30/01/2023

FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

Funções do sistema cardiovascular
 Função da pequena circulação: oxigenar o sangue através da entrada de o2 e
saída de co2
 Função da grande circulação: acontece de acordo com a demanda de cada tecido
o Transporte de gases, hormônios e produtos metabólicos
o Defesa contra agentes patogênicos
o Regulação da temperatura corpórea
o Transporte de produtos de excreção das células ou órgãos para os órgãos
excretores
o Transporte de nutrientes
Anatomia do coração
- 4 cavidades
- 2 átrios e 2 ventrículos
1. Aorta
2. Artéria pulmonar
3. Veia cava superior (cranial)
4. Veia cava inferior (caudal)
5. Veias pulmonares
 Átrios
 Ventrículos (esquerdo mais espesso – devido à alta pressão)
 Válvulas

Musculo cardíaco (*potencial de ação)

 3 tipos
o Atrial e ventricular – semelhantes ao músculo estriado esquelético,
porém formando sincícios
o Fibras musculares especializadas – formam um sistema excitatório
automático, com pouca capacidade de contração
o Tecido fibroso separa átrio e ventrículo por isso os sincícios são
separados e separam um átrio de um ventrículo
Potencial de ação do musculo cardíaco ****************
 PA no musculo cardíaco x musculo esquelético
o Contração mais duradoura
 15 vezes
o Por que o potencial de ação do musculo cardíaco é tão longo em
comparação com o musculo esquelético e por que ele tem um platô?
 Canais de Na+ rápidos ativados por voltagem
  Canais de ca2+do tipo L (lentos)
 Abrem lentamente e permanecem abertos por vários
décimos de segundo
 Permeabilidade para os íons K+ diminui cerca de 5 vezes

 Etapas

o Fase 0 – despolarização
 Canais de Na+ voltagem dependentes abertos
 Potencial de membrana atinge +20 mv

o Fase 1 – repolarização inicial

 Canais de Na+ se fecham rapidamente
 Efluxo transitório de íons K+

o Fase 2 – platô
 Abertura de canais de Ca+
 Fechamento rápido de canais de K+
 Estabilização do potencial de ação
 Durante toda fase 2 a célula permanece em estado de
contração
o Fase 3 – repolarização rápida
 Canais de Na+ fechados
 Fechamento de canais de Ca++
 Canais lentos de K+ abertos
 Retorno do potencial de membrana ao seu nível de repouso (-
90mV)
o Fase 4 – potencial de membrana em repouso
 Cerca de -90mV
  Período refratário
o Ventrículo -0,25 a 0,30 segundos
o Átrios – 0,15 segundos

 Sistema condutor cardíaco

- A ritimicidade própria do coração assim como o sincronismo na contração de suas
câmaras é feito graças a um sistema condutor e excitatório presente no tecido
cardíaco: o sistema de Purkinje. Este sistema é formado por ... (ver gravação, a
partir desse ponto)
* nodo sinusal (marcapasso)
- Função de pacemaker
- Parede lateral superior do átrio direito
* nodo AV
- Coordenação sístole-diástole
* fibras de purkinje
- Fibras com transmissão quase instantânea (1,5 a 4 m/s) do impulso pelo musculo
ventricular
Ciclo cardíaco
Se inicia com uma diástole total dos 2 sincícios
 Átrios
 o Bombas primarias (2)
o Pressão atrial durante a sístole
 Abertura das válvulas AV
 Enchimento rápido dos ventrículos
 Ventrículos
o Fluxo de sangue – sístole
 Período de contração isovolumétrica (3)
Diástase – sístole atrial – contração ventricular – ejeção ventricular (60% do vol.
diastólico) – relaxamento ventricular
Debito cardíaco: volume que vai sair do coração em um determinado tempo
Maior parte do tempo o coração está em diástole
Pressões e volumes do lado esquerdo do coração
 Diástole e sístole
Relação do ciclo cardíaco com o ECG
 As ondas do ECG correspondem às tensões elétricas geradas no coração
o Onda P > despolarização atrial
o Ondas QRS > despolarização ventricular
o Onda T > repolarização ventricular

