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Sistema Cardiocirculatório

CORAÇÃO

Funções:
 Gerar pressão sanguínea
 Encaminhamento do sangue
 Assegurar fluxo unidireccional
 Regular fornecimento de sangue

Anatomia do coração

Anatomia Interna do coração

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Artérias do coração

Artérias coronárias
As artérias coronárias (direita e esquerda) têm origem na artéria aorta, junto ao local em que
esta se une ao coração.
A artéria coronária direita estende-se pelo sulco coronário a partir da aorta e ao longo do
coração; irriga a parede lateral do ventrículo direito e um dos seus ramos (artéria coronária
interventricular posterior) fornece sangue para as paredes posterior e inferior do coração.
A artéria coronária esquerda divide-se em dois ramos principais: a artéria descendente
anterior que irriga a maior parte da parede anterior cardíaca e a artéria circunflexa, que irriga a
maior parte da parede posterior do coração.

Veias do coração
Grandes e pequenas veias que drenam para o seio coronário qyue por sua vez drena para a
auricula direita

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Pericárdio

O pericárdio é um saco invaginado formado por uma membrana fibrosa externa (pericárdio
parietal) e uma membrana serosa interna (pericárdio visceral); entre os dois folhetos existe um
espaço preenchido com cerca de 15 ml de líquido seroso . Este líquido tem propriedades
lubrificantes, reduzindo o atrito entre as duas membranas durante os batimentos cardíacos.

 Características do Músculo Cardíaco


 células musculares com características de auto-ritmicidade

 presença dos discos intercalares que permitem a generalização do potencial de acção


às células adjacentes

 potenciais de acção de maior duração e maior período refractário

 geração dos potenciais de acção através de alterações de permeabilidade do sódio,


potássio e cálcio

 metabolismo aeróbio, tendo como substratos a glicose, ácidos gordos e ácido láctico

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B- Propriedades Eléctricas do Músculo Cardíaco

Potencial de acção: é constituído por uma fase de despolarização e outra de repolarização,


como resultado de alterações nos canais da membrana celular que provocam diferenças de
permeabilidade aos diferentes iões (cálcio, sódio e potássio).
Esta alteração na permeabilidade celular vai actuar como um sinal eléctrico que se vai
propagar às restantes células musculares sob o princípio do tudo-ou-nada.

No potencial de acção do músculo cardíaco podem ser identificados várias fases diferentes, a
saber:
 fase de despolarização: fase muito rápida que resulta na abertura dos canais rápidos de
sódio
 fase de repolarização parcial: resultado do fecho dos canais de sódio
 fase de planalto: resultam da abertura dos canais lentos de cálcio e o fecho dos canais
de potássio
 fase de repolarização: resulta do encerramento dos canais de cálcio e abertura dos
canais de potássio

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Automatismo e ritmicidade
Em condições normais é no nódulo sino-auricular que se geram os potenciais de acção que
vão ser difundidos por sistemas de condução próprios a todo o coração, conferindo ao
músculo cardíaco características de automatismo e ritmicidade

SISTEMAS DE CONDUÇÃO DOS POTENCIAIS DE ACÇÃO INTRA- CARDÍACO


http://www.argosymedical.com/Circulatory/samples/animations/Heart%20Conduction%20Sys
tem/index.html

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NÓDULO SINO-AURICULAR (72/min)

0,04 segundos

NÓDULO AURICULO-VENTRICULAR (40/60 min)

0,11 segundos

FEIXE AURICULO-VENTRICULAR (30/40 min)

FEIXE AV DIREITO FEIXE AV ESQUERDO

REDE DE PURKINJE

 C- Electrocardiograma
- registo gráfico à superfície do corpo dos potenciais de acção gerados no coração

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http://www.argosymedical.com/Circulatory/samples/animations/Heart/index.html

onda P- corresponde à despolarização auricular e tem a duração de 0,10 a 0,20 s

complexo QRS- corresponde à despolarização ventricular e tem a duração de 0,06 a 0,1 s

onda T- corresponde à repolarização ventricular durando cerca de 0,2 s

intervalo PQ/R- corresponde à contracção auricular, durando cerca de 0,16 s

intervalo QT- corresponde à contracção ventricular, durando cerca de 0,3 s

D- Ciclo Cardíaco
Processo de bombagem do sangue que resulta da contracção e relaxamento repetitiva das
câmaras cardíacas.
Inicia-se com a contracção muscular cardíaca e vai até ao início da próxima contracção.

