem característica. O fígado está aumentado de volume, congesto e tem aspecto de noz moscada, decorrente de congestão e dilatação dos sinusoides, atrofia e necrose de hepatócitos da zona centrolobular. O processo pode progredir para fibrose. (O fígado é o órgão anterior ao ventrículo direito, de onde partem os grandes vasos para o coração).

*Cápsula de Glisson = cápsula hepática

Anomalias congênitas do sistema cardiovascular

As anomalias podem levar ao surgimento rápido de sinais clínicos e à morte do animal por insuficiência cardíaca ou podem

possibilitar que o indivíduo chegue até a vida adulta mesmo com deficiências funcionais.

A incidência das anomalias cardiovasculares congênitas varia de acordo com as espécies domésticas. Entretanto,

exposição materna a drogas (talidomida), agentes físicos (raios X) e deficiências nutricionais, podem predispor à

ocorrência de anomalias cardiovasculares congênitas fetais.

Durante a transição da vida fetal para a vida neonatal, ajustes substanciais ocorrem no sistema cardiovascular. Ocorre inversão de pressão nas câmaras cardíacas e nos grandes vasos. Para a melhor compreensão dos mecanismos pelos quais as alterações congênitas ocorrem, é necessário que se faça uma revisão quanto à circulação fetal.

O sistema circulatório fetal, por meio de arranjos anatômicos especiais, atua de modo diferenciado do sistema circulatório

adulto. No feto, os pulmões estão colapsados, o que confere maior resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar, se comparado à circulação pós-natal.

Por outro lado, a resistência ao fluxo sanguíneo pela aorta é muito baixa, fazendo com que quase todo o sangue arterial pulmonar flua pelo ducto arterioso, propiciando recirculação imediata do sangue pelas artérias da grande circulação do feto. Em primeiro lugar, o sangue que retorna da placenta pela veia umbilical passa pelo ducto venoso desviando-se do fígado. A seguir, a maior parte do sangue que entra no átrio direito, proveniente da cava caudal, é dirigida pelo forame oval para o átrio esquerdo. Esse sangue bem oxigenado proveniente da placenta entra para o lado esquerdo do coração, sendo bombeado pelo ventrículo esquerdo para os vasos da cabeça e dos membros. O sangue que entra no átrio direito pela veia cava cranial dirige-se para o ventrículo direito por meio da válvula tricúspide. Esse sangue desoxigenado é bombeado para a artéria pulmonar e pelo ducto arterioso para a aorta. Em seguida, esse sangue é levado pelas artérias umbilicais para a placenta, onde então é oxigenado.

Falhas no fechamento das comunicações cardiovasculares fetais

Persistência do ducto arterioso

Após o nascimento do animal, os pulmões são insuflados, diminuindo assim a resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar; devido à súbita interrupção do fluxo sanguíneo pela placenta, a pressão da aorta se eleva. Isso faz com que o sangue reflua da aorta para a artéria pulmonar; em poucas horas, a parede muscular do ducto arterioso sofre contração acentuada, e, dentro de 1 a 8 dias, a constrição é suficiente para interromper todo o fluxo sanguíneo (fechamento funcional). Nos próximos 1 a 4 meses, o ducto arterioso torna-se anatomicamente ocluído devido à proliferação de tecido conjuntivo fibroso (ligamento arterioso) em seu lúmen. A causa do fechamento está relacionada com o aumento de oxigenação do sangue que flui por ele.

Em potros, o ducto pode permanecer patente, sem ser considerado anormal, até 5 dias após o nascimento. Quando esse canal não se fecha, tem-se uma condição chamada de persistência do ducto arterioso.

É a alteração congênita mais comum em todas as espécies, principalmente no cão. Nesse defeito, a comunicação entre a aorta e a artéria pulmonar permanece aberta, ocasionando um desvio de sangue do lado esquerdo para o direito. As

sequelas irão depender do diâmetro do ducto persistente. Se o ducto persistente for de diâmetro considerável, haverá sobrecarga do volume sanguíneo no ventrículo esquerdo, resultando em hipertrofia excêntrica, uma vez que grande parte

do sangue que sairia da aorta para a grande circulação é lançada para a artéria pulmonar e segue então para os pulmões,

resultando em congestão pulmonar e retornando ao ventrículo esquerdo. Já o ventrículo direito será submetido ao

aumento de pressão, resultando em hipertrofia concêntrica. Há também dilatação atrial esquerda, devida ao aumento do fluxo sanguíneo oriundo dos pulmões, aumentando a predisposição à trombose decorrente do turbilhonamento do fluxo.

Uma vez diagnosticada a persistência do ducto arterioso, a terapêutica escolhida é a correção cirúrgica, que consiste em efetuar uma ligadura do canal persistente.

Defeito do septo interventricular

A formação dos ventrículos direito e esquerdo ocorre durante a fase embrionária, em razão do crescimento do septo

interventricular que divide uma única câmara ventricular até então existente. O septo interventricular é constituído por uma porção membranosa e uma porção muscular, que se desenvolvem, resultando na oclusão da comunicação entre os dois ventrículos.

As consequências desse defeito serão relacionadas com o tamanho do orifício existente. Pequenos defeitos no septo não prejudicam significativamente a função do órgão, sendo descobertos acidentalmente durante o exame de necropsia ou na inspeção em abatedouros. No entanto, se o defeito for significativo, um desvio de sangue do ventrículo esquerdo para o direito ocorrerá, podendo levar o animal à morte logo após o nascimento ou levar ao aparecimento de sinais clínicos em poucas semanas ou poucos meses. O que se observa é hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo devida ao aumento do volume sanguíneo que chega dos pulmões e hipertrofia concêntrica do ventrículo direito devida à sobrecarga de pressão. As complicações do defeito do septo interventricular só aparecem após o nascimento, em razão das alterações de pressão no interior das câmaras cardíacas.

Defeito do septo atrial (persistência do forame oval)

O forame oval é um canal entre os dois átrios que possibilita, na vida fetal, que o sangue oxigenado flua através do forame

oval, do átrio direito para o átrio esquerdo, graças à maior pressão existente no átrio direito. Após o nascimento do animal,

ocorre uma inversão da pressão, e isso faz com que haja o fechamento do forame oval, impedindo o fluxo, agora, da esquerda para a direita. Quando se tem a não oclusão do forame oval, este fica persistente, e os defeitos do septo atrial podem ocorrer.

As consequências do defeito do septo atrial irão depender do tamanho do orifício presente. Pequenos defeitos não trazem prejuízos significativos à saúde do animal, porém, defeitos maiores promovem desvio de sangue do átrio esquerdo para o direito, ocasionando hipertrofia excêntrica do ventrículo direito e hipertensão pulmonar, seguida de cianose.

Tetralogia de Fallot (*não deu, só citou)

Nessa condição ocorrem, simultaneamente, quatro anomalias distintas do coração. São elas: dextroposição da aorta (origem biventricular), defeito do septo ventricular, estenose da artéria pulmonar e hipertrofia ventricular direita secundária.

Distúrbios do desenvolvimento valvular

Estenose subaórtica

É uma anomalia frequente em suínos e em cães com hereditariedade aparente nas raças Pastor Alemão e Boxer. Ocorre

a formação de uma espessa camada de tecido conjuntivo fibroso no ventrículo esquerdo abaixo das válvulas semilunares aórticas, resultando em dificuldade do fluxo sanguíneo para a aorta. Histologicamente, o endocárdio acometido pode apresentar proliferação de células mesenquimais, mucina e metaplasia cartilaginosa. Como consequência da obstrução do fluxo sanguíneo, observa-se hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo.

Estenose da artéria pulmonar

É uma alteração relativamente comum em cães e rara em outras espécies. Observa-se o estreitamento do lúmen da

artéria pulmonar devido à presença de tecido conjuntivo fibroso próximo à sua origem no ventrículo direito. Por haver uma sobrecarga de pressão à qual o ventrículo direito é submetido, a principal consequência é o desenvolvimento de hipertrofia concêntrica do ventrículo direito.

Mau posicionamento dos grandes vasos

Persistência do arco aórtico direito

No início da vida embrionária, os arcos aórticos são formados como estruturas pareadas, e, enquanto o arco aórtico esquerdo se desenvolve, o direito se atrofia. Em condições normais, a aorta se desenvolve a partir do quarto arco aórtico esquerdo, fazendo com que ela e o ducto arterioso fiquem do mesmo lado da traqueia e do esôfago. Nesse defeito, o arco aórtico direito é quem se desenvolve, e a aorta fica então situada à direita do esôfago e da traqueia. O ducto arterioso, por ligar a aorta à artéria pulmonar, forma um ligamento fibroso sobre o esôfago, comprimindo-o sobre a traqueia e ocasionando disfagia, regurgitação e dilatação da porção cranial do esôfago (megaesôfago).

Além disso, tanto o arco aórtico direito quanto o esquerdo, podem ser desenvolvidos e levar a uma alteração congênita conhecida como duplo arco aórtico. As consequências são semelhantes às observadas na persistência do arco aórtico direito: disfagia, regurgitação e megaesôfago.

Persistência do tronco arterioso (*não deu)

A persistência do tronco arterioso ocorre quando a aorta e a artéria pulmonar não se dividem, havendo então a presença

de um vaso sanguíneo único e calibroso. Nesse defeito, ocorre mistura de sangue arterial e venoso, resultando em

cianose.

Observam-se também hipertrofia do miocárdio do ventrículo direito e hipertensão pulmonar. Forma menos grave dessa anomalia é a não divisão parcial conhecida como janela aórtico-pulmonar.

divisão parcial conhecida como janela aórtico-pulmonar. Alterações circulatórias no sistema cardiovascular

Alterações circulatórias no sistema cardiovascular

Hemorragias

Hemorragias são alterações não específicas frequentes no endocárdio, no miocárdio e no epicárdio. Quadros de septicemia 5 , toxemia ou anoxia são causas de hemorragias no coração, principalmente subepicárdicas. O tamanho da hemorragia é variável, sendo classificada em petéquias, equimoses e sufusões. Carbúnculo sintomático em bovinos, doença do coração de amora em suínos e enterotoxemia por Clostridium em bezerros e carneiros são exemplos de doenças específicas em que a hemorragia cardíaca é uma alteração intensa e marcante.

*Se não se aprofunda no músculo, refere-se a um processo agônico.

Hidropericárdio

O saco pericárdico apresenta, normalmente, uma pequena quantidade de fluido seroso e claro para lubrificação dos

folhetos.

O hidropericárdio é o acúmulo excessivo de líquido dentro do saco pericárdico e é considerado um transudato, devendo,

portanto, ser diferenciado de um exsudato que acompanha processos inflamatórios do pericárdio. O hidropericárdio

5 Choque séptico provocado por infecções graves disseminadas por bactérias gram e + (produtoras de endotoxina), fungos e outras toxinas. Inicia-se por uma infecção local, onde a agente infectante cai na corrente sanguínea e ganha a circulação sistêmica (sepse). Os gentes causadores vão liberar toxinas e ativar mediadores inflamatórios (principalmente interleucinas e óxido nítrico), substâncias que o corpo produz para promover vasodilatação e chamar células de defesa. A nível local é importante, mas a nível sistêmico não é benéfico, visto que provocará extravasamento de sangue para o meio extracelular. Esses efeitos irão diminuir a PA, a RVP, a pré-carga e o DC. Inicialmente terá uma taquicardia compensatória, em seguida uma bradicardia, e se não revertido, resulta no óbito. A interação leucócitos-endotélio promoverá a liberação de mediadores que causam lesão endotelial com consequente coagulação intravascular disseminada (CID).

apresenta-se como fluido aquoso, claro, transparente ou ligeiramente amarelado, pobre em proteínas e que não se coagula quando exposto ao ar. Processos patológicos que levam ao aumento de pressão hidrostática, aumento de permeabilidade vascular, diminuição da pressão oncótica ou de drenagem linfática são as causas desse tipo de alteração (edema). Entre elas estão doenças crônicas caquetizantes, como verminoses, subnutrição, IRC, insuficiência cardíaca direita ou bilateral ou massas neoplásicas implantadas principalmente na base do coração.

A presença de filamentos de fibrina no hidropericárdio pode ocorrer e não indica, por si só, um processo inflamatório. As

causas são processos patológicos que aumentam a permeabilidade vascular, como uremia em cães, doença do coração

de amora e doença do edema, que acometem suínos.

Macroscopicamente, observa-se um acúmulo excessivo de fluido no saco pericárdico sem ocorrer alteração dos folhetos, que permanecem lisos e brilhantes. Em alguns casos, pode ocorrer o espessamento e a opacidade dos folhetos quando o fluido permanece acumulado por período prolongado. Deve-se ter cuidado com a interpretação do acúmulo de líquido no saco pericárdico, pois, após a morte, o líquido pode estar discretamente aumentado de volume e avermelhado devido à embebição por hemoglobina.

As consequências de um hidropericárdio dependerão da velocidade e quantidade do líquido acumulado. O acúmulo lento e em grande quantidade pode causar hipertrofia concêntrica do coração, a qual, com o tempo, pode progredir para insuficiência cardíaca. Quando o líquido se acumula rapidamente, pode ocasionar um tamponamento cardíaco agudo, devido à dificuldade de enchimento do ventrículo direito durante a diástole, resultando em morte por choque cardiogênico.

Hemopericárdio

É o acúmulo de sangue no saco pericárdico. Embora os achados mais consistentes para o diagnóstico de hemopericárdio

sejam coágulos sanguíneos no saco pericárdico, em alguns casos em que os animais estão em avançado estado de autólise, no momento da necropsia, o sangue não está mais coagulado, mas ainda assim está denso e viscoso. Hemopericárdio é uma alteração pouco frequente e geralmente fatal. As causas mais comuns são: ruptura de vasos ou átrios por trauma; perfuração do coração; ruptura intrapericárdica da aorta, que pode ocorrer em cavalos após esforço físico excessivo; ruptura de hemangiossarcomas; ruptura dos átrios devida à endocardite atrial ulcerativa nos casos de

uremia em cães; ruptura da artéria coronária e do átrio decorrente de deficiência de cobre em suínos. A consequência é tamponamento cardíaco rápido seguido de morte súbita. Desse modo, a morte decorre do choque cardiogênico associado

à insuficiência cardíaca aguda.

*Doenças que cursam com edema generalizado: ICC (causada por lesões primárias do miocárdio ou das válvulas), hipoproteinemia associada a Insuficiência renal, hipoproteinemia associada a várias doenças debilitantes, como hemoncose em ovinos.

*Infarto do miocárdio é raro em animais domésticos, mas pode estar associado a diabetes melitus.

Alterações inflamatórias do coração (sufixo ite)

Endocardite

É o processo inflamatório do endocárdio. A inflamação pode ser localizada nas válvulas (endocardite valvular) ou na parede de átrios ou ventrículos (endocardite mural). A endocardite valvular é mais frequente.

Endocardite valvular é uma lesão que acomete principalmente a válvula atrioventricular esquerda, na maioria das espécies domésticas, talvez por ser submetida a uma pressão sanguínea maior. Entretanto, nos ruminantes a válvula atrioventricular direita é a mais acometida. As válvulas semilunares da aorta, seguidas das pulmonares também podem ser afetadas. As causas de endocardite valvular são bactérias, parasitas e fungos, mas 90% dos casos são endocardites bacterianas.

As válvulas são pouco perfundidas, apresentam poucas células de defesa nessas regiões, e por isso, são mais predispostas a instalação de infecções. Além disso, apresentam movimento contínuo, com aposição de suas margens, e, por essa razão, são predispostas a um maior desgaste fisiológico. Esse desgaste favorece a aderência e a proliferação bacteriana no endotélio lesionado pelo trauma de aposição.

Outro fator fundamental para que ocorra endocardite é uma bacteriemia constante ou recorrente. As causas de endocardites valvulares são geralmente processos inflamatórios bacterianos em outros locais, como abscessos pulmonares ou hepáticos, metrites, dermatites/ miíase, mastites, poliartrites, periodontites e onfaloflebites.

Os agentes bacterianos mais frequentemente isolados são Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes, Streptococus spp (bovinos), Streptoccocus suis e Erysipelothrix rhusiophatiae (suínos), Streptoccocus equi e Actinobacilus equuli (equinos), Staphiloccocus aureu, Streptococus spp e Escherichia coli (cães).

A lesão inicial consiste em pequenas ulcerações irregulares nas bordas valvulares, muitas vezes de difícil visualização. Posteriormente, observam-se massas de coloração amarelada, acinzentada (restos celulares e fibrina), de tamanho

variável e, às vezes, recobertas por coágulo sanguíneo. As massas são extremamente friáveis, rompem-se com facilidade

e, quando retiradas, promovem erosões do endotélio valvular. Pode ser observada ruptura das cordas tendíneas. Nessa

fase, a lesão é conhecida como endocardite valvular vegetativa, devido a esse aspecto macroscópico.

As consequências da endocardite valvular são geralmente fatais, podendo ser cardíacas ou sistêmicas. Estenose ou insuficiência valvulares são consequências cardíacas que geralmente acarretam insuficiência cardíaca, enquanto as consequências sistêmicas são decorrentes do embolismo bacteriano, caracterizado por abscessos e infartos sépticos em diversos órgãos. Nos casos da endocardite valvular esquerda, infartos (opacos, friáveis, halo hiperêmico) e abscessos podem ser observados nos rins, baço, coração e cérebro (raro). Nos casos de endocardite valvular direita, pode ocorrer a formação de abscessos nos pulmões ou pneumonia tromboembólica.

Endocardite mural é geralmente uma extensão da inflamação valvular. Uma causa de endocardite mural é a migração de larvas Strongylus vulgaris no equino, que também pode ocorrer na forma de trombos parasitários nas válvulas. A endocardite atrial ulcerativa é observada em quadros de uremia em cães. É importante ressaltar que, embora seja denominada como processo inflamatório, trata-se de uma lesão primariamente degenerativa. Macroscopicamente, observam-se áreas do endocárdio atrial com superfície irregular, rugosa, opaca ou esbranquiçada, devido à deposição de minerais, e ulcerada, onde podem-se formar trombos. Como consequência de endocardite mural pode-se ter extensão do processo para as válvulas ou o miocárdio e, com menor frequência, perfuração do coração com hemopericárdio e tamponamento cardíaco.

do coração com hemopericárdio e tamponamento cardíaco. Miocardite É o processo inflamatório do miocárdio e,

Miocardite

É o processo inflamatório do miocárdio e, geralmente, está associada a uma variedade de doenças sistêmicas. Pode ser

focal, multifocal ou difusa, e o tipo de inflamação depende do agente infeccioso envolvido. A via de infecção mais comum é

a hematógena, mas também ocorre por extensão de endocardites e pericardites. Causas não infecciosas como

intoxicação por Vicia villosa, popularmente conhecida como ervilhaca em bovinos também podem causar miocardite. As consequências oriundas da miocardite dependem da extensão da lesão. No processo inflamatório focal, após a resolução pode-se observar fibrose. Casos mais difusos podem levar o animal à morte por insuficiência cardíaca aguda ou crônica.

Miocardite supurativa é causada por bactérias piogênicas, como Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes em bovinos e Actinobacillus equuli em equinos, geralmente originada de embolismo de outro local de infecção. Macroscopicamente, observam-se áreas pálidas multifocais ou múltiplos abscessos no miocárdio. Microscopicamente, observa-se infiltrado inflamatório neutrofílico intenso associado à necrose de fibra muscular.

Miocardite hemorrágica é observada em casos de carbúnculo sintomático em bovinos causado pelo Clostridium chauvoei. Macroscopicamente, o músculo cardíaco apresenta-se de coloração vermelho escura ou marrom escura e de aspecto poroso, semelhante aos músculos estriados esqueléticos também afetados. Microscopicamente, observam-se intensa hemorragia, necrose intensa de fibra muscular, infiltrado neutrofílico linfocitário, acúmulo de gás e grumos de bactérias Gram positivas.

Miocardite granulomatosa: pode ocorrer em casos de tuberculose bovina, mas não é comum.

Miocardite necrosante pode ser causada por protozoários como Neospora caninum em cães e Toxoplasma gondii em cães e gatos. Observam-se focos de necrose (áreas claras multifocais pálidas) associados a um infiltrado inflamatório linfohistiocitário e zoítos intralesionais. Trypanosoma cruzi também causa miocardite em cães, inicialmente granulomatosa necrosante, com formas amastigotas intralesionais, (predominantemente no citoplasma de fibras musculares cardíacas) e, tardiamente, uma miocardite crônica fibrosante.

Miocardite linfocítica é geralmente causada por vírus. Várias doenças virais sistêmicas podem estar associadas à miocardite nos animais domésticos. Macroscopicamente apresenta áreas de estrias pálidas no miocárdio. Microscopicamente, o infiltrado inflamatório é predominantemente linfocítico, podendo ser intersticial ou perivascular. Macrófagos e plasmócitos também estão presentes, e fibras musculares podem estar degeneradas ou até necróticas. O parvovírus canino tipo 2 em cães, o vírus da febre aftosa em bezerros e o vírus da encefalomiocardite em suínos são considerados causas virais específicas de miocardite.

