INFARTO

Amanda Aline dos Santos de Almeida

Fernanda Ferreira de Souza
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RESUMO

O objetivo deste trabalho é reunir resultados de pesquisas a respeito do

infarto, que vai consiste numa pesquisa detalhada em relação aos aspectos conceituais,
classificações do infarto, descrições da fisiopatologia, a morfologia dos infartos em geral,
como a prevenção e causas dessa patologia, e a assistência da equipe de enfermagem no
atendimento à vítima de infarto.
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INTRODUÇÃO

O infarto pode ocorrer a qualquer momento como no trabalho, praticando exercício ou

mesmo descansando. Algumas vezes ele é súbito, em outras leva horas para a pessoa
perceber que está com algum problema. Em alguns casos, pode levar dias até que o
paciente note uma dor ou alteração, é um evento de caráter emergencial hospitalar, onde à
situação clínica do paciente necessita de um cuidado individualizado e direcionado, sendo
enfatizado a assistência de enfermagem com finalidade de garantir uma melhora e
prevenção aos agravos físicos, é a conseqüência máxima da falta de oxigenação de um
órgão ou parte dele. Quando existe uma lesão arterial que diminua a irrigação de um órgão
este órgão passa a sofrer de isquemia. Se o problema arterial não for resolvido rapidamente
chamamos de infarto ou enfarte (as células morrem). Assim, o infarto é sinônimo de necrose
de coagulação.

Classificações do Infarto

O infarto é classificado:
Infarto STEMI: significa que o paciente sofreu um infarto do miocárdio com elevação do
segmento ST, ou seja, quando há um bloqueio completo da artéria coronária;
Infarto NSTEMI: esse tipo acontece quando o infarto do miocárdio não possui elevação do
segmento ST, ou seja, o bloqueio da artéria coronária se dá de forma parcial.

Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico: Área de necrose de coagulação (isquêmica)

ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação do tipo terminal. A causa é
sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva). Os órgãos mais comumente lesados
são os rins, o baço, o coração e o cérebro.
Características Morfológicas:
de 0 a 6 horas - Sem alterações visíveis, mesmo à microscopia óptica;
de 6 a 12 horas - Área pálida pouco definida, com ou sem estrias hemorrágicas (resto de
sangue X paredes vasculares lesadas pela anóxia);
de 12 a 24 horas - Área pálida delimitada por halo hiperêmico - hemorrágico, cuneiforme,
com base voltada para a cápsula do órgão e vértice para o vaso ocluído;
de 24 a 48 horas - Área cuneiforme ou em mapa geográfico;
do 2o ao 5o dias - Halo branco acinzentado leucocitário internamente ao hiperêmico, com
deposição de fibrina na serosa capsular;
do 5o dia em diante - Proliferação fibro e angioblástica (avermelhamento leve centrípeto com
posterior cicatrização e retração cicatricial).

Infarto Vermelho ou Hemorrágico: Área de necrose edematosa e hemorrágica,

ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação preferencialmente do tipo
dupla ou colateral. Tanto a oclusão arterial como a venosa podem causar infartos
vermelhos. A oclusão arterial, mesmo em órgãos de circulação terminal como o baço, pode
provocar também infartos vermelhos quando a área de necrose isquêmica é pequena e a
hemorragia da periferia invade a área isquêmica. Além disso, o deslocamento de um êmbolo
com restituição do fluxo sangüíneo após o aparecimento de necrose (infarto branco ou
isquêmico inicial) determina hemorragias na área necrosada ("infarto vermelho secundário" -
comuns no cérebro e cerebelo). Nos órgãos de circulação dupla (ex: pulmões e fígado) e
nos de circulação única, mas com anastomoses artério - arteriais (como nos intestinos), a
oclusão de um ramo arterial faz com que o sangue que chega pela irrigação colateral nem
sempre tenha pressão de perfusão suficiente para manter a nutrição e oxigenação. Assim,
com a hipóxia, ocorre abertura de esfíncteres pré-capilares, com hiperemia e hemorragia
capilar associada ao infarto. A obstrução venosa (causa mais comum de infarto vermelho)
vista nas torções de vísceras determina hipertensão vênulo-capilar, com edema, hemorragia
e necrose. Outros órgãos comumente acometidos são: testículos, tumores pediculados,
encéfalo e intestinos. O infarto vermelho é, a despeito do tipo de circulação dupla, raríssimo
no fígado. Os infartos vermelhos não são tão bem delimitados quanto os brancos, em
virtude da infiltração de sangue do parênquima adjacente à necrose.