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Divida-se em duas fases: sístole (contracção) e diástole (relaxamento)

SISTOLE E DIÁSTOLE AURICULAR


Sístole - contracção das aurículas completando o preenchimento dos ventrículos
 válvulas AV abertas

Diástole - relaxamento das aurículas permitindo o seu preenchimento


- válvulas AV fechadas

Durante o ciclo cardíaco a pressão intra-auricular varia criando três ondas de pressão:
onda a que corresponde à sístole auricular
onda c que corresponde à contracção ventricular
onda v que corresponde à entrada de sangue para as aurículas

SISTOLE E DIÁSTOLE VENTRICULAR


Sístole - contracção dos ventrículos enviando sangue para os pulmões e resto do corpo
- válvulas AV fechadas; válvulas aórtica e pulmonar abertas

Diástole - relaxamento ventricular permitindo o seu preenchimento complementado pelo


volume de sangue resultante da sístole auricular
- válvulas AV abertas; válvulas aórtica e pulmonar fechadas

Durante a sístole ventricular o coração bombeia um determinado volume de sangue – volume


de ejecção - que é o resultado da diferença entre o volume telediastólico e o volume
telesistólico e que corresponde a cerca de 70 ml.
O débito cardíaco correlaciona-se com o volume de ejecção pois resulta do produto deste pela
frequência cardíaca correspondendo a cerca de 5 l/min

Volume de Ejecção = Volume telediastólico – Volume telesistólico = 70 ml


Débito Cardíaco = Volume de Ejecção x Frequência Cardíaca = 5 l/min
Pressão Arterial = Débito Cardíaco x Resistência Periférica

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Eventos ocorridos durante o ciclo cardíaco

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SONS CARDÍACOS
http://www.youtube.com/watch?v=VUubYXfntI0

Durante o ciclo cardíaco geram-se sons no seu interior associados ao fecho das válvulas e à
turbulência do sangue que são audíveis à superfície do corpo.
1º som: corresponde ao encerramento das válvulas AV
2º som: corresponde ao encerramento das válvulas aórtica e pulmonar
3º som: dificilmente detectado, corresponde ao enchimento dos ventrículos

2º 1ª som 2ª som 1º
DIÁSTOLE SISTOLE DIÁSTOLE
VENTRICULAR

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E- Regulação Cardíaca
Regulação intrínseca
-efeito do volume de sangue que entra na aurícula direita durante a diástole (retorno venoso –
pré-carga): quanto maior o retorno venoso maior o débito cardíaco desde que não se
ultrapasse a distensão máxima ideal das fibras musculares cardíacas . A relação entre a pré-
carga e o volume de ejecção é geralmente referida como Lei de Starling
Outro efeito da pré-carga é a estimulação do nódulo AS pela distensão da parede auricular,
levando ao aumento da frequência cardíaca entre 10 e 15%

-à pressão de contracção que os ventriculos têm de produzir para superar a pressão na aorta e
nas artérias pulmonares e impulsionar o sangue para dentro destes vasos dá-se o nome de pós-
carga

O influência da pré-carga sobre o débito é muito maior que a influência da pós-carga em


condições normais.

Regulação extrínseca
-controlo nervoso:
simpático: mediado pela noradrenalina; aumenta a frequência e força de contracção
cardíaca
parassimpático: mediado pela acetilcolina; diminua a frequência cardíaca

-controlo hormonal:
adrenalina e noradrenalina: hormonas libertadas pelas glândulas supra-renais;
aumentam a frequência e força de contracção cardíaca

Efeitos da Pressão Arterial na função cardíaca

1- reflexos barorreceptores

aumento da PA dilatação da parede arterial da carótida interna e aorta

estimulação de barorreceptores

diminuição da estimulação simpática aumento da estimulação


parassismpática

diminuição da frequência cardíaca

2- reflexo de Brainbridge

aumento de pressão na AD distensão da parede auricular estimulação


simpática aumento da frequência cardíaca

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Efeitos do pH, dióxido de carbono e do oxigénio na função cardíaca