O parvovírus canino pode causar morte súbita em cães com até 8 semanas de idade devido à miocardite, associada ou não à enterite. Nesses casos, observa-se necrose hialina das fibras cardíacas, associada a infiltrado linfocítico; corpúsculos de inclusão intranucleares são lesões características.

O vírus da febre aftosa causa uma doença vesicular em animais biungulados, entretanto, em animais jovens, principalmente em bezerros, é causa comum de morte súbita devida à miocardite aguda. Macroscopicamente, as paredes apresentam focos acinzentados que podem dar um aspecto listrado ao coração, conhecido como “coração tigrado”. Essas áreas correspondem a áreas de degeneração e necrose de fibras cardíacas associadas a infiltrado linfocítico.

O vírus da encefalomiocardite dos suínos tem sido associado a surtos de morte súbita em leitões devido à lesão cardíaca, surtos estes acompanhados de problemas reprodutivos nas porcas.

Os leitões têm lesões de insuficiência cardíaca, como dilatação cardíaca e edema nas cavidades. Microscopicamente, o miocárdio apresenta infiltrado intersticial de linfócitos, macrófagos e plasmócitos, associado à degeneração de fibras. O vírus é detectado nos cardiomiócitos, em macrófagos e em células endoteliais.

As miocardites eosinofílicas ou parasitárias são frequentes nos animais domésticos. Em muitas delas observa-se apenas a forma do parasita no miocárdio, sem reação inflamatória evidente. Quando a inflamação está presente, é uma reação granulomatosa eosinofílica discreta ao redor do parasita. Os Sarcocystis sp. são protozoários frequentemente encontrados durante avaliação microscópica de coração de bovinos e raramente causam reação inflamatória, que ocorre apenas quando seus cistos se rompem.

de coração de bovinos e raramente causam reação inflamatória, que ocorre apenas quando seus cistos se

Pericardite

É o processo inflamatório do pericárdio que envolve os folhetos visceral e parietal. O tipo de pericardite é determinado pelo tipo de exsudato presente:

Pericardite fibrinosa é o tipo mais comum nos animais domésticos e é resultante, geralmente, de infecção hematógena, mas também pode ocorrer por via linfática ou por extensão de processos inflamatórios adjacentes, como pleuropneumonia fibrinosa. Está associada a várias doenças específicas, que incluem, em bovinos, pasteurelose, carbúnculo sintomático, septicemias por colifomes e encefalomielite esporádica dos bovinos; em suínos, doença de Glasser, infeccções por estreptococos, pasteurelose, pneumonia enzoótica por micoplasma e salmonelose; em equinos, infecções por estreptococos; em aves, psitacose.

Macroscopicamente, nas lesões recentes, a superfície do pericárdio é recoberta por quantidade variável de material filamentoso friável (fibrina) de coloração amarelo acinzentada, que pode estar misturado com sangue. Esse acúmulo de fibrina é visto como projeções papilares entre os folhetos parietais e viscerais que dão aspecto de “pão com manteiga” quando os folhetos são separados. Com o passar do tempo, a fibrina sofre organização e é progressivamente substituída por tecido conjuntivo, formando aderências fibrosas firmes entre os folhetos. As consequências dependem da quantidade de fibrina e do tempo. As aderências podem ser focais ou difusas entre os folhetos.

Pericardite supurativa ou fibrinopurulenta é causada por bactérias piogênicas. Essa alteração é comum em bovinos em decorrência de reticulopericardite traumática causada por corpos estranhos perfurantes oriundos do retículo. Em cães e cavalos, a pericardite purulenta pode estar associada a piotórax. Macroscopicamente, observa-se uma grande quantidade de exsudato purulento no saco pericárdico. O exsudato é fino, amarelo, verde ou cinza, dependendo do agente envolvido,

e pode estar misturado com fibrina. O odor é geralmente desagradável. A aderência entre os folhetos e as estruturas

adjacentes está quase sempre presente. A hipertrofia concêntrica do ventrículo direito também pode ser observada em razão da aderência intensa entre os folhetos. A morte geralmente decorre de toxemia ou insuficiência cardíaca congestiva. No teste de rampa o animal apresenta dor ao descer a rampa.

Pericardite constritiva é uma lesão inflamatória crônica do pericárdio acompanhada de extensa proliferação fibrosa que leva à formação de aderências fibrosas por todo o saco pericárdico. Várias lesões podem resultar em obliteração do saco pericárdico e constrição do miocárdio por tecido fibroso, chegando a interferir com o preenchimento cardíaco. Hipertrofia compensatória do miocárdio pode resultar em diminuição do volume das câmaras cardíacas e acentuar ainda mais o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva.

*O carbúnculo sintomático apresenta pericardite secundária. *A mastite pode decorrer em pericardite, por isso, vacas com mastite não podem ser abatidas. *Pericardite em cães secundária a uremia. Causa lesão vascular e formação de fibrina.

não podem ser abatidas. *Pericardite em cães secundária a uremia. Causa lesão vascular e formação de

Alterações degenerativas do endocárdio (sufixo ose)

Endocardiose valvular

Também conhecida como degeneração mixomatosa ou mucoide das válvulas, é uma importante doença valvular, frequentemente diagnosticada em cães. Sua etiopatogenia é desconhecida, mas, aparentemente, ocorre deposição de glicosaminoglicanos concomitantemente à degeneração do colágeno da válvula, decorrente de herança poligênica. Todas as válvulas cardíacas podem ser acometidas, contudo, sua ocorrência é mais elevada na válvula atrioventricular esquerda (mitral). Por sua incidência aumentar com a idade, de modo que cerca de 75% dos cães

é

acometidos

a idade, de modo que cerca de 75% dos cães é acometidos apresentam idade superior a

apresentam

idade

superior

a

16

anos,

também

conhecida como doença do cão velho. Macroscopicamente, observa-se espessamento nodular, de consistência firme, de coloração brancacenta ou amarelada, com superfície lisa e brilhante, localizado nas bordas livres das válvulas. Histologicamente, observa-se substituição da camada esponjosa da válvula por um tecido conjuntivo mixomatoso. Não há evidências da ocorrência de um processo inflamatório. Quando o processo degenerativo envolve as válvulas atrioventriculares, este pode estender-se para as cordas tendíneas, predispondo-as à ruptura.

As consequências da endocardiose valvular irão depender da intensidade do processo. Quando discreta é um achado acidental de necropsia. Contudo, se o processo degenerativo for intenso, alterações funcionais da válvula ocorrem, levando a um quadro de insuficiência valvular que possibilita refluxo sanguíneo para dentro do ventrículo ou do átrio (lesão de refluxo). A sobrecarga de volume à qual o ventrículo estará submetido desencadeia um quadro de hipertrofia excêntrica dos ventrículos. Associada a essas alterações tem-se também a dilatação do átrio. A progressão do processo pode desencadear insuficiência cardíaca. Essa lesão é comum nas raças Cavalier King Charles Spaniel, Poodle, Schnauzer, Pinscher, Fox Terrier e Boston Terrier e, em algumas raças, os machos são mais acometidos.

Mineralização e fibrose subendocárdicas

São alterações que podem ocorrer separadamente ou associadas. A mineralização subendocárdica apresenta-se associada a uma série de desordens que levam à deposição de cálcio e outros minerais no endocárdio e na íntima das artérias elásticas. Macroscopicamente, observam-se, no endocárdio e na íntima de artérias, múltiplas placas firmes, irregulares, de coloração brancacenta e que rangem ao corte. O vaso perde a capacidade de relaxar e contrair e perde o fluxo laminar, causando trombose.

A mineralização pode ser observada no endocárdio do átrio direito de cães com endocardite atrial ulcerativa consequente de uremia. Embora receba o nome de endocardite atrial, o processo é primariamente degenerativo e não inflamatório, e as mineralizações decorrem da degeneração fibrinoide do tecido conjuntivo promovida pelas altas concentrações séricas de ureia, creatinina e outros compostos nitrogenados decorrentes do catabolismo proteico.

*O chumbinho quando não mata provoca mineralização do endocárdio.

Alterações degenerativas do miocárdio

Degeneração e Infiltração gordurosa (rara)

Degeneração gordurosa é o acúmulo de excesso de lipídio no sarcoplasma dos miócitos cardíacos. Aspectos macroscópicos: o miocárdio está mais pálido e flácido. Aspectos microscópicos: os miócitos afetados apresentam numerosas gotículas de tamanhos variáveis que aparecem como vacúolos em cortes de parafina, mas coram-se positivamente nas colorações para lipídios realizadas em cortes de congelação. Essa lesão pode ocorrer associada a distúrbios sistêmicos como anemia acentuada e toxemia, mas é menos comum no coração do que no fígado e nos rins.

Infiltração gordurosa é o aumento do número de lipócitos, interpostos entre as fibras do miocárdio. A lesão é associada à obesidade e a abundantes depósitos epicárdicos de tecido adiposo. Também comum em casos de diabetes militus.

Lipofuscinose ou xantose

Também conhecida como atrofia parda do coração, ocorre geralmente em animais mais velhos e principalmente em ruminantes. A lipofuscina é um pigmento derivado do processo de envelhecimento celular que aparece como grânulos amarronzados intracitoplasmáticos oriundos de restos celulares. É observada nas doenças crônicas caquetizantes devido à má nutrição, podendo ou não estar associada à atrofia do miocárdio. Macroscopicamente, o músculo cardíaco apresenta-se de coloração marrom escura. A capacidade funcional do órgão é preservada.

Necrose (sem processo inflamatório secundário)

Apresenta-se como área pálida, friável e com halo hipirêmico. No ventrículo esquerdo deve-se avaliar o músculo papilar, e

a região subendocárdica.

A localização da necrose tem significados diferentes, podendo ocorrer morte súbita a depender do local afetado e edema

de declive (barbela).

As principais causas envolvem a ingestão de plantas tóxicas (ruminantes), antibióticos ionóforos presentes em rações de aves e bovinos, principalmente (monensina, narasina, salinomicina, lasalocida). Observa-se claudicação, lesão muscular e cardíaca. Tem como causas também a deficiência de vitamina E e selênio, os quais apresentam ação antioxidante (glutationa peroxidase), combatendo radicais livres e protegendo as membranas celulares contra processos degenerativos. Afeta animais de crescimento rápido e pode causar miopatia, além de doença do músculo branco (especialmente do pescoço, masseter e coração). Em suínos a deficiência causa hemorragia no coração.

Em suínos a deficiência causa hemorragia no coração. Alterações metabólicas do pericárdio Atrofia serosa da

Alterações metabólicas do pericárdio

Atrofia serosa da gordura

É caracterizada pela redução do tecido adiposo localizado no epicárdio. É uma alteração decorrente de quadros de caquexia em que os depósitos de tecido adiposo são mobilizados para a produção de energia (balanço energético negativo). Histologicamente, observa-se atrofia dos adipócitos associada a edema.

Doenças cardíacas específicas (de causa primária, não secundárias a outras doenças)

Cardiomiopatias primárias

Em quase todos os casos, as cardiomiopatias ocasionam doença cardíaca progressiva, caracterizada por dilatação e/ou hipertrofia. Podem ser classificadas em três tipos: cardiomiopatia dilatada, hipertrófica e restritiva.

Cardiomiopatia dilatada É uma das mais importantes causas de insuficiência cardíaca em cães e gatos, sendo caracterizada pela dilatação das quatro câmaras cardíacas (átrios e ventrículos). Nesses casos, há diminuição da capacidade contrátil do miocárdio e

aumento do volume diastólico final. Histologicamente, observam-se cardiomiócitos de tamanhos variados, alguns degenerados, associados a áreas de necrose e fibrose. Nesses casos, há diminuição da contratilidade cardíaca, com redução do débito cardíaco e insuficiência cardíaca. Macroscopicamente, o coração perde o formato cônico normal e se apresenta globoso, em decorrência da dilatação biventricular. As paredes ventriculares são delgadas e flácidas, e ocorrem aumento das câmaras ventriculares e achatamento dos músculos papilares. São observadas, também, todas as alterações sistêmicas decorrentes da insuficiência cardíaca bilateral.

*A deficiência de taurina (aminoácido sintetizado pela maioria das espécies a partir da metionina e da cisteína, mas nos felinos, esse processo não é suficiente para suprir todas as suas necessidades metabólicas, sendo necessária sua suplementação por meio da dieta) como causa da cardiomiopatia dilatada em felinos não é um consenso. Deve ser feito diagnóstico diferencial ou de exclusão através de ECO, eletrocardiograma e exames clínicos auxiliares para diferenciar da dilatação hipertrófica secundária. Cardiomiopatia hipertrófica

É caracterizada por hipertrofia acentuada do miocárdio ventricular não decorrente de outras doenças cardíacas e/ou

vasculares. É frequentemente descrita em gatos machos adultos (associada a deficiência de taurina) e ocasionalmente em cães. Macroscopicamente, observa-se hipertrofia simétrica ou assimétrica dos ventrículos O espessamento acentuado do septo interventricular ocasiona redução da câmara ventricular, reduzindo o débito cardíaco. Histologicamente, as miofibrilas encontram-se hipertrofiadas em padrão desorganizado, e áreas de fibrose podem estar associadas. Pode causar oclusão das artérias celíacas causando parada dos membros pélvicos (paresia posterior devido a tromboembolismo da aorta abdominal caudal - "trombose em sela").

Cysticercus bovis (Taenia sarginata)

Parasitos do coração

Cysticercus cellulosae (Taenia solium): Segmentos gravídicos desse parasita são eliminados nas fezes, e os suínos que tiverem acesso às fezes de humanos contaminados se infectam. A oncocerca é eliminada no estômago, penetra na parede intestinal e é carreada no sangue para vários locais, como coração, masseter, língua e musculatura escapular. A larva se torna cisticerco no músculo e incita uma reação do tecido conjuntivo que vem a encistar o parasita. Pode ser observada reação inflamatória linfocítica e eosinofílica ao redor do cisto. Macroscopicamente, observam-se pequenas vesículas bem delimitadas por tecido conjuntivo. Apresentam-se como cistos (escólex) com um ponto branco. São parasitos adaptados, e, portanto, dificilmente provocarão manifestações inflamatórias.

Dirofilaria immitis: ou verme do coração do cão, aumenta o risco de trombose, afeta o débito cardíaco e aumenta a sobrecarga de pressão. Até no tratamento pode causar embolia, se fizer uso de vermífugo em dose máxima capaz de matá-las na sua totalidade. Além do cão, o parasita pode ser encontrado em felinos e outros canídeos. No homem, que pode ser infectado acidentalmente, os vermes imaturos causam nódulos granulomatosos nos pulmões.

A dirofilariose se manifesta clinicamente em animais intensamente parasitados. É caracterizada por tosse, dispneia e

debilitação. O animal apresenta insuficiência cardíaca congestiva direita com quadro de hipertrofia cardíaca e edema generalizado. O diagnóstico clínico se dá pela detecção de microfilárias no sangue ou visualização dos parasitas adultos no coração ou na artéria com auxílio do exame radiográfico.

A doença inicia-se como reação inflamatória na parede da artéria pulmonar devido à presença do parasita, seguida do

envolvimento do ventrículo direito. Ocorre lesão das células endoteliais provavelmente devido à irritação mecânica, aderência de plaquetas e leucócitos, infiltração eosinofílica seguida de fibroplasia da íntima e hipertrofia da musculatura da média.

Macroscopicamente, a íntima da artéria encontra-se com aspecto irregular com projeções vilosas voltadas para o lúmen, lesão bem característica de dirofilariose. Essa lesão proliferativa ocasiona uma diminuição do lúmen e, quando ocorre em artérias pulmonares menos calibrosas, acarreta um quadro de hipertensão pulmonar. Nos pulmões, podem ser observadas hemossiderose, fibrose pulmonar difusa e hiperplasia do epitélio alveolar decorrente dessa hipertensão e lesões granulomatosas multifocais devido ao embolismo de parasitas mortos. Em infestações muito intensas, os vermes podem ser encontrados no átrio direito e na veia cava, o que resultará em flebite esclerosante. Coagulação intravascular disseminada (CID) e glomerulonefrite membrano-proliferativa de origem imunomediada são outras lesões que podem ser encontradas associadas à dirofilariose.

Neoplasias

Várias neoplasias primárias e secundárias podem ocorrer no coração ou perto dele.

Neoplasias primárias (corresponde a -1% de todas as neoplasias) são em sua maioria de origem mesenquimal. Só se pode ter certeza destas em necropsia. Apresentam sinais de IC.

1. Rabdomiomas e rabdomiossarcomas são tumores benignos (rabdomiomas) ou malignos (rabdomiossarcomas)

originários da transformação neoplásica de precursores de miócitos cardíacos. São raros em animais e formam nódulos acinzentados no miocárdio que frequentemente se projetam para as cavidades cardíacas.

2. Schwannomas são originários das células de Schwann. Podem envolver os nervos cardíacos e são relativamente

frequentes em bovinos. Aparecem como nódulos solitários ou múltiplos ao longo dos nervos epicárdicos.

3. Hemangiossarcomas cardíacos são neoplasias importantes de cães e podem se originar no coração , baço, pele e

fígado (primários) ou representar metástases (secundários) de outros locais, como pulmões. Essa neoplasia é usualmente vista no átrio direito e, às vezes, pode envolver o ventrículo direito. Macroscopicamente, massas salientes, friáveis, vermelhas ou vermelho-escuras com coágulos de sangue, localizam-se na superfície epicárdica. Essas massas podem romper-se, produzindo hemopericárdio e tamponamento cardíaco. Microscopicamente, consistem de células endoteliais alongadas, volumosas e espalhadas que podem ou não formar espaços vasculares contendo sangue. Geralmente, a morte do animal se deve à intensa hemorragia para o interior de cavidades, como as cavidades abdominal, torácica ou pericárdica.

4. Quemodectomas (tumores da base do coração, tumor de corpo aórtico) são neoplasias primárias de tecido extracardíaco em cães, mas originam-se na base do coração e podem produzir obstrução vascular e insuficiência cardíaca. A neoplasia mais frequente nesse local é o tumor de corpo aórtico ou quemodectoma (paraganglioma), mas, ocasionalmente, neoplasias nessa localização originam-se de tecido de tireoide ou paratireóide. O corpo aórtico é um órgão quemorreceptor. Aspectos macroscópicos: tumores de corpo aórtico formam massas grandes, brancas, firmes, que cercam e comprimem os grandes vasos da base do coração e os átrios. Aspectos microscópicos: células neoplásticas poliédricas, com citoplasma vacuolizado, apoiam-se em delicado estroma de tecido conjuntivo. Cães de

raças braquicefálicas são mais frequentemente afetados. *Essas neoplasias não apresentam efeito significativo das quimioterapias.

Tumores metastáticos: embora não seja uma ocorrência muito frequente, vários tumores podem resultar em metástases

no coração. Dois dos mais comuns são o tumor de mama (21%) em cadelas e o tumor de próstata em cães.

Tumores multicêntricos

Leucose enzoótica multicêntrica dos bovinos adultos (Linfoma) é uma enfermidade causada por um retrovírus RNA vírus) e pode causar a morte por insuficiência cardíaca direita ou descompensação cardíacas.

O tumor afeta inicialmente o átrio direito e pode depois se disseminar para outras partes do coração. Acomete ainda

linfonodos superficiais e abomaso A invasão neoplástica pode ser difusa ou nodular e envolver o miocárdio e o pericárdio. Aspectos macroscópicos: o tumor aparece como massas brancas que lembram depósitos de gordura. Aspectos microscópicos: extensa infiltração por linfócitos neoplásticos no miocárdio. Esse tumor ocorre também em cães, com menor frequência e sem associação a etiologia viral.

Patologia dos vasos sanguíneos

As artérias são vasos eferentes que diminuem de calibre à medida que se ramificam e têm por função transportar o sangue e, por meio dele, levar nutrientes e oxigênio aos tecidos. Já nos capilares, por suas paredes ocorre o intercâmbio metabólico entre o sangue e os tecidos. As veias são os vasos aferentes do coração, ou seja, transportam o sangue dos tecidos de volta ao coração. As veias são formadas pela fusão gradual dos capilares.

A organização básica das artérias e veias consiste em túnica íntima, túnica média e túnica adventícia. A superfície interna

é revestida por células endoteliais, apoiadas em uma lâmina basal. As artérias podem ser classificadas em: artérias elásticas, artérias musculares pequenas e medianas e arteríolas.