Regulação da bomba cardíaca

 Regulação intrínseca – mecanismo de frank-starling
o Quanto maior for o alongamento do musculo cardíaco durante o
enchimento, maior será a ...
o Dentro dos limites fisiológicos
o O coração bombeia o retorno venoso
 Regulação autônoma
o SNS e SNP
o Frequência e força de bombeamento
 Regulação autônoma – mediadores químicos
o Estimulação simpática – NE
 Aumento da FC (3 a 4 vezes)
 Aumento do inotropismo – força de contração
 Aumento do DC (2 a 3 vezes)
o Estimulação parassimpática (vagal) – Ach
  Nodos AS e AV
 Redução da FC
 Redução no DC
Efeito dos íons potássio e cálcio na bomba cardíaca
 Efeito dos íons K+
o Excesso no meio extracelular
 Dilatação e flacidez cardíaca
 Redução da FC
 Bloqueio atrioventricular (BAV)
 Aumento de 2 a 3 vezes
 Fraqueza, arritmia e morte
 Efeito dos íons Ca2+
o Excesso
 Contração espástica do musculo cardíaco
o Deficiência
 Fraqueza da musculatura cardíaca

AULA 2 – DIA 31/01

SISTEMA EXCITATORIO E CONDUTOR CARDÍACO
 Nodo sinusal
o Geração de impulsos rítmicos
 Vias intermodais
o Condução de impulso entre o nodo sinusal e A-V
 Nodo A-V
o Retardo na passagem do impulso entre átrios e ventrículos
 Feixe de his (feixe a-v)
o Condução de impulso entre átrios e ventrículos
 Fibras de Purkinje
o Condução ventricular do impulso

Mecanismo de ritmicidade do nodo sinusal

 Autoexcitação
o Potencial de membrana do nodo sinusal
 -55 a -60 mV
 Vazamento natural de íons Na+ e Ca2+
 Em -40 mV – abertura dos canais de Ca2+ L
 Potencial de ação
  O que cessa a despolarização?
o Fechamento dos canais de Ca2+
 100 a 150 ms após a abertura
o Abertura dos canais de K+
Hiperpolarização >>> potencial de repouso
 Nodo sinusal sempre permanece perto do limiar para desencadear potencial de
Ação
 Outras fibras próximas ao nodo sinusal apresentam células com menor
intensidade de vazamento de sódio e cálcio, para o nodo sinusal disparar
primeiro e mais rápido. Caso o nodo sinusal não disparar, o sistema ainda é
capaz de se auto excitar e ativa, porém o fluxo segue uma linha hierárquica
 Vias internodais e interatriais
o Propagam o impulso no musculo atrial
o Propagam o impulso entre os nodos
 Tempo médio de propagação = 0,03s
 Nodo A-V
o Localizado na parede posterior do AD
o Atraso na condução A-V (0,09s)
o Atraso adicional nas fibras do feixe de His (0,04s)
o Total – 0,16s (tempo médio de intervalo entre onda P e QRS)
*Pq não houve alteração no complexo QRS? (gravação minuto 9) PROVA
 Fibras de Purkinje
o Propagam o impulso no músculo ventricular
o Transmissão rápida
o Não contraem – poucas miofibras
o Condução unidirecional – átrio -> ventrículo
o Distribuição das fibras nos ventrículos
o Passagem do impulso (0,03)

 Transmissão do impulso cardíaco no musculo ventricular

- Fibras de purkinje > fibras musculares ventriculares
 0,3 a 0,5 m/s (1/6 da velocidade)
- Músculo cardíaco em espiral
 A transmissão da superfície endocárdica para a superfície
epicárdica = 0,03 s
o O tempo total para a transmissão do impulso cardíaco dos ramos do feixe
inicial até a última das fibras musculares ventriculares no coração normal
é cerca de 0,06 segundos

Propagação do impulso através do coração

- Propagação atrial semelhante
o 0,03s
  Atraso de 0,1s no transporte do átrio para o ventrículo
o Nodo A-V
 Fibras de purkinje
o 0,03s
 MUSCULO CARDIACO EM ESPIRAL
o 0,03s
 Nodo sinusal -> está no átrio
 Nodo atrioventricular -> está no átrio
 Nodo atrioventricular segura o impulso para primeiro os átrios esvaziarem antes
dos ventrículos contraírem
Fibrilação ventricular é incompatível com a vida
Controle da excitação e condução cardíaca
• Nodo sinusal
O marcapasso cardíaco natural – normalidade
• Nodo A-V e fibras de purkinje
Capazes de exibir excitação rítmica intrínseca – anormalidade
Cronicidade progressivamente menor (25%)
O impulso no nodo sinusal ocorre antes que eles possam descarregar por autoexcitação
Marca passo ‘’ectópico’’
Outra parte do coração descarrega em taxa rítmica mais rápida que o nó sinusal
BAV - os átrios continuam a bater na taxa normal de ritmo do nó sinusal
Propriedade do musculo cardíaco
Inotropismo => capacidade de contração
Cronotropismo => frequência cardíaca
Dromotropismo => capacidade de condução do impulso
Batmotropismo => propriedade de autoexcitação