PH

CO2
Sensibilização dos quimiorreceptores bulbares
O2
estimulação simpática / inibição parassimpática

Aumento da frequência cardíaca

O2 sensibilização dos quimiorreceptores dos corpos carotídeos e aorticos

Aumento da frequência cardíaca


vasoconstrição

Efeito das alterações da concentração iónica sobre a função cardíaca

*Potássio : um aumento ou diminuição de concentração de K+ levam a uma diminuição


da frequência cardíaca

*Cálcio: um aumento de Ca+ extracelular leva a um aumento da força de contracção e


diminui a frequência cardíaca; uma diminuição de concentração de Ca+ extracelular leva
a um efeito contrário

Efeito da temperatura corporal sobre a função cardíaca

* Temperatura - frequência cardíaca


* Temperatura - frequência cardíaca

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Regulação cardíaca- reflexos baro e quimioreceptores

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E- Regulação Cardíaca
Regulação intrínseca
-efeito do volume de sangue que entra na aurícula direita durante a diástole (retorno venoso –
pré-carga): quanto maior o retorno venoso maior o débito cardíaco desde que não se
ultrapasse a distensão máxima ideal das fibras musculares cardíacas. A relação entre a pré-
carga e o volume de ejecção é geralmente referida como Lei de Starling
Outro efeito da pré-carga é a estimulação do nódulo AS pela distensão da parede auricular,
levando ao aumento da frequência cardíaca entre 10 e 15%

-à pressão de contracção que os ventriculos têm de produzir para superar a pressão na aorta e
nas artérias pulmonares e impulsionar o sangue para dentro destes vasos dá-se o nome de pós-
carga

O influência da pré-carga sobre o débito é muito maior que a influência da pós-carga em


condições normais.

Regulação extrínseca
-controlo nervoso:
simpático: mediado pela noradrenalina; aumenta a frequência e força de contracção
cardíaca
parassimpático: mediado pela acetilcolina; diminua a frequência cardíaca

-controlo hormonal:
adrenalina e noradrenalina: hormonas libertadas pelas glândulas supra-renais;
aumentam a frequência e força de contracção cardíaca

Efeitos da Pressão Arterial na função cardíaca

1- reflexos barorreceptores

aumento da PA dilatação da parede arterial da carótida interna e aorta

estimulação de barorreceptores

diminuição da estimulação simpática aumento da estimulação


parassismpática

diminuição da frequência cardíaca

2- reflexo de Brainbridge

aumento de pressão na AD distensão da parede auricular estimulação


simpática aumento da frequência cardíaca

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Efeitos do pH, dióxido de carbono e do oxigénio na função cardíaca

PH

CO2
Sensibilização dos quimiorreceptores bulbares
O2
estimulação simpática / inibição parassimpática

Aumento da frequência cardíaca

O2 sensibilização dos quimiorreceptores dos corpos carotídeos e aorticos

Aumento da frequência cardíaca


vasoconstrição

Efeito das alterações da concentração iónica sobre a função cardíaca

*Potássio : um aumento ou diminuição de concentração de K+ levam a uma diminuição


da frequência cardíaca

*Cálcio: um aumento de Ca+ extracelular leva a um aumento da força de contracção e


diminui a frequência cardíaca; uma diminuição de concentração de Ca+ extracelular leva
a um efeito contrário

Efeito da temperatura corporal sobre a função cardíaca

* Temperatura - frequência cardíaca


* Temperatura - frequência cardíaca

Regulação cardíaca - reflexos mediados por baro e quimiorreceptores

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Sstema Cardiocirculatório
CORAÇÃO
ANATOMIA INTENA DO CORAÇÃO

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Artérias do coração

Artérias coronárias
As artérias coronárias (direita e esquerda) têm origem na artéria aorta, junto ao local em que
esta se une ao coração.