Aneurisma é uma dilatação localizada ou formação de uma bolsa (como um divertículo) de paredes finas, numa porção enfraquecida da parede de um vaso. De modo geral, artérias são afetadas, especialmente as grandes artérias elásticas. Causas conhecidas incluem deficiência de cobre em suínos (o cobre é necessário para o desenvolvimento normal do tecido elástico) e a infecção por Spirocerca lupi na aorta de cães e Strongilus vulgaris na artéria mesentérica de equinos. No entanto, a maioria dos casos é de natureza idiopática. Aneurismas são sujeitos a rupturas com consequências rapidamente fatais, pois grandes artérias são, muitas vezes envolvidas. Também podem ocorrer trombose e obstrução.

envolvidas. Também podem ocorrer trombose e obstrução. Rupturas de vasos são observadas após traumatismo e

Rupturas de vasos são observadas após traumatismo e raramente de lesões espontâneas. A ruptura súbita da aorta intrapericárdica ocorre em equinos após exercício acentuado. Aumento da pressão arterial e degeneração da parede do vaso parecem ter importância na patogenia. A morte sobrevém rapidamente devido a tamponamento cardíaco (decorrente

do extravasamento de sangue no interior do saco pericárdico), pois ocorre na região da aorta coberta pelo pericárdio. Em equinos, a ruptura da artéria carótida para o interior das bolsas guturais, com subsequente epistaxe (sangramento nasal),

é uma complicação de infecção micótica (aspergilose) profunda das bolsas guturais guturocistite micótica, podendo

ocorrer por ingestão de feno contaminado. Ruptura da veia cava caudal em bovinos decorrente de tromboflebite. Ruptura

de aneurisma por Spirocerca lupi em aorta de cães são outras manifestações comuns. A ruptura de grandes vasos em outras localidades tem como consequência hemorragia nas cavidades corporais, a qual leva à morte por choque hipovolêmico.

Lesões degenerativas dos vasos

Arteriosclerose é caracterizada pelo espessamento da parede das artérias, principalmente da aorta abdominal, com perda da elasticidade e proliferação de tecido conjuntivo na túnica íntima, afetando o funcionamento adequado das

mesmas. A etiologia parece estar relacionada com a maior turbulência sanguínea, pois os locais de ramificação arterial, onde ocorre maior turbulência, são os mais acometidos.

A arteriosclerose é frequente nos animais domésticos, mas raramente causa alterações clínicas. Embora seu diagnóstico

macroscópico seja difícil, podem-se observar placas brancas, firmes e ligeiramente elevadas na túnica íntima das artérias.

Histologicamente, ocorre o espessamento da íntima pelo acúmulo de mucopolissacarídios, com subsequente proliferação

e infiltração de células da musculatura lisa da túnica média e de tecido fibroso na íntima.

Aterosclerose é o acúmulo de extensos depósitos de lipídios (colesterol, ácidos graxos, triglicerídios e fosfolipídios), tecido fibroso e cálcio (ateroma) nas paredes musculares e elásticas de artérias de grande e médio calibre, com eventual estenose do lúmen. Em animais, sua ocorrência é raramente observada, assim como seus sinais clínicos. Entretanto, placas ateromatosas extensas já foram observadas em cães com baixos níveis de hormônios tireoidianos (hipotireóideos) devido a altas taxas de colesterol. Podem ser observadas lesões ou disfunções endoteliais causadas por altos níveis de colesterol (hiperlipidemia), associadas a diabetes mellitus. Provoca trombo. Macroscopicamente, os vasos acometidos apresentam-se espessos, firmes e de coloração branco amarelada. À histologia, os glóbulos de lipídios acumulam-se no citoplasma das células musculares lisas, de macrófagos e das túnicas média e íntima.

Calcificação pode afetar tanto artérias elásticas como musculares. É uma lesão frequente em animais e pode ocorrer junto com mineralização do endocárdio. As etiologias para a calcificação arterial incluem intoxicações por plantas calcinogênicas (Nierembergia veitchii Calcinose enzoótica e por Solanum malacoxylon – “Espichamento”), intoxicação por vitamina D, insuficiência renal (uremia e debilitação acentuada, como ocorre em bovinos afetados pela doença de Johne). Aspectos macroscópicos: Artérias afetadas apresentam-se como estruturas firmes, densas, semelhantes a canos, com placas brancas, sólidas e elevadas na íntima. Aspectos macroscópicos: depósitos minerais basofílicos granulares proeminentes ocorrem nas fibras elásticas da média das artérias elásticas ou formam um anel completo de mineralização na musculatura da média de artérias musculares. *Paratuberculose procova mineralização da aorta.

Distúrbios circulatórios (vasos)

Língua azul: é de notificação obrigatória. Causada por um orbivírus. É uma doença viral não-contagiosa transmitida por insetos. Causa vasculite numa grande variedade de tecidos, particularmente na mucosa oral. As lesões macroscópicas nos músculos são focos de necrose (infarto muscular) e hemorragia. Dependendo da idade das lesões, podem ser observadas necrose (esôfago), calcificação ou regeneração. Devido ao tamanho dos infartos, a regeneração é usualmente por células musculares gigantes e fibrose. Macroscopicamente, esses infartos aparecem como listras cinzentas finas e os focos de hemorragia podem ser tão pequenos a ponto de serem imperceptíveis. A necrose do esôfago pode refletir-se em pneumonia.

Alterações inflamatórias dos vasos

A arterite é a inflamação das artérias. Vasculite é quando mais de um tipo de vaso, artérias, veias e capilares estão afetados. Flebite e linfangite são utilizados para designar inflamação restrita a veias e a vasos linfáticos, respectivamente. As vasculites podem ocorrer como consequência de muitas doenças infecciosas, imunomediadas ou tóxicas. As causas infecciosas podem ser vírus, parasitas, bactérias e fungos. Nos vasos inflamados, há leucócitos na parede vascular e ao redor dela. A lesão na parede do vaso aparece na forma de deposição de fibrina ou necrose das células endoteliais e musculares. As alterações musculares podem ser acompanhadas de trombose e complicações resultantes de lesão isquêmica, como infarto da área irrigada pelos vasos afetados.

como infarto da área irrigada pelos vasos afetados. Vasculite Febre catarral maligna é uma doença altamente

Vasculite

Febre catarral maligna é uma doença altamente fatal de bovinos e outros ruminantes. Os tecidos-alvo primariamente afetados são os dos órgãos linfóides, tecidos epiteliais (principalmente os dos sistemas respiratório e GI) e os vasos. Rins, fígado, olho, articulações e SNC podem também ser afetados. São reconhecidos três padrões diferentes da doença. Uma das formas da doença ocorre por todo o mundo, e tem sido designada como forma ovino-associada (herpivírus tipo 2 de ovino - OvHV-2). Essa forma afeta bovinos e, especialmente, veados. As lesões macroscópicas do SNC incluem congestão e opacidade das meninges. Microscopicamente, a lesão é uma meningoencefalomielite não-purulenta que pode estar associada à vasculite.

Erisipela (doença “pele de diamante”) – ocorre em suínos criados com baixa tecnificação. Apresenta lesões angulares com necrose de coagulação. É uma zoonose. Causa grandes prejuízos para a atividade suinícola devido à ocorrência de aborto, à redução das taxas de crescimento, à pior qualidade de carcaça e aos custos de medicamentos para o tratamento dos animais doentes. É uma doença sistêmica causada pela bactéria Erysipelothrix rhusiopathiae, membro da família Corynebacteriaceae, um microrganismo Gram positivo em forma de bastonete, anaeróbio facultativo, imóvel, que não produz esporos e não resiste a pH ácido. Hemorragias podem ocorrer nas serosas de todos os órgãos, e acredita-se que as lesões cutâneas e as hemorragias sejam decorrentes da inflamação de arteríolas (arteriolites) e da trombose, ambas induzidas pela ação bacteriana. A doença crônica se caracteriza pela presença da bactéria em locais como articulação e coração, ocasionando quadros de artrite e endocardite valvular. A endocardite valvular é a lesão mais comum e a responsável por morte súbita no plantel.

Tromboarterite por Strongylus vulgaris - As larvas do Strongylus vulgaris penetram na mucosa do intestino do cavalo e atravessam pequenos vasos da submucosa. As larvas migram contra a corrente pela íntima das artérias e localizam-se, preferencialmente, na artéria mesentérica cranial por 3 a 4 meses antes de retornarem para o intestino. O trajeto tortuoso pode ser observado nas paredes das artérias. Além da artéria mesentérica cranial, outras artérias, como aorta, celíacas e renais, podem estar afetadas. Trombos com várias larvas se formam no interior da artéria que está espessa e com a parede fibrosa. Microscopicamente, observam-se infiltração intensa de células inflamatórias, degeneração do tecido elástico e muscular da túnica média e substituição por fibroblastos. Aneurismas podem ocorrer devido à fragilidade da parede da artéria inflamada, entretanto a ruptura é rara. Infartos intestinais originados do tromboembolismo são incomuns por causa da circulação colateral abundante do intestino. Entretanto, S. vulgaris é considerado uma causa frequente de cólicas em equinos quando o controle parasitário é negligenciado.

Espirocercose provoca vasculite, podendo ocorrer ruptura dos vasos. As larvas de Spirocerca lupi migram do estômago para a adventícia da aorta torácica de cães, onde se desenvolvem para a forma adulta. Os vermes formam nódulos na parede da aorta, o que pode progredir para aneurisma seguido, ocasionalmente, de ruptura fatal. Microscopicamente, os vermes que escavam a parede da aorta causam necrose, inflamação, mineralização e até metaplasia óssea na íntima e média. Geralmente, os vermes terminam de atravessar a parede para se alojar no esôfago, mas a lesão na aorta permanece como cicatriz.

Alguns fungos têm afinidade pelas artérias, como o Aspergillus spp., que pode causar arterite micótica trombótica e necrosante, acompanhando a placentite micótica em vacas e inflamação das bolsas guturais nos equinos.

em vacas e inflamação das bolsas guturais nos equinos. Flebite Inflamação das veias é uma lesão

Flebite

Inflamação das veias é uma lesão vascular frequentemente complicada por trombose (tromboflebite). Pode originar-se em infecções sistêmicas, como peritonite infecciosa felina, ou por extensões de infecções locais, como metrite e hepatite supurada. Causas iatrogênicas, como contaminação decorrente de injeções intravenosas inadequadamente aplicadas, também ocorrem.

Onfaloflebite é um processo inflamatório que envolve os componentes do cordão umbilical (úraco, veia e artéria umbilical). Ocorre em bezerros pela contaminação bacteriana do umbigo após o parto, devido a erro de manejo, e pode ocasionar septicemia, poliartrite e abscessos hepáticos.

Salmonelose tem predileção pelos vasos hemorroidais, gerando necrose de coagulação. Pode ocorrer atresia anal e megacólon.

Flebite associada ao animal internado provoca trombose, diminuindo a drenagem da cabeça, com consequente congestão e formação de edema.

cabeça, com consequente congestão e formação de edema. Gurltia paralysans – parasito de gato selvagem. Promove

Gurltia paralysans parasito de gato selvagem. Promove a perda dos movimentos pélvicos, uma vez que causa trombose e necrose medular.

Neoplasias de vaso

Hemangiossarcoma visceral de baço: o rompimento resulta em choque hipovolêmico, pois não são perceptíveis os sinais.

Vasos linfáticos

Encontram-se distribuídos em grande parte dos tecidos. O sistema de vasos linfáticos é uma via pela qual os líquidos contidos nos espaços intersticiais fluem para o sangue. É por essa via que proteínas e outras macropartículas contidas nos espaços teciduais são removidas, uma vez que nenhuma delas pode ser removida por absorção pelo capilar sanguíneo. Entretanto, a maior permeabilidade dos vasos linfáticos possibilita também o transporte de microrganismos. O sistema vascular linfático inicia-se por túbulos de fundo cego, os capilares linfáticos, que gradualmente fazem anastomoses em vasos de calibre maior e terminam alcançando o sistema vascular sanguíneo. Assim, toda a linfa vai até o ducto torácico e desemboca em grandes veias perto do coração. A linfa, ao contrário do sangue, circula em uma única direção, dos órgãos para o coração.

Linfangite é definida como inflamação dos vasos linfáticos e, geralmente, é secundária a outras doenças, mas pode ser também de origem primária. Os principais agentes envolvidos em quadros de linfangite são: bactérias, fungos e parasitas.

Linfangiectasia é a dilatação dos vasos linfáticos. Pode ser decorrente de anomalias congênitas ou da obstrução linfática por neoplasias ou processos inflamatórios; outra causa é a dilatação dos linfáticos por excesso de fluido intersticial da área drenada por esses vasos. Macroscopicamente, os vasos se tornam irregularmente dilatados no segmento anterior à obstrução, ocorrendo, também, aumento do fluido intersticial. A dilatação dos linfáticos pode ser vista em bovinos com quadros de pneumonias causadas por Pasteurella spp. e na paratuberculose.

Ruptura dos vasos linfáticos é importante se atinge vasos de grande calibre. A ruptura do ducto torácico (principal canal coletor de linfa) pode decorrer de traumatismos, inclusive iatrogênicos, ou pode ser espontânea, causando quilotórax (derrame de linfa para o interior da cavidade torácica, promovendo a compressão dos pulmões). Entretanto, muitos casos de quilotórax ocorrem sem evidências de lesão no ducto torácico. Outras causas incluem neoplasias, anomalias congênitas do ducto torácico e trombose da veia cava cranial.

Neoplasias primárias dos vasos linfáticos são raras em todas as espécies animais. Podem ser classificadas em linfangioma e linfangiossarcoma.

PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO

As doenças do sistema digestório estão entre as mais comuns em medicina veterinária. Citam-se, as cólicas por impacção de cólon maior em equinos, timpanismo e acidose láctica em bovinos, torção de estômago em caninos e fecalomas em felinos. Os animais jovens são frequentemente acometidos por problemas digestórios infecciosos, como aqueles causados por vírus (parvovirose canina, gastrenterite transmissível em suínos), bactérias (colibacilose, salmonelose e clostridioses em várias espécies domésticas) e parasitas (coccidioses e helmintoses em várias espécies domésticas).

Há um padrão estrutural geral para todos os órgãos tubulares do sistema digestório. Existem quatro camadas, sendo a primeira, mais próxima ao lúmen, a túnica mucosa (epitélio, lâmina própria e muscularis mucosae), seguida pela túnica submucosa, túnica muscular e túnica serosa ou adventícia. Desde a junção mucocutânea da cavidade oral até a porção aglandular do estômago, presente em algumas espécies animais, o epitélio de revestimento da mucosa é estratificado pavimentoso. Em algumas porções da mucosa do tubo digestório, como gengiva periodontal, superfície da língua, palato duro, bochechas e porção não glandular do estômago de ruminantes, equinos e suínos, o epitélio de revestimento é queratinizado. Já o epitélio do estômago glandular e intestinos é simples prismático. O trato digestório é dividido, didaticamente, em vias digestórias anteriores, da cavidade bucal à porção final do esôfago, e vias digestórias posteriores, do estômago à ampola retal.

CAVIDADE ORAL

Lesões sem significado clínico e alterações post mortem

A desidratação de mucosas descobertas, particularmente a ponta da língua, a presença de conteúdo gástrico na cavidade oral decorrente de refluxo post mortem (há relaxamento do esfíncter gástrico e, posteriormente, a pressão das vísceras abdominais distendidas por gás e o manuseio da carcaça provocam a descarga) e as impressões dentárias, principalmente na língua, devido à rigidez cadavérica, são os principais achados que não devem ser considerados relevantes na avaliação post mortem. Outro achado comum, é a presença de larvas de moscas na cavidade oral, decorrente da eclosão de postura ocorrida post mortem; esse achado pode auxiliar na interpretação do local e do tempo

decorrido após a morte. Extravasamento de líquido e sangue pelas cavidades oral e nasal é normalmente comum em qualquer causa de morte.

Alterações no desenvolvimento

Palatorquise ou fenda palatina esta entre causa ambiental e genética. Afeta o osso e a mucosa da linha média do palato duro. É um defeito da fusão longitudinal das prateleiras palatinas laterais, a partir dos processos maxilares, formando uma abertura e comunicação entre as cavidades oral e nasal. Como consequência essas anomalias podem levar à caquexia pela dificuldade de preensão, mastigação ou deglutição do alimento. Além disso, animais com palatosquise podem aspirar conteúdo alimentar e desenvolver pneumonia aspirativa, confirmada microscopicamente pela detecção de leite ou fibras vegetais associados a bactérias e células inflamatórias preenchendo o lúmen de alvéolos e vias respiratórias.

Queilosquise ou lábio leporino afeta o lábio superior e é decorrente da não fusão do processo maxilar e do processo nasal medial, podendo ser uni ou bilateral. Essa lesão pode ocorrer isoladamente ou em associação à palatosquise. São frequentemente observadas em leitões e bezerros provenientes de rebanhos endogâmicos ou ingestão de planta tóxica por leitões ou cordeiros.

Obstruções e distúrbios funcionais

Sialólitíase é um distúrbio raro de bovinos, equinos e caninos. O sialólito duro pode ser observado como uma massa firme, palpável, na submucosa ao longo do curso do ducto parotídeo ou no assoalho da boca. Os animais afetados salivam excessivamente, e cães podem traumatizar a área, na tentativa de aliviar o desconforto resultante da distensão e pressão dentro do ducto ocluído. Sialólitos são concreções calcárias amarelas ou brancas que se formam nos ductos das glândulas salivares parótida ou submandibular e que, nas radiografias, frequentemente apresentam lamelas concêntricas. O núcleo de formação pode consistir de bactérias, agregados de muco ou células epiteliais descamadas. Distensão dos ductos das glândulas salivares proximais à obstrução ocorre secundariamente.

Mucocele salivar é um pseudocisto de paredes finas e não revestidas por epitélio, redonda, oval ou irregular, de

tamanhos variáveis, preenchido por líquido (saliva) e localizado na mucosa oral. Mucoceles grandes são raras e deslocam

a língua ou causam obstrução na cavidade oral. Mucoceles de 1 cm ou menos passam provavelmente despercebidas, mas

podem ser numerosas. Clinicamente causam salivação, deslocamento da língua e dificuldades na alimentação. São causadas por traumatismos nas bochechas ou na superfície ventral da língua, como ocorre quando os animais mordem a si mesmos durante a mastigação ou traumatizam a mucosa ao mastigarem alimentos demasiadamente duros e ásperos, corpos estranhos ou ossos.

A saliva penetra o interstício da lâmina própria ou submucosa, formando a mucocele. A saliva no tecido conjuntivo estimula

a formação de uma parede fina de tecido de granulação. Em alguns casos, a reação é granulomatosa. O termo rânula refere-se especificamente à mucocele que se origina na glândula salivar sublingual.

Lesões traumáticas e corpos estranhos

A presença de alimento na boca de um cadáver é anormal. Na maioria das vezes é atribuída a doenças que resultam em

paralisia da deglutição ou à semi-inconsciência. É mais comum em equinos com encefalite, leucoencefalomalacia e encefalopatia hepática Ossos e outros corpos estranhos grandes alojados na nasofaringe de bovinos sugerem alotriofagia (pica) por deficiência de fósforo. Podem causar asfixia ou necrose por pressão na parede da faringe. Pedaços grandes de raízes podem também se alojar na faringe. Os ossos e pedaços de gravetos tendem a se alojar transversalmente no palato, presos aos dentes, atrás dos dentes caninos.

Corpos estranhos lineares, como fios e linhas de costura, durante a deglutição podem se fixar na parte caudal da língua de cães e gatos, comprimindo o freio e dando uma laçada ao redor da base da língua. Devido à contínua tração pelo ato da deglutição, ocorrem necrose e laceração do freio da língua.

Búfalo pelicano: ocorre acúmulo de sementes de Acrocomea aculeala. Trata-se esvaziando a bolsa formada e retirando cirurgicamente o excesso de tecido.

Queilite angular traumática ou boca de palhaço, compreende úlceras na comissura labial de equinos, normalmente associada à ingestão de determinadas gramíneas.

Pistolas de dosificação pode provocar trauma e infecção por fusobactérias necrofon (necrobacilose).

Inflamações da cavidade oral

Estomatite é a inflamação da cavidade oral.

Estomatites vesiculares causadas por vírus

Estomatites caracterizadas por vesículas e bolhas cheias de líquido, localizadas na mucosa oral, ocorrem em doenças induzidas por vírus em grandes animais domésticos. Essas doenças espalham-se rapidamente em proporções epizoóticas

e têm um impacto econômico importante na indústria da alimentação. Quatro doenças distintas causam lesões vesiculares nos lábios, mucosa bucal e língua: febre aftosa, causada por um picornavírus, estomatite vesicular, causada por um rabdovírus, doença vesicular dos suínos, causada por um picornavírus e exantema vesicular dos suínos, causada por um calicivírus.

Clinicamente, essas doenças são indistinguíveis uma das outras. Os vírus, no entanto, possuem alguma especificidade por espécie. A febre aftosa ocorre em espécies de casco fendido, isso significa dizer que bovinos, ovinos, caprinos e suínos, mas não equinos, são suscetíveis. Estomatite vesicular pode ocorrer em equinos, bovinos, suínos e outras espécies de grande porte. A doença vesicular dos suínos e o exantema vesicular são doenças limitadas aos suínos. As quatro doenças são caracterizadas por transmissão rápida, pois o vírus é prontamente adquirido do líquido das vesículas e da saliva e transportado facilmente de uma propriedade para outra. O período de incubação é curto, variando de 2 a 4 dias, e as doenças produzidas são todas agudas.