Consequências: Vai depender basicamente

da extensão do infarto e do órgão acometido.
Variam de insignificantes (infarto esplênico,
por exemplo) a gravíssimos (infartos do
miocárdio, nos pulmões, nas alças intestinais,
e no cérebro). Em geral há dor local ou
irradiante, alguma febre, aumento na
velocidade de hemossedimentação e de
enzimas (transaminases, fosfatases,
desidrogenases, etc...) e às vezes até icterícia
(nos infartos vermelhos extensos).
Fisiopatologia Aterosclerose

É uma condição que compromete as artérias de grande e de médio calibres, caracterizada

por espessamentos fibrosos localizados na parede arterial associados a placas infiltradas de
lipídios, que podem finalmente sofrer calcificação. Placas antigas também estão propensas
a sofrerem ulceração e ruptura, desencadeando a formação de trombos que obstruem o
fluxo. Portanto, a aterosclerose leva à insuficiência vascular nas extremidades,
anormalidades na circulação renal e dilatações (aneurismas), e até ruptura, da aorta e de
outras grandes artérias. Ela também leva a doenças comuns graves e fatais do coração e
do cérebro, devido à formação de coágulos intravasculares no local das placas. Nos EUA e
na maioria dos outros países desenvolvidos, estimou-se que a aterosclerose é a causa
principal de cerca de 50% de todas as mortes. Quase todos os pacientes com infarto do
miocárdio — e a maior parte daqueles com acidente vascular cerebral resultante de
trombose cerebral — apresentam aterosclerose.

Patogênese

O evento inicial da aterosclerose é a infiltração de lipoproteínas de baixa densidade (LDL)

na região subendotelial. O endotélio é submetido a uma força de cisalhamento, a tendência
a ser distendido ou deformado pelo sangue circulante. Esse fato é mais marcante nos
pontos onde as artérias se ramificam, que é onde os lipídios se acumulam ao máximo. As
LDL são oxidadas ou alteradas de outras maneiras e a LDL alterada é captada pelos
macrófagos, formando as células espumosas . As células espumosas formam estrias de
gordura. As estrias aparecem na aorta na primeira década da vida, nas artérias coronárias
na segunda década e nas artérias cerebrais na terceira e quarta décadas. A LDL normal não
é captada por macrófagos a uma velocidade suficientemente rápida para que se formem
células espumosas, contrariamente à LDL oxidada. Os macrófagos expressam uma família
de receptores varredores (do tipo scavenger), que são responsáveis pela sua captação. A
LDL oxidada ocasiona diversos efeitos deletérios, incluindo o estímulo para a liberação de
citocinas e a inibição da produção de
ON. As células do músculo liso vascular,
situadas na vizinhança das células
espumosas, são estimuladas e se
movimentam da média para a íntima,
onde proliferam, depositam colágeno e
outras moléculas da matriz e contribuem
para o conjunto da lesão. As células do
músculo liso também captam LDL
oxidada e se transformam em células
espumosas. Os lipídios se acumulam
tanto intracelular quanto
extracelularmente. Conforme as lesões
ateroscleróticas envelhecem, as células
T do sistema imune, bem como os
macrófagos, são atraídas para elas. A
“sopa” intercelular das placas contém uma variedade de substâncias prejudiciais à célula,
incluindo o ozônio. Em geral, as lesões têm mostrado características de uma infecção de
baixo grau. Os fatores de crescimento e as citocinas envolvidas na migração e na
proliferação celulares também são produzidas pelas células do músculo liso e pelas células
endoteliais, e há evidências da presença de elementos responsivos à força de cisalhamento
no DNA flanqueador de genes relevantes nas células endoteliais. As placas amadurecem,
com a formação de uma capa fibrosa sobre elas. As placas com capas defeituosas ou
quebradas estão mais propensas à ruptura. As lesões, por si só, podem alterar os vasos a
ponto de ser ocluídos, porém costuma ser a ruptura ou a ulceração das placas que
desencadeia a trombose, bloqueando o fl uxo sanguíneo. Uma característica da
aterosclerose, que vem recebendo considerável atenção, é a sua associação com a
liberação defi ciente de ON e com a vasodilatação imperfeita. Conforme mencionado, a LDL
oxidada inibe a produção de ON. Se a acetilcolina for infundida via cateter em artérias
coronárias normais, os vasos se dilatam; entretanto, se for infundida quando a aterosclerose
estiver presente, os vasos se contraem. Esse fato indica que a secreção endotelial de ON é
deficiente.