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A artéria coronária direita estende-se pelo sulco coronário a partir da aorta e ao longo do
coração; irriga a parede lateral do ventrículo direito e um dos seus ramos (artéria coronária
interventricular posterior) fornece sangue para as paredes posterior e inferior do coração.
A artéria coronária esquerda divide-se em dois ramos principais: a artéria descendente
anterior que irriga a maior parte da parede anterior cardíaca e a artéria circunflexa, que irriga a
maior parte da parede posterior do coração.

Pericárdio

O pericárdio é um saco invaginado formado por uma membrana fibrosa externa (pericárdio
parietal) e uma membrana serosa interna (pericárdio visceral); entre os dois folhetos existe um
espaço preenchido com cerca de 15 ml de líquido seroso . Este líquido tem propriedades
lubrificantes, reduzindo o atrito entre as duas membranas durante os batimentos cardíacos.

A- Características do Músculo Cardíaco


- células musculares com características de auto-ritmicidade

- presença dos discos intercalares que permitem a generalização do potencial de


acção às células adjacentes

- potenciais de acção de maior duração e maior período refractário

- geração dos potenciais de acção através de alterações de permeabilidade do


sódio, potássio e cálcio

- metabolismo aeróbio, tendo como substratos a glicose, ácidos gordos e ácido


láctico

B- Propriedades Eléctricas do Músculo Cardíaco

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Potencial de acção: é constituído por uma fase de despolarização e outra de repolarização,
como resultado de alterações nos canais da membrana celular que provocam diferenças de
permeabilidade aos diferentes iões (cálcio, sódio e potássio).
Esta alteração na permeabilidade celular vai actuar como um sinal eléctrico que se vai
propagar ás restantes células musculares sob o princípio do tudo-ou-nada.

No potencial de acção do músculo cardíaco podem ser identificados várias fases diferentes, a
saber:
1- fase de despolarização: fase muito rápida que resulta na abertura dos canais rápidos de
sódio
2- fase de repolarização parcial: resultado do fecho dos canais de sódio
3- fase de planalto: resultam da abertura dos canais lentos de cálcio e o fecho dos canais
de potássio
4- fase de repolarização: resulta do encerramento dos canais de cálcio e abertura dos
canais de potássio

Automatismo e ritmicidade
Em condições normais é no nódulo sino-auricular que se geram os potenciais de acção que
vão ser difundidos por sistemas de condução próprios a todo o coração, conferindo ao
músculo cardíaco características de automatismo e ritmicidade

SISTEMAS DE CONDUÇÃO DOS POTENCIAIS DE ACÇÃO INTRA- CARDÍACO

NÓDULO SINO-AURICULAR (72/min)

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0,04 segundos

NÓDULO AURICULO-VENTRICULAR (40/60 min)

0,11 segundos

FEIXE AURICULO-VENTRICULAR (30/40 min)

FEIXE AV DIREITO FEIXE AV ESQUERDO


REDE DE PURKINJE

C- Electrocardiograma
- registo gráfico à superfície do corpo dos potenciais de acção gerados no coração

onda P- corresponde à despolarização auricular e tem a duração de 0,10 a 0,20 s

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complexo QRS- corresponde à despolarização ventricular e tem a duração de 0,06 a 0,1 s

onda T- corresponde à repolarização ventricular durando cerca de 0,2 s

intervalo PQ/R- corresponde à contracção auricular, durando cerca de 0,16 s

intervalo QT- corresponde à contracção ventricular, durando cerca de 0,3 s

D- Ciclo Cardíaco
Processo de bombagem do sangue que resulta da contracção e relaxamento repetitiva das
câmaras cardíacas.
Inicia-se com a contracção muscular cardíaca e vai até ao início da próxima contracção.
Divida-se em duas fases: sístole (contracção) e diástole (relaxamento)

SISTOLE E DIÁSTOLE AURICULAR


Sístole - contracção das aurículas completando o preenchimento dos ventrículos
- válvulas AV abertas

Diástole - relaxamento das aurículas permitindo o seu preenchimento


- válvulas AV fechadas

Durante o ciclo cardíaco a pressão intra-auricular varia criando três ondas de pressão:
onda a que corresponde à sístole auricular
onda c que corresponde à contracção ventricular
onda v que corresponde à entrada de sangue para as aurículas