Conceitos importantes
 Pré-carga = relacionada ao que chega do retorno venoso/ pressão exercida dentro
do ventrículo
 Volume diastólico final = volume que vai estar dentro do ventrículo na diástole
 Pós-carga = valor de pressão / força que o VE precisa para conseguir ejetar o
sangue (Volume D Final)
 Volume sistólico = 60% que vai ser ejetado que pode ser alterado com a fração
de ejeção
  Volume sistólico final = é o que fica no ventrículo depois que foi ejetado
volume que foi ejetado x a freq. cardíaca
 Debito cardíaco = VS x FC

ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
O eletrocardiograma normal
 Dispersão da corrente elétrica até a superfície do corpo
 Características de um ECG normal

Ondas de despolarização e repolarização – mudanças de potencial

P = potenciais gerados quando os átrios se despolarizam, antes de a contração atrial
começar, imediatamente antes da contração do musculo
QRS = produzido pelos potenciais gerados quando os ventrículos se despolarizam antes
de sua contração
T – Repolarização ventricular, produzida pelos potenciais gerados enquanto os
ventrículos se restabelecem do estado de despolarização

Bases fisiológicas da eletrocardiografia

- Relação entre contração atrial e ventricular e as ondas do ECG
Calibração do ECG
• Voltagem
 Linhas verticais
o 1mV -10 divisões
 Voltagens normais
o Posições dos eletrodos

• Tempo
 Linhas horizontais
 25 mm/s
o 5mm = 0,2s
o 1mm = 0,04 s
 Tempos normais
o Intervalo P-Q ou P-R (0,16s)
o Intervalo Q-T (0,35s)
RR – Tempo entre uma sístole ventricular e outra
Frequência cardíaca determinada pelo ECG
 Tempo entre um batimento e outro
o Intervalo R-R
 1s = 60 bpm
 0,8 s = 60/0,8 = 75bpm
Obs: isso é valido para pacientes sem alterações na ritmicidade cardíaca
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Eletro – marca atividade elétrica em função do tempo, despolarização atrial (P),
despolarização ventricular (QRS), repolarização ventricular (T)
Derivações eletrocardiográficas frontais
 Derivações bipolares – I, II, III
o Atividades captadas por eletrodos
o Derivações de membros, compostas por 2 eletrodos ativos posicionados
em lados diferentes do coração
o ECG normal registrado a partir das 3 derivações bipolares

Triângulo de Einthoven: Essa figura geométrica mostra que os dois braços e a perna
esquerda formam os ápices de um triângulo que circunda o coração. Os dois ápices da
parte superior do triângulo representam os pontos pelos quais os dois braços se
conectam eletricamente aos líquidos situados ao redor do coração, e o ápice inferior é o
ponto pelo qual a perna esquerda se conecta a esses líquidos.
Sempre se analisa de cara a derivação II
Lei de Einthoven: se o ECG for registrado simultaneamente com as 3 derivações dos
membros, a soma dos potenciais registrados nas derivações I e III será igual ao
potencial na derivação II.
Derivação II – rotina / para avaliar outras alterações -> vão precisar mais que apenas o
II.
Derivações unipolares aumentadas
Compostas por 1 eletrodo ativo
aVR – quando o terminal positivo está no braço direito. Sempre negativa, se tiver
positiva há grandes chances de alterações cardíacas
aVL, - quando o terminal positivo está no braço esquerdo
aVF – quando o terminal positivo está na perna esquerda

