Eletrofisiologia

A eletrofisiologia cardíaca inclui todos os processos envolvidos na ativação elétrica

do coração: os potenciais de ação cardíacos, a condução dos potenciais de ação ao
longo dos tecidos especializados de condução, a excitabilidade e os períodos
refratários, os efeitos de modulação do SNA na frequência cardíaca, velocidade de
condução e excitabilidade e o eletrocardiograma (ECG).
Para servir como uma bomba, os ventrículos devem ser eletricamente ativados e, em
seguida, contrair. No músculo cardíaco, a ativação elétrica é o potencial de ação
cardíaco, que normalmente é originado no nodo sinoatrial (SA). Os potenciais de ação
iniciados no nodo AS. São então conduzidos para todo o miocárdio em uma sequência
específica e cronometrada, pois os átrios devem ser ativados e contrair antes dos
ventrículos, e os ventrículos devem contrair do ápice até a base para uma ejeção
eficiente do sangue.

Potenciais de Ação Cardíacos

O coração é composto por dois tipos de células musculares: células contráteis e células
de condução:

Células contráteis: constituem a maioria dos tecidos atriais e ventriculares. Potenciais de

ação nessas células levam à contração e geração de força ou pressão.
Células de condução: compõem os tecidos do nodo sinoatrial (NSA), do novo
atrioventricular (NAV), do fascículo atrioventricular (feixe de His) e dos ramos
subendocárdicos (fibras de Purkinje). Elas não contribuem de maneira significativa para
a geração de força, em vez disso, propagam rapidamente os potenciais de ação
sobre todo o miocárdio.

• Nodo sinoatrial: normalmente onde começa a excitação cardíaca. Localizado no

átrio direito, perto da abertura da veia cava superior. Suas células não tem
potencial de repouso estável, por isso se despolarizam repetida e
espontaneamente até um limiar, que dispara um potencial de ação quando
atingido. O NAS é considerado o marcapasso natural cardíaco, pois é o local de
disparo de maior frequência da atividade elétrica do coração.
→ suas fibras se conectam diretamente às fibras musculares atriais, de modo que
qualquer potencial de ação que se inicie no NSA se difunde de imediato para a
parede do músculo atrial
→ possui capacidade de autoexcitação, processo que pode causar descarga
automática rítmica e, consequentemente, contrações rítmicas
• Nodo atrioventricular: após ser conduzido ao longo das fibras musculares atriais, o
PA chega no nodo AV, localizado no septo interatrial, anterior à abertura do seio
coronário. Aqui o potencial de ação desacelera, assegurando tempo suficiente
para que os ventrículos se encham de sangue antes de serem ativados e

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 para que os ventrículos se encham de sangue antes de serem ativados e
contraírem
• Feixe de His: único local em que os potenciais de ação podem ser conduzidos dos
átrios para os ventrículos, pois há um esqueleto fibroso que isola eletricamente os
átrios dos ventrículos. Ele possui ramos esquerdo e direito para distribuir para
ambos os ventrículos
• Ramos subendocárdico (fibras de Purkinje): extensa rede de condução
intraventricular. Permitem a condução rápida e estimulação quase simultânea de
todo o ventrículo esquerdo e direito, que é necessária para que ocorra a ejeção
breve e eficiente de sangue pelo coração

Atenção: todas as estruturas do sistema elétrico são capazes de gerar autopotencial de

ação. Contudo, como o nó sinoatrial tem maior frequência de disparo, ele que dita o
ritmo cardíaco Cada vez que o NSA dispara, seus impulsos vão para o NAV, His e indo
até Purkinje. O nó AV pode assumir a função de marcapasso se o NSA não conseguir
disparar, assim como Purkinje pode assumir se o nó AV não conseguir induzir impulsos
dos átrios aos ventrículos. Contudo, nessas "substituições", a frequência cardíaca é
alterada, visto que cada tipo de célula do sistema elétrico tem uma frequência de
disparo diferente e inferior se comparada ao NSA.