Os sinais clínicos das estomatites vesiculares incluem aftas (pontos brancos na boca), vesículas, bolhas, desprendimento

do epitélio, áreas ulceradas em “carne-viva” na língua e nos lábios, salivação, manqueira, febre e anorexia. O diagnóstico

é feito levando-se em consideração as lesões macroscópicas e microscópicas, as espécies afetadas, a susceptibilidade de

animais de laboratório à inoculação experimental, os exames sorológicos e o isolamento do vírus.

Alguns animais têm conjuntivite e dermatite vesicular das fendas interdigitais, rodetes coronários, tetos e vulva. Animais jovens com aftosa com frequência têm uma miocardite viral associada à necrose hialina (de coagulação) da fibra muscular.

Microscopicamente, as lesões dessas quatro doenças são bastante semelhantes. Iniciam por edema intracelular que resulta em degeneração balonosa das células do estrato espinhoso. Lise das células e edema intercelular também ocorrem. A superfície das úlceras é recoberta por exsudato fibrinopurulento, e há tecido de granulação na base.

Febre aftosa é uma doença viral aguda, altamente contagiosa, transmitida pelo piconavírus em animais biongulados (ruminantes e suínos), causando febre e formando aftas. Morbidade de 100%, mortalidade de 50% em animais jovens e 5% animais adultos.

A doença é caracterizada por formação de vesículas e erosões na mucosa da boca e narinas externas (especialmente no

focinho de suínos) e na pele entre os cascos ou acima deles. Outras áreas da pele incluindo os tetos podem ser afetadas. Em bovinos, os sinais clínicos característicos são pirexia, depressão, anorexia, sialorréia, "estalar" dos lábios e saliva escorrendo pela boca. Esses sinais acompanham a formação, ruptura e erosão de vesículas na boca. Quando patas são afetadas, ocorre claudicação. Lactação reduzida, mastite, abortos e miocardite linfocítica são comuns.

Os portadores do vírus compreendem os bovinos recuperados ou vacinados e animais silvestres. O diagnóstico se dá por isolamento do vírus e sorologia, além de diagnóstico diferencial. O controle se dá por vacinação, abate e desinfecção da propriedade.

Estomatites erosivas e ulcerativas causadas por vírus

São caracterizadas por perdas locais de epitélio. São superficiais na erosiva e profundas na ulcerativa. Na maioria dos casos, as úlceras são consequência de erosões. São inespecíficas, mas também estão associadas a uma série de importantes doenças e síndromes, como:

Diarreia viral bovina (BVD) é uma doença infecciosa viral aguda de bovinos, causada por um pestivírus de RNA.

Doenças das mucosas é uma variante da diarreia viral dos bovinos e parece resultar de uma infecção concomitante com duas cepas de vírus da diarreia viral. Umas dessas cepas é citopatogênica, a outra é não-citopatogênica e portada por um animal infectado persistentemente (PI) os fetos infectados no útero entre 40 e 120 dias de gestação. Esses animais irão

manter a doença na propriedade, mas estes não manifestam a doença, só se houver contato com cepa diferente da que possui, desenvolvendo a doença das mucosas. Essa infecção dupla causa uma maior gravidade das lesões ulcerativas da doença, maior propensão para lesões cutâneas

e manqueira e maior potencial para mortes e cronicidade. Provoca úlcera oral, diarreia e febre.

No caso de infecção da mãe entre 100 e 150 dias de gestação, pode promover hipoplasia cerebelar, afetando o equilíbrio

e a movimentação. A transmissão ocorre através de inalação ou ingestão de saliva, corrimento oculonasal, urina e fezes

contaminados. As várias síndromes abrangidas pela diarreia viral dos bovinos incluem:

(1) diarreia viral aguda em bovinos imunologicamente incompetentes e persistentemente infectados, respectivamente com

e sem lesões interdigitais e no rodete coronário; (2) diarreia viral crônica, com lesões cutâneas mais extensas, corrimento nasal e ocular crônicos, atonia ruminal crônica, diarreia e emaciação progressiva; (3) falhas reprodutivas, abortos ou doença teratogênica; (4) enterite fatal em terneiros neonatos e (5) pneumonia viral em terneiros e novilhos.

Os sinais clínicos de diarreia viral dos bovinos incluem anorexia, depressão, diarreia profusa, parada da produção de leite, febre, atonia ruminal, salivação, lacrimejamento, corrimento nasal mucopurulento, erosões e úlceras do focinho e da cavidade oral. As fezes são fétidas e podem conter muco e quantidades variáveis de sangue. Em alguns casos há claudicação. Lesões cutâneas erosivas envolvem a fenda interdigital e o rodete coronário. Vacas prenhes podem abortar, às vezes até 3 meses após uma recuperação aparente. Leucopenia e desidratação acentuadas são definidas por testes laboratoriais.

Febre catarral maligna doença causada pelo herpisvírus associado ao de ovino tipo 2 (OvHV-2) em bovinos. Ocorre de maneira esporádica, aguda, pansistêmica.

Causa febre, produção de catarro, úlceras chegando a lesões necrosantes em decorrência da replicação do vírus no epitélio, e cialorréia. É possível a partir da criação concomitante de ovinos e bovinos. (Ver mais na parte de Vasculite)

Língua azul: é de notificação obrigatória. Causada por um orbivírus. É uma doença viral não-contagiosa transmitida por insetos. Causa vasculite numa grande variedade de tecidos, particularmente na mucosa oral. As lesões macroscópicas nos músculos são focos de necrose (infarto muscular) e hemorragia. Dependendo da idade das lesões, podem ser observadas necrose (esôfago), calcificação ou regeneração. Devido ao tamanho dos infartos, a regeneração é usualmente por células musculares gigantes e fibrose. Macroscopicamente, esses infartos aparecem como listras cinzentas finas e os focos de hemorragia podem ser tão pequenos a ponto de serem imperceptíveis. A necrose do esôfago pode refletir-se em pneumonia.

As principais consequências da infecção tanto para bovinos quanto para ovinos, são as perdas indiretas devido ao aborto,

à queda do desempenho reprodutivo, à perda de condição corporal e à queda na produção de leite (para bovinos) ou convalescença prolongada (para ovinos).

Estomatites papulares causadas por vírus

Ectima contagioso dos ovinos é uma doença viral altamente contagiosa de ovinos e caprinos caracterizada pelo desenvolvimento de pústulas e crostas na pele do focinho e lábios e, menos frequentemente, em outros locais. É causada por um Parapoxvirus (família Poxviridae) que se multiplica com facilidade no epitélio da pele e das mucosas da boca e do

esôfago. A pele desprovida de lã é o principal local de desenvolvimento das lesões. A pele intacta oferece uma barreira à penetração do vírus. Para ocorrer a infecção, é necessária a presença de pequenas abrasões ou escarificações. A infecção ocorre somente quando o vírus penetra no estrato granuloso e espinhoso da epiderme. Aproximadamente 3 dias após a penetração do vírus há avermelhamento no local, formação de pequenas pápulas, vesículas e pústulas que rompem, liberando pequena quantidade de líquido que, ao dessecar, origina as crostas vistas no 6º dia pós-infecção (PI).

É ZOONOSE.

As lesões podem ser quase imperceptíveis ou graves. Iniciam como pápulas que evoluem para pústulas e, então, para crostas espessas que cobrem uma área elevada na pele. Quando essas crostas são arrancadas, revelam tecido de granulação. As primeiras lesões desenvolvem-se na junção mucocutânea da cavidade oral, freqüentemente nas comissuras labiais. Daí, as lesões disseminam-se para o focinho, fossas nasais e ao redor dos olhos.

Observadas, raramente, úlceras no trato respiratório superior, esôfago, rúmen, omaso e intestino delgado. Raramente, observam-se também lesões necrosantes nos pulmões, coração e fígado. Histologicamente ocorre tumefação celular aguda e degeneração hidrópica dos queratinócitos da parte superior do estrato espinhoso.

Estomatites causadas por bactérias

Necrobacilose oral dos terneiros (difteria dos terneiros) e de porcos jovens é uma doença causada por Fusobacterium necrophorum, componente da flora normal de muitos desses animais, e endêmica no solo. Animais com necrobacilose apresentam bochechas inchadas, anorexia, febre e um hálito fétido característico. As lesões são mais graves do que as da gengivite ulcerativa e mais localizadas, consistindo de focos cinza ou marrom de necrose de coagulação. Animais afetados usualmente têm um ou mais desses focos ao longo dos dentes, na mucosa bucal das bochechas ou na faringe. Macroscopicamente, a lesão consiste de um centro saliente de material necrosado marrom-acinzentado, facilmente destacável da cratera de tecido viável adjacente. Microscopicamente, é caracterizada por necrose de coagulação cercada por zona de tecido de granulação e por hiperemia.

Actinobacilose. Actinobacillus lignieresii causa infecção e inflamação granulomatosa localizadas profundamente nos tecidos da boca e nos linfonodos adjacentes em bovinos, pequenos ruminantes e equinos. Esse bacilo gram-negativo que ocorre no meio ambiente tem acesso aos tecidos da submucosa através de erosões ou perfurações causadas por cascas de cereais ou espinhos presentes no alimento. Clinicamente, o animal fica incapacitado de usar a língua (glossite granulomatosa), que pode estar aumentada de volume e firme, denominada, por isso, “língua de pau”. Outros aspectos clínicos incluem posição anormal da língua, salivação, dificuldade em comer ou anorexia parcial.

Macroscopicamente, a superfície da língua está intacta ou apresenta pequenas erosões ou cicatrizes focais. A lesão, um granuloma com tamanho até 6 cm, circular ou irregular, branco, cinza ou branco-amarelado, desloca os tecidos normais. Microscopicamente, os granulomas contêm bacilos gram-negativos nos seus centros, e as colônias são cercadas por uma zona de estruturas eosinofílicas em forma de clavas e arranjadas em paliçada.

Actinomicose é uma osteomielite rara da mandíbula de bovinos. É causada por Actinomyces bovis, um organismo que se apresenta como bastonetes ou filamentos gram-positivos. Sinais clínicos incluem aumento progressivo de um dos lados da mandíbula, anorexia e perda progressiva de peso. A lesão macroscópica é uma massa nodular cinza ou branco- acinzentada, firme e fibrosada, irregular e densa que pode conter focos de “grãos de enxofre” amarelados semelhantes aos descritos nas lesões de actinobacilose. A resposta granulomatosa na mandíbula é acompanhada por osteólise, resultando num aumento de volume com padrão de favo de mel. A lesão na mandíbula tem sido denominada de “lumpy jaw" (mandíbula encaroçada). Fístulas podem drenar a lesão ao exterior, e os linfonodos regionais podem conter granulomas ou abscessos, bem como canais fistulosos. Microscopicamente, as lesões consistem de agregados de granulomas coalescentes que têm padrão semelhante ao da actinobacilose. Ao centro de cada granuloma, podem ser encontrados os bastonetes ou filamentos gram-negativos. É uma zoonose e não tem tratamento.

Estomatites micóticas (fúngicas)

Candidíase é uma infecção (secundária) do epitélio escamoso estratificado da cavidade oral e do esôfago, causada por Candida albicans, um habitante normal do tubo gastrintestinal superior. Em animais domésticos, a candidíase tem sido diagnosticada mais frequentemente em terneiros, porcos e aves. C. albicans torna-se patogênica quando há baixa da resistência do hospedeiro por infecção sistêmica, leucopenia, neoplasia grave, imunossupressão ou quimioterapia. Em terneiros, a candidíase resulta da redução da flora bacteriana competitiva por uso de antibioticoterapia prolongada. As lesões da candidíase são placas brancas ovais (5 a 8 mm de diâmetro), elevadas na superfície epitelial, podem coalescer, formando pseudomembranas sobre áreas ulceradas vermelhas e “em carne viva”. Em casos graves de candidíase, a superfície é incrustada por material caseoso. Microscopicamente, massas de organismos, em formas de levedura ou pseudo-hifas, compõem o material branco-acinzentado visto na superfície e se interdigitam com um epitélio escamoso estratificado paraqueratótico.

Estomatite ulcerativa

Estomatite ulcerativa associada à uremia apresenta úlceras na borda da língua associada à insuficiência renal.

Estomatite ulcerativa focal: Pequenas úlceras putintiformes podem ser observadas na mucosa labial de equinos e correspondem à penetração de larvas de Gasterophilus spp.

Alterações da cor Alterações da cor da mucosa oral são importantes indícios de doença. Mucosa amarela, branco-pálida, azulada ou marrom-chocolate indica respectivamente icterícia, anemia, cianose e intoxicação por nitratos/nitritos.

Dentes

Hipoplasia de esmalte (secundária à cinomose): hipoplasia segmentar do esmalte ocorre nos dentes adultos de cães infectados, durante a odontogênese, com o vírus da cinomose. Durante a infecção, o epitélio do órgão do esmalte apresenta lesões típicas de infecção viral incluindo necrose, desorganização e perda da função de ameloblastos (produz dentina). Após a recuperação da infecção viral, o retorno da função e organização do esmalte é seguido pelo restabelecimento da formação normal de esmalte. A hipoplasia segmentar do esmalte corresponde às zonas onde estava ocorrendo a formação do esmalte, à época da infecção pelo vírus da cinomose. Essa hipoplasia é notada quando ocorre a erupção dos dentes permanentes.

Cálculo dentário (Tártaro)

A placa dentária é uma massa dentária densa, não calcificada, firmemente aderida à superfície do dente e resistente à remoção pelo fluxo salivar. Forma-se pela aderência de bactérias à película do esmalte e de outras bactérias às já

aderidas.

A placa dentária mineralizada constitui o chamado cálculo ou tártaro dentário. A mineralização é precipitada pela saliva,

de modo que os cálculos são mais frequentes próximo às aberturas dos ductos salivares e se localizam nas áreas de

transição esmalte-cemento (colo dentário). A placa e o cálculo diferenciam-se da matéria alba mistura de proteínas salivares, células epiteliais descamadas, leucócitos desintegrados e bactérias que se aderem ao dente.

O cálculo dentário pode ter como consequências infarto e endocardite valvular.

Neoplasias da cavidade oral

Estudos demonstram que mais de 50% das neoplasias do sistema digestório estão localizadas na cavidade oral e na orofaringe.

Papilomatose oral

O papiloma, ou papilomatose oral, é uma neoplasia benigna transmissível, induzida pela infecção causada por um

papilomavírus. O período de incubação geralmente é de 30 a 33 dias. Massas tumorais persistem por um período que varia de 1 mês e meio a 3 meses, quando normalmente ocorre remissão espontânea e desenvolvimento de imunidade. Ou seja, causam lesões e depois desaparecem (bate-corre).

Caracterizam-se por crescimentos verrucosos, elevações papilares lisas e solitárias, no princípio, passando a crescimentos múltiplos, firmes, branco-acinzentados e semelhantes à couve-flor, localizados principalmente nas junções muco-cutâneas (comissura labial). Promove dificuldade de deglutição, e pode ser removido cirurgicamente ou com uso de fitoterápicos.

As espécies mais comumente afetadas são os caninos e os bovinos. Em cães, é causado pelo papilomavírus oral canino e

acomete principalmente animais jovens ou adultos em contato direto com indivíduos infectados. Nos bovinos, a causa é o

papilomavírus bovino tipo 4 (BPV4).

Histologicamente, observam-se projeções papiliformes ou digitiformes finas e pedunculadas, que crescem para a superfície da mucosa ou para a derme, revestidas por epitélio espesso. Degeneração hidrópica e, raramente, corpúsculos

de inclusão basofílicos intranucleares podem ser observados em queratinócitos da camada espinhosa. Antígeno viral pode

ser encontrado no núcleo dessas células por meio da técnica de imuno-histoquímica.

Epúlides

Tumores de ameloblastos, muito comuns em cães, mas são vistos também em gatos. São de baixo potencial metastático e

de infiltração. Ocorrem na gengiva, perto do dente e, usualmente, aparecem como massas nodulares macias, cobertas de

epitélio. Essas lesões têm sido subdivididas em três categorias, com base na morfologia e no comportamento biológico:

epúlide fibromatoso, epúlide ósseo e epúlide acantomatoso. O aspecto comum às três formas é a presença de estroma caracterizado por colágeno denso e fibrilar, células estreladas dispostas a distâncias regulares e vasculatura com padrão regular e aberto.

O epúlide acantomatoso é diferenciado do carcinoma de células escamosas por aspectos como ausência de

queratinização, presença de estroma característico e mineralização da matriz colágena no epúlide acantomatoso. Ao contrário do epúlide fibromatoso e do epúlide ósseo, o epúlide acantomatoso infiltra e destrói o aparelho periodontal,

inclusive o osso alveolar. O epúlide acantomatoso é sensível à radioterapia, mas têm sido observadas recidivas após um longo período de latência. A lesão recorrente é usualmente um carcinoma de células escamosas. No entanto, fibrossarcomas e osteossarcomas têm sido relatados.

Melanoma oral maligno

Em contraste com os melanomas cutâneos, que são geralmente benignos, o melanoma oral é sempre de alta malignidade

e de prognóstico desfavorável. É a neoplasia mais comum da cavidade oral do cão, porém é rara nas outras espécies de

animais domésticos. Pode atingir a gengiva, mucosa bucal, lábios e palato. Caracteriza-se por massas nodulares de superfície lisa, podendo ser pigmentado (melanótico) ou não pigmentado (amelanótico). Seu crescimento é rápido, o que faz com que áreas de necrose e ulceração sejam comuns.

À microscopia, as células neoplásicas podem variar de redondas a fusiformes ou a poligonais, com formação de pequenos

ninhos. Por esse motivo, um melanoma pode ser confundido com neoplasias de células redondas, fibrossarcoma ou carcinoma. O índice mitótico é variável, mas normalmente elevado. A quantidade de melanina no citoplasma de células tumorais também é variável e depende do grau de diferenciação da neoplasia. São observadas metástases frequentes nos linfonodos regionais e nos pulmões. É difícil estabelecer diagnóstico definitivo em neoplasias pobremente diferenciadas, especialmente no caso dos melanomas amelanóticos. *Melanocitoma benigno

Carcinoma de células escamosas (CCE)

Tumor maligno de queratinócitos, relativamente comum na mucosa oral de cães e gatos velhos, mas ocorrem, menos frequentemente, em outras espécies. O carcinoma inicia na língua, gengiva ou tonsila. Fora da cavidade oral ocorrem usualmente nas porções não pigmentadas e sem pelos, com incidência solar. Os que se originam nas tonsilas são mais frequentes em cães, enquanto os da língua são mais presentes em gatos.

Carcinomas da mucosa oral são reconhecidos quando são suficientemente grandes para causar dificuldade em comer e deglutir. As neoplasias de gengiva e as da língua podem ser reconhecidas pelo proprietário, mas carcinomas das tonsilas não são detectados até que ocorram sinais clínicos. Esses incluem tentativas de regurgitação ou de expelir saliva por tosse e interferência com a respiração e deglutição. Cerca de 5% a 10% dos carcinomas de células escamosas de gengiva metastatizam para os linfonodos regionais, e cerca de 3% para locais distantes. Carcinomas de células escamosas de tonsilas metastatizam para linfonodos regionais muito mais freqüentemente, em cerca de 98% dos casos.

Em certas regiões do Brasil onde os pastos são infestados por samambaia do campo (Pteridium aquilinum), os carcinomas de células escamosas constituem a neoplasia mais frequente na cavidade oral de bovinos e superam, em número, a ocorrência dessa na cavidade oral de cães e gatos. Em bovinos entre 7 e 8 anos, a neoplasia está associada à intoxicação crônica por ingestão de pequenas quantidades de samambaia por longos períodos. Apresenta efeito radiomimético, podendo passar o principio tóxico pelo leite.

Os tumores ocorrem na região da faringe e base da língua. Sinais clínicos mais comumente observados são disfagia, odor fétido na boca, timpanismo recorrente e emagrecimento. Macroscopicamente, são massas vegetantes salientes ou podem escavar úlceras nas estruturas subjacentes. Microscopicamente, são típicos carcinomas de células escamosas (epidermóides), na maioria das vezes bem diferenciados. Metástases ocorrem para os linfonodos regionais e, mais raramente, para os pulmões. Tem crescimento endofítico (parte interna do órgão) e exofítico (parte externa do órgão).

Esôfago

Lesões sem significado clínico e alterações post mortem

Durante a fase agônica ou mesmo após a morte, com a movimentação e manipulação da carcaça, o conteúdo gástrico pode passar para o lúmen esofágico devido ao relaxamento do anel gastresofágico (esfíncter caudal). Em casos avançados de autólise, ocorre maceração do epitélio esofágico, que se solta em fitas.