Deflexões das derivações frontais

Tipo:
 Positiva
 Negativa
 Isófasica
Auxiliam na determinação do eixo cardíaco
Sistema hexaxial
• Determinação do eixo elétrico cardíaco
 Eixo normal entre -30° a +90°
 Padrão semelhante a um plano
 cartesiano
 Retas perpendiculares representadas
 pelas derivações I e aVF
 À direita – positivo
 À esquerda – negativo
 Abaixo – positivo
 Acima – Negativo
Para determinar o eixo cardíaco utilizam-se derivações que sejam perpendiculares entre
si. Por exemplo: D1 e aVF
Determinação do eixo cardíaco
• Método I – Complexo QRS equifásico – nem negativo nem positivo
Quando achar um complexo equifásico -> procurar quem é perpendicular à ele
Derivação I – aVR
Derivação II – aVL
Derivação III – aVF
 Método II – Menor complexo QRS
Derivação II - derivação aVL é perpendicular a derivação II
 Método III (matemático) – determinado pela amplitude dos complexos QRS de duas
derivações perpendiculares
Soma da voltagem de duas derivações escolhidas
*aVL perpendicular a derivação II
• Método IV (método dos quadrantes) - Determinado pela amplitude dos complexos
QRS de duas derivações perpendiculares
Perpendicular a derivação II – avL
Derivações unipolares precordiais
Derivações torácicas – plano transversal
Pelo menos V1, V2, V3 e V10 (aumento de câmara ventricular, arritmia, etc...)
Resultante da despolarização ventricular
Geralmente se apresenta de formais mais negativa, por que é de onde vem o impulso
Uteis na confirmação de aumentos ventriculares, reforçando o achado das derivações
frontais, cálculo de eixo e diagnóstico de

FISIOLOGIA DAS ARRITMIAS

- Ritmo cardíaco ditado pelo nodo Sinusal;

- Arritmias cardíacas e interpretação no ECG:

 Causas:
o Anormalidade no sistema de condução e ritmo cardíaco;
 Ritmicidade anormal do marca-passo;
 Mudança do marca-passo do nódulo sinusal para outro local do
coração;
  Bloqueio em diferentes pontos;
 Vias anormais de transmissão de impulso através do coração;
 Geração espontânea de impulsos em quase qualquer parte do
coração

Ritmos sinusais anormais:

 Taquicardia: aumento de frequência cardíaca, encurtamento da distância das

ondas acima do nível fisiológico;
 Imagem no guyton
o Causas:
 Temperatura corporal;
 Estimulação simpática;
 Toxicidade cardíaca (pode ser causada por fármacos ou de
origem eletrolítica).
 Bradicardia:
o Causas:
 “Coração atleta” (mais força de contração, não precisa de força
de contração alta, então a frequência cardíaca diminui, porém não
é considerado patológico);
 Estimulação vagal.

+ Redução de Débito cardíaco precisa ser controlada;

Bloqueio de condução:

 Bloqueio sinoatrial:
o Interrupção de ondas P;
 o Ritmo ventricular;
 Nodo AV;
o Redução da frequência dos complexos QRS.
o Átrios param sua atividade, porém ventrículos disparam o estimulo em
velocidade mais lenta
 Bloqueio atrioventricular:
o Total ou incompleto:
 Causas:
 Isquemia:
o Nodo AV ou Fibras de Purkinje;
 Compressão:
o Tecido cicatricial;
 Inflamação;
 Extrema estimulação vagal.
o Tipos:
 1º Grau (BAV incompleto):
o Intervalo P-R prolongado;
o Média normal;
o BAV 1ºgrau >0,3s
 Atraso na condução;
 2º grau (BAV incompleto):
o Onda P sem complexo QRS;

Impulso chega fraco ao AV, não sendo suficiente para gerar QRS –
depolarização ventricular

 Tipo I – periodicidade de Wenckebsch;

 2.1 (tipo Moblit II);
 Tipo II – geralmente há um número fixo de ondas P não
conduzidas para cada complexo QRS;
 2:1, 3:2, 3:1.
 3º grau (BAV completo):
o Ondas P dissociadas do complexo QRS;
 o Os ventrículos estabelecem espontaneamente seu próprio sinal,
geralmente originado do nodo AV ou no feixe AV distal ao bloqueio.
o Capacidade automaticidade é mais lenta

* Obs: colocar imagens de ECG cada grau;

 Bloqueio intraventricular incompleto – alternância elétrica:

o Bloqueio no sistema de Purkinje;
o Taquicardia;
 Tempo insuficiente para recuperação do período refratário;
o Miocardite;
o Toxicidade digitálica.