→ Ritmo sinusal normal: padrão e momento da ativação elétrica estão normais,

seguindo 3 critérios:
1) O potencial de ação tem de se originar no NSA
2) Os impulsos NSA devem ocorrer regularmente na frequência de 60 a 100 impulsos
por minuto
3) A ativação do miocárdio deve ocorrer na sequência correta e com o momento e
atrasos corretos

Potenciais de Ação
Alterações no potencial de membrana são causadas pelo fluxo de íons para dentro
ou para fora da célula.
→ Despolarização: significa que o potencial de membrana ficou menos negativo (ou

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→ Despolarização: significa que o potencial de membrana ficou menos negativo (ou
mais positivo) através do influxo de cargas positivas para dentro da célula
→ Repolarização: significa que o potencial de membrana ficou mais negativo e ocorre
quando há efluxo de carga positiva
De acordo com o nível do potencial de repouso e com a velocidade de
despolarização da fase 0, os potenciais de ação cardíaco podem ser divididos em
rápido e lento.
→ Potencial de Ação Rápido ocorre nos átrios, ventrículos, feixe de His, e fibras de
Purkinje
→ Potenciais de Ação Lento ocorrem nos NSA e NAV

POTENCIAL DE AÇÃO RÁPIDO

Os impulsos originados do NSA são conduzidos para as células contráteis, onde
provocam alterações no potencial de membrana até o nível limiar. Ao atingir o limiar, o
potencial de ação nessas células é iniciado:

Fase 0 → despolarização rápida

Ao atingir o limiar, a condutância/permeabilidade ao sódio aumenta, abrindo os
canais de sódio voltagem dependente (In), ocorrendo influxo de Na+. Esse influxo torna
o valor do potencial de membrana mais positivo rapidamente, por isso é chamado de
fase de despolarização rápida

Fase 1 → repolarização rápida e transitória

Ocorre um breve período de repolarização. A despolarização provocada na fase 0,
ativa canais de potássio transiente de efluxo (Ito1), por onde sai potássio, causando a
repolarização (torna o potencial de membrana mais negativo novamente).

OBS: transitória porque se fecham rapidamente

Fase 2→ platô
Nessa fase, há o aumento da permeabilidade de Ca na membrana,
consequentemente, os canais lentos de cálcio se abrem e ocorre o influxo do íon Ca.
Assim, durante o platô, o influxo de Ca é contrabalanceado pelo efluxo de K+,

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Assim, durante o platô, o influxo de Ca é contrabalanceado pelo efluxo de K+,
mantendo o potencial de membrana praticamente estável.

OBS: o objetivo do platô é manter os canais de cálcio abertos para promover a

contração da musculatura cardíaca. Se não tivesse o canal de potássio para manter o
balanço, a entrada de cálcio elevaria o potencial, saindo da faixa da ativação dos
canais de cálcio, o que os inativaria muito rapidamente, impactando na contração
cardíaca.

Fase 3→ Repolarização
Ocorre a ativação dos canais de potássio voltagem dependente chamados
retificadores retardados, que aumentam a condutância ao potássio, permitindo seu
efluxo e causando a repolarização. Além disso, ocorre o fechamento dos canais de
cálcio a medida em que a repolarização acontece, cessando o influxo de cálcio.

OBS: esses canais retificadores retardados tem seu estímulo de ativação pela
despolarização da fase 0, mas sua cinética é lenta, fazendo com que eles só sejam
ativados nesse momento de repolarização após o platô

Fase4→ retorno ao potencial de membrana

Durante essa fase o potencial de membrana fica norvamente estável, e as correntes
de influxo e de efluxo tornam-se iguais

OBS: corresponde à DIÁSTOLE

POTENCIAL DE AÇÃO LENTO

A resposta lenta ocorre no NSA e no NAV, já que suas células conseguem promover
uma despolarização espontânea até que o limiar seja atingido, deflagrando a
despolarização. Possui 3 fases:

Fase 4 →
Abertura dos canais funny (If) pelos quais passam sódio e potássio, ocorrendo, assim, o
influxo de Na+ que excede o efluxo de K+. O influxo de carga positiva despolariza
lentamente a célula autoexcitável até que o limiar seja atingido.

Fase 0→
Ao atingir o limiar, canais de cálcio se abrem, permitindo o influxo de cálcio, o que
torna o potencial de membrana mais positivo.

Fase 3 →
Ocorre a ativação dos canais de potássio, causando diminuição do potencial de
membrana (repolarização) pela saída de potássio

OBS: a inclinação no gráfico da fase 0 na resposta lenta é menor do que na resposta

rápida por dois motivos: (1) o gradiente de cálcio é muito inferior ao de sódio, fazendo
com que o influxo seja menor e, consequentemente, deflagre uma despolarização
menos acentuada; (2) os canais de cálcio envolvidos nessa fase são canais lentos,
contribuindo para que a despolarização seja menos acentuada.

OBS 2: a velocidade na qual as células marca-passo despolariza determina a

frequência com que o coração contrai

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