Não lesões

Hipertrofia da musculatura lisa da porção caudal do esôfago de equinos: frequentemente, essa alteração está associada à hipertrofia muscular da parede do íleo, mas são achados incidentais de necropsia, sem consequência para a

função normal do órgão. Aparece como palidez e espessamento da capa muscular das porções distais do esôfago. Em uns poucos casos, a hipertrofia muscular pode se estender até a capa muscular do estômago.

Esôfago serrilhado em gatos no terço sinal: consiste no pregueamento segmentar transversal normal da mucosa caudal do esôfago de gatos, que não deve ser confundido com a hipertrofia do esôfago. Auxilia no regurgitamento de pelos.

Alterações circulatórias

Linha de timpanismo. É uma lesão que ocorre, embora nem sempre, na mucosa do esôfago de bovinos com timpanismo. Essa lesão se forma por congestão na mucosa cervical do esôfago que se torna abrupta ou gradualmente mais pálida na altura da entrada do tórax. Essa lesão é formada pela pressão do rúmen distendido por gás, empurrando o sangue para as porções craniais.

Obstruções e distúrbios funcionais

as porções craniais. Obstruções e distúrbios funcionais Corpos estranhos . "Engasgamento", obstrução ou

Corpos estranhos. "Engasgamento", obstrução ou impactação do esôfago ocorre quando pedaços grandes de alimento não mastigados ou lubrificados adequadamente (como beterrabas, batatas, espigas de milho, maçãs, ossos, material fibroso) se alojam no lúmen do esôfago. Isso ocorre mais frequentemente onde o esôfago se desvia ou é, normalmente, restrito, sobre a laringe, na entrada do tórax, na base do coração e imediatamente anterior ao hiato do diafragma.

Em consequência geralmente ocorre uma celulite fatal dos tecidos periesofágicos; esofagite com lesão da parede, que após necrose e cicatrização, resulta em estenose. Alternativamente, perfuração do esôfago torácico leva a sepse do espaço pleural, pleurite, piotórax e atelectasia por compressão dos pulmões. A ingestão de maçãs, laranjas ou outras frutas e legumes semelhantes provoca obstrução em bovinos. Nessa espécie, uma obstrução esofágica completa interfere com a erutação de gases do rúmen, levando rapidamente a timpanismo potencialmente fatal.

Megaesôfago. É descrito em caninos, felinos e equinos. Pode ser congênito ou adquirido (secundário a doenças autoimunes como Miastenia gravis); persistência do ducto do arco aórtico.

Sinais clínicos incluem regurgitação logo após a ingestão de alimentos, distensão do esôfago cervical, hálito fétido e emagrecimento. A causa tem sido relacionada ao desenvolvimento inadequado da inervação vagal. Na necropsia se observa que o esôfago está acentuadamente dilatado, flácido com o diâmetro duas a três vezes maior que o normal. Na luz do esôfago dilatado frequentemente há resíduos líquidos e fétidos de alimentos.

Inflamações

As esofagites são quase sempre erosivas e ulcerativas.

Esofagite de refluxo ocorre raramente em cães e gatos e é causada pela irritação do conteúdo ácido do estômago sobre a mucosa do esôfago, em consequência da incapacidade do esfíncter da cárdia em manter o conteúdo gástrico. As lesões macroscópicas são caracterizadas por hiperemia e ulceração superficial da mucosa esofágica. Em lesões crônicas pode haver hiperplasia da mucosa do esôfago.

Esse processo atinge principalmente a porção caudal do esôfago, mas pode estender-se até sua extremidade cranial. As causas mais frequentes dessa alteração estão associadas à perda da integridade funcional do esfíncter esofágico devido ao aumento da pressão intra-abdominal, efeito de agentes pré-anestésicos e da anestesia geral. A esofagite por refluxo ocorre, ainda, nos casos de vômitos crônicos, nas anomalias do hiato esofágico e nas úlceras da porção esofágica do estômago (equinos e suínos). Pode ser provocada pela diarréia viral bovina e a febre catarral maligna.

Esofagite fúngica é causada por Candida albicans, comum em suínos como um problema secundário a doenças imunossupressoras (peste suína clássica e circovirose suína) ou intercorrentes com antibioticoterapia, inanição e refluxo gástrico. As manifestações são idênticas às da candidíase oral.

Esofagite parasitária é causada por dentre outros parasitas, o Spirocerca lupi, em cães, que provoca esofagites granulomatosas. Os granulomas localizam-se na submucosa e comunicam-se com o lúmen esofágico por um pequeno orifício. No centro dos granulomas, há nematoides espirurídeos adultos em meio a material necrótico. Neoplasias mesenquimais, como osteossarcomas e fibrossarcomas, podem

se desenvolver nos locais onde os granulomas se formaram. A espirocercose promove

a formação de nódulos no terço final do esôfago, que em tamanho maior afeta a passagem e provoca tosse.

que em tamanho maior afeta a passagem e provoca tosse. O Gongylonema spp . parasita várias

O Gongylonema spp. parasita várias espécies animais, mas ocorre principalmente em ruminantes. Os hospedeiros

intermediários incluem besouros coprófagos e baratas. Parasitam a mucosa esofágica e do rúmen, incitando hemorragias

na

submucosa e na serosa. Os parasitas são essencialmente não-patogênicos e geralmente não induzem resposta local

do

hospedeiro.

As

larvas de Gasterophilus spp., em equinos, provocam ulcerações focais insignificantes no esôfago.

Neoplasias

Carcinoma de células escamosas. Os carcinomas do esôfago ocorrem raramente em animais. Em zonas onde os campos são invadidos por samambaia (Pteridium aquilinum) ocorre carcinoma de células escamosas em bovinos, associado à ingestão crônica da planta.

Raramente ocorrem sarcomas no esôfago de cães, associados à lesão parasitária de Spirocerca lupi (lesão crônica decorrente de uma esofagite granulomatosa).

*Podem ocorrer metástases nesse órgão.

Pré-estômagos, abomaso/ estômago

Não-lesões

Torus pyloricus (toro pilórico): nódulo bem evidente na superfície mucosa da porção pilórica do estômago e do duodeno. No porco, essa estrutura é bem desenvolvida e apresenta uma fenda central. No bovino, é apenas uma leve elevação lisa. É ainda menos evidente em outras espécies.

Papilas unguiais: são papilas em forma de unhas cornificadas, nas extremidades distais da goteira esofágica e do omaso em ruminantes. São mais desenvolvidas à medida que o animal se alimenta de material fibroso.

Maceração da membrana da mucosa ruminal: meia hora após a morte pode ser observada a maceração da mucosa ruminal. Deve ser diferenciada de uma maceração patológica observado-se a submucosa, a qual deve apresentar-se brilhante, sem foco hemorrágico, exudato ou edema. Frequentemente, essa alteração post-mortem é atribuída à ação de plantas ou outras substâncias tóxicas.

Hiperemia gástrica: o avermelhamento mais ou menos acentuado da mucosa glandular do estômago é um achado fisiológico comum em muitos animais, especialmente no cavalo e no porco. A falta de hemorragia, exsudato, úlceras ou edema são evidências adicionais de que não se trata de gastrite, como é freqüentemente denominada.

Timpanismo ruminal

Dilatação gástrica aguda ocorre em todas as espécies domésticas, mas é mais frequente em bovinos, equinos e cães. O estômago grande e compartamentalizado de ruminantes é especializado na digestão e fermentação. Esse último processo, cria a possibilidade de timpanismo (timpanismo ruminal).

Dois tipos de dilatação gástrica aguda são reconhecidos: timpanismo simples ou espumoso (timpanismo primário) e timpanismo obstrutivo ou gasoso (timpanismo secundário).

Timpanismo espumoso/ primário ocorre após o consumo de alimentos ricos em carboidratos facilmente digeríveis e pobres em fibras. Ocorre eructação insuficiente por falta de material rugoso que estimule a cárdia, devido à submersão da cárdia sob ingesta líquida e por oclusão da cárdia por espuma. O timpanismo espumoso é caracterizado por aprisionamento de gás em meio a ingesta. Não se consegue aliviar a distensão por intubação. O aprisionamento de gás ocorre pelo aumento da tensão superficial e formação de espuma estável por colonização de cloroplasto. Quantidades diminuídas de saliva e pH abaixo de 6,0 favorecem a estabilidade da espuma. Provoca dilatação da fossa paralombar, dor e dificuldades de locomoção.

O tratamento se dá pela retirada do alimento (uso de óleo mineral) e ruminotomia. Trata-se de um quadro emergencial.

Timpanismo obstrutivo/ gasoso/ secundário é secundário a fatores como, grandes quantidades de frutas e vegetais (corpo estranho), neuplasias, lesões do nervo vago, hipocalcemia pós-parto, acidose (rápida fermentação e atonia) que interferem na eructação. Apresenta mesmos sinais clínicos do primário, mas nunca representará um quadro de surto com várias mortes conjuntas (quadro de intoxicação ou doenças metabólicas).

O tratamento se dá pela identificação do tipo de obstrução e a sua remoção se possível, de forma a diminuir a pressão

ruminal, pode-se utilizar um trocanter ou sonda. *A presença da linha do timpanismo (delimitação porção cranial congesta e porção caudal pálida), significa que este ocorreu ante-mortem.

Independentemente do tipo de timpanismo, a morte, quando ocorre, é por anoxia. Com a dilatação dos pré-estômagos, há aumento da pressão intra-abdominal, compressão sobre o diafragma, inibição dos movimentos respiratórios e desvio de grande volume de sangue para fora das vísceras abdominais. Ocorre também acentuado comprometimento da hemodinâmica das vísceras abdominais, compressão da veia cava caudal e redirecionamento do fluxo sanguíneo para as áreas craniais do animal. O animal acometido geralmente é encontrado morto, com o abdome intensamente distendido e exsudação de sangue pelos orifícios naturais. O sangue é escuro e pouco coagulado (anoxia), e são comuns hemorragias puntiformes no tecido subcutâneo do pescoço e do tórax, na traqueia e nas serosas (ação da anoxia sobre o endotélio vascular). Há intensa congestão da porção cranial da cavidade torácica, edema e congestão pulmonares e isquemia por compressão do fígado, que se encontra pálido.

Cavalos que abusam da ingestão de grãos apresentam dilatação gástrica e subsequente ruptura gástrica. Outra causa de ruptura gástrica em eqüinos é o refluxo do conteúdo intestinal que ocorre no peristaltismo reverso associado à obstrução do intestino delgado.

Dilatação gástrica aguda constitui uma causa importante de morte em cães de raças de grande porte e ocorre após o consumo de uma refeição grande, sugerindo que a dieta ou o empanzinamento é parte da etiologia. Cães alimentados com ração comercial seca uma vez por dia, desenvolvem estômagos grandes que contêm um maior resíduo alimentar, horas após a alimentação. Rações comerciais para cães, secas e que contenham ingredientes prontamente digeríveis e fermentáveis, têm sido incriminadas como causa da dilatação gástrica aguda de cães.

Acidose ruminal Acidose láctea ruminal é uma doença metabólica, de evolução aguda ou crônica, causada pela ingestão exagerada de carboidratos solúveis (grãos, frutas, tubérculos, farinhas, subprodutos industriais e ração concentrada), que fermentados no rúmen, produzem grande quantidade de ácido lácteo, provocando inicialmente acidose ruminal, seguida de acidose sistêmica, desidratação, prostração, coma e frequentemente, morte. Tem como etiologia, mudanças bruscas na alimentação, sem uma adaptação, o que é comum em mudança de sistema extensivo para intensivo (confinamento). Pode também está associada ao livre acesso a ração; a erro de oferecimento de ração; ao preparo de animais para exposição, onde alimentam exageradamente; ou por dominância social com a disputa por cocho.

A morbidade é de 10 a 50 %, sendo que a mortalidade de animais não tratados chega a 90%.

A patogenia da doença se dá pelo aumento no consumo de grãos, que irá elevar as concentrações de AGV, consequentemente reduz o pH do rúmen, aumentando a proliferação de bactérias gram + e a produção de ácido lácteo. O pH cai ainda mais (4 a 4,5), resultando na acidose tóxica por ácido lácteo.

O rúmen de bovinos que morrem de toxemia por sobrecarga está distendidos e contém excesso de líquido e de alimentos

ricos em carboidratos. O pH ruminal está abaixo de 4,5 e os animais estão desidratados. As lesões de acidose láctica são

microvesículas contendo granulócitos e localizadas no epitélio das papilas do rúmen. Essas lesões constituem porta de entrada para a invasão por Fusobacterium necrophorum e por fungos.

Detalhamento: Quando quantidade excessiva de carboidratos facilmente digeríveis e fermentáveis é consumida, a flora ruminal, após algumas horas, produzirá quantidades excessivas de ácidos graxos voláteis, resultando em baixa do pH ruminal (o pH normal é entre 5,5 e 7,5). À medida que o pH decresce, protozoários e bactérias gram-negativas são suprimidos e outras bactérias (gram +), como estreptococos e lactobacilos, crescem excessivamente, produzindo quantidades também excessivas de ácido láctico. O excesso de ácido láctico e de ácidos graxos voláteis estabelece um pH entre 4,0 e 4,5 e uma acidose tóxica. O conteúdo aumentado de ácidos graxos tem um efeito osmótico e atrai líquido da circulação sistêmica para o rúmen, resultando em desidratação, hipovolemia, acidose, atonia do rúmen, distensão do rúmen por líquido e toxemia. Clinicamente, bovinos com acidose láctica apresentam anorexia, parada da lactação, depressão, atonia do rúmen (parada), ruídos ruminais de esguicho à percussão, extremidades frias e pupilas dilatadas, não-responsivas. Em casos graves há prostração. Resulta também em timpanismo.

Entretanto, os sinais dependem do tipo e da quantidade de carboidrato ingerido, do tempo de consumo, bem como do grau

da acidose metabólica, podendo diferenciar-se em:

acidose hiperaguda. Sinais clínicos: depressão severa, decúbito lateral, pupilas dilatadas, sem resposta a estímulos, coma e morte. Evolui de 8 a 10hs. acidose aguda. Sinais clínicos: primeiros sinais em 6hs com pico em 30hs. Depressão, ataxia, anorexia, menor resposta a estímulos, taquicardia, taquipinéia, atonia ruminal, desidratação, diarreia, anúria, distensão abdominal, hipovolemia (extremidades frias). acidose subaguda ou crônica. Sinais clínicos: hiporexia ou anorexia transitória, depressão, desidratação, diarréia, cólica, estase ruminal, diminuição da produção de leite, ulceras abomasais, hepatite, ruminite crônica, cetonemia de origem ruminal.

O tratamento é feito a partir da correção da acidez, remoção da fonte produtora de ácido lácteo, transfaunação

(transferência de fauna de um animal para o acometido), antibióticos, ruminotomia nos casos mais graves.

Inflamações

Ruminite

Alterações inflamatórias do rúmen, ou seja, rumenites, estão frequentemente associadas à acidose láctica ou acidose ruminal, que ocorre como resultado da ingestão de quantidades excessivas de carboidratos altamente fermentáveis, normalmente originários de grãos; por isso, a condição também é conhecida clinicamente pelos termos sobrecarga ou indigestão por grãos.

A toxemia por sobrecarga é vista em bovinos mais frequentemente que em outros ruminantes e usualmente ocorre quando

animais, acostumados a um certo nível de carboidratos na dieta, têm, subitamente, acesso a uma quantidade muito maior

ou são, inadvertidamente, alimentados em excesso com carboidratos. Há várias condições secundárias à acidose láctica,

incluindo rumenite química, rumenite necrobacilar, rumenite micótica, abscessos hepáticos e síndrome da veia cava.

Quatro importantes sequelas subagudas e crônicas que podem ocorrer em animais que sobrevivem a casos leves ou subclínicos de acidose láctica são as rumenites necrobacilar e micótica os abscessos hepáticos e a polioencefalomalácia.

A rumenite necrobacilar é provocada pelo Fusobacterium necrophorum, um dos microrganismos da flora ruminal que

sobrevivem ao pH baixo. A bactéria torna-se patogênica após rumenites e após desequilíbrio na flora ruminal normal. Esse

patógeno invade as áreas necróticas da mucosa, provocadas pelo ácido, e incita a exsudação de fibrina, agravando a necrose. Caso o animal se recupere, a úlcera cicatriza-se e contrai-se, formando uma figura semelhante a uma estrela.

Ocorre em bovinos e, menos frequentemente, em outros ruminantes. Ocorre secundariamente a uma rumenite leve que, no terneiro, é causada por alimentação errônea com substitutos de leite e, no adulto, pelo consumo de quantidades excessivas de grão. A rumenite necrobacilar ocorre mais frequentemente em bovinos no saco ventral do rúmen e, ocasionalmente, os pilares, confinados quando a alimentação dos animais é mudada da pastagem para uma dieta rica em concentrados.

As lesões macroscópicas são áreas escuras, múltiplas, irregulares, de 8 a 30 cm de diâmetro. Nessas áreas, as papilas do rúmen estão tumefeitas, vermelho escuras, levemente polposas e grudadas umas as outras por exsudato. Microscopicamente, as áreas afetadas apresentam necrose de coagulação e acentuado infiltrado de neutrófilos. As papilas estão rejuntadas por necrose e reação inflamatória serofibrinosa. Se a doença é tratada com sucesso, as áreas necrosadas do epitélio desprendem-se, criando uma úlcera seguida de regeneração epitelial.

A rumenite micótica é mais grave e profunda que a necrobacilar, sendo provocada em terneiros, pela Candida albicans, e

em bovinos adultos, por fungos da flora nativa que também sobrevivem à diminuição do pH ruminal, dos gêneros Mucor, Absidia, Mortierella e Rhizopus, causando uma rumenite mucormicótica. Os fungos invadem os vasos a partir das lesões iniciais da acidose láctica, provocando vasculite, hemorragia, tromboses e infarto. Com isso, ocorrem múltiplos infartos da parede, acompanhados por inflamação fibrino-hemorrágica, que se estendem ao peritônio, podendo resultar em peritonite fibrino-hemorrágica. Os fungos da mucormicose podem ser transportados, via hematogênica, para o fígado e lá produzir também focos de necrose. A mucormicose ruminal é quase sempre fatal.

Abscessos hepáticos

Os abscessos hepáticos secundários à acidose láctea ocorrem devido à perda da integridade da mucosa ruminal e reticular, facilitando a invasão de bactérias ruminais para a circulação porto-hepática existente nos pré-estômagos e no fígado.

Síndrome da veia cava

Também chamada de pneumonia metastática ou embólica em bovinos. É uma síndrome associada a abscessos multifocais pulmonares causados por tromboembolismo do sistema arterial pulmonar. Os êmbolos sépticos originam-se de trombos sépticos da veia cava caudal. Esses trombos, na maioria das vezes, são uma sequela de abscessos hepáticos secundários a ruminite e a acidose. Várias bactérias podem estar envolvidas, incluindo Fusobacterium necrophorum, Arcanobacterium pyogenes, estafilococos, estreptococos e Escherichia coli.

Devido à sua associação com a rumenite, essa condição é mais comumente observada em bovinos confinados, mas qualquer idade, raça, sexo e classe de bovinos pode ser afetada. O problema é incomum em bovinos com menos de um ano de idade. Bovinos com pneumonia metastática geralmente exibem distúrbios respiratórios, perda de peso ou ocasionalmente dor torácica. A duração dos sinais clínicos é bastante variável, indo desde distúrbio respiratório agudo até histórico de perda de peso crônica e tosse por semanas ou meses.

A patogênese clássica dessa condição começa pelo desenvolvimento de rumenite secundária a acidose láctica causada

por ingestão alimentos altamente fermentáveis como os usados em bovinos de corte em confinamento, vacas de leite e animais alimentados com algumas rações de crescimento. Em conseqüência da rumenite, bactérias como F. necrophorum

e A. pyogenes penetram pelo epitélio danificado do rúmen e são transportadas ao fígado pelo sistema porta de drenagem

venosa; as bactérias são retidas no filtro capilar do fígado e resultam em abscessos. Se o abscesso estiver localizado

próximo à veia cava (onde o vaso é estreitamente fixado à borda esquerda do fígado), um trombo séptico pode se formar na veia cava em consequência da infiltração da parede dessa veia pelo abscesso. Êmbolos sépticos se deslocam do trombo e chegam aos pulmões através do sistema arterial pulmonar.

Grandes êmbolos podem bloquear as artérias maiores, causando crises agudas e morte. Mais tipicamente, êmbolos menores alojam-se em arteríolas onde causam tromboembolismo arterial, arterite, endarterite e abscessos pulmonares. A embolia arterial disseminada também resulta em hipertensão pulmonar arterial. A arterite e endarterite enfraquecem a parede dos vasos e, em combinação com a hipertensão pulmonar, levam à formação de aneurismas. Em alguns casos, um abscesso perivascular não apenas erode uma parede arterial produzindo aneurisma, mas, simultaneamente, erode uma parede brônquica; quando o aneurisma rompe, a cavidade canaliza o sangue para o brônquio, resultando em hemoptise massiva. Em outros casos, a ruptura de aneurismas resulta em grandes hematomas intersticiais. Ambos os processos resultam em anemia; quando o sangue expectorado é deglutido, pode ocorrer melena. Tosse e sibilos são provavelmente causados por coágulos de sangue nas vias áreas, por aneurismas e abscessos peribrônquicos e por pneumonia supurativa. A dor resulta de aneurismas dissecantes e hematomas.