Contrações prematuras (acontecem na rotina):

 Extra-sístole;
 Causas:

Focos ectópicos de impulso;

 Isquemia locais;
 Calcificação – irritação mecânica;
 Irritações – infecção, fármacos;

Tipos:

 Contração atrial prematura -APC;

 Contração nodal prematura;
 Contração ventricular -VPC;
 Contrações prematuras (bastante comum):

 Extra-sístole;

Causas:

 Focos ectópicos de impulso;

 Isquemia locais;
 Calcificação – irritação mecânica;
  Irritação – infecção, fármacos, etc.

Tipos:

 Contração atrial prematura - APC;

 Contração nodal prematura;
 Contração ventricular prematura – VPC.

Taquicardias paroxísticas:

 Causa auto excitação local repetida – “Reentrada”:

 Taquicardia paroxística atrial:
 TPSV:
o Paroxística supraventricular.
 FC> 100 bpm;
 Complexo QRS estreito;
 Ausência de onda P;
 Intervalo R-R regular;
 Taquicardia paroxística ventricular.

O ECG da taquicardia paroxística ventricular tem o aspecto de série de contrações

prematuras ventriculares que ocorrem, uma após a outra, sem qualquer batimento
normal intercalado

Em decorrência de lesão isquêmica considerável nos ventrículos

Taquicardia ventricular com frequência inicia a patologia letal de fibrilação ventricular.

Fibrilação ventricular (é uma parada cardíaca):

 Bombeamento sem sangue;

o Perda rápida da consciência;
 Fatores desencadeantes:
o Fenômeno de reentrada;
 Movimento em círculos;
o Causas:
1. O impulso percorre um caminho longo ao redor do músculo –
Cardiomiopatia dilatada;
 2. Redução na velocidade de condução – Bloqueios;
3. Período refratário encurtado;
o Contrações irregulares.
 ECG com padrão irregular e de baixa voltagem;
 Tensões:
o Inicialmente 0,5 mV;
o Posteriormente 0,2 a 0,3 mV;
 Tratamento:
o Desfibrilação;
 Como não ocorre bombeamento de sangue durante a fibrilação
ventricular, esse estado é letal, a menos que seja interrompido por
uma terapia como um eletrochoque imediato

Desfibrilação (para curiosidade):

 Torna o músculo refratário simultaneamente;

o 3 a 5 segundos;
o Desfibriladores (tipos).

1. Monofásicos

 Corrente unidirecional
 4 a 6J/kg – externo
 0,2 J/kg – Interna

2. Bifásicos

 2 a 4 j/kg – externo
o Menor dano ao miocárdio
 0,2 J/kg – Interna

Fibrilação atrial:

 Ocorre sem envolvimento ventricular;

 Causas:
 Aumento atrial;
 Insuficência ventricular
 o Causando represamento de sangue nos átrios;
 Ausência de ondas P;
 Complexos QRS normais, porém irregulares
 Tratamento – desfibrilação

Flutter atrial:

 “Vibração atrial”;
 Movimentos circulares;
 Fibrilação e flutter – diferença no ECG
 Os impulsos chegam ao nodo A-V muito rápido para que todos sejam passados
para os ventrículos, considerando os períodos refratários do nodo A-V e do feixe
de HIS. Por isso, geralmente há 2 a 3 batimentos dos átrios para cada batimento
dos ventrículos

Parada cardíaca:

 Assistolia;
 Ausência de ondas típicas do ECG;
 Causas:
o Anestesia profunda;
o Hipóxia;
o Doença miocárdica grave.

Hemodinâmica:

 Componentes:
o Bomba.
 Vasos sanguíneos:
o Condutores.
 Função:
o Taxa de fluxo;
 Necessidades teciduais.
 Distribuição geral e regional de fluxo:
 o Controle de volume e fluxo.
 “Quais são os mecanismos pra controle e fluxo sanguíneo e como esse processo
se relaciona com outras funções da circulação?”;

Sistema circulatório (cardiovascular):

 Características físicas:
o Circulação sistêmica (periférica)
o Circulação pulmonar (baixa pressão);
 Componentes funcionais:
o Artérias;
o Arteríolas;
o Capilares;
o Vênulas;
o Veias.
 Volume de sangue em diferentes partes da circulação;
 Sistema venoso “sistema de capacitância”, armazenamento de sangue;
 84% sist. Sistêmica e 9% pulmonar);

