CICLO CARDÍACO

1- Explicar o ciclo cardíaco

Compreende todos os eventos envolvidos em um batimento cardíaco, ou seja, é dividido
em período de relaxamento, sístole atrial e sístole ventricular.
A. Período de relaxamento: as 4 câmeras estão em relaxamento, à medida que os
ventrículos começam a relaxar, a pressão no interior das câmeras caem e o sangue
retorna nas válvulas do tronco pulmonar e da aorta, mas ficam retidos nas válvulas
semilunares que são forçadas a fechar. Quando a pressão ventricular cai abaixo da
pressão arterial, as valvas AV se abrem e começam a encher os ventrículos.
segunda bulha
B. Sístole atrial: é o final do relaxamento ventricular e 25% do sangue que faltava vai
para os ventrículos. ocorre durante a diástole ventricular.
C. Sístole ventricular: a contração ventricular força o sangue contras as valvas
atrioventriculares, induzindo o fechamento delas. durante um período curto todas
as valvas estão fechadas. Então a PA aumenta e as valvas semilunares se abrem e
ocorre a ejeção de sangue para os pulmões e para o corpo. é a primeira bulha

2- Entender a regulação do Bombeamento cardíaco- lei de

frank stain.
● Quanto maior o retorno venoso, maior a contração do coração até um limite
fisiológico.
● Maior retorno, maior dc, maior a contratilidade.
Dc=qt de sangue por minuto. Maior o bombeamento.

Regulação nervosa
SNP : libera acetilcolina - menor força e fc.
Nervo vago.
SNS : libera noradrenalina -maior força e fc.
Durante a noite predomina o parassimpático.
● Regulação química : hormônios, gases e íons.

⬆️ ⬇️
- Catecolaminas e tireoidianos : aumenta FCC e FC

⬆️ ⬆️
- O2 ou CO2 = maior a FCC e FC

⬆️ ⬇️
- Ca 2+ = FCC e FC

⬇️ ⬇️
- k+ = FCC e FC
- ph = FCC e FC

⬆️ ⬆️
● Regulação física
- temp = FCC e FC
- A cada aumento de 1 grau 0sobe 18 bpm.
- Quando estamos com febre nossa frequência cardíaca é maior.
A pré-carga é tudo aquilo que se opõe ao coração antes dele bater
A pós- carga é tudo que se opõe ao coração durante ou após a contração.
Fatores de pré carga : volemia, pressão do átrio, retorno venoso de sangue

Fatores de pós carga: viscosidade do sangue e diâmetro das artérias/ resistência vascular.

Quanto maior a pós carga maior a PA

3- Caracterizar o processo de excitação contração do músculo

cardíaco

Os átrios se contraem antes dos ventrículos, devido a um atraso proposital.

Nó sinoatrial - vias internodais- nó AV - feixe de his { ramo D E e} - fibras de purkinje -
fibras musculares.

Nó sinotrial controla o ritmo por meio de potenciais de ação. As membranas dele tem
negatividade menor do que o normal. -40mmvolt. o nó sinoatrial é o mais rápido em
atingir o limiar de excitação.
Abre canal de sódio, sódio entra despolarizando a membrana.
Abre canal de cálcio, cálcio entra gerando o PLATÔ
Abre canal de potassio, Potassio sai retornando a negatividade.

OBS: O bbc diminui a fase de platô, reduzindo a contratilidade cardíaca, reduzindo a PA.

Do nó AV as fibras são mais espessas [ fibra de condução lenta}, ocorrendo um retardo na

transmissão da condução.
Esse processo é fundamental para permitir que os átrios contraiam antes dos ventrículos.
Nas fibras de purkinje acelera dnv.
Único sentido de contração, devido a uma barreira fibrosa entre os átrios e os ventrículos
que funciona como um isolante.
As outras regiões conseguem se auto excitar também , caso o sinoatrial falhe.
OBS: O coração funciona como sincício , ou seja, uma vez estimulado uma célula , todas se
estimulam.
4- Elucidar os mecanismos de controle da PA pelo sistema
circulatório
Há dois controles: neural e renal.
Neural {rápida} : por meio dos barorreceptores que percebem as alterações de pressão e
estimulam o centro vasomotor localizado no bulbo. O centro vasomotor manda eferencias
ao sistema simpático ou parassimpático.
Simpático: vasoconstrição das artérias= aumenta a RPT, , o débito cardíaco a FC e reduz a
velocidade do fluxo sanguíneo, aumenta o retorno venoso.
Parassimpático: vasodilatação = diminui DC, RPT, FCC e FC.
PA = DC X RPT
OBS: os barorreceptores podem se acostumar com os níveis de pressão arterial e deixar de
regulá-la a longo prazo.
Medula adrenal libera adrenalina que faz vasoconstrição arterial e venosa = aumenta FCC
e FC = aumenta a PA.
- Efeito dos barorreflexo: alteração de postura hipotensão ortostática. Eles não
deixam a PA cair demais. E auxiliam no efeito tampão.

Renal: diurese e natriurese pressórica.

Aumento na PA = aumenta a filtração glomerular estimulando a excreção de água e sódio
Redução da PA = diminui a filtração glomerular estimulando a redução da excreção de
água e sódio.
Sistema renina- angiotensina - aldosterona
A aldosterona retém sódio e água.
AUMENTO DE SAL E ÁGUA = AUMENTO DA PA.

A renina é liberada pelas céulas justaglomerulares do rim quando ocorre queda da PA, ela
tem o papel de transformar o angiotensinogênio em angiotensina I que é inativa. A ECA
liberada pelo endotélio de vasos pulmonares que converte ela em angiotensina II que é
vasoconstritora e que estimula a liberação de aldosterona.
A aldosterona aumenta a retenção de sal e, assim, de água também, aumentando a PA.
5- Compreender o infarto agudo do miocárdio.
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM),
também chamado de Síndrome
Coronariana Aguda (SCA) é definido
como um evento clínico, ou
patológico, no qual a
isquemia miocárdica, causada em
95% das vezes pela ruptura da placa
de ateroma, leva
à injúria do músculo cardíaco.

Pode ter tipos, oclusão total da artéria, indo do epicárdio até o endocárdio, ou seja,
lesão transmural. Já no segundo caso, a oclusão foi parcial, o que faz com que apenas o
endocárdio sofra isquemia, visto que é a uma área de menor irrigação.
Após a interrupção do fluxo sanguíneo, os níveis de O2 caem e o miocárdio começa a
realizar metabolismo anaeróbico com liberação de lactato e redução do pH. Como esse
metabolismo não é suficiente para as demandas do miocárdio, a bomba Na-K para de
funcionar levando ao acúmulo de Na intracelular que causa edema celular e o acúmulo
extracelular de K que altera o potencial elétrico transmembrana podendo levar a
alterações do ritmo cardíaco.
Ocorre também alteração do metabolismo do cálcio intracelular, seu acúmulo no
citoplasma do cardiomiócito ativa lipases e proteases promovendo destruição celular. A
liberação desses enzimas determina propagação do dano tecidual e atingem a
circulação podendo ser detectadas no sangue periférico, servindo como marcador de
morte celular e infarto do miocárdio
Sintomas: angina - dor em aperto, melhora com repouso, irradia para o braço esquerdo ,
ombro ou mandíbula.
O diagnóstico é feito com base no quadro clínico, nas alterações eletrocardiográficas e
na elevação dos marcadores bioquímicos de necrose.