Fatores de risco

A progressão da aterosclerose é acelerada por uma grande variedade de fatores genéticos

e ambientais (fatores de risco). o tratamento das condições aceleradoras que são tratáveis e
o fato de evitar as que podem ser evitadas deverão reduzir a incidência de infartos do
miocárdio, acidente vascular encefálico e outras complicações da aterosclerose. O
estrogênio aumenta a remoção de colesterol pelo fígado e a progressão da aterosclerose é
mais lenta em mulheres na pré menopausa do que em homens. Além disso, evidências
epidemiológicas mostram que a terapia de reposição com estrogênio protege o sistema
cardiovascular em mulheres na pós-menopausa. Por outro lado, altas doses de estrogênio
aumentam a incidência de coágulos sanguíneos e, mesmo baixas doses, produzem um leve
aumento na coagulação. E mais, em alguns casos, o tratamento com estrogênio em
mulheres na pós-menopausa não impediu a ocorrência de ataques cardíacos posteriores. A
razão das discrepâncias entre os dados epidemiológicos e experimentais ainda é
desconhecida
Citando um ponto específico sobre a Fisiopatologia do IAM se inicia, em geral, através de
uma conversão súbita e imprevisível da placa aterosclerótica estável em uma lesão
aterotrombótica potencialmente fatal com ruptura, erosão superficial, ulceração,fissuramento
ou hemorragia profunda. Na maioria dos casos, a alteração da placa provoca a formação de
trombos sobrepostos que ocluem completamente a artéria afetada. Esses eventos agudos
estão frequentemente associados à inflamação intralesional que medeia a iniciação,
progressão e complicações agudas da aterosclerose, No caso de um IAM típico, ocorre a
seguinte sequência de eventos: (1) alteração súbita da morfologia de uma placa
aterosclerótica; (2) formação de microtrombos em virtude da exposição ao colágeno
subepitelial e conteúdo necrótico da placa pelas plaquetas; (3) vasoespasmo estimulado por
mediadores liberados pelas plaquetas; (4) aumento do trombo pela ativação da cascata de
coagulação pelo fator tecidual e (5) evolução do trombo em minutos com oclusão do lúmen
do vaso. Em 90% dos casos o infarto ocorre na presença de doença aterosclerótica.
Contudo, em 10% dos casos, o infarto ocorre na ausência de doença coronariana típica.
Nesses casos, os outros mecanismos responsáveis podem incluir vasoespasmo, com ou
sem aterosclerose coronariana, êmbolos provenientes do átrio esquerdo associados à
fibrilação atrial, a um trombo mural situado no ventrículo esquerdo ou endocardite vegetante
ou infectante, material protético intracardíaco e, ainda, isquemia e trombose causadas por
alterações de pequenos vasos intramurais coronarianos, anormalidades hematológicas,
deposição amilóide nas paredes vasculares e baixa pressão sistêmica (choque).