Volume de sangue em diferentes partes da circulação:

 O mesmo volume deve passar por cada seguimento em cada minuto;

 Velocidade de fluxo;
o Inversamente proporcional a área;
o V: Fluxo/área;
o Artérias > Veias;

Pressões em diferentes partes da circulação:

 Artérias – aorta
o 120 mmHg – 80mmHg;
 Veias – cavas;
 0 mmHg;
 Capilares:
o 35 mmHg – próximo as arteríolas
o 10 mmHg – próximo as vênulas
  Circulação pulmonar
o Artéria pulmonar
 25 mmHg – 8 mmHg
 Capilares pulmonares
 7 mmHg

Princípios básicos da circulação sanguínea:

 O fluxo sanguíneo é controlado pela necessidade tecidual;

o Tecido em repouso
o Tecido ativo
o Monitoramento das necessidades;
 O DC é a soma de todos os fluxos teciduais locais;
o O sangue que flui ao coração retorna proporcionalmente a circulação.
 A regulação da PA é independente do controle de fluxo local e do DC
o Controle nervoso da PA – curto período – barorreceptores, presente nos
seios carotídeos, enviam resposta para SNC para regular pressão (<
100mmHg);
o Controle renal – longo período (sistema renina – angiotensina –
aldosterona).

Relação entre pressão, fluxo e resistência:

 Fluxo sanguíneo:
o Quantidade/tempo – DC:
 Gradiente de pressão;
 Resistência vascular.
o Lei de Ohm: F: ∆P/R;
o Fluxo laminar de sangue nos vasos;
 Aerodinâmica (B);
o Fluxo turbulento – condições específicas;
 Pressão sanguínea:
o Força exercida pelo sangue contra o vaso;
 Resistência ao fluxo:
 o Impedimento ao fluxo sanguíneo em um vaso – força contrária à
progressão;
 Medida por fluxo e diferença de pressão
o Alteração de diâmetro:
 Quanto maior diâmetro, maior a condutância.
 Todos são distensíveis:
o Veias
 Reservatório
 8 vezes mais distensíveis que as artérias;
o Circulação pulmonar:
 Veias pulmonares
 Mesma capacidade de distensão sistêmica
 Artérias pulmonares
 Pressão arterial pulmonar – 1/6 da sistêmica
 6 vezes a distensibilidade das artérias sistêmicas
 Como todos os vasos são distensíveis, cada um apresenta uma
certa complacência.

Complacência vascular (Capacitância)

 Na hemodinâmica a complacência vascular é a quantidade total de que pode ser

armazenado em uma determinada parte da circulação para cada aumento de
pressão de 1 mmHg
 Complacência vascular: aumento no vol. vascular/ aumento na pressão
 Complacência de uma veia sistêmica é de cerca de 24 vezes a de sua artéria

Artérias - pressão arterial: 07/02/2023

 Pressão gerada na contração ventricular

o Pulsátil no sistema arterial

 Redução pela complacência arterial

o Capilares – fluxo continuo

 Pressão sistólica (PAS)

o 120 mmHg – contração

 Pressão diastólica (PAD)

 o 80 mmHg – repouso cardíaco

 Pressão de pulso (PP)

o 40 mmHg

 Amortecimento dos pulsos de pressão

o Os pulsos de pressão são amortecidos nas artérias, arteríolas e capilares
menores
o Causas:
 Resistência vascular aos fluxos
 Complacência dos vasos

 Pressão arterial MEDIA (PAM)

o Pressão que leva o sangue aos tecidos
o Determinada 60% pela PAD e 40% pela PAS
o Calculo:
 PAM = PAD + 1/3 (PP)
 PAM = PAD + 1/3 (PAS - PAD)

 Métodos para aferição da PA

o Não invasivo – oscilométrico
 Doppler ou medidores automáticos
o Invasivo
 Manômetros aneroides (menos precisos) ou monitores
computadorizados
 Afere a PAM de forma contínua
 Veias
o Fluxo de sangue retornar ao coração – retorno venoso
o Reservatório
 Contraem e dilatam podendo armazenar maiores volumes de
sangue e disponibilizá-lo quando necessário para o restante da
circulação
 Mais de 60% de todo o sangue no sistema circulatório esta
geralmente nas veias
 Na perda de ate 20% do volume sanguíneo, o sistema circulatório
frequentemente funciona quase que normalmente
 ...