A apresentação clássica inclui taquicardia, taquipnéia (FR acima de 30 respirações/min), dispnéia expiratória com gemidos, hiperpnéia, tosse, sopros e membranas mucosas pálidas (por anemia), sibilos generalizados e hemoptise (tosse com sangue). Outros sinais de aparecimento menos constante incluem febre, dor torácica manifestada à palpação profunda do externo e dos espaços intercostais, hepatomegalia (indicada pela possibilidade de palpar o bordo caudal do

fígado na fossa paralombar direita), enfisema subcutâneo, espuma pelas narinas e melena causada pela deglutição do sangue expectorado. Sinais inespecíficos incluem depressão, anorexia, estase ruminal, fezes escassas e decréscimo na produção de leite. A combinação dos sinais respiratórios com anemia, sibilos generalizados e especialmente, hemoptise, é geralmente considerada patognomônica para essa síndrome.

Reticulopericardite traumática

As perfurações, que atingem toda a parede reticular, provocam reticuloperitonite e, conforme a direção tomada pelo objeto perfurante, podem ter consequências graves. Uma delas é a pericardite, devido à proximidade do coração, gerando o quadro de reticulopericardite traumática. Provoca edema de peito e “pulso positivo” da jugular.

A reticuloperitonite, no início, é focal e fibrinosa. Com a organização do processo, surgem aderências de extensão variada, ee o tecido de granulação formado tenta envolver o corpo estranho, mas, ao mesmo tempo, molda um canal por onde o corpo estranho pode progredir. Se houver a progressão, instala-se, ao longo de seu trajeto, um processo inflamatório, purulento, com formação de abscessos. Dependendo da distância da progressão, do tamanho do corpo estranho (os pequenos podem sofrer dissolução) e da direção tomada, podem ser atingidos o diafragma e o pericárdio, levando à pericardite traumática (direção cranioventral).

Necrose tóxica por plantas

Plummbago scandens ou louco. Planta tóxica que provoca o escurecimento da mucosa. Centratherum brachylepis ou perpétua Stryphnodendron cariaceum ou barbatimão Baccharis sp ou mio-mio. Comum no sul e sudeste do país. A intoxicação espontânea afeta principalmente bovinos, menos frequentemente ovinos e raramente equinos. Tem sido reproduzida experimentalmente em várias espécies incluindo bovinos, ovinos equinos e coelhos. As lesões induzidas por B. coridifolia são principalmente confinadas ao trato gastrintestinal. Embora a planta seja mais tóxica durante a floração (outono), a intoxicação espontânea ocorre todo o ano. Sinais clínicos da intoxicação: sialorreia, diarreia, edema submandibular, mucosa pálida, hemorragia ruminal. O animal morre por quadro de septicemia.

Gastrite e abomasite

São termos usados para definir a inflamação do estômago e a do abomaso, respectivamente. Gastrite é um termo mal empregado tanto do ponto de vista do clínico como do patologista, uma vez que geralmente é utilizado no contexto de animais que apresentam quadro clínico de vômito ou para lesões macroscópicas da mucosa gástrica, como erosão, ulceração, hemorragia ou necrose, sem que necessariamente ela apresente inflamação microscopicamente. Essas lesões são comumente resultantes de lesões químicas, mecânicas ou isquêmicas.

Em cães e gatos, a gastrite pode ser de origem mecânica, pela ingestão de corpos estranhos ou pela formação de bola de pelo em gatos, ou de origem química, por utilização de drogas anti-inflamatórias (esteroidais e não esteroides. Gastrite típica, no que se refere à infiltração de células inflamatórias, ocorre comumente em cães e gatos com alergia alimentar ou de maneira idiopática, como na doença inflamatória idiopática do intestino em cães.

Abomasite parasitária

Hemoncose: é a gastrite parasitária de maior significado em animais, ocorre em ovinos, cabras e outros ruminantes. A causa, Haemonchus contortus, é um parasita nematódeo adquirido na pastagem quando as L3 são consumidas com o pasto. As larvas ingeridas penetram o abomaso onde podem residir nas glândulas gástricas num estado hipobiótico (dormência) ou podem evoluir para o estágio adulto assumindo sua localização na superfície do abomaso. Os ovos do nematódeo são passados nas fezes, completando assim o ciclo.

Ovinos, cabras e bovinos com hemoncose leve, apresentam poucos sinais clínicos, exceto por terem crescimento retardado e pouco ganho de peso. Infestações altas resultam em hipoproteinemia e anemia com desenvolvimento de “papeira”, fraqueza ou fadiga após exercício e diarreia.

Na necropsia o parasitismo é indicado por edema subcutâneo do espaço intermandibular, conjuntiva e mucosas orais pálidas, ascite, hidrotórax, hidropericárdio, alteração do padrão lobular do fígado, crescimento reduzido e fezes líquidas. As vísceras estão pálidas, o sangue aquoso e o conteúdo do abomaso é líquido e marrom. As pregas do abomaso podem não

apresentar quaisquer lesões ou podem estar difusa ou focalmente congestas e apresentar edema da submucosa. Os parasitas são vistos no conteúdo do abomaso.

Ostertagiose

Doença importante em ovinos, cabras e bovinos. Em ovinos e cabras, a espécie mais comum é Ostertagia circumcincta e em bovinos é O. ostertagi. Esses parasitas nematódeos têm um ciclo evolutivo direto semelhante ao de Haemonchus spp.

e residem como L3, L4, L5, nas glândulas gástricas do abomaso. São frequentemente encontradas em companhia de

outros tricostrongilídeos que residem no intestino delgado. Esse parasitismo associado resulta na incapacidade do animal em atingir peso adequado, inapetência, cansaço, diarreia e, nos estágios mais adiantados, hipoproteinemia com resultante edema ventral.

Ostertagia spp. produzem gastrite caracterizada por infiltrado inflamatório crônico (linfócitos e plasmócitos), alguns eosinófilos, aumento no número de leucócitos globulares na mucosa, decréscimo no número de células parietais e principais e hiperplasia de células mucosas. O conteúdo do abomaso é líquido, marrrom-esverdeado e fétido, porque a ingesta é parcialmente putrefeita devido à grande população de bactérias. Lesões macroscópicas na mucosa do abomaso são pequenos nódulos que podem ser poucos ou tão numerosos que se tornam confluentes criando um aspecto de superfície pavimentada por pedras arredondadas. São difíceis de ver sem o uso de lupa. Os parasitas ocorrem dentro das glândulas gástricas e nas áreas de inflamação crônica, formando o chamado “couro-marroquino”. Toda área perde a função, promovendo perda de peso e edema.

Úlceras gástricas

As úlceras gástricas ocorrem por desequilíbrio entre os efeitos líticos do ácido clorídrico e da pepsina e a habilidade da mucosa de se manter íntegra. A hipersecreção de ácido ou a falha na integridade da mucosa são consideradas fatores patogenéticos gerais. É sugerido que as úlceras gastroduodenais combinadas, envolvendo o duodeno e o piloro, são reflexos da hipersecreção, enquanto as úlceras do corpo seriam resultantes da diminuição da resistência da mucosa.

A úlcera se caracteriza como um defeito da mucosa, na qual foi perdida toda a espessura epitelial até ou através da

membrana basal. A perfuração pelas camadas teciduais restantes até a cavidade peritoneal é denominada úlcera profunda. Podem ser rasas, perfuradas ou crônicas. Diferentemente da úlcera, a erosão não afeta a membrana basal.

Alguns dos distúrbios que decorrem em úlceras gástricas são: trauma na barreira epitelial mucosa; refluxo da bile que pode alterar a barreira mucosa; hipersecreção ácida ou secreção ácida normal; distúrbios locais no fluxo sanguíneo, resultando em isquemia; AINEs que interferem na síntese de prostaglandinas, inibindo a produção de muco pelas PGF 2α . Todos esses fatores permitem a penetração de pepsina e ácido clorídrico para a submucosa.

Úlceras gástricas em bovinos

Em bovinos jovens em confinamento, úlceras de abomaso são frequentemente múltiplas, e são mais comuns durante os primeiros 45 dias do período de engorda de inverno. Essas úlceras apresentam perfurações, frequentemente no antro. A maioria das úlceras de abomaso está localizada no corpo do abomaso, ao longo da curvatura maior, na porção mais ventral do órgão e varia em tamanho de alguns milímetros a 15 cm. As úlceras são redondas a ovais e sua maior dimensão é paralela ao eixo maior do abomaso. Úlceras com sangramento são encontradas mais frequentes em vacas com menos de 4 anos de idade, durante o mês pós-parto (75%) e em animais com doenças intercorrentes como metrite, mastite, cetose linfoma gástrico.

Em bovinos, o estresse provoca erosões ou úlceras agudas, que são um achado acidental. A acidose láctica provoca ulcerações, particularmente na região pilórica, em razão da passagem do ácido láctico, produzido no rúmen, para o abomaso.

Sinais clínicos: anorexia, diminuição da produção de leite, desconforto à palpação da área xifoide direita e melena (sangue digerido nas fezes).

Úlceras gástricas em equinos

Em potros, úlceras gástricas podem ocorrer esporadicamente afetando animais de 1 a 6 meses de idade ou em forma endêmica com aparecimento de grupos de casos numa determinada fazenda ou associados a um determinado manejo.

Úlceras gástricas em potros ocorrem mais frequentemente na porção de epitélio escamoso estratificado do estômago e podem abranger 20% a 70% dessa porção. Perfurações ocorrem ao longo da margo plicatus. Numa proporção de potros afetados, tanto a porção escamosa estratificada como o antro gástrico, apresentam úlceras e a perfuração ocorre ocasionalmente no antro.

Em 40 a 90% dos cavalos atletas, ocorrem a síndrome úlcera gástrica, na porção escamosa do estômago e estendem-se ao longo da margo plicatus e são mais acentuadas na região da curvatura menor.

Os sinais clínicos dependem da gravidade, podendo apresentar dor abdominal, sialorreia, refluxo gástrico e decúbito dorsal.

Úlceras gástricas em suínos

As úlceras do estômago não-glandular em suínos são frequentemente subclínicas e a incidência varia de 10% a 50% de suínos abatidos.

As causas dessas úlceras são múltiplas (circovírus infecciosa; estresse; granulometria do alimento). Vários fatores dietéticos modificam sua incidência. O milho é mais ulcerogênico que o trigo ou a aveia. Quanto mais finamente granulado

o alimento, maior a incidência das úlceras. A incidência da ulceração é maior quando se usam alimentos secos do que quando se usam alimentos úmidos, de produtos similares.

Porcos com ulceração discreta ou moderada podem não apresentar sinais clínicos de doença ou podem apresentar crescimento reduzido. Quando estressados, suínos que estavam aparentemente normais, inesperadamente desenvolvem anorexia, fraqueza e palidez das partes não pigmentadas da pele e das membranas mucosas. As fezes podem estar com aspecto de alcatrão e pastosas, tornando-se gradualmente mais pretas e peletizadas. A fraqueza é frequentemente acentuada. A morte resulta de marcada perda de sangue.

Em suínos, o vômito de material semelhante à borra de café (hematemese) ou melena são altamente sugestivos de ulcera gástrica.

Úlceras gástricas em cães

Úlceras gástricas ocorrem com frequência em cães, gatos e potros. No cão, as úlceras gástricas e duodenais são de origem idiopáticas, mas têm sido vistas associadas a mastocitomas (tumor de pele, mastócitos), neoplasia de tireóide, cirrose hepática, terapias com AINEs e corticóides e uremia. Úlceras gástricas também ocorrem independentemente de outras enfermidades e podem sangrar, sendo a causa da anemia.

Em cães a ulceração gástrica é manifestada clinicamente por vômitos, apetite variável, dor abdominal, anemia e, ocasionalmente, perda de peso.

Estômago

Não lesões

Toro pilórico: nódulo bem evidente na superfície mucosa da porção pilórica do estômago e do duodeno.

Hiperemia gástrica: o avermelhamento mais ou menos acentuado da mucosa glandular do estômago é um achado fisiológico comum em muitos animais, especialmente no cavalo e no porco. A falta de hemorragia, exsudato, úlceras ou edema são evidências adicionais de que não se trata de gastrite, como é frequentemente denominada.

Corpo estranho

Tricobezoários: a depender da espécie acometida e do tamanho, pode não ter significado clínico. São comuns em animais jovens, particularmente naqueles cuja dieta é baixa em fibra ou deficiente em sódio e em animais com dermatoses pruriginosas. Algumas vezes, essas estruturas estão revestidas por minerais, tornando-se duras e de superfície lisa, polida

e brilhante. Por serem lisas, mesmo aquelas que não sofreram mineralização podem ser regurgitadas para o esôfago ou propelidas para o piloro e o intestino. Nesses órgãos, podem provocar obturação do lúmen (obstrução esofágica ou intestinal), e nisso reside sua única importância patológica.

Dilatação e ruptura gástrica em equinos

Cavalos que abusam da ingestão de grãos apresentam dilatação gástrica e subsequente ruptura gástrica, visto que ocorre a produção excessiva de gás, resultando em cólica. Outra causa de ruptura gástrica em equinos é o refluxo do conteúdo intestinal que ocorre no peristaltismo reverso associado à obstrução do intestino delgado. A ruptura é fatal e decorre em peritonite. Deve ser diferenciada de rupturas post-mortem que não apresentam edema, hiperemia.

Dilatação e torção gástrica em cães

Dilatação gástrica aguda constitui uma causa importante de morte em cães de raças de grande porte e ocorre após o consumo de uma refeição grande, sugerindo que a dieta ou o empanzinamento é parte da etiologia. Cães alimentados com ração comercial seca uma vez por dia, desenvolvem estômagos grandes que contêm um maior resíduo alimentar, horas após a alimentação. Rações comerciais para cães, secas e que contenham ingredientes prontamente digeríveis e fermentáveis, têm sido incriminadas como causa da dilatação gástrica aguda de cães, resultando em torção quando o animal se exercita imediatamente após a refeição. *Observa-se congestão de baço devido interrupção da circulação. *Na tentativa de tratamento cirúrgico pode resultar em hipotensão de refluxo no transoperatório. 6

Habronemose

Três espécies relacionadas de nematódeos, Draschia megastoma, Habronema muscae e H. microstoma, causam a habronemose gástrica em cavalos. O cavalo ingere, inadvertidamente, o hospedeiro intermediário - que são moscas - ou ingere larvas que saíram da pela probóscide dessas moscas. As larvas desenvolvem-se no estômago e penetram a parte glandular da mucosa, usualmente perto da margo plicatus, criando um nódulo granulomatoso com uma cavidade central contendo pus.

Quando as larvas são depositadas em feridas cutâneas, dão origem a lesões que caracterizam a habronemose cutânea (ferida de verão ou ferida brava). Essas larvas não completam seu desenvolvimento, porém mantêm o processo inflamatório ativo, impedindo a cicatrização.

Na necropsia são encontrados um ou vários nódulos. Os vermes adultos nos cistos dos nódulos da submucosa liberam os ovos através de um poro fistuloso. Os ovos são eliminados com as fezes do animal e são consumidos por larvas de moscas que servem como hospedeiros intermediários apropriados.

Neoplasias gástricas

Adenocarcinoma gástrico em cães

São as neoplasias mais comuns do estômago de pequenos animais, constituindo 1% a 2% de todas as neoplasias malignas de cães, e 47% a 72% de todas as neoplasias malignas gástricas nessa espécie. Essas neoplasias são menos comuns em gatos.

Neoplasias gástricas frequentemente passam despercebidas até atingirem estágios avançados porque crescem para a luz ou espalham-se lateralmente dentro da parede. Os aspectos clínicos incluem vômitos, anorexia, perda de peso e uma massa abdominal palpável.

O adenocarcinoma gástrico pode aparecer macroscopicamente como uma massa fungóide ou ulcerada ou pode causar espessamento difuso da parede decorrente da uremia crônica. Microscopicamente, os adenocarcinomas gástricos têm sido divididos em dois tipos celulares.

6 Gastropexia canina é um procedimento cirúrgico realizado mais comumente em cães de raças grandes para prevenir o volvo de dilatação gástrica (GDV), comumente conhecido como inchaço. GDV é uma condição com risco de vida em que o estômago se vira e se expande, aprisionando ar e gases no estômago. Circulação para o estômago e baço é posteriormente interrompida, resultando em choque que pode ser fatal. Na gastropexia, o estômago é colado no lado direito da parede abdominal, de modo que não pode se deslocar ou torcer. O procedimento pode ser realizado por laparoscopia. A gastropexia é um preventivo eficaz contra a morte por GDV em cães de grande porte. Em estudos em cães tratados com GDV, daqueles com gastropexia, apenas 4,3% tiveram recorrência de GDV, comparado a 54,5% daqueles que não tiveram gastropexia.

Carcinomas de células escamosas (CCE) em equinos

Ocorrem esporadicamente. Animais entre 6 e 16 anos, de idade são mais frequentemente afetados. Os sinais clínicos relacionados ao CCE de estômago em equinos são pouco específicos. Há perda de peso, anorexia intermitente, salivação, disfagia, regurgitação e, ocasionalmente, cólica. Pseudo-hiperparatireoitismo, com níveis elevados de cálcio no soro, foi relatado. O tempo desde a detecção dos sinais clínicos até a morte pode variar de 3 dias a 4 meses.

A maioria dos tumores ocorre na parte não glandular do estômago. O tumor tende a ser localmente invasivo, espalhando-

se através do diafragma e ao longo do esôfago. A maioria dos carcinomas gástricos de cavalos forma grandes massas e projetam-se para a luz do estômago. A superfície é frequentemente ulcerada.

A massa apresenta áreas avermelhadas de hemorragia e áreas amarelas de necrose. A parede do estômago pode estar

espessada até 10 cm por infiltração tumoral e reação esquirrosa. A histopatologia consiste em aspectos clássicos de um carcinoma de células escamosas bem diferenciado em meio a estroma bem desenvolvido. Metástases de implantação e

para os linfonodos regionais são comuns. Metástases para órgãos distantes são encontradas no fígado e, menos frequentemente, nos pulmões, rins e adrenais.

CCE por ingestão de samambaia em bovinos

Nos bovinos os CCE estão associados à ingestão crônica de samambaia (Pteridium aquilinum). Essa forma de intoxicação

é freqüente no sul do Brasil. Na maioria das vezes, esses tumores afetam animais entre 7 e 8 anos, ocorrem na faringe, base da língua e, menos frequentemente, na cárdia e rúmen. A ocorrência no esôfago é menos frequente. Metástases são encontradas nos linfonodos regionais e, mais raramente, nos pulmões. A histopatologia é semelhante aos outros CCE (epidermóides).

Linfossarcoma do abomaso de bovinos (leucose bovina multicêntrica)

Os linfossarcomas são usualmente localizados. Nos casos de leucose enzoótica bovina, há extensa distribuição e infiltração de células neoplásicas, principalmente na parede do abomaso; consequentemente, úlceras abomasais são frequentes nesses casos. Macroscopicamente, espessas massas tumorais são observadas na parede do órgão, as quais apresentam coloração amarelada homogênea e consistência macia. São friáveis.

Intestino delgado

Lesões de pouco significado

Listras tigróides (cães): são áreas lineares de avermelhamento da mucosa do cólon, frequentemente do reto e, às vezes, também da bexiga. À medida que o animal faz força, na fase terminal, para urinar ou defecar, o sangue fica aprisionado nessas áreas superficiais das dobras da mucosa. Esse achado raramente tem importância diagnóstica.

Hemomelasma ilei (equinos): são placas hemorrágicas subserosas, levemente elevadas, no bordo antimesentérico da parte distal do intestino delgado, ou, raramente, do intestino grosso. São atribuídas pela maioria dos patologistas à migração de larvas de Strongylus vulgaris. Histologicamente consistem de edema e hemorragia e de uma população mista de células inflamatórias. Em lesões em desenvolvimento, macrófagos em eritrofagocitose são frequentes. Às vezes, fragmentos de larva ou sinais de seus trajetos migratórios são observados nos cortes. Com o passar do tempo, tornam-se placas fibróticas amareladas ou marrons devido á metabolização de hemoglobina pelos macrófagos. Trata-se de um achado incidental e não deve ser associado a sinais clínicos.