Morfologia do Infarto
Lesão Isquêmica e Hipóxica

A Isquemia ou redução do fluxo sanguíneo para um tecido é a causa mais comum de

lesão celular aguda na doença humana. Ao contrário da hipóxia, na qual a produção de
energia através da glicólise anaeróbica continua (embora menos eficientemente do que
pelas vias oxidativas), a isquemia, por causa da redução do fluxo sanguíneo, também
compromete a distribuição de substratos para a glicólise. Consequentemente, a geração de
energia anaeróbica também cessa nos tecidos isquêmicos depois que os substratos são
exauridos ou quando a glicólise é inibida pela acumulação de metabólitos que normalmente
poderiam ser removidos pelo fluxo sanguíneo. Por essa razão, a isquemia lesão os tecidos
mais rapidamente que a hipóxia. As principais alterações celulares em células privadas de
oxigênio são a diminuição de geração de ATP, a lesão mitocondrial e a acumulação de ERO,
com suas consequências. A alteração bioquímica mais importante nas células hipóxicas que
leva a lesão celular é a redução da geração de ATP intracelular, como consequência do
suprimento reduzido de oxigênio. Como descrito anteriormente, a perda de ATP ocasiona a
falha de muitos sistemas celulares dependentes de energia, que incluem (1) bombas de
íons (levando à tumefação celular e ao influxo de Ca2+, com suas consequências
deletérias); (2) depleção dos estoques de glicogênio e acumulação de ácido lático,
diminuindo o pH intracelular; e (3) redução da síntese de proteínas. Nesse estágio, as
consequências funcionais podem ser graves. Por exemplo, o músculo cardíaco cessa a
contração dentro de 60 segundos de oclusão coronária. Se a hipóxia continuar, a piora da
depleção de ATP causará degeneração adicional, com perda das microvilosidades e a
formação de “bolhas na membrana” (Figura abaixo). Nesse ponto, toda a célula e suas
organelas (mitocôndrias, RE) estão notavelmente tumefatas, com concentrações
aumentadas de água, sódio e cloreto, e concentração reduzida de potássio. Se o oxigênio
for restaurado, todas essas perturbações serão reversíveis e, no caso do miocárdio, a
contratilidade retornará. Se a isquemia persistir, sobrevirá lesão irreversível e necrose. A
lesão irreversível está associada à intensa tumefação das mitocôndrias, lesão intensa das
membranas plasmáticas e tumefação dos lisossomos. Pode ocorrer influxo maciço de cálcio
para dentro da célula e acumulação de ERO. A morte é principalmente por necrose, mas a
apoptose também contribui; a via apoptótica é ativada pela liberação de moléculas
pró-apoptóticas das mitocôndrias. Os componentes celulares são progressivamente
degradados e há um extravasamento difuso das enzimas celulares para o espaço
extracelular. Finalmente, as células mortas podem ser substituídas por grandes massas
compostas de fosfolipídios na forma de figuras de mielina. Estas, então, são fagocitadas por
leucócitos ou degradadas em ácidos graxos que podem se tornar calcificados.

Prevenção
A prevenção do infarto está na atenção com hábitos saudáveis, além de fazer
acompanhamento médico e exames preventivos de rotina, a alimentação saudável e
atividade física devem estar presentes sempre.
Nutrição: Uma dieta balanceada é indispensável para os cuidados com o coração. Alguns
alimentos apresentam vitaminas e proteínas que fazem bem ao órgão e melhoram a
qualidade de vida, como soja, lentilha, tomate, feijão, peixe, banana e castanha O ideal é
procurar um profissional para indicar uma dieta saudável, incluindo esses alimentos nas
refeições do dia a dia.
Atividades físicas: Manter o corpo em movimento é essencial para a saúde do coração. O
indicado é que seja realizado pelo menos 30 minutos de atividade física diária. Você pode
escolher entre caminhar, correr, andar de bicicleta, dançar, ou manter uma rotina de
academia. O importante é não deixar de fazer atividades.
A recomendação é que você receba orientações de um profissional sobre qual exercício é
mais indicado para sua resistência.

Causas

O tipo mais comum de infarto ocorre devido ao acúmulo de placas de gordura nas artérias,
que causam entupimento e impedem a circulação do sangue. Sem oxigênio e nutrientes, os
outros órgãos do corpo não conseguem trabalhar adequadamente. Fumar, ter colesterol
alto, ter predisposição genética, ser diabético, hipertenso, obeso ou sedentário são algumas
das condições que propiciam a ocorrência do problema, a presença de placas de gordura no
sangue é chamada de aterosclerose (placa de colesterol). O paciente que possui placas de
aterosclerose com algum grau de obstrução na luz de uma artéria tem a chamada DAC –
doença arterial coronariana. Conforme a placa de gordura (ateroma) cresce, ela leva à
obstrução cada vez maior da coronária e pode levar ao sintoma de dor no peito aos esforços
(angina). Em geral, uma pessoa tem sintoma de dor no peito aos esforços quando a
obstrução é maior que 70%. Antigamente acreditava-se que no tipo de infarto agudo do
miocárdio ocorria quando estas placas crescem progressivamente até fechar
completamente o vaso. Hoje sabemos que não é isso que ocorre. O fechamento do vaso
ocorre devido a uma ruptura na parede da placa de gordura, levando à formação de um
coágulo que obstrui abruptamente a artéria e ocasionar o infarto agudo do miocárdio