 Pressões venosas
 Pressão venosa central (direita)
o Pressão no átrio direito
o Regulação
  Equilíbrio entre:
o Capacidade do coração de bombear sangue para fora do átrio e ventrículo
direito para os pulmões
o Tendência de o sangue fluir das veias periféricas para o átrio direito
 Fatores que causam alterações
 Força de bombeamento cardíaco
 Velocidade do fluxo de sangue para o átrio direito
 Aumento de volume sanguíneo
 Aumento no tônus dos grandes vasos sistêmicos
 Dilatação das arteríolas

 Resistência venosa e pressões venosas periféricas

o Veias periféricas maiores
 Baixíssima resistência ao fluxo
 Efeito da gravidade – colapso de veias
 Compressão por tecidos circundantes – resistência
 Tórax – movimentos respiratórios
 Abdômen – pressão intra-abdominal e pressão por órgãos

 Efeito da alta pressão atrial direita na pressão venosa periférica

 Efeito da pressão intra-abdominal nas pressões venosas dos membros pélvicos
 Válvulas venosas – “bomba venosa”

o Contração muscular
 Comprime as veias movendo o sangue
o

 Reservatórios de sangue específicos

o Baço
o Fígado
o Plexo venoso da pele
o Grandes veias abdominais
o Coração
o Pulmões

 Microcirculação
o Função
 Levar nutrientes e remover metabólitos
 Transportar O2 e remover CO2
o Componentes
 Arteríolas
 Controlam o fluxo sanguíneo local
 Metarteríolas
  Esfíncter pré-capilar
 Capilares

 Vênulas
o Os “poros” presentes em alguns capilares tem características especificas
para atender as necessidades peculiares de cada alguns órgãos:
 Tipos de capilares
 Contínuos – SNC
 Fenestrados – órgãos excretores
 Sinusóides – fígado
o Capilares
 Fluxo intermitente
 Vasoconstrição
 “forças de starling”
 Determinam a direção do movimento dos fluidos entre o
sangue e o espaço intersticial
1. PC – pressão capilar
2. Pif – pressão fluido intersticial
3. Np – pressão coloidosmotica do plasma (no capilar)
4. Nf – pressão coloidosmotica de liquido instersticial

 Regulação da circulação e da PA – sistema nervoso

o Estimulação simpática dos vasos sanguíneos

 Aumenta a resistência ao fluxo
 Redução de volume vascular

o Estimulação parassimpática dos vasos sanguíneos

 Pouco efeito direto na regulação da função vascular
 Redução da FC via nervo vago – redução na contratilidade
cardíaca

 Regulação da circulação e da PA – barorreceptores

o Estimulação de barorreceptores no arco aórtico e seios carotídeos

 Pressão alta
- ação reflexa: diminuição da resistência periférica
...
 Regulação da circulação e da PA – sistema renina-angiotensina (prova)

o Renina
 Aparelho justa-glomerular
 Converte o angiotensinogênio em angiotensina I
  Angiotensina I > ECA > angiotensina II
 Aldosterona: aumenta a reabsorção de Na e consequentemente de
água – aumenta hipovolemia – consequentemente aumenta
pressão

 Regulação do DC e retorno venoso

o DC
 Volume de sangue bombeado pelo VE a cada minuto
 DC = VS x FC
 Parâmetro hemodinâmico mais importante!
 Variação – nível de atividade do corpo
 Metabolismo basal x exercício
 Idade
 Tamanho/ porte do animal (cães 1 a 2L/ min)

o Retorno venoso
 Quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a
cada minuto
o Mecanismo de frank-starling do coração
 Quando uma quantidade maior de sangue flui para o coração, o
sangue aumentado estica as paredes das câmaras cardíacas.
Como resultado do alongamento......
 Dentro dos limites fisiológicos
 ........
 Circulação arterial e circulação venosa
o Pontos importantes

o Circulação arterial (de resistência)

 PÓS-CARGA: dificuldade enfrentada pelo ventrículo, durante o
processo de ejeção do sangue
 Ventrículo esquerdo

o Circulação venosa (de capacitância)

 PRÉ-CARGA: pressão de sangue presente no ventrículo, após
seu enchimento passivo e contração do átrio