Folículos linfóides intestinais: observados como pequenos focos opacos, pálidos, arredondados, com vários milímetros de diâmetro e, usualmente, com um pequeno centro escuro. Aparecem distribuídos pelo ceco e cólon e são mais salientes no cão e no porco. Agregados de tecido linfóide de outro tipo dispõem-se em áreas ovais, lineares ou envolvendo toda a circunferência do intestino: são as placas de Peyer e podem ser observadas no íleo distal, jejuno e algumas vezes, no duodeno.

Dilatação biliar pós-mortal do intestino: frequentemente, vêem-se, no intestino delgado, usualmente no duodeno, segmentos dilatados com parede adelgaçada e tamanhos correspondentes a 2 ou 3 diâmetros intestinais. Esses segmentos revelam cor distintamente verde através da serosa. A bile é extremamente cáustica. Quando parte dela é

liberada no duodeno, no momento da morte, o peristaltismo intestinal que persiste após a morte pode impulsioná-la a outras partes do intestino, causando esse artefato que é comum em muitas espécies, particularmente em cães.

Obstruções e distúrbios funcionais

Corpos estranhos: podem ser diversos, causando obstruções no intestino.

O gato tem hábitos de alimentação mais seletivos, mas gosta de brincar com cordões e fios de lã e mastigá-los. Gatos de

pêlos longos podem ingerir pêlos durante o hábito higiênico de lamber-se e, em consequência, desenvolver bolas de pêlos na luz intestinal. Corpos estranhos podem induzir sinais clínicos passageiros como vômitos e diarréia e ser então eliminados nas fezes sem maiores consequências ou podem ser aprisionados no intestino delgado, particularmente na

válvula íleocólica, onde produzem obstrução completa ou parcial.

O corpo estranho pode ser suficientemente grande para ser detido no intestino delgado e produzir isquemia por compressão de vasos sanguíneos. Corpos estranhos podem precipitar peristaltismo exagerado e intussuscepção. Podem induzir dilatação intestinal e gástrica. Clinicamente, a obstrução do intestino delgado é caracterizada por vômitos, distensão abdominal, anorexia e uma massa abdominal palpável.

Gatos com lesões de corpos estranhos lineares, por ex., lacerações provocadas por agulhas de costurar, apresentam sinais clínicos indicativos de peritonite (febre, anorexia, contagem leucocitária alta). A lesão produzida consiste em obstrução, dilatação segmentar, colapso da porção do intestino distal ao local obstruído, hiperemia e congestão no local de obstrução e graus variáveis de erosões, úlceras e perfuração. No gato, longas extensões de linhas de costurar estendem- se, às vezes, por todo o comprimento de trato gastrintestinal. Frequentemente a extremidade cranial da linha envolve a base da língua, resultando num fio esticado sobre o qual o intestino se movimenta e, em consequência, assume um aspecto plissado, semelhante ao fole de um acordeão; pode resultar em lacerações do intestino em um ou mais pontos, e peritonite.

Enterólitos no cólon de equinos podem causar obstrução a depender do tamanho e do seu deslocamento ao longo do trato gastrintestinal.

Intussuscepção é a invaginação de um segmento de intestino, em outro e ocorre em todas as espécies. O encaixamento de segmentos intestinais contíguos, um dentro do outro, ocorre no intestino normal. Para que ocorra intussuscepção, os movimentos peristálticos devem estar incrementados ou exagerados e o segmento intestinal encaixado deve apresentar uma lesão que sirva de ponto de fixação. Em animais jovens, placas de Peyer aumentadas, na maioria das vezes uma consequência de infecções virais, e corpos estranhos frequentemente fornecem o núcleo de fixação. Em animais adultos, pólipos e neoplasias são, muito frequentemente, a causa de intussuscepção. Ascarídeos, granulomas parasitários, arterite verminótica e leiomioma são identificados como causa em equinos.

Os aspectos clínicos da intussuscepção são os mesmos da obstrução intestinal e incluem distensão abdominal, alças intestinais dilatadas, massa abdominal palpável, anorexia completa e vômitos. Após 24 horas, pode ocorrer melena e, subseqüentemente, falta de fezes.

A parte afetada é macroscopicamente edemaciada, vermelho-escura ou negra, devido à congestão e hemorragia, e

pesada, devido à presença da outra alça em seu interior. Em uma das extremidades da intussuscepção, a invaginação do segmento menor é visível e o mesentério da porção invaginada está franzido e ingurgitado por sangue e edema. Microscopicamente, após 24 horas, observa-se necrose isquêmica da mucosa dos dois segmentos com congestão e edema da submucosa, muscular e subserosa.

Lipomas pendular no intestino é a formação de uma bola de gordura pendular, que pode necrosar e calcificar. É decorrente de alimentação, e pode resultar em cólica obstrutiva.

Hérnias são deslocamentos de vísceras, principalmente intestinos, dentro da própria cavidade abdominal (hérnia interna) ou para fora dela (hérnia externa), por um forame natural (hérnias verdadeiras) ou adquirido (p. ex., eventrações e eviscerações - traumáticas). As hérnias só são causas de obstrução intestinal quando há o encarceramento dos segmentos deslocados. O encarceramento ocorre quando há dilatação das alças herniadas ou estreitamento do forame.

Inflamações

Enterite

A diarreia é o sinal básico de enterite, e cursa com a patogênese de má absorção, hipersecreção, exsudação, hipermotilidade.

Enterite bacteriana

Enterite proliferativa dos suínos

Doença infectocontagiosa produzida por Lawsonnia intracellularis no intestino de suínos. Vários nomes têm sido dados aos vários distúrbios associados aos microrganismos intracelulares obrigatórios que usam os enterócitos das criptas intestinais em multiplicação para se replicar. Nesses, estão incluídos adenomatose intestinal, ileíte regional, enterite necrótica, enterite proliferativa hemorrágica. Todas essas denominações caracterizam-se por diarreia, sinais de anemia, perda de peso e refugagem, acometendo animais de 6 semanas a adultos.

Clinicamente, uma diarréia leve ou aguda precede os aspectos associados com a lesão proliferativa. Em algumas

ocasiões, a doença ocorre epizooticamente (ocorre ao mesmo tempo em vários animais de uma mesma área

geográfica). Porcos com enterite proliferativa apresentam diarréia, obstrução intestinal e anorexia. Porcos com enteropatia proliferativa hemorrágica sangram profusamente ou eliminam material fecal preto e sanguinolento, podendo morrer por sangramento intestinal. Usualmente não há febre associada a esses distúrbios, a menos que bactérias secundárias, como Salmonella spp., produzam necrose superficial.

Microscopicamente, essa doença é caracterizada por hiperplasia do epitélio das criptas, resultando em formação de pregueamento na superfície interna das criptas, vilosidades hiperplásicas e crescimento do epitélio das criptas em direção

à submucosa, que estende-se até os folículos linfóides da submucosa, criando cistos cheios de muco (enterite cística profunda). Bactérias e conteúdos intestinais aparecem no interior dos cistos. A ruptura desses induz uma resposta piogranulomatosa.

A infecção se dá por via feco-oral, o que é preocupante. A bactéria é eliminada por um longo período pelo animal infectado, e não precisa de dose infectante elevada. E a prevalência sorológica é de 60-90%.

Enterite por E. coli em bezerro

Colibacilose é uma das doenças mais importantes em medicina veterinária. A causa é E. coli e animais novos de menos de 3 semanas de idade são os mais susceptíveis. Embora todas as espécies possam ser afetadas, as maiores perdas econômicas ocorrem em terneiros e leitões.

Três mecanismos pelos quais E. coli produz diarreia, foram definidos:

1. E. coli enterotoxigênicas aderem-se à superfície das células epiteliais e produzem enterotoxinas termolábeis (LT) e

termoestáveis (ST) que causam diarreia secretora. Essas E. coli induzem mais uma lesão bioquímica do que uma lesão

morfológica. Em alças intestinais ligadas ocorre atrofia das vilosidades em resposta a enterotoxina termoestável B.

2. E. coli enteroinvasivas invadem as células epiteliais, multiplicam-se nelas e as destroem, resultando em perda parcial

das células das vilosidades, exsudação de soro e atrofia das vilosidades. Causam enterite exsudativa aguda, endotoxemia

e

septicemia.

3.

E. coli aderentes e destrutivas enterram-se nas membranas celulares dos enterócitos, destruindo as microvilosidades

e produzem uma toxina tipo Shigella (Vero toxina), a qual é responsável pela enterite ou colite hemorrágica bastante grave que ocorre e que é caracterizada por necrose epitelial, hemorragia, exsudação de granulócitos e edema da mucosa e da submucosa.

Doença do edema em porcos desmamados

É causada por uma neurotoxina (semelhante à neurotoxina de Shigella) produzida por E. coli que se aderem e colonizam o intestino delgado. A doença, uma enterotoxemia, afeta porcos entre 6 e 14 semanas de idade, ocorre nos indivíduos maiores, de crescimento mais rápido, pode afetar poucos ou muitos e frequentemente ocorre após um aumento ou troca

de ração.

Resulta de infecção sistêmica por determinados sorotipos de E. coli. A infecção ocorre como uma extensão de enteroinvasividade e por via umbilical, do trato respiratório e das tonsilas. É caracterizada por incordenação dos membros posteriores, andar trôpego e incoordenado, dificuldade em levantar-se, irritação, tremores musculares, andar a esmo e convulsões clônicas.

As lesões da doença do edema incluem edema das pálpebras, da parede do estômago e do mesentério do cólon espiral. Pode haver excesso de líquido pleural, peritoneal e pericárdico. Os músculos esqueléticos estão pálidos. Microscopicamente as lesões incluem edema mural, degeneração hialina e necrose fibrinóide de artérias e arteríolas. Essas lesões vasculares podem resultar, no cérebro, em infartos focais. Existe tratamento, mas não é aplicado.

Doença de Johne (Paratuberculose)

É uma doença crônica, que além de bovinos, já foi descrita em ovinos, caprinos e em várias espécies de ruminantes

selvagens e exóticos. O agente etiológico, a bactéria Mycobacterium paratuberculosis, pode ser isolado de fezes de animais afetados, de lesões no intestino e nos linfonodos e, às vezes, de vários outros tecidos e líquidos incluindo fígado, útero, feto, leite, urina e sêmen.

A transmissão é pela rota fezes-cavidade oral. A maioria dos animais é afetada antes dos 6 meses de idade. As portas de

entrada são as tonsilas e as placas de Peyer. A doença pode ser clinicamente silenciosa por 6 meses a 3 anos. Durante esse tempo a bactéria é, na maior parte, mantida intracelularmente em macrófagos do trato gastrintestinal e de linfonodos regionais.

Clinicamente, alguns bovinos infectados com o agente da doença de Johne apresentam sinais de doença, outros não. Epidemiologicamente, bovinos em um rebanho infectado podem ser colocados em quatro categorias: os que são infectados e apresentam sinais clínicos, animais assintomáticos que eliminam a bactéria, portadores (que não eliminam a bactéria) sem a doença clínica e os não infectados. Imunologicamente, essa última categoria não apresenta anticorpos.

Os sinais incluem diarréia, perda de peso, emagrecimento e redução de produtividade afetando usualmente um animal do rebanho. Embora apenas 1% a 2% do rebanho mostre sinais clínicos, 4% a 100% podem estar infectados. A lesão da doença de Johne é um espessamento segmentar da porção caudal do intestino, ceco e cólon proximal. As placas de Peyer do íleo distal são os locais primários da doença. Segmentos afetados têm uma mucosa corrugada e focalmente ulcerada. Os linfonodos mesentéricos estão acentuadamente aumentados de volume.

O reto está afetado em apenas 25% dos casos, um achado que indica que a biópsia retal pode ser um procedimento precário como meio-diagnóstico.

Clostridiose entérica (enterite hemorrágica, enterotoxemia) doença do rim polposo

A enterotoxemia por clostrídios ocorre em todo o mundo e provavelmente em todas as espécies de mamíferos,

especialmente caprinos e ovinos. A doença é aguda ou subaguda e causada por Clostridium perfringens, um bacilo anaeróbico gram-positivo que é habitante normal do trato gastrintestinal. Esses bacilos são formadores de esporos sob condições adversas e produzem toxinas na presença de grandes quantidades de nutrientes que favoreçam sua

proliferação.

A cocção mata as formas vegetativas de C. perfringens, mas ativa os esporos sobreviventes que eventualmente germinam no ambiente de baixa redox do alimento cozido. A enterotoxina produzida é responsável pela intoxicação, sendo o C.

perfringens tipo D (toxina épsilon altera a permeabilidade dos vasos) frequentemente incriminado.

A enterotoxemia afeta, na maioria das vezes, animais novos bem nutridos. Os surtos geralmente ocorrem após uma troca

de alimentação ou aumento no conteúdo de carboidratos na ração, como ocorre quando os animais estão sendo engordados para a venda ou abate. Uma troca ou um excesso na alimentação precipita uma alteração no equilíbrio da flora bacteriana, criando oportunidade pra C. perfringens crescer excessivamente e produzir abundante toxina.

Sinais clínicos de enterotoxemia incluem diarréia, que pode ser marrom, preta ou sanguinolenta, anorexia, aumento da frequência dos batimentos cardíacos, abdômen dilatado e atônico, desidratação, prostração, edema perivascular em ovinos, enterite hemorrágica em caprinos, e morte. Alguns animais têm morte hiperaguda, sem apresentar diarréia. Cordeiros afetados têm glicosúria, um aspecto que não é visto nas outras espécies. Na enterotoxemia por clostrídios, o

intestino delgado é o órgão-alvo. Apresenta lesões de avermelhamento em placas, focais ou difusas. Congestão e extravasamento de sangue tomam a forma de petéquias, equimoses, víbices ou de hemorragia difusa que, macroscopicamente, se assemelha ao que ocorre no estrangulamento intestinal. Os intestinos estão flácidos, têm a parede delgada, estão dilatados e frequentemente cheios de gás.

O intestino pode romper-se como resultado do adelgaçamento da parede e aprisionamento de gás. Cordeiros que morrem

de enterotoxemia por clostrídios têm rins polposos, escuros e amolecidos, facilmente confundidos com autólise post- mortem. Esses aspectos do rim polposo são realmente produtos de autólise pós-mortal, precipitada e incrementada pela glicosúria que ocorre nesse tipo de enteroxemia dos cordeiros.

Microscopicamente as toxinas produzidas por C. perfringens causam danos às vilosidades intestinais numa maneira semelhante à queimadura por ácido. Após 6 a 8 horas, um terço ou mais das vilosidades foi danificado. Isso resulta em exsudação de soro, células inflamatórias e sangue. A mucosa intestinal pode estar edematosa, hemorrágica ou preenchida por uma resposta leucocitária aguda. A morte ocorre 24 a 36 horas após o aparecimento dos sinais clínicos. (doença hiperaguda).

O diagnóstico se dá pelo quadro clínico, necropsia e detecção da toxina no conteúdo intestinal, uma vez que o isolamento

da bactéria não resolve, visto que faz parte da microbiota intestinal.

Enterite viral

Parvovirose em cães (parvo = pequeno/ vírus pequeno)

*Cinomose e parvovirose representam mais de 50% das doenças infecciosas e parasitárias que cursam com morte em cães jovens.

O PCV2 inicialmente suspeitava-se de ser um coronavírus canino. Só posteriormente se descobriu que tratava-se de

microrganismos diferentes. O parvovírus canino 2 - PCV2 é um vírus do subgrupo do parvovírus felino. Os primeiros relatos datam de 1978, porém até hoje a origem do vírus continua incerta. A morbidade e a mortalidade são altas, e esta última varia entre 16 e 48%. A doença clínica é mais grave nos animais jovens de crescimento rápido e, principalmente, naqueles portadores de parasitas, protozoários e determinados gêneros de bactérias intestinais, como Clostridium sp., Campylobacter spp. e Salmonella spp.

A enterite por parvovírus canino atinge células com alta taxa de mitoses, e é caracterizada por gastroenterite (vômitos,

diarreia sanguinolenta aguda, febre, desidratação, anorexia, apatia, panleucopenia (quadro hepático, leucopenia, agranulocitose e linfocitose)), desidratação choque e morte. Não tem predileção por sexo ou raça, mas acomete animais de 6 semanas a 6 meses.

Após a ingestão, o vírus se replica no tecido linfoide da região da orofaringe, nos linfonodos mesentéricos e no timo. A viremia subsequente possibilita a difusão do vírus, que ataca células na fase S do ciclo celular e, portanto, acomete principalmente tecidos com alto índice proliferativo, como o epitélio das criptas do jejuno e do íleo, o tecido linfopoético e a medula óssea. A ação inicial do vírus sobre o tecido linfoide é responsável pela linfopenia que precede os sinais gastrintestinais. Da mesma maneira, a replicação na medula óssea e no tecido linfopoético causa neutropenia e linfopenia. Além disso, o vírus pode ser encontrado no epitélio de revestimento da cavidade oral, língua e esôfago e nos pulmões, fígado, rins e miocárdio.

Uma forma de miocardite está associada à infecção em filhotes com até 4 semanas de vida. Filhotes com miocardite a vírus apresentam doença grave e a maioria morre subitamente. As lesões macroscópicas na parvovirose dos cães consistem de enterite hemorrágica segmentar ou difusa. O segmento afetado está hiperêmico, congesto e preenchido por sangue. Microscopicamente, ocorre necrose das criptas intestinais com encurtamento das vilosidades, inclusive das células das criptas de Lieberkuhn. Adicionalmente há necrose do tecido linfóide das placas de Peyer (pode haver intussuscepção associada), dos linfonodos regionais e da medula óssea.

É um vírus não envelopado, portanto apresenta resistência a algumas substâncias como o álcool, mas, pode ser eliminado

com água sanitária. Pode sobreviver até 6 meses ao abrigo da luz. Sua resistência reduz a medida que aumenta a temperatura de exposição. Sobrevivem vários anos em fezes ressecadas no ambiente. São resistentes em pH entre 3 e 9, desinfetantes e solventes lipídicos. Não resistem ao formaldeído, glutaraldeído e hipoclorito de sódio. Entretanto, até 30

dias após a eliminação dos sinais, o animal pode liberar o vírus no ambiente. A infecção se dá por via feco-oral e fecal- nasal por contato direto (não transmite pelo ar).

Alterações morfológicas são observados mucosas pálidas, diminuição da condição corporal, presença de conteúdo fecal na região perianal e hemorragia intestinal segmentar. Como tratamento é válido a fluidoterapia, soro por via oral constante ou soro subcutâneo (sem glicose*). O diagnóstico se dá por H&E e IHQ.

Coronavírus bovino (febre catarral por coronavírus em bovinos) Febre catarral maligna (enterite fibrino-necrótica em bovinos) Doença das mucosas (enterite necrótica ulcerativa em bezerros)

Enterite parasitária

Ancilostomíase é causada por vermes curtos e grossos, hematófagos (ingerem restos de células e sangue) do gênero Ancylostoma spp, que habitam as porções proximais do intestino delgado de várias espécies animais. O ancilóstomo dos cães, A. caninum, pode ser disseminado pela Musca domestica. Uma vez que a migração larval foi completada, os ancilostomídeos adultos permanecem no intestino delgado. No entanto, em algumas espécies, podem ser encontrados em porções mais caudais do intestino, ao nível do cólon e do reto, e migrar cranialmente.

No cólon, ceco e reto, lacerações com hemorragia ocorrem focalmente em fileiras nas dobras da mucosa, e estão presentes na mucosa ao redor de folículos linfóides solitários e ao longo da borda da válvula íleocólica. Valvulite íleocólica, tem sido observada na necropsia de cães jovens, às vezes afetando vários filhotes de uma ninhada. A mucosa da borda da válvula contém vários nódulos elevados, brilhantes, vermelho-escuros, de 2 a 4 mm. Raramente se encontra um ancilóstomo fixado ao local. Microscopicamente, a mucosa colônica que reveste a borda da válvula está moderadamente hiperplásica.

Ao se prepararem para a fixação, os ancilostomídeos enrolam-se e enfiam suas cabeças na vilosidade. Penetram o epitélio e sugam uma porção cuneiforme da lâmina própria da vilosidade. Os vasos da lâmina própria imediatamente se ingurgitam e um disco vermelho aparece no ponto de fixação. O verme faz movimentos vigorosos de sucção, ingerindo líquido tecidual, muco, fragmentos de mucosa e sangue. O sangue continua a fluir da ferida deixada pela fixação por até 30 min. após o verme mudar de um ponto de fixação para outro. A perda de sangue que ocorre é o resultado da ingestão de sangue pelos parasitas e de laceração intestinal multifocal.

Macroscopicamente, os pontos de fixação podem ser vistos como hemorragias ou ulcerações puntiformes. Microscopicamnete, o número de linfócitos da mucosa parece estar aumentado na vizinhança dos ancilóstomos e granulócitos ocorrem no local de fixação. Há aumento de atividade das células mucosas do intestino.

Clinicamente, a doença em cães é caracterizada por mau desenvolvimento, letargia, perda de peso, cobertura de pêlos em más condições, anemia, diarreia, apetite variável, abdômen pendular e desidratação. A morte ocorre comumente em infestações acentuadas de filhotes.