A assistência da equipe de enfermagem no atendimento à vítima de infarto agudo do

miocárdio.
O enfermeiro tem um papel importante na assistência, tem sido discutido políticas e
estratégias de saúde em relação a doenças cardiovasculares, para que a enfermagem atue
na promoção e recuperação da saúde através de intervenções as quais objetiva alcançar os
resultados esperados, estabelecendo protocolos que consiste em passos a serem dados
para a realização de suas ações sistemática na sequência que devem ser executado. O
enfermeiro, por meio de seus cuidados, é um profissional essencial na assistência e
recuperação da saúde da vítima de IAM.
A assistência de enfermagem no IAM é de grande importância, devendo o
enfermeiro estar atento:
• As alterações eletrocardiográficas;
• Pressão arterial;
• Frequência cardíaca e queixas de dor precordial;
• Deve-se manter no paciente a oxigenoterapia e um acesso venoso calibroso
.
Assistência de enfermagem durante a angioplastia:
• Durante a angioplastia o enfermeiro deverá retirar próteses dentária;
• Investigar história de alergias;
• Preparar a via de acesso, realizar a assepsia, dispor os campos cirúrgicos e preparar o
instrumental cirúrgico;
• Normalmente o procedimento é realizado por via Radial ou Femoral;
• Cabe ao enfermeiro fornecer todo material necessário durante o procedimento.
• Checar e administrar anticoagulante quando solicitado;
• Estar atento às intercorrências que podem acontecer, tais como, taquicardia ventricular,
parada cardiorrespiratória, bradicardia, hipotensão entre outros.

Assistência de enfermagem após angioplastia:

• Orientar o paciente quanto ao repouso, cuidados com o curativo e dieta;
• Quando o procedimento for realizado pela via radial deve-se retirar o introdutor assim que
finalizado o procedimento e realizar curativo compressivo mantendo-o por duas horas. Em
seguida despertá-lo e verificar perfusão e pulso;
• Quando o procedimento for realizado por via femoral, o introdutor será retirado após cinco
horas, o paciente deve ser orientado quanto ao repouso e manter restrição do membro
durante esse período;
• Após cinco horas, retirar o introdutor e manter compressão manual por aproximadamente
vinte minutos para hemostasia, logo após, realizar curativo compressivo em regiao inguinal,
orientando o paciente à retirá-lo no dia seguinte.
A assistência de enfermagem no atendimento ao paciente com infarto agudo do
miocárdio requer atenção e principalmente ter conhecimento para lidar com os diversos
tipos de situações que poderá enfrentar, para que o paciente seja bem assistido e que isso
contribua para sua recuperação.

Referências bibliográficas:

-Fisiopatologia da Doença Uma Introdução à Medicina Clínica - quinta edição Stephen J.

McPhee William F. Ganong.
-KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed
1.http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/infarto.htm
2.https://www.passeidireto.com/arquivo/16661750/infarto
3.http://www.onlineijcs.org/english/sumario/27/pdf/v27n5a09.pdf
4.https://www.ladoaladopelavida.org.br/infarto-o-que-e-doencas-cardiovasculares
5.https://www.minhavida.com.br/saude/temas/infarto
6.https://www.abc.med.br/p/553812/necrose+definicao+causas+tipos+evolucao.htm
7.https://cuidadospelavida.com.br/meu-corpo/coracao/infarto-entenda-os-efeitos-no-c
orpo-dessa-condicao-um-grande-risco-para-hipertensao
8.https://minutosaudavel.com.br/infarto/
9.http://unifafibe.com.br/revistasonline/arquivos/revistafafibeonline/sumario/36/30102015185
545.pdf
10.https://www.hci.med.br/ver-artigo/24/assistencia-de-enfermagem-no-infarto-agudo-do-mio
cardio