SISTOLE E DIÁSTOLE VENTRICULAR


Sístole - contracção dos ventrículos enviando sangue para os pulmões e resto do corpo
- válvulas AV fechadas; válvulas aórtica e pulmonar abertas

Diástole - relaxamento ventricular permitindo o seu preenchimento complementado pelo


volume de sangue resultante da sístole auricular
- válvulas AV abertas; válvulas aórtica e pulmonar fechadas

Durante a sístole ventricular o coração bombeia um determinado volume de sangue – volume


de ejecção - que é o resultado da diferença entre o volume telediastólico e o volume
telesistólico e que corresponde a cerca de 70 ml.
O débito cardíaco correlaciona-se com o volume de ejecção pois resulta do produto deste pela
frequência cardíaca correspondendo a cerca de 5 l/min

Volume de Ejecção = Volume telediastólico – Volume telesistólico = 70 ml


Débito Cardíaco = Volume de Ejecção x Frequência Cardíaca = 5 l/min
Pressão Arterial = Débito Cardíaco x Resistência Periférica

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SONS CARDÍACOS
Durante o ciclo cardíaco geram-se sons no seu interior associados ao fecho das válvulas e à
turbulência do sangue que são audíveis à superfície do corpo.
1º som: corresponde ao encerramento das válvulas AV
2º som: corresponde ao encerramento das válvulas aórtica e pulmonar
3º som: dificilmente detectado, corresponde ao enchimento dos ventrículos

2º 1ª som 2ª som 1º
DIÁSTOLE SISTOLE DIÁSTOLE
VENTRICULAR

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CICLO CARDÍACO

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E- Regulação Cardíaca
Regulação intrínseca
-efeito do volume de sangue que entra na aurícula direita durante a diástole (retorno venoso –
pré-carga): quanto maior o retorno venoso maior o débito cardíaco desde que não se
ultrapasse a distensão máxima ideal das fibras musculares cardíacas . A relação entre a pré-
carga e o volume de ejecção é geralmente referida como Lei de Starling
Outro efeito da pré-carga é a estimulação do nódulo AS pela distensão da parede auricular,
levando ao aumento da frequência cardíaca entre 10 e 15%

-à pressão de contracção que os ventriculos têm de produzir para superar a pressão na aorta e
nas artérias pulmonares e impulsionar o sangue para dentro destes vasos dá-se o nome de pós-
carga

O influência da pré-carga sobre o débito é muito maior que a influência da pós-carga em


condições normais.

Regulação extrínseca
-controlo nervoso:
simpático: mediado pela noradrenalina; aumenta a frequência e força de contracção
cardíaca
parassimpático: mediado pela acetilcolina; diminua a frequência cardíaca

-controlo hormonal:
adrenalina e noradrenalina: hormonas libertadas pelas glândulas supra-renais;
aumentam a frequência e força de contracção cardíaca

Efeitos da Pressão Arterial na função cardíaca

1- reflexos barorreceptores

aumento da PA dilatação da parede arterial da carótida interna e aorta

estimulação de barorreceptores

diminuição da estimulação simpática aumento da estimulação


parassismpática

diminuição da frequência cardíaca

2- reflexo de Brainbridge

aumento de pressão na AD distensão da parede auricular estimulação


simpática aumento da frequência cardíaca

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Efeitos do pH, dióxido de carbono e do oxigénio na função cardíaca

PH

CO2
Sensibilização dos quimiorreceptores bulbares
O2
estimulação simpática / inibição parassimpática

Aumento da frequência cardíaca

O2 sensibilização dos quimiorreceptores dos corpos carotídeos e aorticos

Aumento da frequência cardíaca


vasoconstrição

Efeito das alterações da concentração iónica sobre a função cardíaca

*Potássio : um aumento ou diminuição de concentração de K+ levam a uma diminuição


da frequência cardíaca

*Cálcio: um aumento de Ca+ extracelular leva a um aumento da força de contracção e


diminui a frequência cardíaca; uma diminuição de concentração de Ca+ extracelular leva
a um efeito contrário

Efeito da temperatura corporal sobre a função cardíaca

* Temperatura - frequência cardíaca


* Temperatura - frequência cardíaca

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Regulação cardíaca - reflexos baro e quimiorreceptores

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