Ascaridíase é causada por vermes brancos, redondos, longos e lisos, não hematófagos, mas competem com o indivíduo pelo alimento ingerido. Habitam o intestino delgado cranial. Espécies comuns incluem Ascaris suum de porcos, Parascaris equorum de cavalos, Toxocara canis de cães, T. cati de gatos e A. lumbricoides de seres humanos. As larvas podem ser transmitidas para os filhotes transovariana e pelo leite da mãe. Em animais maiores, os ovos são ingeridos em consequência da contaminação fecal da glândula mamária, através de alimentos ou por coprofagia. A transmissão pode também ocorrer via hospedeiros paratênicos. As larvas infectantes penetram o intestino e migram para o fígado pela circulação portal. Do fígado, as larvas viajam pela veia cava até os pulmões, onde saem dos capilares alveolares, desenvolvem-se e migram traquéia acima ou são impelidas pela tosse. São então engolidas e passam para o intestino onde desenvolvem-se em adultos. Os ovos são eliminados com as fezes.

As larvas de ascarídeos produzem gastrenterite eosinofílica quando aprisionadas na submucosa do estômago ou intestino. São responsáveis pelos granulomas dos linfonodos mesentéricos, rins e, raramente, da retina e de outros tecidos. Ascarídeos adultos aparentemente produzem doença clínica pela presença física e por induzir má absorção. Animais afetados têm ganhos de peso menores que o normal, fraqueza, abdômen pendular, anorexia parcial, vômitos e diarréia intermitentes. Tosse e respiração laboriosa denominada “respiração em golpes” são sinais de larva migrans pulmonar.

Não produzem lesões macroscópicas, além de ocasionais perfurações e intussuscepções, quando grandes massas ocluem a luz intestinal. Algumas vezes, os ascarídeos chegam aos ductos biliares ou ao pâncreas onde causam obstrução e inflamação.

Coccidiose (enterite necro-hemorrágica em bovinos) é causada pelo protozoário Eimeria zuemii (bovinos) que parasitam a mucosa intestinal, acometendo comumente animais jovens. Oocistos são o produto do ciclo sexual desses parasitas, eliminados nas fezes e toleram uma grande variedade de condições ambientais.

Um hospedeiro novo adquire a infecção pela ingestão de oocistos esporulados. Os esporozoítos são liberados no estômago e penetram as células epiteliais do intestino para causar doença. A maioria infecta células epiteliais das vilosidades ou das criptas. Algumas espécies habitam o endotélio dos vasos linfáticos das vilosidades (vasos lactíferos).

Quando os animais são mantidos em condições de superpopulação, sob medidas sanitárias inadequadas, a transmissão fecal-oral de grande número de parasitas pode ocorrer. De modo particular, se essa infecção for acompanhada de nutrição deficiente ou parasitismo concomitante, pode ocorrer doença clínica importante.

Clinicamente, a coccidiose caracteriza-se por mau desenvolvimento e diarreia sanguinolenta sem fibrina (provém da ruptura dos enterócitos). Quando o intestino grosso é afetado, listras vermelhas de sangue podem manchar as fezes e o animal pode apresentar tenesmo. O diagnóstico é feito pela demonstração de oocistos nas fezes, seu tamanho e as estruturas internas permitem a identificação da espécie do coccídeo. As lesões macroscópicas são graus variáveis de hiperemia e distensão por líquido dos segmentos intestinais afetados, na maioria das vezes, as partes caudais do intestino delgado e/ou ceco e cólon.

Pode-se visualizar focos brancos, do tamanho da cabeça de um alfinete, tanto na superfície serosa como na mucosa intestinal de ovinos e caprinos, sem hemorragia. A mucosa pode parecer normal, estar elevada em manchas hiperplásicas convolutas ou apresentar graus variáveis de erosão com ou sem pseudomembranas fibrinonecróticas. Erosões e fissuras da mucosa do intestino grosso podem ser acompanhadas de hemorragia.

Microscopicamente, a coccidiose caracteriza-se por necrose do epitélio das vilosidades ou das criptas, hiperemia e moderada resposta inflamatória na lâmina própria. A perda de células epiteliais pode resultar em atrofia das vilosidades, colapso da mucosa glandular ou formação de pseudomembrana.

Esofagostomose ocorre em ovinos, bovinos e porcos. As L3 são ingeridas, penetram a mucosa da parte distal do intestino delgado ou do ceco e cólon e residem aí por certo tempo, de onde saem para desenvolverem-se em adultos que vivem sobre a superfície da mucosa do ceco e do cólon.

Clinicamente, o parasito Oesophagostum spp. é responsável por perda moderada de proteína e eletrólitos, diarreia e mau desenvolvimento. A lesão vista mais frequentemente à necropsia é um nódulo granulomatoso produzido pela penetração da parede do ceco e do cólon pelas L4. Muito poucos ovinos estão livres dessas lesões que protruem da serosa do intestino e que, ao corte, revelam um centro necrótico, calcáreo, amarelo ou verde. Alguns ocorrem também no mesentério, nos linfonodos mesentéricos, no fígado e nos pulmões. Microscopicamente, os nódulos consistem de fragmentos de parasitas e material necrótico caseoso ao centro, eosinófilos e reação granulomatosa circunjacente, completa com células gigantes tipo Langhans.

Diagnóstico se dá por dados clínicos, exame de fezes, necropsia, avaliação de manejo, idade e fatores climáticos.

Dipylidium caninum parasita o intestino delgado de cães e gatos. As proglotes são eliminadas nas fezes ou alcançam o meio exterior passando ativamente pelo ânus. Após a liberação, os ovos são ingeridos por larvas de pulgas (Ctenocephalides spp. e Pulex irritans) ou por piolhos mastigadores (Trichodectes canis), nos quais se desenvolvem até o cisticercoide. O hospedeiro definitivo adquire o parasita quando ingere o inseto com cisticercoides. As formas adultas se desenvolvem no intestino delgado em poucas semanas. São pouco patogênicos para os cães e os gatos, disputando alimento e aparecendo como achados incidentais nas necropsias.

Neoplasia do intestino delgado

Ocorrem mais em cães e gatos, pois ingerem mais proteínas, o que os tornam mais suscetíveis.

Adenocarcinoma intestinal em ovinos

São descobertos quando já em estado avançado. Adenocarcinomas de intestino são raros em animais domésticos. Entretanto, relatos da Nova Zelândia têm demonstrado maior frequência dessa neoplasia em ovinos idosos. Aparentemente, essa maior casuística está relacionada com a ingestão de forrageira potencialmente carcinogênica, mas não foi realizada reprodução experimental da moléstia. Ao contrário dos adenomas, apesar de os adenocarcinomas se projetarem ligeiramente para o lúmen, seu comportamento é infiltrativo na parede intestinal, invadindo submucosa, camada muscular e até a serosa. Essa neoplasia incita reação fibrosa local e tem tendência de distribuição anelar, o que frequentemente culmina em estenoses e obstruções parciais do lúmen. Podem ser observados quatro padrões histológicos: forma papilar, com projeções digitiformes de estroma revestido por várias camadas de células epiteliais transformadas; forma tubular, com formação de túbulos ramificados; adenocarcinoma mucinoso, em que ocorre a formação e o acúmulo de grande quantidade de mucina, o que leva à formação de cistos, vistos macroscopicamente.

Intestino grosso

Obstruções e distúrbios funcionais

Sabiose: compreende o acúmulo/ sedimentação de areia no cólon maior de equinos que pastam em solo arenoso, em decorrência da deiscência mineral ou por problemas de dentição, resultando em quadro de cólica e obstrução.

Enterólitos: por formação de litíase na ampola cólica de cavalos, sendo uma das principais causas de morte em equino. São lamelas concêntricas em torno de um núcleo central.

Fatores predisponentes são: dietas com altos níveis de magnésio, nitrogênio e fósforo (feno de alfafa, grãos e água); dietas com altos níveis de proteínas (aumenta pH intestinal) pH intestinal alto + [ ] de minerais + material estranho predispõe o desenvolvimento de enterólitos.

Formação na ampola coli do cólon dorsal direito: causam obstrução do cólon dorsal transverso e cólon menor.

Sinais clínicos das obstruções: dor abdominal leve ou persistente, inapetência e anorexia, fezes escassas cobertas com muco.

Torsão intestinal em equinos

É facilitado pela anatomia do sistema digestório do equino. Provoca congestão e necrose. A cirurgia pode decorrer em hipotensão e ser fatal.

Vólvulo do intestino grosso em equino

É reconhecido com alguma frequência em cavalos, bovinos e seres humanos. Vólvulo ocorre quando e um segmento de

intestino se torce sobre o seu eixo mesentérico e resulta na oclusão da vasculatura sanguínea. Por outro lado, torção ocorre quando uma parte do intestino gira sobre seu eixo longitudinal. Distensão e peristaltismo exagerado, com ou sem

obstrução parcial distal ao local, são provavelmente necessários para o desenvolvimento de vólvulo.

Cavalos com vólvulo do cólon esquerdo apresentam cólica, mas frequentemente de intensidade menor que nas outras formas, encarceramento de intestino delgado. Os cavalos se rolam, manoteiam o chão, suam e estão inquietos. Distensão abdominal pode ser óbvia e os cavalos frequentemente assumem uma posição com membros estendidos, semelhante a um “cavalete”, e voltam a cabeça para olhar o flanco. Em equinos, o local mais comum de vólvulo do intestino grosso é o cólon esquerdo. Nessa espécie, o cólon estende-se a partir do ceco no lado direito, atravessa o abdômen ventral junto ao diafragma para formar o cólon ventral esquerdo, flexiona-se então na região pélvica para formar o cólon dorsal esquerdo. Essa alça do lado esquerdo sofre vólvulo de 180 graus ou mais. Na necropsia, a porção do cólon além do giro está preta e preenchida por sangue, resultado da oclusão de veias antes da oclusão de artérias.

Colites

Colites bacterianas

Salmonelose

É uma causa importante de diarreia aguda ou crônica e morte em várias espécies animais e seres humanos. Em medicina

veterinária, a salmonelose pode ocorrer epizooticamente, enzooticamente ou esporadicamente. As espécies que induzem as doenças mais importantes incluem S. typhimurium, S. enteritidis, S. dublin, S. choleraes-suis e S. typhosa. As bactérias são gram-, aeróbicas ou anaeróbicas facultativas. Residem na vesícula biliar ou tubo intestinal de animais portadores, resistentes e persistentes nas células fagocitárias. A infecção é produzida pela ingestão de material contaminado por fezes (água, alimentos, utensílios, dedos, assim como os ratos e moscas - vetores). É transmissível entre animais e seres humanos. Casos fatais têm ocorrido em cavalos e gatos em hospitais veterinários após estresse de cirurgia e tratamento por antibiótico.

As infecções por Salmonella spp. são adquiridas por ingestão. As tonsilas e as placas de Peyer são portas de entrada para algumas espécies, enquanto que outras colonizam o intestino, são invasivas, penetram nas células epiteliais e, subsequentemente, nos macrófagos da mucosa. Salmonella spp. produz doença via enterotoxinas, citotoxinas (Vero toxinas) e endotoxinas. Uma vez em contato com os macrófagos da lâmina própria ou das placas de Peyer, as bactérias são fagocitadas, transportadas para os linfonodos regionais e, através da circulação portal, para o fígado. Os microrganismos colonizam o intestino delgado, cólon, linfonodos e vesícula biliar. Essa última localização é o sítio desde o qual a bactéria é eliminada durante o período de portador assintomático. Salmonelose afeta mais os animais novos e de maneira mais grave do que os adultos. Septicemia fatal é mais comum nos animais novos.

Os sinais clínicos de salmonelose variam entre as espécies e com a idade. Equinos sofrem uma colite aguda fatal, com diarreia em arco de cor verde. Em bovinos ocorre uma diarreia prolongada com febre e eliminação de pseudomembranas

e terneiros (novilhos) apresentam diarreia aguda. Cães são acometidos de ataques súbitos de diarreia aguda, mas que

não apresenta risco de vida. Gatos sucumbem de uma enterocolite febril. Porcos morrem de septicemia ou de enterocolite.

Uma sequela da salmonelose em suínos é a “sindrome de estreitamento anal”, uma cicatriz secundária a proctite ulcerativa

e trombose dos vasos hemorroidais. Porcos afetados dessa maneira são pouco desenvolvidos, têm obstipação e abdômen

pendular devido à retenção fecal. Salmonelose frequentemente produz uma enterocolite. As lesões ocorrem nas vilosidades do intestino delgado, tecidos linfóides e mucosa do cólon. As Salmonellas spp. invasivas têm um efeito citotóxico sobre as células epiteliais, causam sua descamação e dissociação e induzem uma resposta celular na lâmina própria.

Lesões adicionais na mucosa basal e na submucosa incluem vasculite, perivasculite e trombose. Os aspectos macro e microscópicos característicos da salmonelose são aumento de volume das placas de Peyer dos folículos linfóides do ceco

e do cólon, com necrose do epitélio superficial. No íleo do porco, as placas de Peyer ovais e alongadas estão ulceradas e cobertas por pseudomembrana necrótica. No cólon, os folículos solitários estão elevados e ulcerados, criando as chamadas “úlceras botonosas”. Os linfonodos mesentéricos estão aumentados de volume, tumefeitos, edematosos e podem apresentar focos de necrose. As lesões hepáticas são focos de necrose e/ou de microgranulomas. Na forma septicêmica, as salmonelas disseminam-se aos outros tecidos produzindo, em alguns animais, meningoencefalite focal, artrite bacteriana supurativa ou infartos renais. Em suínos a salmonelose septicêmica é freqüentemente acompanhada por áreas violáceas na pele e numerosas petéquias disseminadas no rim (“rim de ovo-de-perua”).

Enterocolite de potros por Rhodococcus equi

Rhodococcus equi é um bastonete grande, gram +, que ocorre como saprófita do solo. O organismo sobrevive no solo por 12 meses, e tem uma predileção pelo sistema respiratório. A maioria dos potros afetados apresenta pneumonia caracterizada por abscessos múltiplos de tamanhos variáveis. A infecção ocorre através do sistema respiratório. No entanto, a concomitância frequente de helmintíase e R. equi, sugere que larvas migratórias possam participar na distribuição da bactéria pelo organismo do potro. O controle de helmintos parece trazer uma grande redução ou eliminação da infecção por R. equi.

A doença pode ser esporádica ou endêmica, e ocorre em potros com menos de 6 meses de idade, sendo caracterizada

por diarreia que não responde ao tratamento ou por sinais respiratórios, artrite supurativa ou abscessos subcutâneos. A

evolução do curso clínico é de 30 a 40 dias, com 64% de mortalidade. As perdas de potros num determinada fazenda podem totalizar 10% a 15%.

As manifestações clássicas da infecção são abscessos (poucos ou muitos) no pulmão, branco-acinzentados que variam

em centímetros de diâmetro. Alguns animais podem apresentar efusão pleural, linfangite ulcerativa, abscessos do intestino

e mesentério, artrite supurativa e abscessos subcutâneos. Lesões entéricas que ocorrem ocasionalmente na infecção por R. equi geralmente envolvem segmentos do intestino delgado, ceco e cólon.

Os linfonodos mesentéricos, cecais e cólicos estão aumentados de volume e firmes. Na superfície de corte dos linfonodos há massas de tecido cinza homogêneo e abscessos. Focos bem demarcados de necrose de coagulação podem ocorrer e

a superfície da mucosa pode estar ulcerada. O linfonodos afetados têm massas de macrófagos PAS-positivos - cheios de bactérias - e também células gigantes multinucleadas. Porções do córtex dos linfonodos também apresentam focos de necrose de coagulação.

Colite parasitária

Pequenos estrôngilos ou ciatostomíneos (Cyathostome spp.)

São vermes que compreendem mais de 40 espécies e parasitam o cólon maior e ceco de equinos. São muito maiores que os outros estrôngilos, denominados grandes estrôngilos (S. vulgaris, S. equinus, S. edentatus). O desenvolvimento dos ciatostomíneos é geralmente restrito à parede do grande cólon e ceco e não migram extensivamente. Os efeitos patológicos dos vermes do grupo dos ciatostomíneos são frequentes, mas equinos individuais podem se apresentar altamente parasitados sem mostrar evidência de doença clínica. A capacidade das larvas em retardar seu desenvolvimento na parede intestinal (hipobiose) torna possível a emergência sincronizada de grande número de L4 e L5.

É provavelmente isso que resulta no edema acentuado e inflamação do grande cólon que é uma lesão característica da

ciatostomíase. Um grande número de larvas em desenvolvimento pode aparecer nas fezes como massas de enovelados de vermes filiformes, róseo-claros ou de cor creme, coincidentemente com o aparecimento de larvas no grande cólon. Os

efeitos sobre a absorção e consistência das fezes são, na maior parte das fezes, consideráveis. Assim, uma diarreia profusa e perda de peso são sinais clínicos proeminentes da ciatostomíase. Equinos marcadamente afetados podem desenvolver edema subcutâneo de declive, como resultado de acentuada enteropatia com perda de proteína, perda de peso ou crescimento retardando e anemia.

Geralmente, o apetite é mantido, mas alguns cavalos mostram anorexia. Na necropsia, um exame detalhado da superfície mucosa do cólon maior mostra a presença das larvas em vários estágios de maturação incluídas na mucosa e vermes adultos fixados à ela. As lesões encontradas são edemas generalizados, incluindo ascite, hidrotórax e hidropericárdio. Na parede do intestino pode haver edema. Histologicamente há presença de cistos com as larvas de ciatostomíneos na submucosa do intestino grosso. Os cistos são rodeados por uma fina parede de fibroblastos, marcado edema e infiltrado inflamatório misto.

Tiflite (Inflamação do ceco) parasitária em cão

Trichuris spp. Os parasitas desse gênero medem entre 40 e 70 mm, apresentando a parte anterior do corpo afilada, e a posterior mais robusta. São encontrados no ceco e, eventualmente, no cólon de caninos (T. vulpis), felinos (T. campanula, T. serrata), suínos (T. suis), bovinos (T. discolor) e pequenos ruminantes (T. ovis, T. globulosa, T. skrjabini). Os vermes adultos se fixam na mucosa do intestino grosso, inserindo a porção afilada do corpo no epitélio, sem ultrapassar os limites da membrana basal. O ciclo evolutivo é direto. A larva infectante se desenvolve dentro do ovo e só eclode quando ingerida pelo hospedeiro. Com isso, sobrevive no ambiente por anos, o que propicia a reinfecção de animais confinados em ambientes contaminados. Após a eclosão, a larva penetra na mucosa do intestino anterior, migrando, posteriormente, para o ceco. As infestações discretas não levam à produção de doença clínica. Nas infestações graves dos cães, os parasitas são encontrados em grande número no ceco e no cólon, provocando episódios de diarreia devido à tiflocolite erosiva. O conteúdo nesses segmentos intestinais é nitidamente hemorrágico. Nos ruminantes, eventualmente, podem ocorrer quadros de tiflocolite hemorrágica.

Reto e ânus Má formação

Atresia anal É o defeito congênito mais comum em todas as espécies, mais frequente em bezerros e leitões, sendo de natureza hereditária. Consiste na não perfuração da membrana endodérmica que separa o intestino grosso do tecido ectodérmico do ânus em decorrência da persistência da prega sub anal. Talvez, a atresia anal seja mais comumente observada pelo fato de essa alteração ser facilmente diagnosticada clinicamente, dispensando realização de necropsia.

Síndrome do estreitamento anal

Prolapso retal ocorre com frequência em ruminantes, principalmente ovinos, e em suínos. As causas ou fatores predisponentes incluem: tenesmo, disúria, neuropatia, tosse crônica, diarreia, predisposição genética e ingestão de plantas fitoestrogênicas ou de rações com milho contaminado com micotoxina zearalenona. Além disso, prolapso retal em ovinos pode ser uma sequela de caudectomia, uma vez que, quando a amputação da cauda se dá muito próximo ao sacro, há comprometimento da inervação do esfíncter anal. Logo após a ocorrência do prolapso, a mucosa retal prolapsada torna-se congesta, podendo ocorrer hemorragia. Dependendo da duração do processo, podem ocorrer lesões isquêmicas e/ou traumáticas à mucosa retal.

Ruptura de reto (equinos)

Uma sequela da salmonelose em suínos é a “sindrome de estreitamento anal”, uma cicatriz secundária a proctite ulcerativa e trombose dos vasos hemorroidais. Porcos afetados dessa maneira são pouco desenvolvidos, têm obstipação e abdômen pendular devido à retenção fecal.

Acontece por um evento traumático, as fezes caem para a cavidade abdominal. Pode ocorrer também por palpação (difere da vaca, pois a égua é mais sensível ao toque)

Fontes: Anotações de aula; resumos de Claúdio Barros; Patologia Veterinária, de Santos e Alessi; Patologia Veterinária especial de Thomson.